IV Notes 💉

عندنا مريض عمره 62 سنة حضر بسبب ظهور مفاجئ لـ right-sided weakness وصعوبة في الكلام. المريض بيذكر إن الأعراض بدأت منذ حوالي ساعة. هو بينفي وجود headache، لكن زوجته لاحظت إنه كان disoriented وبدا عليه اضطراب في الوعي والتركيز. المريض عنده history of hypertension, diabetes mellitus, and hyperlipidemia. عند الفحص كانت العلامات الحيوية كالتالي: Blood Pressure: 160/95 mmHg Heart Rate: 92 beats/min Respiratory Rate: 18 breaths/min بالفحص لقينا Right-sided hemiparesis Dysarthria Right facial droop Diagnosis next best step in management

هو ليه مريض السكر بيحصله غيبوبة سكر أكتر من اللي مش مريض بالسكر !🧐 في حين إني أعرف إن ال DM مرض hyperglycemia وليس hypoglycemia فإزاي بقى ده حصل ؟! 🤔 عندك حق فعلاً السكر مرض زيادة سكر وليس نقصه , ولكن بكل بساطة العيان اللي بياخد Diuretic هو أكثر عرضه لل Hypokalemia مثلا عن غيره , والعيان اللي بياخد Beta blocker هو أكثر عرضه لل bradycardia عن غيره وكذلك العيان اللي بياخد إنسولين هو العيان الأكثر عرضه لل Hypoglycemia عن غيره , ومين بقى اللي بياخد انسولين ؟ هو عيان السكر .. لذلك العيان جاله هبوط في مستوى السكر مش عشان عنده سكر بل عشان بياخد أدوية بتقلل السكر فزود الجرعة أو قصر في الأكل ترتب عليه خلل في الميزان وحصله Hypoglycemia 🤝 بالإضافة لشئ تاني مهم جدا , العيان الطبيعي لو سكره وقع عشان صايم لفترة طويلة مثلا فبالـ physiology كدة البنكرياس هيبطل يطلع إنسولين عشان فيه Hypoglycemia عكس عيان السكر اللي بيحقن نفسه إنسولين , لو عنده Hypoglycemia وفيه إنسولين محقون تحت الجلد هيفضل يكمل إمتصاص ويزود ال Hypoglycemia أكتر لأنه فاقد للميكانيزم الدفاعي اللي ربنا خلقه في ال Physiology 👌 عشان كدة العيان اللي يجيلي ب hypoglycemia وبياخد إنسولين فده منطقي مقلقش , إنما الرعب كل الرعب لما يجيلي عيان مبياخدش أي ادوية تهبط السكر ويجيلي بهبوط سكر , يبقى فيه حوار تاني كبير لازم أدور عليه 👀 لو حابب تعرف أكتر عن ال Hypoglycemia ابعت رسالة ( مهتم بكورس ال hypoglycemia ) برايفت على الواتساب ده https://wa.me/201098580598 هيبعتولك لينك الفيديوهات والملفات pdf مجاناً

عيان جاي ب focal neurological deficit هو بالنسبالنا stroke إلى أن يثبت العكس فمش هينفع نتكلم ان ده أي تشخيص تاني ليه ميكونش rapid AF العيانة دي AF اه بس مش rapid ليه ميكونش facial palsy عادي اللي هو bells palsy ؟ لأن قولنا قبل كدة لازم يكون باقي ال neurological examination normal وهنا ماشاء الله العيانة النيورو بتاعها كله مضروب طيب ولما هي stroke المفروض أعمل أيه ؟ CT or MRI ؟ تعمل CT قولاً واحداً مليون في المية ، مفيهاش نقاش طوارئ النيورو بتكون برعاية ال CT brain .. أما الرنين ده بيتعمل في وقت الرحرحة و البراح بعدين لأنها بتاخد وقت إنما مينفعش عيانة acute stroke تعطلها في أشعة رنين مهما كان، هتقولي طيب مش لو عملتلها مقطعية وملقتش نزيف يبقى كدة هضطر أضيع وقتها تاني في رنين ؟! هقولك لأ وحطها حلقة في ودنك، إحنا بنحقن ال alteplase على المقطعية مش على الرنين .

