Doctor Endoscopy

🦠На фото представлен НР-ассоциированный гастрит. Мы видим большое количество слизи, выраженную диффузную и точечную гиперемию и В3 рисунок по Yagi в теле желудке. В области угла и в антруме ямочный рисунок А1-А2 по Yagi. 🦠На фотографиях отчётливо видна граница воспалённой слизистой тела желудка и слизистой антрума и малой кривизны тела. Угол желудка выглядит менее воспалённым, однако здесь уже формируется атрофия (белёсые участки и А1 тип рисунка). ✔️Классификация Yagi помогает нам увидеть атрофию, которая уже начинает формироваться, еще до развития фиброза. ⚠️Лимфофоликулярная гиперплазия в антруме, увеличенные складки, рисунок В3 по Yagi уже говорят нам о том, в риски рака желудка у данного пациента повышены. На фоне выраженного воспаления рак может развиться минуя атрофию и КМ, то есть не по каскаду Correa. ⚠️Рак желудка-не всегда следствие атрофии и кишечной метаплазии. Он может развиваться в обход каскаду Correa вследствие повреждения стволовой клетки при выраженном воспалении. И наоборот-если в желудке много атрофии и КМ, не факт, что в нём точно разовьётся рак. Хотя риски значительно выше. Также следует помнить, что помимо кишечного типа рака, есть диффузный тип, который вообще развивается не по каскаду Correa, и может возникнуть в желудке без HP-гастрита. К чему это я.. 📌Атрофия не равно рак. 📌Метаплазия не равно рак. 📌OLGA 3-4 тоже не равно рак. 📌Отсутствие атрофии и метаплазии не равно 100% отсутствию рака. 📌Фон-это очень важно, стадирование атрофии по Kimura-Takemoto очень важно, стадирование КМ по EGGIM тоже важно, но самое важное-качественный осмотр, поиск подозрительных участков и выполнение из них биопсии. 📌И контрольная ЭГДС проводится через год у пациентов с тяжёлой атрофией/КМ в первую очередь для того, чтобы найти участок дисплазии или ранний рак, который был пропущен год назад. Ведь ранний рак становится не ранним в среднем за 44 месяца. 📌Никакие анализы, никакие рентгенографии, рентгеноскопии, узи, КТ и МРТ, капсульные исследования не заменят качественную гастроскопию.

✅ Выступили нашей бандой на IEEF, поговорили о норме, о гастритах, об атрофии и КМ и обсудили, как правильно писать протоколы. Также провели небольшой интерактив. Всегда интересно обсуждать что-то новое, делиться мыслями, а не повторять из года в год заезженные темы. Процитирую слайд Владимира Васянкина: 📌Кишечная метаплазия - способ заживления слизистой оболочки в неблагоприятных условиях 📌Происходит перепрограммирование клеток на уровне стволовых (клеток-предшественников) 📌Предположительно, на первом этапе фовеолярный эпителий замещается клетками, секретирующими спазмолитический полипептид (SPEM) и пилорическими клетками - быстрый репаративный ОБРАТИМЫЙ механизм Вероятно, уменьшение очагов КМ после эрадикации вызваны этим процессом, либо же фовеолярный эпителий покрывает необратимые участки КМ, из-за чего визуально её становится меньше. 📌Далее, при продолжении действия повреждающего фактора развивается неполная (с незрелыми бокаловидными клетками) и полная кишечная метаалазия (зрелые бокаловидные клетки) - НЕОБРАТИМЫЙ ПРОЦЕСС 📌Важен не тип КМ, а ее распространённость ✅ Приятно, что на нашей секции был полный зал, коллеги даже стояли в проходе. Тема гастритов становится особенно актуальной. Также хочу отметить, что мы не отстаем по знаниям от зарубежных коллег, и двигаемся в одном направлении. Всю новую информацию я стараюсь публиковать здесь, но это не заменяет живое общение и дискуссию на конференциях. Рад был со многими увидеться, развиртуализироваться и пообщаться❤️

🌎 В этом году состоится десятый юбилейный Международный образовательный эндоскопический видео форум IEEF2026! История Форума — это не только даты, программы и научные сессии. Прежде всего, это люди: ваши учителя, наставники, коллеги и друзья, которые год за годом наполняли IEEF смыслом и атмосферой. Они стояли у его истоков, делились опытом со сцены и из операционной, приезжали снова, обсуждали, спорили, учились друг у друга и передавали знания дальше. За эти годы IEEF стал местом встречи профессионального сообщества, где сохраняются традиции российской эндоскопической школы, рождаются новые идеи и формируется следующее поколение специалистов. И эта история продолжается вместе с вами. Основные даты Форума: 4 ноября — Гастроэнтерологическая школа 5 ноября — RUN UP IEEF|Научно-практическая конференция «25 лет методикам энтероскопии» 6-7 ноября — IEEF 2026  Место проведения: «МонАрх Москва Отель», Москва, Ленинградский проспект, 31А строение 1. ✅ 5 числа у нас с коллегами будет сессия по гастритам, на которой будут присутствовать самые известные в России «гастритологи». На сессии мы планируем не просто прочитать лекции, но и обсудить все самые сложные и противоречивые моменты, касаемые гастритов, атрофии, кишечной метаплазии, биопсии (в том числе и обсудим протокол OLGA), и рисков развития злокачественных образований. Присоединяйтесь к нашей дискуссии! 🔗 Регистрируйтесь на форум по ссылке >>> https://videoieef.ru/

