Endi mavjud! Telegram Tadqiqoti 2025 — yilning asosiy insaytlari 
مطالعات تخصصی طب کودکان
Kanalga Telegram’da o‘tish
در این کانال مقالات علمی و مطالعات شخصی در حوزه پزشکی و طب_کودکان توسط دکتر منصور شیخ الاسلام متخصص کودکان فارغ التحصیل مرکزی طبی کودکان دانشگاه تهران منتشر میشود وقت معاینه در مطب کرج از طریق سایت پذیرش ۲۴ این کانال توسط ادمین اداره میشود.
Ko'proq ko'rsatish1 874
Obunachilar
+124 soatlar
+67 kunlar
+2430 kunlar
Ma'lumot yuklanmoqda...
O'xshash kanallar
Taglar buluti
Kirish va chiqish esdaliklari
---
---
---
---
---
---
Obunachilarni jalb qilish
Iyun '26
Iyun '26
+35
2 kanalda
May '26
+15
1 kanalda
Get PRO
Aprel '26
+5
0 kanalda
Get PRO
Mart '26
+3
0 kanalda
Get PRO
Fevral '26
+39
1 kanalda
Get PRO
Yanvar '26
+32
3 kanalda
Get PRO
Dekabr '25
+61
3 kanalda
Get PRO
Noyabr '25
+71
4 kanalda
Get PRO
Oktabr '25
+82
2 kanalda
Get PRO
Sentabr '25
+58
3 kanalda
Get PRO
Avgust '25
+88
4 kanalda
Get PRO
Iyul '25
+88
6 kanalda
Get PRO
Iyun '25
+87
4 kanalda
Get PRO
May '25
+132
8 kanalda
Get PRO
Aprel '25
+219
8 kanalda
Get PRO
Mart '25
+110
7 kanalda
Get PRO
Fevral '25
+88
6 kanalda
Get PRO
Yanvar '25
+81
4 kanalda
Get PRO
Dekabr '24
+76
2 kanalda
Get PRO
Noyabr '24
+24
1 kanalda
Get PRO
Oktabr '24
+69
1 kanalda
Get PRO
Sentabr '24
+72
1 kanalda
Get PRO
Avgust '24
+57
1 kanalda
Get PRO
Iyul '24
+689
1 kanalda
| Sana | Obunachilarni jalb qilish | Esdaliklar | Kanallar | |
| 24 Iyun | +1 | |||
| 23 Iyun | +1 | |||
| 22 Iyun | +4 | |||
| 21 Iyun | +1 | |||
| 20 Iyun | +3 | |||
| 19 Iyun | +1 | |||
| 18 Iyun | 0 | |||
| 17 Iyun | 0 | |||
| 16 Iyun | +2 | |||
| 15 Iyun | 0 | |||
| 14 Iyun | +1 | |||
| 13 Iyun | +2 | |||
| 12 Iyun | +5 | |||
| 11 Iyun | +1 | |||
| 10 Iyun | +2 | |||
| 09 Iyun | 0 | |||
| 08 Iyun | +1 | |||
| 07 Iyun | 0 | |||
| 06 Iyun | +5 | |||
| 05 Iyun | 0 | |||
| 04 Iyun | 0 | |||
| 03 Iyun | +2 | |||
| 02 Iyun | +1 | |||
| 01 Iyun | +2 |
Kanal postlari
| 2 | sticker.webp | 1 |
| 3 | سندرم فعالسازی ماکروفاژ (Macrophage Activation Syndrome; MAS):
سندرم فعالسازی ماکروفاژ (MAS) یکی از عوارض بالقوه کشنده بیماریهای روماتیسمی است که تصور میشود در اثر فعال شدن بیش از حد و تکثیر غیرقابل کنترل ماکروفاژها و لنفوسیتهای T ایجاد میشود. این فرایند منجر به بروز یک پاسخ التهابی شدید و فراگیر میشود که با تظاهراتی نظیر تب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی، سیتوپنی، اختلال عملکرد کبد و اختلالات انعقادی مشابه انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) همراه است.
افزایش بسیار شدید فریتین سرم یکی از ویژگیهای آزمایشگاهی شاخص MAS است که میتواند آن را از شعلهور شدن بیماری زمینهای متمایز کند.
