متاح الآن! بحث تيليغرام 2025 — أهم رؤى العام 
مطالعات تخصصی طب کودکان
الذهاب إلى القناة على Telegram
در این کانال مقالات علمی و مطالعات شخصی در حوزه پزشکی و طب_کودکان توسط دکتر منصور شیخ الاسلام متخصص کودکان فارغ التحصیل مرکزی طبی کودکان دانشگاه تهران منتشر میشود وقت معاینه در مطب کرج از طریق سایت پذیرش ۲۴ این کانال توسط ادمین اداره میشود.
إظهار المزيد1 892
المشتركون
-124 ساعات
+137 أيام
+3030 أيام
جاري تحميل البيانات...
القنوات المماثلة
سحابة العلامات
الإشارات الواردة والصادرة
---
---
---
---
---
---
جذب المشتركين
يوليو '26
يوليو '26
+19
في 1 قنوات
يونيو '26
+49
في 3 قنوات
Get PRO
مايو '26
+15
في 1 قنوات
Get PRO
أبريل '26
+5
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '26
+3
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '26
+39
في 1 قنوات
Get PRO
يناير '26
+32
في 3 قنوات
Get PRO
ديسمبر '25
+61
في 3 قنوات
Get PRO
نوفمبر '25
+71
في 4 قنوات
Get PRO
أكتوبر '25
+82
في 2 قنوات
Get PRO
سبتمبر '25
+58
في 3 قنوات
Get PRO
أغسطس '25
+88
في 4 قنوات
Get PRO
يوليو '25
+88
في 6 قنوات
Get PRO
يونيو '25
+87
في 4 قنوات
Get PRO
مايو '25
+132
في 8 قنوات
Get PRO
أبريل '25
+219
في 8 قنوات
Get PRO
مارس '25
+110
في 7 قنوات
Get PRO
فبراير '25
+88
في 6 قنوات
Get PRO
يناير '25
+81
في 4 قنوات
Get PRO
ديسمبر '24
+76
في 2 قنوات
Get PRO
نوفمبر '24
+24
في 1 قنوات
Get PRO
أكتوبر '24
+69
في 1 قنوات
Get PRO
سبتمبر '24
+72
في 1 قنوات
Get PRO
أغسطس '24
+57
في 1 قنوات
Get PRO
يوليو '24
+689
في 1 قنوات
| التاريخ | نمو المشتركين | الإشارات | القنوات | |
| 07 يوليو | +1 | |||
| 06 يوليو | +1 | |||
| 05 يوليو | +1 | |||
| 04 يوليو | +1 | |||
| 03 يوليو | +6 | |||
| 02 يوليو | +7 | |||
| 01 يوليو | +2 |
منشورات القناة
| 2 | https://www.msdmanuals.com/professional/multimedia/table/distinguishing-bullous-pemphigoid-from-pemphigus-vulgaris
Table: Distinguishing Bullous Pemphigoid From Pemphigus Vulgaris-MSD Manual Professional Edition 2026 | 60 |
| 3 | sticker.webp | 67 |
| 4 | نوتروپنی مرتبط با عفونت :
(Infection-Related Neutropenia)
نوتروپنی گذرا (Transient Neutropenia) اغلب در جریان یا پس از عفونتهای ویروسی مشاهده میشود و شایعترین علت نوتروپنی در دوران کودکی به شمار میرود. ویروسهای متعددی میتوانند موجب نوتروپنی حاد شوند که از جمله مهمترین آنها میتوان به ویروسهای آنفلوانزای A و B، ویروس SARS-CoV-2، آدنوویروس، ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، انتروویروسها، هرپسویروس انسانی نوع 6 (HHV-6)، ویروس سرخک، سرخجه و آبلهمرغان اشاره کرد.
عفونت با پاروویروس B19 و همچنین ویروسهای هپاتیت A و B نیز ممکن است با نوتروپنی همراه باشند؛ با این حال، پاروویروس B19 بیشتر با آپلازی خالص رده قرمز (Pure Red Cell Aplasia) و هپاتیتهای ویروسی بیشتر با سیتوپنیهای چندردهای (Multiple Cytopenias) ارتباط دارند.
