کانال طِب اَطفال

👩‍💻 دختری حدوداً ۲۰ ساله دو هفته بود که در ICU بستری بود. وقتی بستری شد، سطح هموگلوبینش قابل قبول بود؛ اما چند روز بعد هموگلوبینش شروع به افت کردن کرد. هر روز کمتر از روز قبل می‌شد و کم‌کم داشتیم به انتقال خون فکر می‌کردیم. در تمام این مدت به دنبال علت کم‌خونی می‌گشتیم، اما هیچ دلیلی پیدا نمی‌کردیم که این افت هموگلوبین را توضیح دهد. تا اینکه فهمیدیم خودمان عامل این کم‌خونی هستیم! همه می‌دانیم که هنگام گرفتن نمونه آزمایش از کاتتر ورید مرکزی (Central Line)، معمولاً ابتدا ۵ تا ۱۰ میلی‌لیتر خون را خارج کرده و دور می‌ریزیم، چون با داروها و مایعات موجود در لاین مخلوط شده و می‌تواند نتایج آزمایش را مخدوش کند. سپس حدود ۱۰ میلی‌لیتر خون دیگر برای انجام آزمایش‌ها می‌گیریم. ⬅️پل مارينو، «پدر معنوی پزشکان مراقبت‌های ویژه»، می‌گوید که اگر برای یک بیمار ICU روزانه ۳ تا ۴ بار به همین روش نمونه‌گیری انجام شود و بیمار فقط یک هفته در بخش مراقبت‌های ویژه بستری باشد، در پایان هفته حدود ۵۰۰ میلی‌لیتر خون از او گرفته شده است؛ یعنی تقریباً معادل دو واحد خون کامل! این میزان خون‌گیری شاید برای یک فرد سالم مشکل خاصی ایجاد نکند؛ همان‌طور که افراد پس از اهدای خون معمولاً ظرف مدت کوتاهی حجم از دست‌رفته را جبران می‌کنند. اما بیماران ICU اغلب هموگلوبین مرزی دارند و ذخیره فیزیولوژیک کافی برای جبران خون از دست‌رفته ندارند. در نتیجه، به‌تدریج دچار افت هموگلوبین و کم‌خونی می‌شوند؛ پدیده‌ای که به آن کم‌خونی ناشی از خون‌گیری‌های مکرر (Phlebotomy-induced anemia) گفته می‌شود. ❓چگونه می‌توان این مشکل را کاهش داد؟ (مسئولین کنترل عفونت بیمارستان فعلاً چشم‌هایشان را به این پست ببندند!) یکی از راهکارها این است که حجم خونی را که در ابتدا برای پاک‌سازی لاین خارج می‌شود، به‌جای دور ریختن، دوباره به بیمار برگردانیم. البته این کار نباید به‌صورت غیراستاندارد انجام شود؛ یعنی نمی‌توان خون را در سرنگ نگه داشت و مدت‌ها بعد دوباره تزریق کرد. این فرآیند باید در یک سیستم بسته (Closed System) انجام شود تا خطر تزریق لخته (Thrombus) یا ایجاد عفونت مرتبط با کاتتر (CRBSI) به حداقل برسد. برای این منظور از VAMP System استفاده می‌شود که می‌تواند به لاین شریانی یا کاتتر ورید مرکزی متصل شود؛ البته در بیمارستان‌هایی که چنین امکاناتی در دسترس دارند. اما اگر در بیمارستانی با امکانات محدود کار می‌کنید، می‌توانید از سه‌راهی (Three-way stopcock) استفاده کنید. آن را به لاین مرکزی وصل کرده و دو سرنگ به آن متصل کنید. ۱۰ سی‌سی را در یک سرنگ می‌کشید و کنار می‌گذارید، سپس سرنگ دوم را برای نمونه واقعی استفاده می‌کنید، بعد دوباره مسیر را عوض کرده و همان ۱۰ سی‌سی اولیه را به بیمار برمی‌گردانید. در این حالت هم می‌توان گفت سیستم نسبتاً بسته حفظ شده و خون اضافه از بیمار هدر نرفته است. راهکار دیگر این است که در صورت امکان، نمونه‌گیری از ورید محیطی (Peripheral Vein) انجام شود. همچنین اگر ناچار به دور ریختن مقداری خون هستیم، بهتر است فقط به اندازه Dead Space لاین خون خارج شود و نه بیشتر. این حجم معمولاً از ۵ میلی‌لیتر تجاوز نمی‌کند. ✍️ ادمین کانال طب اطفال 🚩🚩@TebeAtfal

این تصویر بسیار ارزشمند است و معمولاً نشان‌دهنده یکی از فاجعه‌بارترین عوارض انفارکتوس حاد میوکارد (MI) است. در این حالت، پارگی Chordae Tendineae یا عضله پاپیلری باعث ایجاد نارسایی حاد شدید دریچه میترال (Acute Severe Mitral Regurgitation) می‌شود. خون با فشار زیاد از بطن چپ به دهلیز چپ برگشت می‌کند و نارسایی اغلب به سمت ورید ریوی فوقانی راست (Right Upper Pulmonary Vein) هدایت می‌شود. در نتیجه، تخلیه طبیعی خون از این ورید به دهلیز چپ مختل شده و در تصویربرداری، ادم ریوی یک‌طرفه یا درگیری غالب لوب فوقانی راست دیده می‌شود؛ یافته‌ای که می‌تواند با پنومونی اشتباه گرفته شود. ⚠️ اما یک علت نادرتر را نیز باید به خاطر داشت: در برخی بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که تحت Atrial Fibrillation Ablation قرار گرفته‌اند، ممکن است تنگی ورید ریوی (Pulmonary Vein Stenosis) ایجاد شود. این عارضه نیز می‌تواند تصویری مشابه ایجاد کند، اما معمولاً هفته‌ها تا ماه‌ها پس از ابلیشن ظاهر می‌شود و برخلاف نارسایی حاد میترال، سیر تدریجی‌تری دارد. 💡 نکته کلیدی: مشاهده ادم ریوی یک‌طرفه، به‌ویژه در لوب فوقانی راست، باید همیشه زنگ خطر نارسایی حاد میترال ناشی از پارگی عضله پاپیلری یا Chordae Tendineae پس از MI را به صدا درآورد؛ تشخیصی که تأخیر در آن می‌تواند کشنده باشد.