نفوذ التهابی متشکل عمدتاً از لنفوسیتهای T و ماکروفاژهای هموفاگوسیتکننده، معمولاً در مغز استخوان مشاهده میشود و ممکن است در کبد، طحال یا غدد لنفاوی نیز یافت شود. این ماکروفاژهای هموفاگوسیتکننده قادرند تقریباً تمامی ارگانهای بدن را درگیر کنند. التهاب سیستمیک و موضعی ناشی از این فرایند میتواند موجب آسیب شدید اندامها شده و در موارد شدید، تهدیدکننده حیات باشد و به سمت نارسایی چند ارگانی پیشرفت کند.
وجود فراوان ماکروفاژهای با فعالیت هموفاگوسیتیک در ضایعات التهابی MAS نشان میدهد که این سندرم با گروهی از اختلالات هیستیوسیتی موسوم به لنفوهیستیوسیتوز هموفاگوسیتیک (Hemophagocytic Lymphohistiocytosis; HLH) ارتباط نزدیک دارد.
اگرچه MAS میتواند در بسیاری از بیماریهای روماتیسمی رخ دهد، اما بیشترین شیوع آن در آرتریت ایدیوپاتیک جوانان با شروع سیستمیک (Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis; SJIA) و معادل آن در بزرگسالان، یعنی بیماری استیل با شروع در بزرگسالی (Adult-Onset Still Disease; AOSD) مشاهده میشود.
علت این ارتباط هنوز بهطور کامل مشخص نشده است، اما افزایش سطح اینترلوکین-۱۸ (IL-18) ممکن است در پاتوژنز بیماری نقش داشته باشد.
تقریباً ۷ تا ۱۷ درصد بیماران مبتلا به SJIA دچار فرم شدید MAS میشوند، در حالی که اشکال خفیفتر و تحتبالینی آن ممکن است در حدود ۳۰ درصد این بیماران وجود داشته باشد.
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و بیماری کاوازاکی نیز از دیگر بیماریهای روماتولوژیکی هستند که MAS در آنها نسبتاً شایعتر است. در بیماران مبتلا به SLE، شیوع MAS حدود ۱ تا ۹ درصد گزارش شده است.
سندرم فعالسازی ماکروفاژ معمولاً پس از شروع بیماری روماتیسمی بروز میکند، اما ممکن است بهعنوان نخستین تظاهر بیماری نیز ظاهر شود. حدود ۲۳ درصد موارد MAS در زمان شروع SJIA مشاهده شدهاند. این سندرم غالباً در زمینه فعالیت بیماری اولیه ایجاد میشود، هرچند ممکن است علیرغم کنترل مناسب بیماری زمینهای نیز رخ دهد.
بسیاری از موارد MAS در ارتباط با عفونتها و/یا تغییرات در درمان دارویی بروز میکنند. احتمالاً این عوامل از طریق تحریک مجدد یا تشدید فعالیت بیماری روماتیسمی زمینهای، زمینهساز ایجاد MAS هستند.
کتاب کودکان نلسون
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 1 |
| 4 | sticker.webp | 73 |
| 5 | تیروئید نابجا (اکتوپیک)
از میان تیروئیدهای نابجا، ۹۰ درصد از نوع زبانی و ۱۰ درصد در سایر نواحی رخ میدهند .
تیروئید زبانی (Lingual thyroid)
در برخی موارد، تمام غدهٔ تیروئید قادر به مهاجرت به سمت پایین و قرارگیری در موقعیت طبیعی خود در بزرگسالی نیست. اگر این مهاجرت به طور کامل در سطح قاعدهٔ زبان متوقف شود، تیروئید زبانی ایجاد میگردد. در صورت مهاجرت ناقص، غده به صورت نابجا در زیر زبان (ساب لینگوال) یا جلوی حنجره (پرلارنژیال) قرار میگیرد. مهاجرت بیش از حد نیز میتواند منجر به ایجاد تیروئید نابجای زیرجناغی (substernal) شود .
در بیمارانی که با تیروئید زبانی مراجعه میکنند، بیش از ۷۰ درصد فاقد هرگونه بافت تیروئیدی در محل طبیعی خود هستند . تیروئید زبانی ممکن است تنها بافت تیروئیدی دارای عملکرد باشد؛ بنابراین برداشتن آن میتواند منجر به کمکاری شدید تیروئید شده و نیاز به تجویز هورمون تیروئید جایگزین پیدا شود .
