en
Feedback
مطالعات تخصصی طب کودکان

مطالعات تخصصی طب کودکان

Open in Telegram

در این‌ کانال مقالات علمی و مطالعات شخصی در حوزه پزشکی و طب_کودکان توسط دکتر منصور شیخ الاسلام متخصص کودکان فارغ التحصیل مرکزی طبی کودکان دانشگاه تهران منتشر میشود وقت معاینه در مطب کرج از طریق سایت پذیرش ۲۴ این کانال توسط ادمین اداره می‌شود.

Show more
1 983
Subscribers
-124 hours
+287 days
+5930 days
Attracting Subscribers
September '26
September '26
+31
in 0 channels
August '26
+68
in 1 channels
Get PRO
July '26
+54
in 1 channels
Get PRO
June '26
+49
in 3 channels
Get PRO
May '26
+15
in 1 channels
Get PRO
April '26
+5
in 0 channels
Get PRO
March '26
+3
in 0 channels
Get PRO
February '26
+39
in 1 channels
Get PRO
January '26
+32
in 3 channels
Get PRO
December '25
+61
in 3 channels
Get PRO
November '25
+71
in 4 channels
Get PRO
October '25
+82
in 2 channels
Get PRO
September '25
+58
in 3 channels
Get PRO
August '25
+88
in 4 channels
Get PRO
July '25
+88
in 6 channels
Get PRO
June '25
+87
in 4 channels
Get PRO
May '25
+132
in 8 channels
Get PRO
April '25
+219
in 8 channels
Get PRO
March '25
+110
in 7 channels
Get PRO
February '25
+88
in 6 channels
Get PRO
January '25
+81
in 4 channels
Get PRO
December '24
+76
in 2 channels
Get PRO
November '24
+24
in 1 channels
Get PRO
October '24
+69
in 1 channels
Get PRO
September '24
+72
in 1 channels
Get PRO
August '24
+57
in 1 channels
Get PRO
July '24
+689
in 1 channels
Date
Subscriber Growth
Mentions
Channels
08 September0
07 September0
06 September+2
05 September+1
04 September+12
03 September+6
02 September+5
01 September+5
Channel Posts
sticker.webp0.56 KB

2
No text...
39
3
sticker.webp
80
4
اشریشیا کلی (Escherichia coli): اشریشیا کلی (E. coli) یکی از علل مهم عفونت‌های داخل‌روده‌ای و خارج‌روده‌ای است. عفونت‌های داخل‌روده‌ای به‌صورت بیماری‌های اسهالی تظاهر می‌کنند. عفونت‌های خارج‌روده‌ای شامل بیماری‌های دستگاه ادراری، جریان خون و سیستم عصبی مرکزی هستند. سویه‌های E. coli که موجب عفونت‌های خارج‌روده‌ای و داخل‌روده‌ای می‌شوند، دارای ویژگی‌های ژنتیکی منحصربه‌فردی هستند که مجموعه‌های متفاوتی از عوامل بیماری‌زایی (virulence factors) و برنامه‌های ژنتیکی را کد می‌کنند. E. coli بیماری‌زای خارج‌روده‌ای به‌طور فزاینده‌ای حامل مقاومت چنددارویی (multidrug resistance) هستند. از جمله این موارد می‌توان به پلاسمیدهای قابل انتقال اشاره کرد که منجر به تولید بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (extended-spectrum