سندرم له‌شدگی (Crush Syndrome): مرگی که بعد از آزادسازی رخ می‌دهد یکی از کابوس‌های پزشکی در جنگ اخیر این بود که بیمار ممکن است زیر آوار با شما صحبت کند و به نظر پایدار برسد… اما چند ثانیه بعد از آزادسازی دچار ایست قلبی می‌شود. این «بدشانسی» نیست. ما با سندرم له‌شدگی طرف بودیم. این فقط یک آسیب عضلانی ساده نیست؛ بلکه یک بمب ساعتی متابولیک است که در دستان ما منفجر می‌شود. 🧪 پاتوفیزیولوژی: اثر “پرفیوژن مجدد” (Reperfusion) تصور کن عضله‌ای بیش از ۴ ساعت تحت فشار شدید قرار گرفته باشد: ایسکمی: سلول‌های عضلانی می‌میرند (رابدومیولیز) و غشای آن‌ها تخریب می‌شود. حبس سموم: داخل بافت مرده مجموعه‌ای از مواد سمی جمع می‌شود: پتاسیم، میوگلوبین، اسید لاکتیک و فسفر. آزادسازی مرگبار: با برداشتن فشار، خون‌رسانی دوباره شروع می‌شود و این سموم وارد گردش خون شده و به قلب و کلیه می‌رسند؛ و از اینجا بحران شروع می‌شود. 🔍 تریاد کشنده در ICU: در بیمار نجات‌یافته باید فعالانه به این موارد توجه کرد: میوگلوبینوری: ادرار به رنگ “کوکاکولا” یا چای تیره. میوگلوبین به‌طور مستقیم برای کلیه سمی است و توبول‌ها را مسدود می‌کند. هایپرکالمی شدید: قاتل خاموش. پتاسیم به‌صورت ناگهانی از سلول‌های تخریب‌شده خارج می‌شود و باعث آریتمی و ایست قلبی (اغلب در دیاستول) می‌گردد. نارسایی حاد کلیه (ATN): به دلیل ترکیب کم‌حجمی، انقباض عروقی و سمیت میوگلوبین. 🛡️ اصول درمان در ICU: هدف این نیست که صبر کنیم کلیه از کار بیفتد؛ باید پیشگیری کنیم: 💧 احیای حجمی تهاجمی: زمان طلاست. باید مایعات کریستالوئید با دوز بالا (نرمال سالین یا رینگر) داده شود تا دیورز بالا ایجاد شود. هدف: ادرار ۲۰۰–۳۰۰ ml/h قلیایی‌سازی ادرار (بحث‌برانگیز): بی‌کربنات در صورت وجود اسیدوز + هایپرکالمی می‌تواند مفید باشد. دیالیز (CRRT): شروع زودهنگام نباید ترس داشته باشد؛ تنها روش مؤثر برای کنترل پتاسیم و کمک به پاکسازی میوگلوبین. 🚫 چالش فاشیوتومی: با احتیاط شدید! 🔪 فاشیوتومی “پیشگیرانه” اشتباه است و می‌تواند یک آسیب بسته را به زخم باز و مستعد عفونت تبدیل کند. فقط در صورت وجود شواهد واضح سندرم کمپارتمان (فشار > ۳۰–۴۰ mmHg) انجام شود. در سندرم له‌شدگی، درمان باید قبل از خارج کردن بیمار از زیر آوار شروع شود. هیدراتاسیون تهاجمی در محل حادثه حیاتی است. در ICU هدف ما محافظت از کلیه و جلوگیری از اثرات مخرب پتاسیم بر قلب است.

او فقط ۳ سال داشت و جسد کودک وارد پزشکی قانونی شد… با یک اسباب‌بازی دایناسوری. در جریان کالبدگشایی، بررسی راه هوایی آغاز شد. و همان‌جا مشکل مشخص شد. یک تکه پلاستیکی کوچک از اسباب‌بازی، در مسیر تنفسی گیر کرده بود. راه هوایی را مسدود کرده بود و جلوی عبور هوا را گرفته بود. بسیاری از مردم تصور می‌کنند که برای خفگی، باید یک جسم بزرگ وجود داشته باشد. اما واقعیت این است که در کودکان خردسال، قطر راه هوایی بسیار کوچک‌تر از بزرگسالان است. به همین دلیل، یک جسم به ظاهر بی‌اهمیت می‌تواند به‌طور کامل جلوی ورود اکسیژن را بگیرد. در این موارد، مکانیسم مرگ به نام زیر شناخته می‌شود: خفگی مکانیکی ناشی از انسداد راه هوایی توسط جسم خارجی. وقتی انسداد رخ می‌دهد، هوا دیگر به‌درستی به ریه‌ها نمی‌رسد. سطح اکسیژن شروع به کاهش می‌کند. بدن وارد وضعیت هیپوکسی شدید می‌شود. در کالبدگشایی می‌توان یافته‌هایی مطابق با این مکانیسم مشاهده کرد، مانند: احتقان اندام‌ها سیانوز وجود جسم خارجی در راه هوایی نکته تکان‌دهنده این پرونده، اندازه آن جسم بود. آن‌قدر کوچک بود که به‌راحتی در کف دست جا می‌گرفت. و تلخ‌ترین واقعیت ماجرا این است که تصور کنی آن کودک کوچک دیگر هرگز بازی نخواهد کرد.

🔽🔽🔽 در روز چهارم، کشت نمونه جدید رشد Klebsiella pneumoniae حساس را نشان داد و تشخیص عفونت باکتریایی ثانویه آبسه آمیبی مطرح شد. در نتیجه، سفتریاکسون با دوز 2 گرم وریدی هر 24 ساعت به درمان اضافه شد و مترونیدازول نیز ادامه یافت. در روز پنجم، بیمار دچار درد ناگهانی قفسه سینه راست و تنگی نفس پیشرونده شد. CT Scan اورژانسی پارگی آبسه به فضای پلور راست و ایجاد آمپیم پلورال راست با مؤلفه آمیبی را نشان داد. به دنبال این عارضه، بیمار اینتوبه شد و تحت تهویه مکانیکی محافظتی قرار گرفت. همچنین چست تیوب با قطر بالا در سمت راست تعبیه شد. از فضای پلور مایع چرکی شکلاتی‌رنگ همراه با افیوژن سروهموراژیک تخلیه شد و شست‌وشوی پلور با سرم نرمال سالین انجام گرفت. تیم جراحی احتمال انجام توراکوتومی را بررسی کرد، اما در نهایت درمان محافظه‌کارانه شامل درناژ مداوم و ادامه آنتی‌بیوتیک‌ها انتخاب شد. روزهای پنجم تا هشتم دشوارترین مرحله بیماری بودند. بیمار تب پایدار 39 درجه سانتی‌گراد داشت، به FiO₂ بالا نیازمند بود، حجم زیادی ترشح از درناژ پلور خارج می‌شد و همچنان به حمایت همودینامیک احتیاج داشت. در روز هشتم، تب شروع به کاهش کرد، ترشحات پلور کمتر و شفاف‌تر شدند و نیاز اکسیژنی بیمار کاهش یافت. در روز دهم بیمار با موفقیت اکستوبه شد و اکسیژن کمکی از طریق نازال کانولای کم‌جریان ادامه یافت. در روز دوازدهم چست تیوب خارج شد و رادیوگرافی قفسه سینه بازگشایی تدریجی ریه را نشان داد. در روز چهاردهم، بیمار بدون تب روی تخت نشسته بود و غذا می‌خورد. سونوگرافی کنترل کاهش اندازه حفره آبسه از 9 سانتی‌متر به 3.4 سانتی‌متر را نشان داد. در روز شانزدهم کاتتر کبدی خارج شد. در همین زمان، CRP به 18 mg/L کاهش یافته بود، تعداد گلبول‌های سفید طبیعی شده بود، بیلی‌روبین روند نزولی داشت و آلبومین نیز به‌تدریج در حال بهبود بود. در روز بیستم، بیمار با وضعیت عمومی مناسب، بدون تب و با توانایی راه رفتن مستقل از بیمارستان ترخیص شد. درمان خوراکی با پارومومایسین برای تکمیل ریشه‌کنی لومینال ادامه یافت و پیگیری سونوگرافی ماهانه تا سه ماه آینده جهت تأیید بهبود کامل برنامه‌ریزی شد. اگرچه آبسه‌های آمیبی ممکن است ماه‌ها در تصویربرداری باقی بمانند، بیمار از نظر بالینی بهبود یافته بود و اندازه آبسه نیز به‌طور قابل توجهی کاهش یافته بود. 🔘 نکات آموزشی و مبتنی بر شواهد این مورد یادآور آن است که آبسه آمیبی کبد در بیش از 50 درصد بیماران می‌تواند بدون اسهال یا سایر علائم روده‌ای تظاهر کند. زندگی در مناطق اندمیک یکی از مهم‌ترین سرنخ‌های تشخیصی است و باید در هر بیمار مبتلا به تب طول‌کشیده، درد هیپوکندر راست و ضایعه کبدی مورد سؤال قرار گیرد. نمای Anchovy Paste در مایع درناژشده یک یافته کلاسیک برای آبسه آمیبی محسوب می‌شود. همچنین مترونیدازول به تنهایی برای ریشه‌کنی کامل بیماری کافی نیست و باید با یک داروی لومینال مانند پارومومایسین تکمیل شود. آبسه‌های بزرگ‌تر از 5 سانتی‌متر، موارد در معرض خطر پارگی و بیمارانی که طی 72 ساعت به درمان دارویی پاسخ مناسب نمی‌دهند، از اندیکاسیون‌های مهم درناژ از راه پوست هستند. پارگی آبسه به فضای پلور و ایجاد آمپیم نیز از عوارض جدی اما شناخته‌شده این بیماری محسوب می‌شود.