عندنا مريضة عمرها 74 سنة حضرت بسبب ظهور مفاجئ لـ right-sided weakness، وصعوبة في الكلام، مع إحساس بالدوخة (dizziness). المريضة عندها history of hypertension و atrial fibrillation. الأعراض بدأت من حوالي 3 ساعات. Blood Pressure: 180/95 mmHg Heart Rate: 110 beats/min وغير منتظم (irregularly irregular rhythm) Respiratory Rate: 16 breaths/min Right-sided hemiparesis Dysarthria Right facial droop ولا يوجد: History of trauma Headache

سؤال ع الماشي يصحصحك شوية 😎 إجراء سهل وبسيط وبيتعمل لكل العيانين تقريباً (( قياس الضغط )) السؤال : يهمك في أيه إنك تعرف إذا كان العيان بتاعك ESRD ولا لأ قبل ما تقيسله الضغط؟ من الأخر ده هيأثر على ايه في عملية قياس الضغط ؟! عيان الكلى اللي بيغسل دكاترة ال vascular بيعملوله وصله ما بين artery and vein في دراعهم .هتقدر تشوفها وتحسها لو حطيت ايدك عليها , الوصلة دي حساسة جدا فممنوع نعمل فيها أو حواليها أي شئ يمثل ضغط عليها , حتى الشكة فيها مش أي حد بيعملها بيكون فيه فني غسيل متخصص في شكة هذة الوصلة , من أحد أساليب الضغط على هذة الوصلة هو إنك تقيس الضغط في نفس الذراع فده يكتم الدم ويعرض الوصلة دي لمشكلة ... ولذلك عيان الكلى اللي بيغسل مهم تسأله بتغسل منين عشان لو بيغسل من وصلة في ذراعه فممنوع تقيس منها الضغط وتنبه على اللي معاك ممنوع نقسله منها الضغط وتنبه على العيان إنه ينبه على أي حد بيتعامل معاه إنه ممنوع يقيس منها الضغط #By_Dr_Mo #IV_Notes

SAH

طول ما العرض من sudden نام وارتاح ( ونبقى نشوف العيان في العيادة الصبح وخلاص ) الرعب كله في ال sudden دي ، يا ترى ال sudden هيطلع مصيبة ولا هيطلع حاجة اي كلام سن المريض وتاريخه المرضي هما كمان ميطمنوش ، ضغط المريض هو كمان ميطمنش ، وصف المريض للداع إنه أسوء صداع في حياته أصبح كدة الموضوع متشخص من قبل ما تعمل أي فحوصات ، إحنا امام Hmg وتحديداً غالباً هيطلع SAH (subarachnoid hemorrhage) هنأكد ده إزاي ؟ قولنا قبل كدة مفيش أسرع من ال CT هي اللي بتجيب من الأخر في طوارئ النيورو طيب ليه ميكونش tumor ؟ والله وارد ، بس هو ال tumor ده قرر يظهر sudden كدة من غير اي بوادر قبل كدة !! وإحتمال على فكرة يكون hemorrhage جوة ال tumor بس بردو هيكون المشكلة ال acute بالنسبالي هو النزيف مش الورم، هو ده اللي انا مصحي عليه طقم الطوارئ كله الساعة 3 الفجر، إنما الورم نفسه يروح العيادات الصبح مش فارقة طيب ليه ميطلعش 1ry headache انا فيه مرة جالي عيان كبير وعنده أمراض قديمة وجاي بصداع شديد جدا على فكرة وقعدنا نعمله في فحوصات قد كدة وفي الاخر طلع مفيش حاجة خطيرة !!؟؟ عارف لو مكنتش عملت الفحوصات الكتير دي تبقى مجرم حتى لو مطلعش فيه حاجة ، لأن السيناريو يخوف ومادام السيناريو يخوف لازم تفترض الأسوء مبدئياً ، بعد كدة يطلع اللي يطلع، بس إفتراض ان المشكلة benign في عيان زي ده من الاول هي جريمة مع سبق الاصرار