Подведем итоги. ❌Что может уйти после эрадикации: 📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы. 📌Через много лет-атрофия, КМ. ✔️Что может снова появиться после эрадикации: 📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы. ⛔️Никогда не исчезнет: ксантома. 💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов. В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться. Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией. Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?). ✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка? Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически. Фото 1-5-Map-like lesions. Фото 6-10-Barnacle-like lesions В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄

🇯🇵 Атрофия и кишечная метаплазия обратимы? Эндоскопические новости от соавтора Киотской классификации гастритов. ✔️На конференции, где мы выступали, выступал профессор Kato, соавтор Киотской классификации гастритов. Профессор прочитал интересную лекцию, которую я перевёл на русский и попытался написать простым языком. Строго не судите, оригинальные названия признаков я напишу, а если придумаете перевод на русский получше-милости прошу в комментарии. ✔️Начнём с новых признаков. Про собирательные венулы и линейную эритему мы с вами уже знаем, миллион раз об этом писал, поэтому повторяться не буду. Что было новенького? ✅ Arborizing vessels (antral mucosa). Фото 1-2. «Древовидные», «разветвлённые» сосуды антрального отдела желудка. Данный признак (который, кстати, часто путают с атрофией) является признаком отсутствия НР-гастрита. 📌В 48% встречается после эрадикации 📌В 32% при НР-гастрите 📌В 100% без НР ✅ Tatami-me sign (gastric cardia). Фото 3-5. Слизистая оболочка кардии имеет гармошкообразную структуру (accordion-like). Расположена на расстоянии 2-3 см дистальнее пищеводно-желудочного перехода. Визуализируется как в прямой проекции, так и в инверсии. На мой взгляд напоминает «треснутую слизистую» в кардии. «Татами» дословно переводится с японского как «складывание», «то, что складывается» или «свернутый, составленный». 📌В 92% встречается в неинфицированной слизистой 📌В 34% после эрадикации 📌В 12% при активной инфекции ✅ Suction-induced white ring appearance. Фото 6-7. Появление белого кольца, вызванного аспирацией. Возникает на фоне присасывания слизистой в биопсийный канал. Гиперемия или кровотечение являются отрицательным признаком, «кольцо»-положительным. Мы с вами помним про признак «царапины». Фото 8-10. Так вот. Признак царапины встречается в 32-46% случаях отсутствия НР и в 27-36% после эрадикации. 📌Признак «белого кольца» встречается в 98.6% случаев отсутствия НР и в 90.2% при паст-инфекции. ✅ Теперь самый интересный и обсуждаемый раздел про изменения после эрадикации и про атрофию/кишечную метаплазию (КМ). 🌎Итак, существует Map-like redness (признак «картографической эритемы») и barnacle-like lesions (поражения по типу ракушек или моллюсков; дословно-по типу «морского жёлудя»). ✔️Мы с вами уже обсуждали этот признак под названием «фуджицубо». Сейчас его переименовали в barnacle-like. Чем же он отличается от картографической эритемы? При картографической эритеме есть участок депрессии, окружённый фовеолярной гиперплазией. При barnacle-like lesions депрессии нет. Мы видим просто изменение цвета. Либо на фиолетовый и красноватый-Purple barnacle-like и белый- White barnacle-like. ⚠️А теперь самое интересное. Коллеги из Японии наблюдали пациентов после эрадикации длительное время и обнаружили, что с годами после эрадикации участки картографической эритемы превращаются в Barnacle-like lesions-сначала в Purple barnacle-like, затем в White barnacle-like. То есть участки КМ регрессируют через несколько лет после эрадикации. Были представлены случаи повторного осмотра через 7.5 лет. Также атрофическая граница уменьшилась, что может свидетельствовать о том, что после эрадикации атрофия и КМ всё же частично регрессирует.