مایعی از آبسه خارج شد که تصویرش برای همیشه در ذهنم باقی می‌ماند 👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۷۵ صفحه ی) پسر ۱۸ ساله از سیستان و بلوچستان، به ICU بستری شد. شرح حال بیماری حدود سه هفته پیش از بستری آغاز شده بود. بیمار ابتدا از درد در ناحیه هیپوکندر راست شکایت داشت؛ دردی مبهم، مداوم و عودکننده که گاهی کاهش می‌یافت و سپس مجدداً بازمی‌گشت. در ابتدا این درد به مشکلات عضلانی نسبت داده شد. مدتی بعد تب‌های متناوب، عمدتاً در ساعات عصر، ظاهر شدند و تعریق شبانه شدیدی ایجاد کردند؛ به‌طوری که ملحفه‌ها را کاملاً خیس می‌کردند. بیمار با تشخیص عفونت تنفسی تحت درمان با آنتی‌بیوتیک خوراکی قرار گرفت و علائم به‌طور موقت بهبود یافتند، اما مجدداً عود کردند. نکته مهم در این بیمار، نبود هرگونه علامت گوارشی بود. نه اسهال وجود داشت و نه شکایتی از دستگاه گوارش که بتواند شک به یک بیماری انگلی را مطرح کند و همین موضوع موجب تأخیر در تشخیص شد. 🚨هنگام مراجعه به اورژانس، بیمار به علت شدت درد دیگر قادر به تحمل علائم نبود. دمای بدن 39.2 درجه سانتی‌گراد، ضربان قلب 114 ضربه در دقیقه و فشار خون 96/58 میلی‌متر جیوه بود. بیمار دچار سکسکه خفیف نیز شده بود. در معاینه شکم، هپاتومگالی وجود داشت و لمس عمقی هیپوکندر راست با درد قابل توجه همراه بود. در معاینه ریه، کاهش صداهای تنفسی در قاعده ریه راست مشاهده شد. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داد تعداد گلبول‌های سفید 18,400 در میلی‌متر مکعب همراه با نوتروفیلی واضح است. هموگلوبین 10.8 g/dL، میزان CRP برابر 186 mg/L و آلکالن فسفاتاز سه برابر حد بالای طبیعی بود. بیلی‌روبین تام 3.2 mg/dL گزارش شد و ترانس‌آمینازها نیز افزایش متوسطی داشتند. آلبومین سرم 2.4 g/dL بود. سرولوژی Entamoeba histolytica مثبت با تیتر بالا گزارش شد. رادیوگرافی قفسه سینه بالا رفتن همی‌دیافراگم راست و افیوژن پلورال خفیف قاعده‌ای در سمت راست را نشان داد. سونوگرافی شکم که ظرف 20 دقیقه انجام شد، وجود ضایعه‌ای هیپواکو به قطر 9 سانتی‌متر در لوب راست کبد با حاشیه‌های نامنظم، محتویات ناهمگون و بدون سپتاسیون داخلی را نشان داد. در CT Scan با کنتراست، ضایعه‌ای هیپودنس با دیواره ضخیم و افزایش جذب محیطی در لوب راست کبد مشاهده شد. کلسیفیکاسیون یا ضایعات ماهواره‌ای وجود نداشت. علامت Double Halo دیده می‌شد و ضایعه موجب فشار بر ساختارهای عروقی مجاور کبد شده بود. با توجه به تابلوی بالینی، یافته‌های تصویربرداری و مثبت بودن سرولوژی، تشخیص نهایی آبسه آمیبی کبد مطرح و تأیید شد. 🧬 پاتوفیزیولوژی: عامل بیماری Entamoeba histolytica بود که پس از عبور از روده و مهاجرت از طریق سیستم ورید پورت به کبد رسیده و در آنجا مستقر شده بود. نکته قابل توجه این بود که بیمار فاقد اسهال و سایر علائم روده‌ای بود و بیماری تنها با تب، درد هیپوکندر راست و آسیب کبدی تظاهر کرده بود. 💊 درمان بیمار در ICU بستری شد و تحت مانیتورینگ مداوم قرار گرفت. دسترسی ورید مرکزی برقرار شد و احیای مایع با کریستالوئیدها انجام گرفت. به دلیل عدم پاسخ مناسب فشار خون به مایع‌درمانی، نورآدرنالین آغاز شد. درمان اختصاصی ضدآمیبی با مترونیدازول وریدی با دوز 500 میلی‌گرم هر 8 ساعت شروع شد و به مدت 10 روز ادامه یافت. از آنجا که مترونیدازول تنها فرم بافتی انگل را از بین می‌برد و قادر به حذف کیست‌های باقی‌مانده در روده نیست، پارومومایسین با دوز 500 میلی‌گرم سه بار در روز به مدت 7 روز برای ریشه‌کنی فرم لومینال برنامه‌ریزی شد. با توجه به قطر 9 سانتی‌متری آبسه، تصمیم به درناژ از راه پوست نیز گرفته شد. 🗓️ سیر بالینی در روز دوم بستری، تحت هدایت سونوگرافی، درناژ از راه پوست با استفاده از کاتتر Pig-tail انجام شد. در اولین تخلیه حدود 300 میلی‌لیتر مایع خارج شد. مایع ظاهری غلیظ، شکلاتی‌رنگ و بدون بوی تعفن داشت؛ نمای کلاسیک موسوم به Anchovy Paste که ناشی از نکروز و مایع‌شدن پارانشیم کبد به وسیله آنزیم‌های انگل است. کشت اولیه مایع تخلیه‌شده برای باکتری‌ها منفی بود. در روز سوم، تب بیمار ادامه یافت و ترشحات کاتتر کدرتر و چرکی‌تر شدند. تعداد گلبول‌های سفید به 24,000 در میلی‌متر مکعب و CRP به 210 mg/L افزایش یافت. 🔽🔽🔽