β-lactamase; ESBL) و در نتیجه مقاومت به پنی‌سیلین‌ها، سفالوسپورین‌ها و آزترئونام می‌شوند. سویه‌های E. coli حامل کارباپنمـاز (carbapenemase) نیز ظهور کرده‌اند که اغلب همراه با مقاومت به چندین رده آنتی‌بیوتیکی هستند و در نتیجه سویه‌هایی با مقاومت دارویی بسیار گسترده ایجاد می‌کنند. ویژگی‌های میکروبیولوژیک: E. coli از اعضای خانواده Enterobacteriaceae است و یک باسیل گرم‌منفی، بی‌هوازی اختیاری محسوب می‌شود که معمولاً لاکتوز را تخمیر می‌کند. بیشتر ارگانیسم‌های E. coli موجود در مدفوع، کومنسال هستند؛ از ماه اول زندگی به‌طور گسترده در میکروبیوتای روده انسان وجود دارند و باعث اسهال نمی‌شوند. بر اساس ویژگی‌های بالینی، بیوشیمیایی و ژنتیک مولکولی، شش گروه اصلی از پاتوتیپ‌های E. coli مولد اسهال (diarrheagenic E. coli) شناسایی شده‌اند: - ETEC Enterotoxigenic E. coli - EIEC؛ Enteroinvasive E. coli - EPEC؛ Enteropathogenic E. coli) - STEC؛ Shiga toxin–producing E. coli که با نام‌های (EHEC؛ enterohemorrhagic E. coli VTEC؛ verotoxin-producing E. coli نیز شناخته می‌شود. - EAEC یا EggEC؛ enteroaggregative E. coli) - DAEC؛ diffusely adherent E. coli) سویه‌های E. coli را همچنین می‌توان بر اساس سروگروپ (serogroup) طبقه‌بندی کرد. در این سیستم، حرف O به آنتی‌ژن O لیپوپلی‌ساکارید (LPS) یا سروتیپ اشاره دارد و حرف H نشان‌دهنده آنتی‌ژن فلاژلی (flagellar antigen) است؛ برای مثال: E. coli O157:H7 بااین‌حال، از آنجا که هر پاتوتیپ شامل سروتیپ‌های متعددی است ( برای مثال 117 سروتیپ ETEC شناسایی شده است) و برخی سروتیپ‌ها می‌توانند به بیش از یک پاتوتیپ تعلق داشته باشند، سروتیپ‌بندی معمولاً روش قطعی برای شناسایی پاتوتیپ نیست. برای مثال، O26:H11 بسته به اینکه کدام ژن‌های اختصاصی بیماری‌زایی را در خود داشته باشد، می‌تواند EPEC یا EHEC باشد. ویژگی‌های بیماری‌زایی و مکانیسم ایجاد اسهال: ویژگی‌های بیماری‌زایی (virulence characteristics) و ارتباط این ویژگی‌ها با بروز بیماری، تعیین‌کننده بیماری‌زایی روده‌ای E. coli هستند. مکانیسم ایجاد اسهال توسط E. coli معمولاً شامل چسبیدن اختصاصی باکتری به یک گیرنده گلیکوپروتئینی یا گلیکولیپیدی بر سطح یک سلول هدف در روده است. پس از آن، باکتری یک عامل بیماری‌زا تولید می‌کند که موجب آسیب به سلول‌های روده یا اختلال در عملکرد آنها می‌شود. ژن‌های مسئول ویژگی‌های بیماری‌زایی و مقاومت آنتی‌بیوتیکی اغلب بر روی پلاسمیدهای قابل انتقال، جزایر بیماری‌زایی (pathogenicity islands) یا باکتریوفاژها قرار دارند. نلسون #ایشریشیا_کولی تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
103
5
sticker.webp
118
6