🇨🇳 Наше путешествие продолжается. За эти дни мы побывали в Гуанчжоу, Шэньчжэне и Чунцине. 👨‍🎓И впервые за всю мою научную карьеру я выступил с докладом на английском языке, это был классный опыт. Моим личным модератором был Олег Борисович Ткаченко-один из моих главных эндоскопических кумиров. 🇨🇳 🇯🇵 Спасибо компании ConceMed за такую возможность. Теперь буду готовиться к выступлению в Японии в следующем году, это моя маленькая мечта. Надеюсь, всё получится.

✅ «Проскочивший конкремент» и что делать с камнями в жёлчном пузыре. ⚠️ Ни для кого не секрет, что одним из грозных осложнений жёлчекаменной болезни является миграция конкремента в общий жёлчный проток со всеми вытекающими последствиями-механическая желтуха, холангит, острый билиарный панкреатит и тд. ⭕️ Но бывает и так, что пациент поступает в стационар с клинической и лабораторной картиной механической желтухи и/или острого билиарного панкреатита, а при инструментальных обследованиях конкремент не определяется. Либо же он виден на УЗИ/КТ/МРТ, а во время ЭРХПГ его уже нет. Так происходит, когда конкремент был не достаточно крупных размеров и смог «проскочить» в кишку, освободив холедох от блокады. 🎥 На видео представлена ЭРХПГ пациента с механической желтухой. Устье Фатерова сосочка зияет, канюляция была очень простой. После ЭПСТ отмечено поступление совсем мелких конкрементов до 2 мм. Далее выполнена ревизия холедоха баллоном, дополнительной информации не получено. В данном случае самый крупный конкремент растянул устье БСДК и «родился» самостоятельно. ⚠️Теперь хочется напомнить о том, что при наличии симптомной ЖКБ (желчной колики) рекомендуется удалить жёлчный пузырь. ✔️Пациентов с бессимптомными течением можно наблюдать. 📚Специальных рандомизированных контролируемых исследований, в которых бы оценивалось преимущество холецистэктомии (ХЭ) перед консервативной терапией или выжидательной тактикой при бессимптомном течении холецистолитиаза не проводилось. Вероятность развития симптомов при выжидательной тактике составляет 0,7-2,5% в год, при этом осложнения-острый холецистит, острый панкреатит, механическая желтуха, холангит развиваются у 0,1-0,3%. Проведение ХЭ не оказывает существенного влияния на ожидаемую продолжительность жизни, поскольку в этих случаях риск операционного вмешательства уравновешивает возможные преимущества. ⚠️ Ещё важный момент. Всем пациентам с наличием сформированных желчных камней пероральная терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) с целью растворения желчных камней не рекомендуется. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-2) 📚Лечение УДХК не снижает частоту появления симптомов и осложнений ЖКБ, кроме того, отмечается высокий риск рецидива камнеобразования (25-64% по истечении 5 лет и 49-80%-по истечении 10 лет). В большинстве случаев рецидивирующие камни сопровождаются клиническими проявлениями; в среднем в течение 3 лет трети больных требуется ХЭ. После лечения УДХК через 3 месяца только у 26% больных отсутствовали колики (у 33% в группе плацебо). ✅ При перенесенной желчной колике рекомендована ЛХЭ в плановом порядке или в возможно более ранние сроки после купирования приступа колики. Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-1) 📚Риск перехода билиарной колики в острый холецистит (ОХ) достигает 10%. Кроме того, после перенесенного эпизода колики уже в течение ближайшего года достаточно высока частота рецидивов колики (20-50%), развития ОХ, острого обструктивного панкреатита, механической желтухи и холангита (0,5-3%). При последующих коликах растет риск развития осложненных форм ОХ. Ранняя лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) позволяет избежать развития осложнений, которые наблюдаются в период ожидания плановой ХЭ. Ни один из методов консервативной терапии (ударноволновая литотрипсия, назначение УДХК) не оказывает достоверного влияния на снижение риска развития желчной колики и ОХ. ⛔️Так что не нужно пытаться «растворить» конкременты, не нужно тянуть с операцией при наличии жёлчной колики и не нужно искать хирурга, который «удалит камни из жёлчного пузыря и сохранит сам орган». При ЖКБ жёлчный пузырь нужно удалять вместе с конкрементами, поскольку вы обрекаете себя на рецидив и на уже более трудную повторную операцию.