بزرگ شدن بافت تیروئید زبانی میتواند در طی عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی (به دلیل بافت لنفاوی همراه)، در دوران بارداری یا هنگام بلوغ دیده شود و علائم منطقه ای مانند دیسفاژی ، دیسفونی ، دیسپنه یا هموپتزی ایجاد کند.
بروز کارسینوم در تیروئید زبانی نادر است و تاکنون کمتر از ۳۰ مورد در منابع علمی گزارش شده است.
اپتودیت
The most common thyroid location in ectopic cases is the Lingual thyroid. Incomplete migration can lead to a high cervical thyroid, and excessive movement can lead to a superior mediastinal or even paracardiac location.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 96 |
| 6 | sticker.webp | 101 |
| 7 | کهیر دارویی ثابت (Fixed Drug Eruption)
نوعی واکنش پوستی است که با بروز مکرر ضایعات اریتماتو همراه است. این ضایعات غالباً به صورت پلاکهای حلقوی یا بیضی شکل، یک یا چندتایی، در پی مصرف سیستمیک یک دارو ظاهر میشوند. تشکیل وزیکول یا بول در مرکز ضایعه، یافته ای متغیر بوده و الزاماً در همهٔ موارد وجود ندارد.
شایعترین داروهای مسبب کهیر دارویی ثابت: آنتی بیوتیکهایی نظیر سولفونامیدها، تتراسایکلین ها، پنی سیلین ها، مترونیدازول و فلوروکینولون ها هستند. افزون بر این، باربیتوراتها، داروهای ضدصرع و مسکنهای غیرمخدر نیز از عوامل شناخته شده در بروز این نوع واکنش دارویی پوستی به شمار میروند.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 104 |
| 8 | sticker.webp | 95 |
| 9 | کمکاری تحتبالینی تیروئید (Subclinical Hypothyroidism; SCH) با افزایش سطح تیروتروپین (TSH) در حضور مقادیر طبیعی هورمونهای آزاد T3 و T4 مشخص میشود.
بر اساس جدیدترین توصیهها، در بیماران مبتلا به SCH که سطح TSH بیش از 10 IU/mL باشد، درمان با لووتیروکسین (LT4) جهت پیشگیری از پیشرفت به کمکاری آشکار تیروئید و کاهش خطر عوارض قلبیعروقی و نوروسایکولوژیک توصیه میشود.
با این حال، در مواردی که سطح TSH بین 4.5 تا 10 IU/mL قرار دارد، تصمیمگیری برای درمان باید بهصورت فردمحور و با در نظر گرفتن عوامل دموگرافیک، نژاد، بیماریهای همراه و وضعیت بارداری انجام شود.
تشخیصهای افتراقی SCH شامل ماکرو-TSH، سندرمهای مقاومت به TSH، TSH با فعالیت زیستی کاهشیافته، مرحله بهبودی پس از تیروئیدیت و تداخلات آزمایشگاهی است. ماکرو-TSH یک ماکرومولکول حاصل از تشکیل کمپلکس خودایمنی بین TSH و ایمونوگلوبولینها (Ig) است که از نظر بیولوژیک غیرفعال محسوب میشود.
به دلیل اندازه بزرگ این کمپلکس، کلیرانس آن از گردش خون کاهش یافته و در نتیجه، تجمع آن در سرم موجب افزایش کاذب سطح TSH میشود؛ موضوعی که میتواند منجر به تشخیص نادرست کمکاری تحتبالینی تیروئید گردد. از این رو، شناسایی ماکرو-TSH در بیماران مبتلا به SCH اهمیت زیادی دارد، زیرا از تجویز غیرضروری لووتیروکسین جلوگیری میکند.
وجود ماکرو-TSH باید در بیمارانی با SCH مدنظر قرار گیرد که علیرغم سطوح بالای TSH، فاقد علائم بالینی کمکاری تیروئید هستند، سطح آنتیبادیهای ضدتیروئیدی طبیعی دارند و یافتههای سونوگرافی تیروئید آنها نیز طبیعی است.
به طور معمول، ماکرو-TSH با مقادیر بسیار بالای TSH، اغلب بیش از 100 mIU/L، تظاهر میکند که ممکن است پزشک را به شروع درمان با لووتیروکسین سوق دهد.
روشهای اندازهگیری TSH طی سالهای اخیر از آزمونهای ایمونورادیومتریک (IRMA) به ایمونواسیهای شیمیلومینسانس تکامل یافتهاند که موجب افزایش دقت، صحت و دامنه اندازهگیری شده است.با این وجود، روشهای ایمونواسی رایج قادر به تمایز میان ماکرو-TSH و TSH زیستفعال نیستند و همین مسئله، چالش مهمی در تشخیص صحیح کمکاری تحتبالینی تیروئید ایجاد میکند.