می‌توانند جایگزین آزیترومایسین باشند؛ اما در کودکان زیر ۱۸ سال، مصرف آنها معمولاً به مواردی محدود می‌شود که ایزوله شیگلا نسبت به سایر آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی مقاوم باشد. ۲. سفیکسیم یا سفتی‌بوتن سفیکسیم یا سفتی‌بوتن می‌توانند جایگزین آزیترومایسین شوند؛ اگرچه تجربه بالینی با این داروها محدود است و اثربخشی آنها هنوز به‌طور کامل مشخص نشده است. در یک مطالعه تصادفی و باز، آزیترومایسین نسبت به سفیکسیم در ریشه‌کنی باکتری از بدن مؤثرتر بود. ۳. نالیدیکسیک اسید نالیدیکسیک اسید (nalidixic acid) ــ در مناطقی که میزان مقاومت به آن پایین است، می‌تواند گزینه جایگزین باشد. بااین‌حال: باید ۴ بار در روز مصرف شود. در مطالعات انجام‌شده در کودکان و بزرگسالان، نالیدیکسیک اسید در کاهش مدت اسهال و/یا ریشه‌کنی شیگلا از مدفوع نسبت به فلوروکینولون‌ها و آزیترومایسین عملکرد ضعیف‌تری داشته است. ۴. پیومسیلینام پیومسیلینام (pivmecillinam) یک پنی‌سیلین با طیف اثر گسترده است و گزینه درمانی دیگری محسوب می‌شود. در کارآزمایی‌های تصادفی و مرورهای سیستماتیک، این دارو در کاهش مدت اسهال و ریشه‌کنی شیگلا از مدفوع مؤثر بوده است. محدودیت مهم آن این است باید ۴بار در روز مصرف شود. اپتودیت #شیگلا تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
120
7
درمان شیگلوز: درمان تزریقی در مقایسه با درمان خوراکی درمان آنتی‌بیوتیکی تزریقی (Parenteral) در کودکان مبتلا به شیگلوز قطعی یا مشکوک در شرایط زیر اندیکاسیون دارد: - نقص ایمنی زمینه‌ای: شیگلوز در کودکان مبتلا به نقص ایمنی، از جمله مبتلایان به سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS)، با سیر طولانی‌تر بیماری، افزایش خطر عوارض و دفع طولانی‌مدت باکتری همراه است. ـ توکسمی شدید یا شک به باکتریمی: علائمی که احتمال باکتریمی را مطرح می‌کنند عبارت‌اند از لکوسیتوز، هیپوترمی، تب بالاتر از ۳۹ درجه سانتی‌گراد و لتارژی. باکتریمی با افزایش مرگ‌ومیر همراه است. - در کودکان کمتر از ۱۸ سال، داروی ترجیحی ما سفتریاکسون (ceftriaxone) است. فلوروکینولون‌ها در کودکانی که هیچ گزینه درمانی ایمن و مؤثر دیگری برای آنها وجود ندارد، جایگزین محسوب می‌شوند. در افراد ۱۸ سال و بالاتر، سفتریاکسون یا سیپروفلوکساسین داروهای ترجیحی هستند. رژیم‌های درمانی: سفتریاکسون: 50 mg/kg/day به‌صورت وریدی (IV)، بصورت تک دوز روزانه با حداکثر دوز ۱٫۵ گرم در روزبه مدت ۵ روز. در بیمارانی که نقص ایمنی یا باکتریمی ندارند و پس از ۲ روز بدون تب هستند، می‌توان درمان را به‌جای ۵ روز به ۲ روز کاهش داد. در مطالعات مقایسه‌ای، درمان دو روزه با سفتریاکسون از نظر اثربخشی با درمان پنج‌روزه قابل مقایسه بوده است. بااین‌حال، یک