نوتروپنی حاد ناشی از عفونتهای ویروسی معمولاً طی 24 تا 48 ساعت نخست بیماری ظاهر شده و اغلب به مدت 3 تا 8 روز ادامه مییابد؛ دورهای که معمولاً با فاز ویرمی (Viremia) یا حضور ویروس در جریان خون مطابقت دارد. مکانیسم اصلی این نوتروپنی، توزیع مجدد نوتروفیلها از Circulating Pool به Marginating Pool تحت تأثیر ویروس است. علاوه بر این، آسیب بافتی ناشی از عفونت ویروسی یا بروز اسپلنومگالی (بزرگی طحال) میتواند موجب افزایش تجمع و احتباس نوتروفیلها و در نتیجه تشدید نوتروپنی شود.
عفونتهای شدید باکتریایی، پروتوزوآیی، ریکتزیايی و قارچی نیز ممکن است با نوتروپنی قابل توجه همراه باشند. در این میان، سپسیس باکتریایی یکی از مهمترین و خطرناکترین علل نوتروپنی محسوب میشود، بهویژه در شیرخواران و کودکان خردسال.
نوزادان نارس به علت محدود بودن ذخایر مغز استخوان، استعداد بیشتری برای تخلیه سریع ذخایر نوتروفیلی داشته و در نتیجه در برابر سپسیس باکتریایی آسیبپذیرتر هستند.
نوتروپنی مزمن مرتبط با عفونتها
نوتروپنی مزمن اغلب در ارتباط با برخی عفونتهای ویروسی پایدار مشاهده میشود، از جمله:
ویروس اپشتین–بار (EBV)
سیتومگالوویروس (CMV)
ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)
همچنین برخی از اختلالات نقص ایمنی اولیه و ثانویه نیز با نوتروپنی مزمن همراه هستند، از جمله:
آگاماگلوبولینمی وابسته به کروموزوم X (X-linked Agammaglobulinemia; XLA)
سندرم هایپر IgM
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS)
نوتروپنی مشاهدهشده در بیماران مبتلا به AIDS احتمالاً حاصل اثر همزمان چندین مکانیسم است؛ از جمله:
سرکوب مستقیم مغز استخوان توسط HIV،
تخریب نوتروفیلها به واسطه آنتیبادیها،
و عوارض ناشی از داروهای ضد رتروویروسی یا سایر داروهای مورد استفاده در این بیماران.
بنابراین، عفونتها از شایعترین علل نوتروپنی اکتسابی محسوب میشوند و مکانیسمهای متنوعی از جمله اختلال در تولید، افزایش تخریب، توزیع مجدد یا احتباس نوتروفیلها در ایجاد آن نقش دارند.
تشخیص علت زمینهای نوتروپنی در بیماران مبتلا به عفونت برای تعیین پیشآگهی و انتخاب راهبرد درمانی مناسب اهمیت فراوانی دارد.
کتاب کودکان نلسون
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 95 |
| 5 | sticker.webp | 109 |
| 6 | sticker.webp | 31 |
| 7 | چکیده ای در مورد معاینه بالینی نوزاد
ضربان قلب نوزاد ترم طبیعی از تعداد90 دردقیقه در موقع خواب تا 174 در دقیقه موقع فعالیت متغیر است.
تعداد تنفس نوزاد ترم 30 -60 دردقیقه است.
علائم حیاتی نوزاد درخلال 2 ساعت بعد از تولد هر نیم ساعت باید چک شود.
ادم منتشر در موارد نارسی نوزاد ، نفروز مادرزادی، هیدروپس غیر ایمیون ممکن است دیده شود.
در نوزادان با ناهنجاری های مادرزادی سیستم لنفاوی،ادم موضعی دیده می شود.
ادم اندام نوزاد دختر می تواند بیانگر سندرم ترنر(XO turner )باشد.
ناپایداری وازوموتور وکندی جریان خون محیطی باعث رنگ قرمز تیره پوست در نوزاد می شود.
لکه لکه شدن پوست در بیماری های شدید ،تغییرات گذرای حرارت پوست مشاهده میشود ورنگ پریدگی پوست در موارد آسفیکسی، آنمی ،شوک و ادم دیده می شود.
پتشی سر وصورت بعداززایمان های واژینال سخت ومشکل ممکن است دیده شود.
تغییررنگ زرد مایل به قهوه ای پوست وبندناف به دنبال آنوکسی داخل رحمی ودفع مکونیوم دیده میشود.