عندنا مريض عمره 56 سنة حضر بسبب sudden severe headache بدأ بشكل مفاجئ من حوالي ساعتين. المريض عنده history of hypertension و hyperlipidemia، ولا يعاني من أمراض أخرى مهمة معروفة. العلامات الحيوية عند الوصول كانت: Blood Pressure: 190/105 mmHg Heart Rate: 88 beats/min Respiratory Rate: 18 breaths/min المريض يصف الصداع بأنه "the worst headache of my life"، وبدأ بشكل مفاجئ ووصل لأقصى شدة خلال فترة قصيرة.

تحليل ال D-dimer في حالة ال pulmonary embolism بيكون good negative sign وليس good positive بمعنى لو شكيت إن الحالة دي PE وحاولت تجمع ال criteria بتاعتها على ال Well's score لقيتها low probability وكان ال D-dimer negative فساعتها تقدر تـ exclude pulmonary embolism بقلب مطمئن 😇 أما كون ال D-dimer إيجابي بشكل مستقل عن باقي ال criteria فده ليس له أي معنى لأن ال D-dimer يعتبر acute phase reactant ممكن يعلى لعشرين سبب أخر 🤷‍♂️ #IV_Notes #By_Dr_Mo

مش دايماً البلازما بتتنقل عشان محتاجين بلازما ❌ ساعات ممكن نتغصب على حاجات مش عايزينها زي مثلاً : - عيان Hypoalbuminemia ⬇️ يعني عيان عنده نقص في نوع محدد من ال plasma protein المنطق والعقل بيقول ايه ! بيقول إن اللي ناقص عند العيان أعوضهوله فقط من غير ما نوسع الدايرة ونديله حاجات أخرى 🤝بس للأسف الواقع فرض عليا عدم وجود albumin أياً كان السبب , فساعتها هعصر على نفسي لمونة وأنقله بلازما نظراً إنها بتحتوي على كافة ال plasma ptns ✅ - عيان ال vit K dependent clotting factors متعطلة عنده بسبب تناوله لدواء ال warfarin ماريفان يعني 🩸 لو حصل Marivan toxicity والمريض بينزف بشدة وحبيت تعوض هذا المريض عن ال clotting factors المتعطلة عنده , ايه رأيك تديله كل ال clotting factors ولا المتعطلين فقط ؟ 🤔 طبعااا المتعطلين فقط وأديهاله بشكل مركز كمان عشان يستفاد أكبر استفادة وده هيحصل في ال PCC ✅ بس تعالى تصور معايا بردو إني مش متوفر عندي PCC كما هو عند معظم الناس دلوقتي , هتعصر على نفسك لمونة وتنقله plasma برغم إن تركيز ال factors في ال PCC أكتر من ال plasma بحوالي 25 مرة , إلا أنني مغصوب أخاك 🥹 #IV_Notes #By_Dr_Mo

طيب ليه الأعراض دي بالذات اللي هتحصل ؟ Bony pain هو مش ال PTH عمال يفرغ العضم من الكالسيوم بتاعه لذلك هيجيلك عضمه واجعه Myalgia هو مش ال PTH عمال يرمي فوسفات في البول والفوسفات قل في الدم وال ATP اللي بيشغل العضلات ده بيتكون من فوسفات ولذلك نقص الفوسفات هيتعب العضلات ، وكمان الكالسيوم العالي ده بيتعب العضلات ، طب ليه ؟ مش العضلات عشان تنقبض محتاجه action potential معتمد بشكل أساسي على دخول الصوديوم جوة ال cell طيب لو أنا زودتلك كالسيوم في ال interstitium اللي هو شحنته positive تفتكر هيتخانق مع مين على بوابة دخول الخلية ؟ الصوديوم لأن هو كمان شحنته موجبة عشان كدة ال action potential هيحصل بصعوبة وبالتالي هيحصل خمول وضعف في العضلات Fatigue هيحصل لما كل اللي فوق ده يحصل منطقي Renal stones مش انت عمال ترمي شكاير من الفوسفات في البول ، وكميات الفوسفات دي فوق قدرة الكلى إنها تدوبها في الماء وبالتالي هتترسب وتكون حصاوي