دوز منفرد سفتریاکسون در بیماران بالغ نتوانسته است شیگلا را به‌طور کامل از مدفوع ریشه‌کن کند. سیپروفلوکساسین: 10 mg/kg/dose به‌صورت وریدی، هر ۱۲ ساعت، با حداکثر ۴۰۰ میلی‌گرم در هر دوز، به مدت ۳ تا ۵ روز. هر دو داروی سفتریاکسون وسیپروفلوکساسین غلظت‌های بالایی در سرم و مدفوع ایجاد می‌کنند و علیه شیگلا فعال هستند. همچنین معمولاً بر برخی دیگر از عوامل باکتریایی ایجادکننده اسهال نیز اثر دارند؛ برای مثال، سفتریاکسون علیه سالمونلا و سیپروفلوکساسین علیه سالمونلا و کمپیلوباکتر نیز فعال است. شیگلوز با مقاومت دارویی گسترده بسیار زیاد (XDR): در کودکان مبتلا به شیگلوز با مقاومت دارویی گسترده بسیار زیاد (extensively drug-resistant; XDR) که بیماری آنها قطعی یا مشکوک است، ممکن است مشاوره با متخصص بیماری‌های عفونی ضروری باشد. گزینه‌های درمان تزریقی برای شیگلای XDR محدود هستند. برخی متخصصان استفاده از یک کارباپنم وریدی، مانند مروپنم (meropenem)، را پیشنهاد می‌کنند؛ بااین‌حال، کارباپنم‌ها باید به کودکان مبتلا به عفونت شدید شیگلا یا کودکان مبتلا به شیگلوز همراه با نقص ایمنی محدود شوند. درمان خوراکی شیگلوز: انتخاب درمان خوراکی شیگلوز به الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی منطقه‌ای بستگی دارد. باید برای تمام ایزوله‌های شیگلا آزمایش حساسیت آنتی‌بیوتیکی انجام شود و در صورت لزوم، بر اساس نتایج حساسیت و همچنین پاسخ بالینی بیمار، درمان تجربی تغییر داده شود. این نکته اهمیت دارد که برای آزیترومایسین هنوز نقاط برش استاندارد حساسیت آنتی‌بیوتیکی (susceptibility breakpoints) به‌طور کامل تعیین نشده‌اند. دوزها و مدت درمان در جدول مربوطه ارائه شده‌اند. - کودکان کمتر از ۱۸ سال درمان خوراکی اولیه ترجیحی: ۱. زمانی که نتیجه حساسیت آنتی‌بیوتیکی در دسترس است: در کودکانی که نتیجه آزمایش حساسیت در دسترس است، باید آنتی‌بیوتیکی تجویز شود که ایزوله شیگلا نسبت به آن حساس باشد. ۲. زمانی که حساسیت آنتی‌بیوتیکی مشخص نیست و احتمال شیگلوز XDR وجود ندارد: در کودکان کمتر از ۱۸ سال، اگر حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله مشخص نباشد و احتمال شیگلای XDR مطرح نباشد، آزیترومایسین (azithromycin) درمان خوراکی اولیه ترجیحی است. شیگلوز قطعی یا مشکوک به XDR: در کودکان مبتلا به شیگلوز قطعی یا مشکوک به XDR، ممکن است مشاوره با متخصص بیماری‌های عفونی لازم باشد. برخی متخصصان رژیم زیر را پیشنهاد می‌کنند: پیومسیلینام (pivmecillinam) به مدت ۵ تا ۷ روز، همراه با فسفومایسین (fosfomycin) در روزهای ۱، ۳ و ۵ درمان. گزینه‌های جایگزین درمان خوراکی در کودکان زیر ۱۸ سال ۱. فلوروکینولون‌ها مانند: سیپروفلوکساسین
106
8
sticker.webp
102
9
No text...