پوست ناحیه ستون فقرات نوزاد را از نظر وجود تغییر رنگ ،همانژیوم ،فرورفتگی،وجود توده مو بررسی میکنیم
گاهی در 50 درصد نوزادان ترم 1 -3 روز بعد از تولد پاپول های وزیکوپوستولر در زمینه اریتماتو حاوی ائوزینوفیل در صورت ،تنه ،اندامها دیده می شود که حدود یک هفته باقی می مانند و بعد خود به خود برطرف می شوند (Erythema toxicum ) .
لکه مغولی در روی باسن و پشت وگاهی سایر قسمت های بدن به صورت لکه های آبی تیره دیده می شود ومعمولا در خلال سال اول عمر محو می شود.
استخوان های جمجمه: استخوان های پاریتال روی استخوان های پیشانی و پس سری قرار میگیرد ومعمولا بعداز زایمان طبیعی دیده می شود molding
اندازه فونتانل قدامی حدود 1 -3 سانتیمتر می باشد. بزرگی آن در موارد هیپوتیروئیدی ،هیدروسفالی،نارسی.....و کوچکی آن در میکروسفالی، هیپرتیروئیدی مادرزادی.
بعداز تولد دور سر همه نوزادان را یادداشت میکنیم.
درمعاینه چشم نوزادان وجود خونریزی ملتحمه اهمیت زیادی ندارد.رفلکس مردمک پس از هفته 28 – 30 وجود دارد. اگر قطر قرنیه نوزاد بیش از یک سانتیمتر باشد باید احتمال گلوکوم مادرزادی را در نظر داشت.وجود مردمک سفید رنگ باید مارا به فکر کاتاراکت ، تومور، رتینوپاتی نارس ها، کوریورتینیت بیندازد .
مجرای گوش خارجی گوش نوزاد مستقیم وکوتاه و پرده تمپان خاکستری مات است.
در معاینه دهان در روی کام سخت تجمع سلول های اپی تلیال به صورت Epstein pearls تظاهر میکند. ممکن است کیست احتباسی روی لثه دیده شود.
تنفس نوزاد دیافراگماتیک است به صورتی که قفسه سینه به داخل کشیده شده وشکم بر آمده می شود.
ناله بازدمی Grunting ،حرکت پره های بینی Flaring و توکشیدگی عضلات بین دنده ای حکایت از مشکل ریوی در نوزاد دارد.
فقط یک دوازدهم سوفل هائی که موقع تولد شنیده می شود در اثر CHD است.
لبه کبد نوزاد حدود 2 سانتیمتر لمس میشودونوک طحال نیز ممکن است به دست بخورد.
55 درصد توده های شکمی نوزادان منشا کلیوی دارد.
توده های شکمی کیستیک در موارد هیدرونفروز،خونریزی آدرنال ،هیدرومتروکولپوس ،کیست تخمدان وکیست کلدوک...
توده های شکمی توپر درمواردی مانند نوروبلاستوم ،ترومبوز ورید کلیوی
برای تشخیص ابتدا سونوگرافی شکم انجام می دهیم.
24 ساعت بعداز تولد در رادیوگرافی شکم هوا در رکتوم دیده می شود.
اتساع شکم در نوزادمیتواند در اثر انسدادیا سوراخ شدن دستگاه گوارش (اغلب ایلئوس مکونیوم) ،Sepsis ،پریتونیت باشد.
شکم اسکافوئید:فتق دیافراگماتیک
نقص دیواره شکم اگر در ناحیه ناف باشد:امفالوسل
نقص دیواره شکم اگر در خارج خط وسط باشد:Gastroschisis
عبور هورمون های مادر از جفت باعث بزرگی پستان ها در هر دو جنس وبرجستگی دستگاه تناسلی دختر ها با ترشح موکوسی یا گاهی خونی میشود که نیاز به اقدامی ندارد وخود بخود برطرف میشود.
وجود اپیسپادیازیس یا هیپوسپادیازیس را بررسی میکنیم.
95 درصد نوزادان ترم وپره ترم در 24 ساعت اول تولد ادرار میکنند.
99 درصد نوزادان ترم و95 در صد نوزادان پره ترم در 48 ساعت اول تولد مکونیوم دفع می کنند.