عارفك ساعات بتتلخبط في الـ Ca regulating hormones زي الـ parathormone & calcitonin & Vit D ومش بتفتكر مين فيهم بيعمل ايه في الكالسيوم وبيعمله ازاي؟! 🦴 (( هو بيزوده في الدم ولا في العضم و بياخده من أكلي ولا من العضم ولا من الـ GIT )) 🤔 عايز أحللك المشكلة دي وأقولك خليك فاكر بس كل هرمون فيهم هدفه ايه وانت لوحدك هتستنتج دوره في كل مكان. ✅ نبدأ بالـ parathormone 🤚🏼 تعالى نتكلم إن حصل hyperparathyrodism ده هيكون تأثيره ايه؟! افتكر دايماً إن الـ PTH هدفه إنه يزود الكالسيوم في الدم، وبالتالي هياخد كالسيوم من كل مكان ويرميه في الدم. 💡 1️⃣ فهيكسر العضم عشان ياخد كالسيوم. 2️⃣ وهيزود رجوع الكالسيوم للدم من الكلى reabsorption. 3️⃣ وهيزود إمتصاص الكالسيوم absorption من الـ GIT. وبما أن الهرمون ده هدفه إنه يزود الـ Ca في الدم على قد ما يقدر، فهو كمان هيحاول يضرب أي حد تاني ممكن يضايق وجود الكالسيوم في الدم 😅 👈🏻 فهيقلل الـ phosphate reabsorption من الكلى، لأن الفوسفات هو أكتر عنصر بيحب يرتبط بالكالسيوم. ولذلك تفتكر الـ PTH receptors هتبقى موجودة فين بالظبط في الـ nephron؟ 🙄 🔹 الـ Distal tubules بتلعب دور في امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم وتنظيم الـ pH، لكن امتصاص الفوسفات فيها يكاد يكون منعدم. 🔹 الـ Loop of Henle بيمتص صوديوم وبوتاسيوم وماغنيسيوم وكالسيوم، لكن نصيب الفوسفات فيه قليل جداً. 🔹 أما الـ proximal tubules فهي المعقل الأساسي لإمتصاص الفوسفات، ليه بقى؟! لأن الـ PTH receptors موجودة هنا. ✅ 📌 في النهاية فرط الـ PTH ده هيجيبلي عيان شكله عامل ازاي في الأول؟ Bony pain Myalgia Fatigue Renal stones

مبدئياً إحنا بنسأل السؤال بصيغة most likely لأننا منقدرش نحلف على حاجة بس ليه العيانة دي غالباً مش هتطلع stroke ؟ لأن ال stroke بتبقى ضربت جزء من المخ فزي ما هيحصل مشكلة في ال facial nerve هتلاقي فيه شوية حاجات حواليه اتطلت معاه بردو ، فهتشوف focal deficits أخرى هتظهر معاك، عكس العيانة دي اللي معندهاش أي حاجة غير ال facial drop عايز تتمكن من الجزئية دي تحديداً، اسمع الفيديو ده https://www.facebook.com/share/v/1D3fmMUA5a/ طيب ليه العيانة دي مش سايكك ؟ عشان ده أخر الإحتمالات مش بفترضها قبل نفي كل التشخيصات الأخرى وما هو العمود المركزي لعلاج ال bell's palsy ؟ ال steroids هي الأساس وجنبها شوية مكملات