👨‍⚕️Вчерашний фотоотчёт из тренинг-центра в Гуанчжоу. Встретились с китайскими экспертами в области эндоскопических диссекций, обсудили интересующие нас вопросы, ну и немного подиссечили. ✔️Когда я делал диссекцию, я спросил у профессора, проводят ли они амбулаторные ESD. И да, небольшие образования прямой кишки, например, NET в их клинике удаляются амбулаторно, с чем я полностью согласен. Но с желудком и ободочной кишкой лучше не экспериментировать, особенно при больших размерах. ⛔️Кстати, в Китае практически нет частных клиник. Частно можно проводить какие-то мелкие медицинские манипуляции, например, поставить капельницу. Зато в каждой городской больнице есть отделение платных услуг. 🇨🇳А сейчас мы приехали в Шэньчжэнь. Познакомились с руководством ConceMed, посмотрели, как делают эндоскопы, а также увидели новинки, которые скоро появятся на рынке. Например, дуоденоскоп с двумя камерами и каналом для подачи воды. А также гастро- и колоноскоп с ИИ, который показывает, какие участки желудка и кишки врач плохо посмотрел. Впереди встреча и профессиональная дискуссия с коллегами и посещение эндоскопических отделений двух клиник. Посмотрим, сильно ли отличается эндоскопия в Китае от нашей. 🇷🇺🇨🇳

Уважаемые коллеги, запускаем новый онлайн курс: Pro.Colono - Экспертная колоноскопия: от правильной техники до сложных клинических случаев Приглашаем врачей-эндоскопистов на образовательный онлайн-курс PRO.COLONO, посвящённый диагностике заболеваний и новообразований толстой кишки. В программе курса: 🔹 Техника колоноскопии и протоколы исследования. 🔹 Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит и дифференциальная диагностика ВЗК. 🔹 Диагностика эпителиальных новообразований. 🔹 Неэпителиальные и зубчатые образования: особенности диагностики. 🔹 Амбулаторная полипэктомия: клинические и юридические аспекты. Эксперты курса: • Леонид Ким • Ольга Архипова • Иван Смирнов • Михаил Агапов • Сергей Ким • Александр Митраков • Диана Давыдова (морфолог) Курс будет полезен как начинающим, так и практикующим эндоскопистам, которые хотят систематизировать знания, увереннее интерпретировать эндоскопическую картину и совершенствовать подходы к диагностике. Формат обучения — онлайн Традиционно курс носит максимально практичный характер с доступами к интерактивному тестированию и чатам участников курса, в которых Вы сможете обсудить с экспертами сложные клинические случаи. Перейти на новый уровень в колоноскопии: https://antitreningi.ru/pay/bgmtapp Для участников канала промокод на 20% (до 02.11.2026 включительно): rfit2aq6c Начало курса 9го ноября! До встречи!

Гуанчжоу, Китай 🇨🇳 Ну что, наше путешествие уже началось. В этом году мы с нашей Российской делегацией эндоскопистов и коллегами компании ConceMed поехали в Китай для обмена опытом, общения, знакомства и выступления на конференции. В планах посетить Гуанчжоу, Шэньчжэнь, Чунцин и Чэнду. Вчера мы всей нашей делегацией погуляли, поужинали в традиционном ресторане, а вечером плавали на корабле по Жемчужной реке. Сегодня утром у нас был плотный бранч, и впереди нас ждёт посещение клиники для обмена опытом. Всем хорошего дня 😉

✅Системная склеродермия-это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором одновременно поражаются сосуды, иммунная система и соединительная ткань. Результатом становится воспаление, нарушение микроциркуляции и избыточное образование коллагена с развитием фиброза. 📌 Самые ранние сообщения о склеродермии датируются 400 годом до н.э. В записках Гиппократа (460-370 гг. до н.э.) мы можем найти упоминания о специфическом “утолщении кожи” у некоторых его пациентов. 📌 Первое подробное описание заболевания, сходного со склеродермией, было опубликовано Карло Курцио в Неаполе в 1753 году. ✔️Точная причина развития склеродермии неизвестна. Вероятно, у генетически предрасположенного человека определённые факторы окружающей среды запускают повреждение эндотелия. Далее формируется порочный круг: сосудистое повреждение ➡️ иммунная активация ➡️активация фибробластов ➡️избыточное накопление коллагена с исходом в фиброз. ✅ Существует два типа склеродермии: локализованная склеродермия и системная склеродермия, которая может проявляться в двух формах: ограниченной и диффузной: 📌Limited cutaneous SSc-изменения кожи преимущественно дистальнее локтей и коленей. Часто встречаются синдром Рейно, телеангиэктазии, кальциноз и поражение пищевода. 📌Diffuse cutaneous SSc-более распространённое и быстрое поражение кожи, при котором выше риск интерстициального поражения лёгких, поражения сердца и почек. Есть также редкая форма sine scleroderma, при которой выраженного кожного фиброза может не быть, несмотря на поражение внутренних органов. ✔️Наиболее характерной особенностью SSc является наличие кожных поражений, которые встречаются почти у всех пациентов. Даже название самого заболевания происходит от типичной потери эластичности кожи, сопровождающейся сильным чувством напряжения, которое со временем перерастает в утолщение и затвердение. Тяжесть поражений и их локализация могут варьироваться. ⚠️После установления диагноза важно не ограничиваться оценкой кожи, а поискать поражение внутренних органов. Одни из наиболее серьёзных осложнений- лёгочная гипертензия, поражение сердца и склеродермический почечный криз. Желудочно-кишечный тракт поражается очень часто. Механизм связан с сосудистым повреждением, ишемией, нарушением работы гладкой мускулатуры и энтеральной нервной системы, а позднее-с фиброзом. 🔬 Поскольку большинство патологии ЖКТ может обнаружить врач-эндоскопист, напишу о том, на что необходимо обратить внимание при обследовании пациента со склеродермией. ✔️Поражения полости рта-нарушение вкуса, ксеростомия. ✔️Пищевод-ГЭРБ, изжога, регургитация, дисфагия, эрозивный эзофагит, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода. Происходит на фоне снижения моторики и тонуса нижнего пищеводного сфинктера. На фото представлены эрозивный эзофагит, пищевод Барретта и стриктуры у пациенток со склеродермией. ✔️Желудок-гастропарез, функциональная диспепсия, тошнота, рвота, вздутие. Также нередко встречается GAVE-гастропатия («арбузный желудок»), которая может являться причиной хронической железодефицитной анемии. ✔️Тонкая кишка-СИБР, вздутие, диарея, стеаторея, потеря веса и дефицит витаминов. В тяжёлых случаях развивается кишечная псевдообструкция. ✔️Толстая кишка-запоры, возможны аноректальные поражения. Также возможно развитие пневматоза толстой кишки. 💊Лечение всегда должно подбираться индивидуально, принимая во внимание форму и продолжительность заболевания, возникновение осложнений, а также преимущества и риски лечения.