لگن نوزاد را از نظر احتمال وجود DDH باید معاینه کرد.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 119 |
| 8 | sticker.webp | 91 |
| 9 | غربالگری دیسپلازی تکاملی مفصل ران (DDH):
سونوگرافی مفصل ران در مقایسه با معاینه بالینی بهتنهایی، حساسیت بالاتری در شناسایی تمامی نوزادان مبتلا به دیسپلازی تکاملی مفصل ران (Developmental Dysplasia of the Hip; DDH) دارد.
ازاینرو، در بسیاری از مراکز تلاش میشود برنامههای غربالگری همگانی منطقهای DDH برای همه نوزادان اجرا شود که در آن سونوگرافی مفصل ران در سن ۴ تا ۶ هفتگی انجام میشود.
با توجه به احتمال مثبت کاذب ناشی از نارس بودن تکامل مفصل ران در هفتههای نخست زندگی، زودترین زمان قابل اعتماد برای انجام سونوگرافی غربالگری DDH، از هفته چهارم زندگی (روز ۲۲ پس از تولد و پس از آن) است.
بنابراین:
زمان توصیهشده برای غربالگری سونوگرافیک: ۴ تا ۶ هفتگی.
زودترین زمان قابل اعتماد برای انجام سونوگرافی: از روز ۲۲ زندگی (آغاز هفته چهارم).
انجام سونوگرافی پیش از این زمان ممکن است به دلیل نارس بودن طبیعی مفصل ران، با افزایش نتایج مثبت کاذب و تشخیص بیشازحد همراه باشد.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 543 |
| 10 | sticker.webp | 98 |
| 11 | نوتروپنی (Neutropenia):
نوتروپنی به کاهش تعداد مطلق نوتروفیلهای سگمانته و باند (Band) در خون محیطی گفته میشود. شمارش مطلق نوتروفیلها (Absolute Neutrophil Count; ANC) از حاصلضرب تعداد کل گلبولهای سفید (WBC) در مجموع درصد نوتروفیلهای سگمانته و باند محاسبه میشود.
مقادیر طبیعی نوتروفیلها بر اساس سن و نژاد متفاوت است. نوتروفیلها در بدو تولد سلول غالب خونی هستند، اما طی چند روز نخست زندگی بهسرعت کاهش مییابند. در دوران شیرخوارگی، نوتروفیلها حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد جمعیت لکوسیتهای در گردش را تشکیل میدهند. در حدود ۵ سالگی، تعداد نوتروفیلها و لنفوسیتها در خون محیطی تقریباً برابر میشود و الگوی غالب بزرگسالی، یعنی حدود ۷۰ درصد نوتروفیل، معمولاً در دوران بلوغ ایجاد میشود.
در کودکان سفیدپوست بالای ۱۲ ماه، حد پایین طبیعی ANC برابر ۱۵۰۰ سلول در میکرولیتر است؛ در حالی که در کودکان سیاهپوست بالای ۱۲ ماه، این مقدار ۱۲۰۰ سلول در میکرولیتر در نظر گرفته میشود. پایینتر بودن طبیعی ANC در افراد سیاهپوست احتمالاً به شیوع بیشتر گروه خونی دافی منفی مربوط است که در جمعیتهای ساکن مناطق مالاریاخیز آفریقا شایعتر بوده و با شمارش نوتروفیل ۲۰۰ تا ۶۰۰ سلول در میکرولیتر کمتر از افراد دافی مثبت همراه است.
طبقهبندی نوتروپنی
نوتروپنی بر اساس ANC به سه دسته تقسیم میشود:
خفیف: 1000 تا 1500 سلول/μL
متوسط: 500 تا 1000 سلول/μL
شدید: کمتر از 500 سلول/μL
همچنین ANC کمتر از 200 سلول/μL را آگرانولوسیتوز (Agranulocytosis) مینامند.
این طبقهبندی در پیشبینی خطر عفونتهای چرکی اهمیت دارد، بهویژه در بیمارانی که نوتروپنی آنها ناشی از اختلال در تولید مغز استخوان است. در این شرایط، خطر عفونتهای شدید و تهدیدکننده حیات عمدتاً در بیماران مبتلا به نوتروپنی شدید افزایش مییابد.