کروماتوگرافی بهعنوان استاندارد طلایی برای شناسایی ماکرو-TSH شناخته میشود.با این حال، به دلیل هزینههای بالا و محدودیت دسترسی، استفاده از این روش در عمل بالینی روزمره با محدودیت مواجه است. در مقابل، آزمون رسوبدهی با پلیاتیلن گلیکول (Polyethylene Glycol; PEG) بهعنوان یک روش جایگزین مقرونبهصرفه و قابل اعتماد برای تشخیص ماکرو-TSH، بهویژه در شرایطی که انجام کروماتوگرافی امکانپذیر نیست، مطرح شده و در مطالعات مختلف کارایی مناسبی از خود نشان داده است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 362 |
| 10 | AnimatedSticker.tgs | 71 |
| 11 | کمکاری تحتبالینی تیروئید (Subclinical Hypothyroidism; SCH) با افزایش سطح تیروتروپین (TSH) در حضور مقادیر طبیعی هورمونهای آزاد T3 و T4 مشخص میشود.
بر اساس جدیدترین توصیهها، در بیماران مبتلا به SCH که سطح TSH بیش از 10 IU/mL باشد، درمان با لووتیروکسین (LT4) جهت پیشگیری از پیشرفت به کمکاری آشکار تیروئید و کاهش خطر عوارض قلبیعروقی و نوروسایکولوژیک توصیه میشود.
با این حال، در مواردی که سطح TSH بین 4.5 تا 10 IU/mL قرار دارد، تصمیمگیری برای درمان باید بهصورت فردمحور و با در نظر گرفتن عوامل دموگرافیک، نژاد، بیماریهای همراه و وضعیت بارداری انجام شود.
تشخیصهای افتراقی SCH شامل ماکرو-TSH، سندرمهای مقاومت به TSH، TSH با فعالیت زیستی کاهشیافته، مرحله بهبودی پس از تیروئیدیت و تداخلات آزمایشگاهی است. ماکرو-TSH یک ماکرومولکول حاصل از تشکیل کمپلکس خودایمنی بین TSH و ایمونوگلوبولینها (Ig) است که از نظر بیولوژیک غیرفعال محسوب میشود.
به دلیل اندازه بزرگ این کمپلکس، کلیرانس آن از گردش خون کاهش یافته و در نتیجه، تجمع آن در سرم موجب افزایش کاذب سطح TSH میشود؛ موضوعی که میتواند منجر به تشخیص نادرست کمکاری تحتبالینی تیروئید گردد. از این رو، شناسایی ماکرو-TSH در بیماران مبتلا به SCH اهمیت زیادی دارد، زیرا از تجویز غیرضروری لووتیروکسین جلوگیری میکند.
وجود ماکرو-TSH باید در بیمارانی با SCH مدنظر قرار گیرد که علیرغم سطوح بالای TSH، فاقد علائم بالینی کمکاری تیروئید هستند، سطح آنتیبادیهای ضدتیروئیدی طبیعی دارند و یافتههای سونوگرافی تیروئید آنها نیز طبیعی است.
به طور معمول، ماکرو-TSH با مقادیر بسیار بالای TSH، اغلب بیش از 100 mIU/L، تظاهر میکند که ممکن است پزشک را به شروع درمان با لووتیروکسین سوق دهد.
روشهای اندازهگیری TSH طی سالهای اخیر از آزمونهای ایمونورادیومتریک (IRMA) به ایمونواسیهای شیمیلومینسانس تکامل یافتهاند که موجب افزایش دقت، صحت و دامنه اندازهگیری شده است.با این وجود، روشهای ایمونواسی رایج قادر به تمایز میان ماکرو-TSH و TSH زیستفعال نیستند و همین مسئله، چالش مهمی در تشخیص صحیح کمکاری تحتبالینی تیروئید ایجاد میکند.