✔️Сегодня я немного поработал, подтвердил очередной аутоиммунный гастрит, пообщался с пациенткой, разрешил ей кушать все, что хочется, развеял все мифы, которые ходят вокруг моего любимого АИГа. 👨‍⚕️ Половину времени своего приёма я трачу на то, чтобы донести до пациентов актуальную информацию по поводу их состояния. К сожалению, часто встречаются необоснованные назначения и необоснованные запугивания из серии «соблюдайте строгую диету и ждите рака». Я считаю, что врач-эндоскопист (да и любой врач) должен не просто написать заключение, а поговорить с пациентом, успокоить, и при необходимости направить к смежному специалисту за лечением. 👨‍🏫 Завтра у меня тоже рабочий день, во время которого я схожу в институт Склифосовского на международную практическую школу «Тренды и традиции в оперативной проктологии» и выступлю там с докладом об эндоскопических методах удаления образований толстой кишки. 🇨🇳 Ну а в воскресенье мы с коллегами и с компанией ConceMed вылетаем в Китай, где примем участие в конференции по гастроинтестинальной эндоскопии. Там я впервые буду выступать на английском языке, поэтому пожелайте мне удачи😉 🍂 Эта осень выдалась очень насыщенной на события и конференции. Всем хороших выходных ❤️