554
10
sticker.webp
106
11
سیر طبیعی HPV (Natural history): بیشتر عفونت‌های HPV، از جمله عفونت با ژنوتیپ‌های سرطان‌زا، معمولاً طی ۱۲ ماه برطرف می‌شوند . در جریان عفونت مولد HPV دهانه رحم، ممکن است ناهنجاری‌های سیتولوژیک درجه پایین در غربالگری از نظر بالینی قابل تشخیص باشند، اما این تغییرات معمولاً گذرا هستند. بااین‌حال، عفونت‌های HPV سرطان‌زا که بیش از ۱۲ ماه پایدار باقی می‌مانند، احتمال ایجاد ضایعات پیش‌سرطانی یا سرطانی را افزایش می‌دهند؛ اگرچه همه عفونت‌های پایدار به سمت پیشرفت بیماری حرکت نمی‌کنند . در ایالات متحده، میانه سنی تشخیص سیتولوژیک ضایعات پیش‌سرطانی دهانه رحم تقریباً ۱۰ سال پس از میانه سنی شروع فعالیت جنسی است . HPV می‌تواند وارد یک حالت نهفته (latent) شود . همچنین شواهدی از فعال‌شدن مجدد ویروس در دهانه رحم در برخی گروه‌ها وجود دارد؛ از جمله زنان مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، زنان مسن‌تر و زنانی که سابقه دیسپلازی دهانه رحم داشته‌اند . بااین‌حال، مشخص نیست که آیا همه عفونت‌های HPV یا تنها زیرگروهی از آن‌ها وارد حالت نهفته می‌شوند و نیز مشخص نیست که آیا عفونت‌های HPV که مجدداً ظاهر می‌شوند، خطر قابل‌توجهی برای ایجاد سرطان دارند یا خیر. پانزده نوع HPV به‌عنوان پرخطر (High-risk) طبقه‌بندی شدند: HPV 16، 18، 31، 33، 35، 39، 45، 51، 52، 56، 58، 59، 68، 73 و 82. شایع‌ترین انواع HPV عبارت بودند از 16، 18، 31، 33، 35، 45، 52 و 58؛ انواع HPV 16 و 18 در مجموع ۷۱ درصد موارد را تشکیل می‌دادند. انواع HPV 6 و 11 عامل تقریباً ۹۰ درصد زگیل‌های تناسلی هستند. انواع HPV 16 و 18 تقریباً عامل ۹۰ درصد سرطان‌های مقعد و ضایعات پیش‌سرطانی مقعد، یعنی ضایعات داخل‌اپی‌تلیالی سنگفرشی درجه بالا (HSIL)، هستند. پاپیلوماتوز عودکننده دستگاه تنفسی شایع‌ترین تومور خوش‌خیم حنجره در کودکان است و تصور می‌شود در اثر انتقال HPV هنگام عبور نوزاد از کانال زایمان مادر آلوده ایجاد شود . انواع HPV 6 و 11 شایع‌ترین تیپ‌های دخیل در این بیماری هستند. بیماری بوون (Bowen's disease) نوعی نئوپلازی داخل‌اپی‌تلیالی درجه بالا است که هم به شکل تناسلی و هم خارج‌تناسلی دیده می‌شود . این بیماری می‌تواند در انگشتان دست و پا، کف دست، کف پا و مخاط تناسلی ایجاد شود. انواع مختلف HPV از این ضایعات جدا شده‌اند که شامل HPV 16، 18، 31، 32، 34 و انواع دیگر هستند. انواع HPV 16 و 18 در مجموع عامل تقریباً ۳۵ تا ۴۰ درصد سرطان‌های آلت تناسلی هستند و در میان سرطان‌های آلت تناسلی HPV-مثبت، حدود ۷۰ تا ۸۰ درصد موارد به این دو نوع HPV مربوط می‌شوند. مطلبی فشرده و مختصر از مبحث HPV اپتودیت #HPV تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
595
12
sticker.webp
153
13
گردآوری و تنظیم : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
گردآوری و تنظیم : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
143
14
sticker.webp
147
15
#pneumococcal_vaccine #PCV #PPSV23 #واکسن_پنوموکک #واکسن تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شی