وجود نوتروپنی همراه با مونوسیتوپنی، لنفوسیتوپنی یا هیپوگاماگلوبولینمی خطر عفونت را نسبت به نوتروپنی منفرد بیشتر میکند. در مقابل، بیمارانی که نوتروپنی آنها ناشی از افزایش تخریب نوتروفیلها (مانند نوتروپنی خودایمنی) است، ممکن است حتی با ANC بسیار پایین نیز دچار افزایش قابل توجه عفونت نشوند؛ زیرا مغز استخوان آنها توانایی مناسبی برای تولید سریع نوتروفیلهای جدید در مواقع نیاز دارد.
نوتروپنی حاد و مزمن:
نوتروپنی حاد طی چند روز ایجاد میشود و معمولاً نتیجه مصرف سریع نوتروفیلها همراه با کاهش تولید آنها است.
نوتروپنی مزمن به نوتروپنیای گفته میشود که بیش از سه ماه ادامه داشته باشد. این وضعیت ممکن است در اثر:
کاهش تولید نوتروفیلها،
افزایش تخریب آنها،
یا تجمع بیش از حد نوتروفیلها در طحال (Sequestration Splenic)
ایجاد شود.
از نظر اتیولوژی، نوتروپنی را میتوان به دو گروه اصلی تقسیم کرد:
علل اکتسابی یا عوامل خارجی (Acquired/Extrinsic Causes)؛ که شایعتر هستند.
اختلالات ارثی و ذاتی (Inherited/Intrinsic Defects)؛ که نسبتاً نادرترند.
این تقسیمبندی در ارزیابی تشخیصی و انتخاب روش درمانی بیماران مبتلا به نوتروپنی اهمیت اساسی دارد.
کتاب کودکان نلسون
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 110 |
| 12 | sticker.webp | 115 |
| 13 | سندرم لیز تومور (Tumor Lysis Syndrome; TLS):
سندرم لیز تومور (TLS) یک اورژانس انکولوژیک است که در اثر تخریب گسترده و سریع سلولهای توموری ایجاد میشود. این فرایند موجب آزاد شدن مقادیر زیادی پتاسیم، فسفات و اسیدهای نوکلئیک به گردش خون سیستمیک شده و در نهایت منجر به اختلالات متابولیک شدید و بالقوه تهدیدکننده حیات میگردد.
تظاهرات بالینی
علائم و نشانههای سندرم لیز تومور طیف گستردهای دارند و عمدتاً ناشی از اختلالات متابولیک همراه، بهویژه هیپرکالمی، هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی و هیپراوریسمی هستند.
تظاهرات بالینی ممکن است شامل موارد زیر باشد:
تهوع و استفراغ
اسهال
بیاشتهایی
لتارژی
هماچوری
نارسایی یا احتقان قلبی
آریتمیهای قلبی
تشنج
کرامپهای عضلانی
تتانی
سنکوپ
مرگ ناگهانی
علاوه بر این، در صورت رسوب اسید اوریک یا کلسیم-فسفات در دستگاه ادراری، ممکن است سنگهای لگنچه کلیه یا حالب تشکیل شده و بیمار دچار درد پهلو (Flank Pain) شود.
تشخیص
سندرم لیز تومور یک سندرم بالینی ـ آزمایشگاهی است که با تغییرات زیر مشخص میشود:
افزایش سطح سرمی اسید اوریک
افزایش پتاسیم سرم
افزایش فسفر سرم
کاهش کلسیم سرم
شدت بیماری بر اساس میزان افزایش کراتینین سرم و همچنین بروز عوارض بالینی مهم نظیر آریتمیهای قلبی و تشنج درجهبندی میشود.
عوامل خطر
خطر بروز TLS به نوع بدخیمی و نوع درمان بستگی دارد.
این سندرم عمدتاً در بیمارانی مشاهده میشود که دارای یکی یا چند مورد از ویژگیهای زیر باشند:
سرعت تکثیر بالای سلولهای توموری
بار توموری زیاد (Large Tumor Burden)
حساسیت بالای تومور به درمانهای سیتوتوکسیک یا هدفمند
بدخیمیهای پرخطر
نمونههای شاخص بدخیمیهای مرتبط با خطر بالای TLS عبارتاند از:
لنفومها
Burkitt Lymphoma
Mantle Cell Lymphoma
لوسمیها
T-cell Acute Lymphoblastic Leukemia
Chronic Lymphocytic Leukemia
سایر بدخیمیها
Multiple Myeloma
Hepatocellular Carcinoma
Lung Cancer
در برخی موارد، سندرم لیز تومور حتی بدون شروع درمان و بهصورت خودبهخودی (Spontaneous TLS) نیز رخ میدهد.