⬆️ Думаю все, кто хотел, прочитали классный пост Андрея Александровича и статью, попробую внести некоторую ясность с позиции эндоскописта. 📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим тотальную атрофию тела желудка. Существует даже классификация Maruyama, которая применяется для стадирования аутоиммунного гастрита исходя из островков сохранной слизистой. 📌Также мы знаем, что есть «первичный» АИГ, когда аутоиммунный гастрит возникает сам по себе и «вторичный» АИГ, который возникает из-за бактерии H.Pylori. Но может быть и третий вариант-когда у пациента имеется первичный АИГ и H.Pylori, и они никак не связаны друг с другом. ⚠️Интересно здесь вот что-как правило «первичный» АИГ с более хорошим прогнозом имеет более выраженную атрофию тела желудка (3 стадия по Maruyama), а при АИГе, развившемся на фоне НР, часто наблюдаются участки сохранной слизистой тела желудка (1-2 стадии). Но ниже ли риски рака желудка у таких пациентов? 📸На фото представлен выраженный НР-ассоциированный гастрит с В3 рисунком, под которым очень хорошо скрывается АИГ. То есть 1b. ✅ Разделение АИГ на различные клинические варианты-очень хорошая, но очень непростая задача. В первую очередь это делалось для того, чтобы оценить риски развития рака желудка у пациентов с АИГом. 🦠 Мы с вами давно знаем, что главный виновник в развитии рака желудка-это Helicobacter. И логично, что если у пациента имеется аутоиммунный гастрит + НР, а также атрофия и КМ, возникшая на фоне хелика, риски рака будут выше, чем у пациентов с АИГом, у которых никогда не было хелика. И такие пациенты требуют более регулярного наблюдения (как правило ежегодного). Как это видим мы, эндоскописты? Мы видим не только атрофию тела желудка, но и атрофию/КМ в антруме. Хотя, опять же, атрофия и КМ в антруме могут развиться на фоне билиарного рефлюкса при АИГе. К какой группе стоит относить таких пациентов и как часто их наблюдать? ⛔️Точно определить, развился ли АИГ на фоне хелика или они существуют независимо друг от друга, задача весьма непростая. Ещё один нюанс-если хелик был пролечен и не вызвал значимой атрофии, то риски развития рака у таких пациентов будут гораздо ниже. С другой стороны рак может развиться и без выраженной атрофии и КМ. Также существует диффузный тип рака, который следует учитывать. ❓Какой будет итог? Вопросов пока больше, чем ответов. ✔️Важно понять, что сам по себе АИГ практически не повышает риск развития рака. ✔️Эндоскопист должен оценить НР-статус у пациента, а если это затруднительно у пациента с АИГом, необходимо выполнить биопсию и назначить неинвазивные тесты. ✔️Решение о наблюдении принимается индивидуально. Пациентов с АИГом мы наблюдаем раз в 1-2 года, в Европе раз в 1-3 года. Но разумеется, если мы видим в желудке тотальную атрофию и КМ, сочетание АИГа и НР, следует пригласить пациента на контроль через год. ✔️Данная классификация является неплохой, но будет ли легко применить её на практике и безошибочно отличать 1а от 1b? ✔️На фоне выраженного воспаления при HP-гастрите (с АИГом или без) может возникнуть дисплазия и рак без предшествующего развития атрофии и кишечной метаплазии (это к вопросу о каскаде Correa, но об этом поговорим в другой раз). ✔️Не нужно «мериться» стадиями и усиливать тревогу. Решаем вопрос с НР и наблюдаемся 1 раз в 1-3 года в зависимости от эндоскопической картины и прочих факторов риска.

🔺Разные аутоиммунные гастриты Продолжаем умничать дальше. Недавно сделал цикл по аутоиммунному гастриту. Тут подоспела с пылу с жару критическая оценка по аутоиммунному гастриту источнику Rugge, M., Genta, R. M., & Graham, D. Y. (2026). Autoimmune gastritides: A critical review. Journal of autoimmunity, 164, 103642. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jaut.2026.103642 Аутоиммунные гастриты предложено разделить на типы 1а, 1b и тип 2 Тип 1а - классический аутоиммунный гастрит, с поражением тела желудка, дна и сохранением слизистой антрального отдела Тип 1b - сочетанный, то есть и H.Pylori гастрит со своими атрофическими процессами и аутоиммунный гастрит Тип 2 - аутоиммунный пангастрит с захватом в аутоиммунный процесс антрального отдела, эрозиями и широким спектром аутоантител к другим тканям организма Наличие у пациента АПС-3b (аутоиммунного полигландулярного синдрома типа 3b, обсуждаемого ранее) не является априори подтверждением аутоиммунного гастрита типа 2. Что это значит для меня как для практикующего специалиста например: 1. Тип 1а - обычное поведение как при аутоиммунном гастрите - эндоскопическое наблюдение, оценки уровней железа, витамина В12 2. Тип 1b - строгая оценка онкологических рисков, особенно если была атрофия C3 и выше после действия H.Pylori. Могут индивидуально изменять сроки наблюдения. 3. Тип 2 - доскональный поиск аутоиммунных поражений других тканей + риски по кровопотере там повыше О том, что существует сочетание аутоиммунного гастрита и H.Pylori гастрита известно давно. Но придание этому состоянию удобного короткого цифрового значения это круто. Чем выше концентрация пользы на квадратный сантиметр диагноза, тем лучше. Без размытых формулировок и прочего. 📱 Telegram 📱 Instagram 🇷🇺 Mакс 🤨 ВКонтакте 🚑 Онлайн-консультации #аутоиммунныйгастрит #амаг #аиг

⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка» ✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться? ❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться. ✅ Кишечная метаплазия (КМ)-это участок зрелых, дифференцированных клеток, которые возникают в ответ на повреждение слизистой желудка. Это конечный процесс, поэтому сама метаплазия не перерождается в рак. Рак возникает из стволовой клетки-предшественника. И действительно, большое количество кишечной метаплазии повышает риск развития рака желудка. ⛔️Но, как я уже сказал, сама метаплазия не является предраком. По этой же логике можно сказать, что гастрит-это предрак, и так оно и есть, только хеликобактерный гастрит можно вылечить антибиотиками, а аутоиммунный наблюдать, и риск развития рака после эрадикации хелика, если в желудке нет распространённой атрофии и кишечной метаплазии, будет низким. Также как у «первичных» АИГов риск развития рака будет низким. 🔪 Если бы рак развивался из самой метаплазии, мы бы удаляли эти участки по аналогии с аденомами желудка или полипами толстой кишки. ✔️Поэтому первый вопрос, на который нужно ответить-что вызвало развитие кишечной метаплазии и продолжает ли этот фактор действовать? Причин может быть несколько-НР-гастрит, АИГ, билиарный рефлюкс, либо всё вместе. ✔️Второй вопрос-много ли в желудке метаплазии? Для этого у нас есть замечательная классификация EGGIM, которая оценивает процент кишечной метаплазии в каждом отделе желудка. Максимальное количество баллов-10, 5 и более баллов повышают риск развития рака, и таких пациентов мы должны наблюдать. Второй вариант-моя «любимая» биопсия по Сиднейской системе и стадирование по OLGA/OLGIM. 3-4 стадии повышают риск развития рака и требуют наблюдения. Только есть нюанс-OLGA-это 5 фрагментов слизистой желудка, а увидеть реальную распространённость КМ может только эндоскопист, поскольку только он видит желудок целиком. 📸На фото 1-2 представлены единичные участки кишечной метаплазии белёсого цвета с положительным признаком белой матовой субстанции (WOS). Такие участки КМ не требуют наблюдения. Признак WOS свидетельствует о неполной кишечной метаплазии (да, именно о неполной, это не опечатка), однако, нам гораздо важнее оценить её распространённость, а не тип. Ведь если метаплазии много, то даже при наличии в биоптатах только полной КМ не скажет нам о том, что в желудке есть только она. При распространённой КМ практически всегда есть и полная, и неполная КМ. 📸На фото 3-10 также определяется КМ в антруме, при этом она распространяется практически на весь антрум. Здесь уже будет минимум 4 балла по EGGIM, и при наличии даже небольшого количества КМ в области угла пациент попадает под наблюдение. ✅ Выводы: при наличии КМ в антруме необходимо определить причину её возникновения и воздействовать на неё (например, пройти эрадикацию). Затем необходимо оценить распространённость метаплазии и понять-как часто наблюдать пациента. А пытаться воздействовать на саму КМ бесполезно-это необратимый процесс, который не вылечит никакая таблетка и никакой БАД. Да и смысла в этом нет, поскольку сама по себе КМ не так уж и страшна.

✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки. ✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления и др.). ✔️Внетазовая локализация эндометриоза: легкие, глаз, диафрагма, перикард, нервные окончания и сплетения, послеоперационные рубцы и др. Поражения указанных структур сопровождаются следующими симптомами: спонтанный пневмоторакс, одышка, боли в грудной клетке, гемолакрия-«кровавые слезы» и т.д. Cимптомы внетазового эндометриоза имеют циклический характер, усиливающийся в дни менструации, подвергающийся лечебному воздействию препаратами, эффективными в отношении эндометриоза, подавляющие активность эндометриоза. ✅ Сегодня речь пойдёт о колоректальном эндометриозе. 📚Колоректальный эндометриоз встречается у 3-37% женщин с диагнозом эндометриоза и составляет 80% всех случаев экстрагенитального эндометриоза. Чаще всего поражается прямая кишка и ректосигмоидный отдел, при этом поражение слизистой оболочки возникает всего в 3-7% случаев по данным различных исследований. В 1% случаев может произойти злокачественная трансформация в аденокарциному. 🩺 Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых желудочно-кишечных и тазовых симптомов, которые могут имитировать другие заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. Часто диагноз устанавливается спустя 7-10 лет. 🩺Трансвагинальное ультразвуковое исследование и МРТ являются основными неинвазивными методами диагностики и предоперационной оценки ректосигмоидного эндометриоза. Медикаментозная терапия может уменьшить симптомы, но не может радикально излечить заболевание, в то время как хирургическое вмешательство применяется только при кишечной непроходимости или тяжелых или рефрактерных симптомах, при этом хирургический подход подбирается с учетом особенностей заболевания. Хирургический и медикаментозные методы лечения не должны противопоставляться. Преимущества и недостатки каждого метода должны быть тщательно взвешены до начала лечения с учетом индивидуальных особенностей случая. 🔬В одной работе указано, что по данным патоморфологического исследования после хирургического лечения эндометриоз локализовался в стенке кишечника субсерозно в 36% случаях, в мышечной оболочке в 62 % случаях, в подслизистом слое в 30% случаях и слизистой оболочке в 7% случаях. Эндометриоидная аденокарцинома, возникшая на фоне эндометриоза, была выявлена у 2%. 🔬При выполнении биопсии из участков эндометриоза в большинстве случаев наблюдались активные хронические воспалительные изменения. Нарушение архитектоники крипт присутствовало в 90% образцов, хронический воспалительный инфильтрат-в 58% (легкой степени-в 35% и умеренной-в 23%) с базальными лимфоидными агрегатами-в 23% и базальным плазмоцитозом-в 32%. Уменьшение количества муцина в поверхностном эпителии толстой кишки наблюдалось в 14% случаев, а метаплазия клеток Панета-в 10% образцов, взятых из левой части ободочной или прямой кишки. Эрозии или изъязвления были обнаружены в 61% случаев. Острое воспаление без каких-либо эрозий/изъязвлений наблюдалось в 40% случаев, а в 20% случаев оно было связано с криптитом или крипт-абсцессами. Эндоскопические признаки колоректального эндометриоза: 📌Наличие неэпителиального образования (в 80% случаях инфильтрат и в 15.9% узел). 📌Деформация просвета (сужение или стенозирование в 3.5%). 📌Слизистая оболочка может быть фиксирована, обеднена сосудами, тусклая и шероховатая. 📌Часто в центре определяются умбиликальные втяжения. 📌В 55% могут наблюдаться полиповидные разрастания, нередко определяются участки гиперемии. 📌В 45% возникают эндометриоидные гетеротопии. 📌Могут наблюдаться изъязвления, напоминающие злокачественную опухоль. Всем хороших выходных 🫶