«غصه‌ای در گلویم می‌نشیند هر بار که می‌بینم کسی برای معاینه، مادر و فرزندش را همراه خود آورده است. وقت ویزیت پزشک است اما با تمام خانواده می‌آید؛ و این اتفاق بیشتر از آن چیزی رخ می‌دهد که فکرش را می‌کنید. وقتی چشم‌های مادر پیرش را معاینه می‌کنی، معلوم می‌شود که به فهرست بلندی از بیماری‌ها مبتلاست؛ قرنیه‌ای کدر، آب مروارید، آب سیاه و همه بیماری قابل تصورِ چشمی… اما وقتی پسرش این را فهمید، حقیقتاً اهمیتی نداد. سرد و بی‌حوصله بود، به گوشی‌اش خیره شده بود و حتی درباره امکان درمان یا جراحی هم چیزی نپرسید؛ فقط خواست دارویی بدهیم که کمی حالش را بهتر کند، و احتمالاً تنها چیزی که برایش مهم بود این بود که مادرش دیگر بابت چشم‌هایش از او شکایت نکند…! اما فرزند عزیز خودش، فقط دچار نزدیک‌بینی خفیفی بود که به یک عینک نیاز داشت. همین که این را شنید، واقعاً وحشت کرد از اینکه پسرش عینکی شود، و شروع کرد درباره احتمال انجام عمل اصلاح بینایی برای آن کودک کوچک سؤال پرسیدن…! هیچ فریب یا پیچیدگی‌ای در کار نبود؛ موضوع کاملاً روشن بود. او نه از خودش پنهان می‌کرد و نه از مادر پیرش که اصلاً برایش مهم نیست که مادرش تقریباً دیگر چیزی نمی‌بیند، به اندازه‌ای که اهمیت می‌دهد پسرش دنیاهای خسته‌کننده اطرافش را واضح ببیند… او با مادرش مثل یکی دیگر از «خرت‌وپرت‌هایی» رفتار می‌کند که دیگر فایده‌ای برایشان متصور نیست؛ فقط تا لحظه‌ای که بمیرد، و آن وقت مردم بابت از دست دادنش به او تسلیت خواهند گفت و چهره‌اش رنگ اندوهی جدی به خود می‌گیرد و خواهد گفت: «از لطف شما سپاسگزارم…» این آدم آن‌قدرها هم یک مرد شرور نیست؛ بلکه فقط، دقیق‌تر بگویم، انسانی پست است. و اگر خوب دقت کنی، می‌بینی که خیلی از ما آدم‌ها، در حقیقت، همین‌گونه بی معرفتیم… آن لحظه دلم می‌خواست سرش فریاد بزنم که مادرت  مثل همه مادرهای ما تمام عمرش از درخواست نیازهایش از فرزندانش پرهیز می‌کرد. خودش را همیشه مراقب و تکیه‌گاه می‌دانست، نه کسی که نیاز به مراقبت داشته باشد… می‌خواستم به او بگویم که این کار را می‌کرد چون همه نیازهایش را برای روزهای ضعف و پیری پس‌انداز کرده بود؛ برای وقتی که روزگار به او خیانت کند. فقط به اندازه کافی ساده‌دل بود که فکر کرد می‌تواند به تو اعتماد کند تا امانت‌هایش را برایش حفظ کنی… او فکر می‌کرد تو امانت‌داری و امانت را ضایع نمی‌کنی…»

⭕️ در کانال VIP طب اطفال آخرین دوره MedCram Course بارگذاری شد کورس MedCram یک دوره آنلاین پزشکی است که توسط پزشکان (بخصوص Dr. Roger Seheult) تهیه شده و هدفش این است که مفاهیم پیچیده پزشکی را به‌صورت خیلی ساده، تصویری و قابل‌فهم توضیح دهد. این دوره‌ها بیشتر روی پاتوفیزیولوژی، کاردیولوژی، ریه، ICU و ECG تمرکز دارند و برای دانشجویان پزشکی، رزیدنت‌ها و کادر درمان طراحی شده‌اند؛ نسخه آن پولی و اشتراکی است و شامل ویدئوهای کامل، کوییزها و گاهی CME می‌شود، بنابراین بیشتر برای درک عمیق مفاهیم مناسب است تا صرفاً امتحان‌محور بودن. دوره آموزشی MedCram حدود ۲۲۰ دلار است اما براحتی با عضویت در کانال VIP می توانید به این دوره مفید دسترسی پیدا کنید. ❓علاقه‌مند به عضویت در کانال VIP طب اطفال هستید؟ لطفاً ابتدا شرایط عضویت را در پست زیر به‌دقت مطالعه کنید:🔽 https://t.me/TebeAtfal/31360 سپس برای عضویت (پرداخت حق عضویت سالانه)، به آی‌دی زیر پیام دهید: 🔽 🔤 @inPediatric

یک فرد بالغ، عاقل و تحصیل‌کرده، به اندازه کافی سن و شعور دارد که بتواند ذهن خود را در انتخاب‌های زندگی‌اش کنترل کند. او به دیابتی مبتلا بود که یک سال تمام زندگی‌اش را تحت تأثیر قرار داده بود، تا جایی که به دلیل عوارض دیابت هر دو پایش قطع شده بود. با وجود همه توانایی ذهنی و آگاهی‌اش، تصمیم گرفت انسولین را قطع کند و به مدت یک ماه فقط از دارو های گیاهی و سنتی استفاده کند. نتیجه چه شد؟ امروز در بخش مراقبت‌ها، در بدترین وضعیت ممکن، میان مرگ و زندگی، و با یکی از وخیم‌ترین نتایج گازهای خون که یک پزشک می‌تواند در بیماری که هنوز زنده است مشاهده کند. من درباره حکیم و طبیب های سنتی قضاوت یا شکایتی نمی‌کنم، زیرا آنها در برابر پروردگار پاسخگو هستند؛ اما هر انسانی مسئول انتخاب‌های خودش است و هر فردی در پیشگاه خداوند درباره به‌کارگیری عقل خود در زندگی، تصمیم‌هایش و مراقبت از سلامت و جسمش مورد بازخواست قرار خواهد گرفت؛ به‌ویژه اگر فردی تحصیل‌کرده باشد و دست‌کم اندکی از علم و دانش آموخته باشد.