#pneumococcal_vaccine #PCV #PPSV23 #واکسن_پنوموکک #واکسن تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
141
16
sticker.webp
135
17
اپتودیت #زردی_نوزاد #TcB تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatric
اپتودیت #زردی_نوزاد #TcB تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
444
18
sticker.webp
139
19
نادیر فیزیولوژیک هموگلوبین در دوران شیرخوارگی: افزایش ناگهانی فشار اکسیژن و اشباع هموگلوبین شریانی از اکسیژن، تغییر منحنی تفکیک اکسیژن در اثر جایگزینی هموگلوبین جنینی با میل ترکیبی بالا برای اکسیژن (HbF) با هموگلوبین بالغ با میل ترکیبی پایین‌تر برای اکسیژن (HbA)، افزایش ۲٬۳-دی‌فسفوگلیسرات (2,3-DPG) پس از تولد ــ که از طریق کوآپراتیویتی (همکاری بین زیرواحدهای هموگلوبین) انتقال اکسیژن را افزایش می‌دهد ــ و همچنین مکانیسم‌های تطابقی قلبی‌عروقی، همگی موجب افزایش انتقال اکسیژن به بافت‌ها می‌شوند و می‌توانند سطح اریتروپویتین را در دوره پس از تولد به‌سرعت کاهش دهند. این مکانیسم‌ها پس از یک هفته از تولد موجب کاهش اریترپوئز (تولید گلبول قرمز) در مغز استخوان می‌شوند. همچنین، با توجه به اینکه نیمه‌عمر گلبول‌های قرمز نوزادان نسبت به گلبول‌های قرمز بالغ کوتاه‌تر است (۶۰ روز در برابر ۱۲۰ روز)، شیرخواران ترم به‌طور طبیعی طی ۶ تا ۱۰ هفته کاهش تدریجی هموگلوبین را تا حدود ۹–۱۱ g/dL تجربه می‌کنند . در نهایت، کاهش غلظت هموگلوبین موجب می‌شود انتقال اکسیژن به اندازه‌ای کاهش یابد که محرک اریتروپوئتیک فعال شود؛ در نتیجه، سطح هموگلوبین مجدداً افزایش یافته و به سطوح «طبیعی» مربوط به سنین بالاتر بازمی‌گردد . این روندهای تکاملی و فیزیولوژیک طبیعی که در نهایت به کاهش سطح هموگلوبین منجر می‌شوند، تحت عنوان «نادیر فیزیولوژیک» (Physiologic nadir) شناخته می‌شوند. نادیر فیزیولوژیک در نوزادان نارس: نوزادان نارس، نادیر شدیدتر و زودتری را تجربه می‌کنند؛ به‌طوری‌که سطح هموگلوبین طی ۴ تا ۸ هفته به حدود ۸–۹ g/dL کاهش می‌یابد. یکی از دلایل شدیدتر بودن نادیر در نوزادان نارس، ذخایر کمتر آهن است؛ زیرا بخش عمده انتقال آهن از مادر به جنین به‌طور طبیعی در سه‌ماهه سوم بارداری اتفاق می‌افتد. نادیر در نوزادان نارس همچنین پیامد عوامل زیر است: - سطح پایین‌تر هموگلوبین در بدو تولد - از دست رفتن خون یاتروژنیک - بیماری‌های قلبی‌تنفسی شدیدتر - تغذیه ناکافی -عفونت‌ها با این حال، سطح هموگلوبین <8 g/dL معمولاً مطرح‌کننده نیاز به انتقال خون و/یا مشاوره هماتولوژی است. اهمیت در تشخیص کم‌خونی هنگام تشخیص کم‌خونی در نوزادان و شیرخواران کم‌سن، باید تغییرات طبیعی و فیزیولوژیک غلظت هموگلوبین در نظر گرفته شوند. برای مثال، ممکن است یک نوزاد زمانی کم‌خون تلقی شود که سطح هموگلوبین او به کمتر از صدک پنجم متناسب با سن کاهش یابد . مداخلات درمانی باید تنها در پاسخ به علائم و نشانه‌های بالینی ناشی از پیامدهای بیماری انجام شوند و در صورت لزوم، برای ارزیابی و مدیریت بیشتر، بیمار به متخصص یا مرکز فوق‌تخصصی مربوطه ارجاع داده شود. نلسون #کمخونی #آنمی تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles
156
20
sticker.webp
141