کروماتوگرافی بهعنوان استاندارد طلایی برای شناسایی ماکرو-TSH شناخته میشود.با این حال، به دلیل هزینههای بالا و محدودیت دسترسی، استفاده از این روش در عمل بالینی روزمره با محدودیت مواجه است. در مقابل، آزمون رسوبدهی با پلیاتیلن گلیکول (Polyethylene Glycol; PEG) بهعنوان یک روش جایگزین مقرونبهصرفه و قابل اعتماد برای تشخیص ماکرو-TSH، بهویژه در شرایطی که انجام کروماتوگرافی امکانپذیر نیست، مطرح شده و در مطالعات مختلف کارایی مناسبی از خود نشان داده است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 1 |
| 12 | پسودوهیپوناترمی:
(Pseudohyponatremia)
یکی از شرایطی است که در آن بین اسمولالیته اندازهگیریشده و اسمولالیته محاسبهشده عدم تطابق وجود دارد.
لیپیدها و پروتئینها بخش جامد سرم را تشکیل میدهند. در بیمارانی که دچار افزایش قابلتوجه چربیها یا پروتئینهای سرم هستند، محتوای آب سرم کاهش مییابد، زیرا آب توسط مقادیر بیشتر مواد جامد جابهجا میشود.
برخی دستگاهها غلظت سدیم ([Na⁺]) را بر اساس مقدار سدیم موجود در هر لیتر سرم، شامل بخش جامد و مایع، اندازهگیری میکنند. در این شرایط، با افزایش جزء جامد سرم، غلظت سدیم اندازهگیریشده در هر لیتر سرم کاهش مییابد، در حالی که غلظت واقعی سدیم در آب سرم طبیعی باقی میماند. از نظر فیزیولوژیک، آنچه اهمیت دارد غلظت سدیم در آب سرم است، نه در کل حجم سرم.
مشکل مشابهی در روشهایی رخ میدهد که قبل از اندازهگیری سدیم، نمونه را رقیق میکنند (پتانسیومتری غیرمستقیم؛ Indirect Potentiometry). در هر دو حالت، با وجود گزارش هیپوناترمی، اسمولالیته پلاسما طبیعی است؛ زیرا روش اندازهگیری اسمولالیته به میزان قابل توجهی تحت تأثیر درصد لیپیدها و پروتئینهای سرم قرار نمیگیرد.
تشخیص پسودوهیپوناترمی زمانی مطرح میشود که هیپوناترمی آزمایشگاهی همراه با اسمولالیته طبیعی پلاسما مشاهده شود. این پدیده یک آرتیفکت آزمایشگاهی محسوب میشود و زمانی رخ نمیدهد که غلظت سدیم در آب سرم مستقیماً با استفاده از الکترود اختصاصی یون (Ion-Selective Electrode) اندازهگیری شود؛ روشی که در دستگاههای آنالیز گازهای خون شریانی (ABG) به کار میرود.
به همین مکانیسم، در بیمارانی که سطح پروتئینهای سرم بهطور غیرطبیعی پایین است، ممکن است شبههیپرناترمی (Pseudohypernatremia) مشاهده شود.
در شرایطی که اسمولهای اندازهگیرینشده وجود نداشته باشند و احتمال پسودوهیپوناترمی مطرح نباشد، اسمولالیته محاسبهشده تخمین دقیقی از اسمولالیته واقعی پلاسما ارائه میدهد. اندازهگیری اسمولالیته پلاسما در شناسایی یا پایش اسمولهای اندازهگیرینشده و همچنین در تأیید وجود هیپوناترمی واقعی اهمیت دارد.
اگرچه بسیاری از کودکان مبتلا به اسمولالیته بالای پلاسما دچار کمآبی هستند ـ (مانند موارد کمآبی هیپرناترمی یا کتواسیدوز دیابتی) اما افزایش اسمولالیته همیشه به معنای دهیدراتاسیون نیست. برای مثال، کودکی که دچار مسمومیت با نمک یا اورمی است، ممکن است اسمولالیته پلاسما بالایی داشته باشد، اما همزمان از نظر حجم مایعات بدن دچار افزایش حجم (Volume Overload) باشد.
نلسون
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 97 |
| 13 | sticker.webp | 87 |
| 14 | sticker.webp | 66 |
| 15 | Here is the scientific translation and editing of the text into Persian:
پس از قطعی شدن تشخیص تب روماتیسمی حاد، و بدون توجه به نتیجهٔ کشت گلو، برای حذف کامل استرپتوکوک بتا-همولیتیک گروه A از مجرای تنفسی فوقانی، تجویز پنیسیلین یا آموکسیسیلین خوراکی به مدت ۱۰ روز، یا تزریق تکدوز عضلانی پنیسیلین بنزاتین الزامی است.