فشار خون ثانویه در یک بیمار ۱۷ ساله ناشی از آپنه انسدادی خواب ⬅️یک نوجوان ۱۷ ساله به مطب من مراجعه کرد چون از فشار خون بالا شکایت داشت. او دچار سردردهای مکرر می‌شد و همین موضوع باعث شده بود فشار خونش را اندازه‌گیری کند. با تعجب متوجه شده بود که فشار خونش بسیار بالا است و معمولاً بین ۱۷۰/۱۰۰ تا ۱۸۰/۱۰۵ میلی‌متر جیوه نوسان دارد. این بیمار قبلاً ویزیت شده و برایش Concor 5 mg تجویز شده بود، اما متأسفانه فشار خونش همچنان کنترل نشده بود. از همان نگاه اول، اضافه‌وزن شدید او توجه مرا جلب کرد. شاخص توده بدنی (BMI) او را محاسبه کردم که ۴۲ بود؛ یعنی بیمار دچار Morbid Obesity بود. ابتدا با دقت مطمئن شدم که تشخیص فشار خون بالا بر اساس استانداردهای جهانی به‌درستی انجام شده است؛ هم با اندازه‌گیری‌های مطب، هم اندازه‌گیری‌های خانگی و همچنین با استفاده از پایش ۲۴ ساعته فشار خون (Ambulatory Blood Pressure Monitoring). به این ترتیب مشخص شد که بیمار واقعاً مبتلا به فشار خون بالا است و موضوع فشار خون ناشی از روپوش سفید (White Coat Hypertension) مطرح نیست. سن بیمار بسیار کم بود و این سن معمولاً برای فشار خون اولیه چندان شایع نیست؛ بنابراین تمام علل فشار خون ثانویه (Secondary Hypertension) را در ذهن مرور کردم. در شرح حال، تمام علائم مربوط به علل ثانویه را بررسی کردم، اما نه در شرح حال و نه در معاینه، هیچ نشانه واضحی از یک علت خاص وجود نداشت. برای بیمار بررسی‌های اولیه علل ثانویه شامل: علل کلیوی علل غدد درون‌ریز علل قلبی انجام شد که همگی نرمال بودند. پس از کنار گذاشتن سایر علل، تنها گزینه محتمل آپنه انسدادی خواب (Obstructive Sleep Apnea - OSA) بود؛ علتی که هم می‌تواند باعث فشار خون ثانویه شود و هم با چاقی مرضی بیمار کاملاً همخوانی داشت. از بیمار درباره علائم OSA سؤال کردم. مشخص شد که از: خستگی مداوم (Fatigue) خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز (Excessive Daytime Sleepiness) رنج می‌برد. مادرش نیز همراه او بود. از او درباره خرخر بلند هنگام خواب پرسیدم. او گفت: «بله دکتر، پسرم موقع خواب خیلی بلند خرخر می‌کند. من فکر می‌کردم این موضوع طبیعی است چون اضافه وزن دارد و شاید به دلیل خستگی باشد.» سپس درباره وقفه تنفسی هنگام خواب (Apnea) سؤال کردم. مادرش پاسخ داد: «گاهی متوجه می‌شوم که نفسش برای چند ثانیه قطع می‌شود، بعد دوباره شروع به نفس کشیدن می‌کند و این وضعیت تکرار می‌شود.» در واقع همین اطلاعات بالینی تقریباً تشخیص را مشخص می‌کرد، اما برای تأیید قطعی لازم بود مطالعه خواب (Sleep Study یا Polysomnography) انجام شود. متأسفانه مراکز انجام این بررسی در شهر ما بسیار محدود هستند؛ بنابراین بیمار مجبور شد برای نوبت گرفتن مدتی منتظر بماند. در این فاصله فشار خون او را تنظیم کردم و درمانش را به درمان ترکیبی دو دارویی (Dual Combination Therapy) تغییر دادم. حدود یک ماه پس از اولین مراجعه، بالاخره مطالعه خواب انجام شد و نشان داد که بیمار واقعاً مبتلا به آپنه انسدادی خواب است. برای او درمان با CPAP توصیه شد و همچنین جهت ارزیابی بیشتر به متخصص ENT ارجاع داده شد. این نمونه‌ای از فشار خون ثانویه ناشی از آپنه انسدادی خواب در یک بیمار نوجوان مبتلا به چاقی بود که می‌تواند برای همکاران کانال طب اطفال مفید و آموزنده باشد. دکتر سلمان داود (متخصص کودکان از کشور عراق)

❓مغز در آتش: چرا “دوزهای کم” دیازپام دیگر جواب نمی‌دهند یک بیمار در وضعیت اورژانسی با تشنج تونیک–کلونیک ژنرالیزه وارد می‌شود. امدادگران می‌گویند حدود ۱۰ دقیقه است که در همین وضعیت است. تیم پزشکی وارد عمل می‌شود. شما ۵ میلی‌گرم دیازپام وریدی تزریق می‌کنید. بیمار همچنان تشنج دارد. ۵ دقیقه بعد ۵ میلی‌گرم دیگر می‌دهید. در نهایت تشنج متوقف می‌شود، اما بیمار در کما، تاکی‌کارد و با انحراف نگاه باقی می‌ماند. نفس راحتی می‌کشید و می‌نویسید: «تشنج کنترل شد». 🔥 اشتباه مرگبار: دوزدهی محتاطانه بنزودیازپین‌ها و این تصور که توقف حرکات عضلانی یعنی پایان فعالیت تشنجی مغز. شما ممکن است با استاتوس اپی‌لپتیک غیرتشنجی روبه‌رو باشید، در حالی که مغز در سکوت در حال آسیب دیدن است. 🔬 فیزیولوژی فروپاشی (ترافیک گیرنده‌ها): وضعیت صرع (تشنج بیش از ۵ دقیقه یا حملات مکرر بدون بازگشت هوشیاری) فقط یک “اتصال کوتاه” ساده نیست، بلکه یک تغییر سریع مولکولی و ساختاری در مغز است: 1️⃣ فروپاشی ترمز (درون‌کشی گیرنده‌های GABA): داروهای خط اول مثل میدازولام، لورازپام و دیازپام از طریق گیرنده‌های GABA (ترمز مغز) عمل می‌کنند. اما پس از ۵ تا ۱۰ دقیقه تشنج مداوم، مغز این گیرنده‌ها را از سطح سلول به داخل می‌کشد (internalization). دارو هست، اما هدفی برای اتصال ندارد؛ ترمز عملاً حذف می‌شود. 2️⃣ انفجار گاز (افزایش گیرنده‌های NMDA): هم‌زمان گیرنده‌های تحریک‌کننده (NMDA و AMPA) به سطح سلول افزایش می‌یابند. کلسیم داخل سلول بالا می‌رود و باعث آسیب عصبی ناشی از تحریک بیش از حد (excitotoxicity) می‌شود. 3️⃣ خستگی عضلانی در برابر استاتوس غیرتشنجی: بعد از ۳۰–۴۰ دقیقه، عضلات ATP خود را از دست می‌دهند و دیگر منقبض نمی‌شوند. بیمار دیگر نمی‌لرزد، اما EEG هنوز فعالیت تشنجی را نشان می‌دهد. نورون‌ها همچنان در حال تخریب‌اند، اما دیگر علامت ظاهری ندارند. 🚨 نکات کلیدی بالینی (محکم و سریع): ⏪دوز کافی، نه ترسناک: به جای دوزهای کم و تکراری، باید سریع و مؤثر اقدام کرد: میدازولام ۱۰ mg IM/IV لورازپام ۴ mg IV دیازپام ۱۰ mg IV ⏪ خط دوم را به تأخیر نینداز: اگر تشنج با بنزودیازپین مناسب قطع نشد، سریع به داروهای ضدصرع خط دوم بروید: لوتیراستام ۶۰ mg/kg والپروات ۴۰ mg/kg فنی‌توئین/فسفنی‌توئین ۲۰ mg/kg ⏪به موارد پنهان شک کن: اگر بیمار تشنجش قطع شده اما تا ۱۵–۳۰ دقیقه هوشیار نمی‌شود، یا علائم ظریف مثل نستاگموس یا پلک‌زدن ریتمیک دارد، تا خلافش ثابت نشده استاتوس غیرتشنجی را فرض کن و برای EEG و درمان‌های عمیق‌تر (مثل پروپوفول یا انفوزیون میدازولام) آماده باش.