استفاده از درمانهای هدفمند مؤثر میتواند خطر بروز TLS را بهطور قابل توجهی افزایش دهد. این خطر بهویژه در درمان با داروها و روشهای زیر بیشتر گزارش شده است:
Venetoclax (مهارکننده BCL2)
آنتیبادیهای مونوکلونال مانند:
Obinutuzumab
آنتیبادیهای دوویژه (Bispecific Antibodies)
درمان با سلولهای T دارای گیرنده آنتیژن کایمریک
داروهای هدفمند دیگر از جمله:
Dinaciclib
Carfilzomib
Alvocidib
این داروها ممکن است بهتنهایی یا در ترکیب با شیمیدرمانی سیتوتوکسیک موجب تخریب سریع توده توموری و در نتیجه افزایش خطر بروز TLS شوند.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 596 |
| 14 | AnimatedSticker.tgs | 131 |
| 15 |  لا يوجد نص... | 134 |
| 16 | sticker.webp | 138 |
| 17 |  گردآوری و تنظیم :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 121 |
| 18 | sticker.webp | 116 |
| 19 | کلسینوزیس کوتیس (Calcinosis Cutis)
اصطلاحی توصیفی برای رسوب نمکهای نامحلول کلسیم در پوست و بافت زیرجلدی است. بر اساس علت ایجاد رسوب کلسیم، کلسینوزیس کوتیس به پنج زیرگروه اصلی تقسیم میشود:
۱. کلسینوزیس کوتیس دیستروفیک (Dystrophic Calcinosis Cutis)
این نوع در اثر آسیب موضعی بافت ایجاد میشود. در این بیماران، متابولیسم سیستمیک کلسیم و فسفات طبیعی است و اختلالی در سطح سرمی کلسیم وجود ندارد.
۲. کلسینوزیس کوتیس متاستاتیک (Metastatic Calcinosis Cutis)
این نوع ناشی از اختلال در متابولیسم کلسیم یا فسفات است که منجر به رسوب کلسیم در پوست و بافت زیرجلدی میشود.
۳. کلسینوزیس کوتیس ایدیوپاتیک (Idiopathic Calcinosis Cutis)
در این حالت، رسوب کلسیم بدون وجود آسیب بافتی زمینهای یا اختلالات متابولیک شناختهشده رخ میدهد.
۴. کلسینوزیس کوتیس یاتروژنیک (Iatrogenic Calcinosis Cutis)
این نوع به دنبال مداخلات پزشکی یا درمانی و بهعنوان یکی از عوارض درمان بیماریهای دیگر ایجاد میشود و با رسوب نمکهای کلسیم در پوست همراه است.
۵. کلسیفیلاکسی (Calciphylaxis)
کلسیفیلاکسی با کلسیفیکاسیون عروق خونی کوچک و متوسط، بهویژه در درم و بافت زیرجلدی، مشخص میشود. تصور میشود این وضعیت در نتیجه اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفات ایجاد گردد و اغلب با هیپرپاراتیروئیدیسم همراه است.
تظاهرات بالینی
بیماران مبتلا به چهار نوع اول کلسینوزیس کوتیس (دیستروفیک، متاستاتیک، ایدیوپاتیک و یاتروژنیک) معمولاً با ضایعات پوستی سفت به شکل پاپول، ندول یا پلاک با رنگ پوست، سفید مایل به زرد یا اریتماتوز مراجعه میکنند. این ضایعات ممکن است دچار اولسراسیون شوند یا مادهای سفید و گچیشکل از آنها خارج شود.
در کلسیفیلاکسی، درگیری اولیه عروق خونی معمولاً باعث ایجاد ندولها یا پلاکهای دردناک با رنگ بنفش (ویولاسه)، پورپورای رتیکولار (Retiform Purpura) و زخمهای پوستی میشود.
همچنین در برخی موارد، رسوبات کلسیمی ممکن است تنها در بررسیهای هیستوپاتولوژیک یا تصویربرداری رادیولوژیک مشاهده شوند و تظاهر بالینی واضحی نداشته باشند.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://t.me/pediatricarticles | 125 |
| 20 | sticker.webp | 132 |