در موارد حساسیت به پنیسیلین، میتوان از اریترومایسین (۱۰ روز)، آزیترومایسین (۵ روز) یا کلیندامایسین (۱۰ روز) استفاده کرد.
متعاقب اتمام این دورهٔ درمانی اولیه، پروفیلاکسی طولانیمدت با آنتیبیوتیک به منظور پیشگیری ثانویه باید آغاز شود.
نلسون
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 623 |
| 16 | sticker.webp | 107 |
| 17 | بروز راش جلدی ناشی از مصرف آنتی بیوتیک در منونوکلئوز عفونی (IM ) منحصر به آموکسی سیلین نیست .با بقیه آنتی بیوتیکها هم ممکنه بیماران IM دچار راش جلدی بشوند.
the risk of rash induced by amoxicillin in IM children was similar
to that induced by other penicillins (AOR, 1.12; 95% CI, ;0.13 to 9.67), cephalosporins
(AOR, 2.45; 95% CI, ;0.43 to 14.02), or macrolides (AOR, 0.91; 95% CI, ;0.15 to 5.43).
Antibiotic exposure may be associated with an increased risk of overall rash in IM children,
but amoxicillin was not found to be associated with any increased risk of rash during IM compared to other antibiotics. We suggest that clinicians be vigilant against the occurrence of rash in IM children receiving antibiotic therapy, rather than indiscriminately avoiding
prescribing amoxicillin.
انجمن میکروبیولوژی امریکا=asm. 👇👇 | 593 |
| 18 | کراتوکونوس (Keratoconus)
کراتوکونوس (KC) یک بیماری دوطرفه، پیشرونده، غیرالتهابی و اکتاتیک قرنیه است که با برجستگی مخروطیشکل و نازک شدن بخش مرکزی قرنیه مشخص میشود. این تغییرات باعث ایجاد آستیگماتیسم نامنظم و نزدیکبینی شدید شده و در نتیجه، بیماران دچار اختلال قابلتوجه بینایی میشوند.
شیوع جهانی این بیماری حدود 1/38 مورد در هر 1000 نفر برآورد شده است.
کراتوکونوس در تمامی نژادها مشاهده میشود، اما میزان بروز و شیوع آن در افراد با تبار آسیای جنوبی و خاورمیانه بیشتر از افراد با تبار اروپایی است. این بیماری هر دو جنس را درگیر میکند و مطالعات مختلف نتایج متفاوتی درباره تفاوت شیوع آن میان زنان و مردان گزارش کردهاند.
کراتوکونوس یک بیماری پیچیده با علت چندعاملی است که احتمالاً عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آن نقش دارند. اگرچه تنها ۱۰–۸ درصد بیماران سابقه خانوادگی بیماری را دارند، شواهد متعددی از نقش عوامل ژنتیکی حمایت میکنند؛ از جمله:
الگوهای وراثتی اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب؛
همراهی با سایر اختلالات ژنتیکی؛
مطالعات همسانی در دوقلوها.
مطالعات ژنومی متعدد، ژنهای کاندیدای مختلفی را در ارتباط با این بیماری شناسایی کردهاند.
عوامل مکانیکی و سایر عوامل خطر نیز در ایجاد کراتوکونوس دخیل هستند، از جمله:
مالش مکرر چشم؛
آسیب ناشی از استفاده از لنزهای تماسی نامناسب یا با فیت ضعیف؛
بیماریهای آلرژیک چشمی.
کراتوکونوس ممکن است با برخی بیماریهای سیستمیک و چشمی همراه باشد. بیماران مبتلا به اختلالات زیر باید از نظر وجود علائم اولیه کراتوکونوس به دقت ارزیابی شوند.
ارتباطات سیستمیک:
سندرم داون
سندرم اهلرز-دانلوس
آماروز مادرزادی لبر (Leber Congenital Amaurosis)
سندرم مارفان
پرولاپس دریچه میترال
آپنه انسدادی خواب
استئوژنز ایمپرفکتا
سندرم ترنر
ارتباطات چشمی
آنیریدیا (فقدان مادرزادی عنبیه)
آبی بودن صلبیه (Blue sclera)
رتینیت پیگمانتوزا
کراتوکنژنکتیویت بهاره (Vernal Keratoconjunctivitis)
AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY
https://www.aao.org/
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 1 |
| 19 | sticker.webp | 11 |
| 20 | sticker.webp | 1 |