🔽🔽🔽 درس بگیریم: ⬅️سخنی با پزشکان: سال‌ها پیش یکی از مهم‌ترین درس‌های زندگی‌ام را از یک زندانی محکوم به ۱۵ سال زندان گرفتم؛ کسی که برای بستری به‌طور موقت از زندان به بیمارستان اعزام شده بود. در طول مدت بستری، گهگاهی با هم صحبت می‌کردیم. یک روز از او پرسیدم: «آیا کاری که انجام دادی واقعاً ارزش این همه سال زندان را داشت؟» با آرامش خاصی جواب داد: «من از زمانی که کار خلاف را شروع کردم، زندان رفتن را به‌عنوان بخشی از شغلم پذیرفته بودم.» این جمله، برای من یک درسی داشت؛ اینکه هر انتخابی، پیامدهای خودش را دارد و انسان باید مسئولیت آن را بپذیرد. پزشکان هم در مسیر کارشان، علاوه بر فشار کاری، شیفت‌های طولانی و مواجهه با بیماران و خانواده‌هایشان، گاهی با اتفاقات تلخ و غیرقابل پیش‌بینی روبه‌رو می‌شوند. شاید لازم باشد مانند نگاه آن زندانی، این واقعیت‌ها را نیز به‌عنوان بخشی از مسیر شغلی خود بپذیریم؛ نگاهی که به مرور زمان می‌تواند به درک عمیق‌تر، آرامش بیشتر و تاب آوری بهتر در این حرفه کمک کند. ⬅️سخنی با مردم: مردم باید بدانند که جامعه پزشکی را نباید از روی چند اینفلوئنسر یا معدود پزشکانی که در اینستاگرام و ایکس به دنبال دیده شدن و تشنه توجه هستند قضاوت کرد و باید بدانند که در هر باغ زیبایی علف هرز هم پیدا می‌شود. اکثریت پزشکان، دور از نمایش، شب و روز خود را صرف درمان بیماران می‌کنند و دغدغه‌ای جز کمک به انسان‌ها ندارند. و همینطور مردم باید بدانند پزشکی جادو نیست و پزشک خدا نیست که بیماری را شفا دهد. ما فقط وسیله‌ای هستیم که تلاش می‌کنیم در حد توان کمک کنیم. در نهایت شفا دست خداست… هیچ پزشکی خواهان صدمه زدن به بیمارش نیست. خطا ممکن است وجود داشته باشد، زیرا پزشکان هم انسان هستند، اما هیچ‌کس آگاهانه و عمدی قصد آسیب به بیمارش را ندارد. ✍️ ادمین کانال طب اطفال 🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال یک بار در مطب خصوصی‌ام یک جوان پیشم آمد که دچار فتق شدید دیسک کمر بود و نیاز به دیسککتومی داشت… جوانی کم بضاعتی بود و توان انجام عمل در بیمارستان خصوصی را نداشت، برای همین از او خواستم به بیمارستان دولتی بیاید تا عملش را آنجا به‌صورت رایگان انجام بدهم. او به بیمارستان آمد و عمل انجام شد و همه چیز خوب پیش می‌رفت… شب بعد از عمل، پزشک کشیک بیمارستان با من تماس گرفت و گفت بیمار نمی‌تواند پاهایش را حرکت دهد و دچار احتباس ادرار شده است. سریع به بیمارستان رفتم و او را معاینه کردم؛ دیدم هر دو پا حرکت ندارند و علائم اولیه فلج شروع شده است، در حالی که عمل از نظر فنی بسیار خوب انجام شده بود تنها توضیحی که در چنین مواردی وجود دارد این است که احتمال دارد خونریزی یا هماتوم بعد از عمل ایجاد شده باشد و روی اعصاب نخاع فشار آورده باشد و باعث فلج شده باشد. متأسفانه بیمارستان دستگاه MRI نداشت و دستگاه CT هم خراب بود، بنابراین هیچ راهی برای بررسی نداشتم. شب هم هیچ مرکز تصویربرداری‌ای باز نبود. خانواده پسر داشتند دیوانه می‌شدند؛ پسرشان جوانی بود که جلوی چشمشان روی تخت فلج افتاده بود و من هم هیچ توضیحی نداشتم در آن لحظه تصمیم گرفتم تنها کاری را که از دستم برمی‌آمد انجام دهم؛ نیمه‌شب دوباره او را به اتاق عمل بردم. تصمیم گرفتم محل عمل را باز کنم تا اگر هماتوم وجود دارد آن را تخلیه کنم. او را وارد اتاق عمل کردم و دوباره جراحی را باز کردم، اما هیچ هماتومی وجود نداشت؛ محل عمل کاملاً تمیز و طبیعی بود. دوباره بستم و بیمار را به بخش برگرداندم و دوز بالای کورتون طبق پروتکل این موارد برایش شروع کردم. هر چند وقت یک‌بار خانواده می‌پرسیدند علت چیست و البته تمام چیزی که در ذهنشان بود این بود که من عمل را اشتباه انجام داده‌ام و باعث فلج او شده‌ام. کم‌کم تحت تأثیر کورتون، وضعیت کمی بهتر شد و بیمار توانست با سختی بایستد و راه برود و سپس مرخص شد. چند روز بعد مادرش تماس گرفت و گفت که دیگر اصلاً نمی‌تواند حرکت کند و از تخت بلند نمی‌شود. تصمیم گرفتم به خانه‌شان بروم، با وجود اینکه همکارانم هشدار دادند این کار خطرناک است، چون خانواده به شدت عصبانی بودند و فقط من را مقصر می‌دانستند. وقتی وارد خانه شدم حدود ۳۰ نفر با حالت عصبی و آماده درگیری آنجا بودند و همه من را مقصر می‌دانستند. بیمار را دیدم؛ حالش بسیار بد بود و دچار فلج هر دو پا شده بود و به سختی حرف می‌زد. در خانه شرایط به حدی متشنج شد که نزدیک بود به من حمله کنند و فقط با کمک منشی مطبم توانستم از آنجا خارج شوم. از آنها خواستم فوراً به بیمارستان بروند و MRI و آزمایش‌ها انجام دهند. خانواده توان مالی نداشتند و من هزینه‌ها را تقبل کردم تا فرصت از دست نرود. بیمار دوباره بستری شد و تمام بررسی‌ها طبیعی بودند، هیچ مشکلی دیده نمی‌شد. اما وضعیت بیمار به‌تدریج بدتر می‌شد و هیچ ارتباطی هم با عمل جراحی نداشت. با این حال خانواده فقط یک چیز می‌گفتند: اینکه من عمل را خراب کرده‌ام و فرزندشان در حال مرگ است. علائم بیشتر شد. از یکی از استادانم خواستم او را ویزیت کند، اما او هم توضیحی نداشت. بعد یک متخصص مغز و اعصاب را آوردیم که فقط دو روز در به شهر ما می‌آمد. او پس از معاینه به تشخیص یک بیماری نادر رسید به نام: سندرم گیلن‌باره (Guillain–Barré syndrome) این یک بیماری خودایمنی نادر است که علت مشخصی ندارد و به‌طور اتفاقی در حدود یک نفر از هر ۱۰۰ هزار نفر رخ می‌دهد؛ هیچ ارتباطی با عمل جراحی ندارد. خانواده بیمار حرف نورولوژیست را هم باور نکردند و فکر کردند برای تبرئه من این حرف را می‌زند. در نهایت بیمار را با آمبولانس به تهران بردند تا توسط یکی از بزرگ‌ترین نورولوژیست های کشور ویزیت شود. ایشان هم تشخیص را تأیید کرد و گفت بیماری نادر است و ارتباطی با عمل ندارد. حتی جلوی خانواده با من تماس گرفت و گفت: «تو هیچ نقشی در این بیماری نداری، فقط بدشانسی بوده.» آن زمان بود که خانواده فهمیدند من مقصر نیستم. بیمار به بیمارستان دانشگاهی رفت و درمان‌هایی مثل پلاسمافرز انجام داد و بعد از چند روز حالش بهتر شد. یک ماه بعد به کار برگشت و دردهایش از بین رفت. الان هم در کار ساختمان فعالیت می‌کند و کارهای سنگین انجام می‌دهد. این چند روز فشار روحی‌ای که تحمل کردم حداقل ۲۰ سال من را پیرتر کرد. دو هفته تلفنم مدام زنگ می‌خورد، تهدید و دعوا و عصبانیت از طرف خانواده بیمار ادامه داشت. دو هفته نه خواب داشتم، نه غذا درست و حسابی، نه توان کار کردن… فقط به این فکر می‌کردم که کاش اصلاً این شغل را انتخاب نکرده بودم. احساس می‌کردم مرگ از این فشار روحی راحت‌تر است… اما در نهایت می‌گویم: خدا را شکر که بیمار حالش خوب شد. 🔽🔽🔽

این وبینار بسیار کاربردی و رایگان، بیش از ۱۵۰۰ نفر ثبت نامی داشته. حتما ثبت نام کنید.

🤬 آیا تخصص گرفتن هنوز ارزش داره؟ با شرایط اجتماعی و اقتصادی حال حاضر، این سؤال برای خیلی هامون جدی‌تر از همیشه شده. 🆓 در وبینار رایگان مدمشاور درباره این موضوعات صحبت می‌کنیم: ✅ آینده پزشکی عمومی ✅ فرصت‌ها و چالش‌های رزیدنتی ✅ تأثیر هوش مصنوعی بر پزشکی ✅ مسیرهای پیش روی پزشکان جوان ✅ ویژگی‌های پزشکان موفق آینده 🆓 حدود ۱۵۰۰ نفر تاکنون در این وبینار رایگان ثبت نام کرده‌اند. 🗓 جمعه ۲۹ خرداد 🕔 ساعت ۱۷:۰۰ 🔗 ثبت‌نام رایگان: https://medmoshaver.com/webinar?utm_source=11

🔽🔽🔽 شیرخواران زیر ۴ ماه ترجیحاً باید در مرکزی بستری شوند که امکان مراقبت ویژه کودکان را داشته باشد، زیرا افت بالینی در این بیماران ممکن است ناگهانی و غیرقابل پیش‌بینی باشد. درمان مراقبت حمایتی؛ مهم‌ترین بخش درمان اساس درمان سیاه‌سرفه مراقبت حمایتی است و شامل: پایش تنفس و اکسیژن‌رسانی حفظ هیدراتاسیون تأمین کالری کافی ارزیابی مداوم وضعیت تغذیه پرهیز از محرک‌های ایجادکننده سرفه می‌شود. داروهای علامتی مطالعات تاکنون سود مشخصی برای مصرف روتین: کورتیکواستروئیدها آنتی‌هیستامین‌ها برونکودیلاتورها داروهای ضدسرفه نشان نداده‌اند؛ بنابراین استفاده روتین از این داروها توصیه نمی‌شود. آنتی‌بیوتیک درمانی بیشترین اثربخشی درمان زمانی است که در مراحل ابتدایی بیماری آغاز شود. اهداف درمان عبارتند از: کاهش انتقال بیماری کاهش شدت علائم در مراحل اولیه محافظت از افراد پرخطر در تماس با بیمار آزیترومایسین داروی انتخابی محسوب می‌شود. زیر یک ماه: آزیترومایسین بالای یک ماه: آزیترومایسین، کلاریترومایسین یا اریترومایسین در صورت عدم تحمل ماکرولیدها، تری‌متوپریم ـ سولفامتوکسازول در کودکان بالای دو ماه قابل استفاده است. نکات مهم در شیرخواران زیر ۴ ماه در این گروه: درمان باید بلافاصله پس از شک بالینی آغاز شود. نباید منتظر نتیجه آزمایش ماند. پایش مکرر شمارش گلبول سفید ضروری است. وجود موارد زیر نشانه بیماری شدید است: شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار افزایش سریع شمارش گلبول سفید آپنه هیپوکسمی شواهد هیپرتانسیون ریوی در موارد بحرانی همراه با نارسایی قلبی یا هیپرتانسیون ریوی شدید، تعویض خون و در موارد منتخب اکسیژن‌رسانی غشایی خارج‌بدنی (اکمو) ممکن است مطرح شود. پیشگیری مهم‌ترین راه کنترل سیاه‌سرفه همچنان واکسیناسیون است. پیشگیری پس از تماس برای گروه‌های زیر توصیه می‌شود: تمام اعضای خانواده بیمار تماس‌های نزدیک شیرخواران زیر یک سال زنان باردار افراد دارای نقص ایمنی مراقبان شیرخواران رژیم دارویی پیشگیری مشابه درمان است و بهتر است طی ۲۱ روز نخست پس از تماس آغاز شود. واکسیناسیون مؤثرترین راهکارهای پیشگیری عبارتند از: تکمیل برنامه واکسیناسیون کودکان تزریق واکسن تی‌داپ در هر بارداری جبران واکسیناسیون‌های عقب‌افتاده حتی در کودکانی که سابقه ابتلای قطعی به سیاه‌سرفه دارند، ادامه برنامه واکسیناسیون مطابق سن توصیه می‌شود. پیام پایانی امروزه مهم‌ترین چالش سیاه‌سرفه، تشخیص زودهنگام آن است. هر شیرخوار زیر ۳ تا ۴ ماه با آپنه، سیانوز، سرفه پیشرونده، اختلال تغذیه یا لکوسیتوز لنفوسیتی باید تا زمان رد شدن بیماری مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود. در این بیماری، شک بالینی به‌موقع، آغاز سریع درمان، بستری مناسب و شناسایی تماس‌های نزدیک می‌تواند از بخش قابل توجهی از مرگ‌ومیرهای قابل پیشگیری جلوگیری کند. منبع: UpToDate 2025 Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention

⭕️ پ ن ادمین: اعضا توجه داشته باشید که اخیراً موارد پرتوسیس در ایرات به شکل قابل‌توجهی افزایش یافته و متأسفانه چندین مورد مرگ‌ومیر نیز گزارش شده است.

سیاه‌سرفه؛ بیماری قدیمی با چالش‌های جدید (بر اساس UpToDate 2025) ⬅️با وجود دهه‌ها واکسیناسیون گسترده، سیاه‌سرفه (پرتوسیس) همچنان یکی از مهم‌ترین علل سرفه‌های طول‌کشیده در کودکان و از عوامل مهم بستری و مرگ در شیرخواران محسوب می‌شود. طی سه دهه اخیر در بسیاری از کشورها افزایش مجدد موارد بیماری گزارش شده است. این افزایش به کاهش تدریجی ایمنی پس از واکسیناسیون، کاهش ایمنی ناشی از ابتلای طبیعی، بهبود روش‌های تشخیصی و شناسایی موارد خفیف‌تر بیماری نسبت داده می‌شود. بیشترین بار بیماری و تقریباً تمامی موارد مرگ‌ومیر در شیرخواران زیر ۶ ماه، به‌ویژه زیر ۲ ماه، رخ می‌دهد؛ گروهی که هنوز فرصت تکمیل ایمنی ناشی از واکسیناسیون را پیدا نکرده‌اند. عامل بیماری و نحوه انتقال عامل بیماری، بوردتلا پرتوسیس، یک کوکوباسیل گرم منفی است که تنها مخزن شناخته‌شده آن انسان است. انتقال عمدتاً از طریق قطرات تنفسی و تماس نزدیک با فرد مبتلا صورت می‌گیرد. بیمار بیشترین قدرت انتقال را در مرحله کاتارال دارد؛ زمانی که علائم هنوز شبیه یک عفونت ویروسی ساده دستگاه تنفسی فوقانی است و تشخیص بیماری معمولاً مطرح نمی‌شود. دوره کمون بیماری به طور متوسط ۷ تا ۱۰ روز است. تابلوی بالینی کلاسیک سیاه‌سرفه کلاسیک در سه مرحله تظاهر می‌کند: ⬅️مرحله کاتارال این مرحله معمولاً ۱ تا ۲ هفته طول می‌کشد و با علائمی مانند: آبریزش بینی شفاف عطسه سرفه خفیف تب خفیف یا بدون تب همراه است. برخلاف عفونت‌های ویروسی شایع، سرفه به تدریج شدیدتر می‌شود و بهبود پیدا نمی‌کند. ⬅️مرحله حملات سرفه این مرحله مشخصه اصلی بیماری است و معمولاً ۲ تا ۸ هفته ادامه دارد. تظاهرات شایع شامل: حملات مکرر سرفه‌های پشت سر هم فرصت کوتاه برای دم بین سرفه‌ها صدای دَمی تیپیک سیاه‌سرفه (ووپ) استفراغ پس از سرفه سیانوز تعریق بین حملات تشدید علائم در شب است. البته صدای ووپ در همه بیماران وجود ندارد و در کودکان واکسینه‌شده کمتر مشاهده می‌شود. ⬅️مرحله نقاهت در این مرحله شدت سرفه به تدریج کاهش می‌یابد، اما ممکن است هفته‌ها تا ماه‌ها ادامه پیدا کند. به همین دلیل سیاه‌سرفه را گاهی «سرفه صد روزه» نیز می‌نامند. ❓چرا شیرخواران اهمیت ویژه دارند؟ شدیدترین و خطرناک‌ترین فرم بیماری در شیرخواران زیر ۴ ماه دیده می‌شود. در این گروه سنی ممکن است: مرحله کاتارال بسیار کوتاه باشد یا اصلاً وجود نداشته باشد. تب وجود نداشته باشد. صدای ووپ شنیده نشود. بیماری تنها با آپنه، سیانوز، اختلال تغذیه یا کاهش وزن تظاهر کند. بنابراین هر شیرخوار کم‌سن با سرفه پیشرونده، آپنه، سیانوز یا اختلال تغذیه باید تا زمان رد شدن تشخیص، مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود. ⬅️نکته مهم دیگر در شرح حال، وجود یکی از اعضای خانواده با سرفه طول‌کشیده بدون تب است که اغلب منبع انتقال بیماری به شیرخوار محسوب می‌شود. یافته‌های آزمایشگاهی شایع‌ترین یافته آزمایشگاهی سیاه‌سرفه: لکوسیتوز همراه با لنفوسیتوز مطلق است. در بسیاری از شیرخواران مبتلا مشاهده می‌شود: شمارش گلبول سفید بالاتر از ۲۰ هزار لنفوسیت بیش از ۵۰ درصد افزایش شدید شمارش گلبول سفید اهمیت پیش‌آگهی زیادی دارد. مطالعات نشان داده‌اند: شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار با افزایش خطر عوارض شدید همراه است. شمارش گلبول سفید بالاتر از ۶۰ هزار با پنومونی شدید، هیپرتانسیون ریوی و مرگ ارتباط دارد. بنابراین درخواست شمارش سلول‌های خونی تنها برای کمک به تشخیص نیست، بلکه در ارزیابی شدت بیماری نیز نقش مهمی دارد. تشخیص سیاه‌سرفه پیش از هر چیز یک تشخیص بالینی است. در هر کودک با موارد زیر باید به بیماری شک کرد: سرفه بیش از ۷ تا ۱۴ روز حملات سرفه استفراغ پس از سرفه آپنه صدای ووپ سیانوز سرفه طول‌کشیده بدون تب نکته مهم آن است که درمان نباید تا آماده شدن پاسخ آزمایش‌ها به تعویق بیفتد. روش‌های تأیید آزمایشگاهی پی‌سی‌آر نازوفارنکس بهترین روش تشخیصی در هفته‌های نخست بیماری است و حساسیت بالایی دارد. کشت اختصاصیت بالایی دارد اما حساسیت آن کمتر بوده و نتیجه آن با تأخیر آماده می‌شود. سرولوژی بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و مراحل دیرتر بیماری کاربرد دارد. نمونه باید از نازوفارنکس تهیه شود؛ سواب حلق یا نمونه‌گیری از قسمت قدامی بینی ارزش تشخیصی کافی ندارند. عوارض شایع‌ترین عوارض بیماری عبارتند از: آپنه پنومونی کاهش وزن دهیدراتاسیون اختلال تغذیه عوارض شدیدتر شامل: تشنج انسفالوپاتی هیپرتانسیون ریوی نارسایی قلبی نارسایی تنفسی مرگ هستند. مرگ تقریباً همیشه در شیرخواران کوچک رخ می‌دهد و اغلب با پنومونی شدید و هیپرتانسیون ریوی همراه است. ❓چه بیمارانی باید بستری شوند؟ اندیکاسیون‌های اصلی بستری شامل: سن کمتر از ۴ ماه دیسترس تنفسی پنومونی آپنه سیانوز تشنج اختلال تغذیه دهیدراتاسیون است. 🔽🔽🔽