🦞НЭО или гиперплазия? На фото представлен желудок пациентки с аутоиммунным гастритом. Мы с вами знаем, что на фоне АИГа могут возникать участки фовеолярной гиперплазии, крупные гиперпластичечкие полипы, ксантомы, гломусы, сферы и много чего ещё, о чем я постоянно пишу. Однако все боятся лишь одного образования-нейроэндокринной опухоли (НЭО). И действительно мы регулярно выполняем ЭГДС пациентам с АИГом, чтобы не пропустить в первую очередь НЭО. ✔️Про НЭО у меня есть два максимально подробных поста: 🔗 НЭО желудка 🔗 НЭО при АИГе Не хочу дублировать информацию о рисках, классификациях и тактике, в постах я достаточно подробно об этом рассказал. Сегодня речь пойдёт о насущном вопросе-как не пропустить НЭО? Мы с вами знаем, что на фоне гипергастринемии при АИГе чаще всего растут гиперпластические полипы, поскольку гастрин обладает трофическими свойствами. Но также на фоне гипергастринемии растут и НЭО. И нередко бывает так, что у пациента имеются множественные очаги гиперплазии, а также НЭО. В такой ситуации можно либо пропустить НЭО, приняв её за гиперплазию, либо перепутать множественные очаги гиперплазии с множественными НЭО, приговорив пациента к ненужным операциям. ⚠️ Что важно понимать? Что НЭО-опухоль, которая растёт не из поверхностного эпителия, а из его глубоких слоёв, соответственно, не всегда нужно ждать наличия нерегулярного ямочного и капиллярного рисунка с демаркационной линией, как при раке. ➡️ Однако растущая опухоль раздвигает ямки поверхностного эпителия, и мы можем заметить псевдодепрессию, эрозию на верхушке и полное отсутствие ямок. Ещё один момент-сосуды. Хромогранин А обладает сосудорасширяющим эффектом, и в области НЭО мы можем видеть утолщенные извитые капилляры, которые сразу бросаются в глаза. Капилляры видны не всегда, поскольку они могут располагаться глубже, но просвечиваясь, они дают нам тот самый оранжевый и желтоватый цвет. 🔬При выполнении биопсии из небольших (до 5 мм) образований лучше не ограничиваться одним фрагментом из края или верхушки образования, поскольку в этом случае мы можем захватить лишь участки фовеолярной гиперплазии, и не «докусить» до опухоли. Мелкие образования по возможности лучше сразу удалять во время выполнения биопсии, а иногда имеет смысл сразу выполнить, к примеру, подводную резекцию, если есть такая возможность. ⚪️🔴На первых 2 фото представлены участки фовеолярной гиперплазии. Мы видим, насколько различной может быть гиперплазия-определяются и белёсые, и красноватые участки, но везде чётко прослеживаются регулярные ямки. 🟡🟠На фото 3-6 мы видим меленькую НЭО, окружённую фовеолярной гиперплазией. В центре ямочный рисунок не визуализируется, а дилатированные капилляры придают опухоли жёлто-оранжевый окрас, что отлично видно в LCI. Считаю обязательным включение LCI при осмотре пациентов с АИГом. 🟡🟠🔴На фото 7-10 также определяется НЭО с расширенными капиллярами. Ямочный рисунок на поверхности частично разрушен. При выполнении первичной биопсии морфологи описали лишь фовеолярную гиперплазию, однако повторно была выявлена НЭО. Не нужно паниковать и переделывать ЭГДС через месяц, если в биопсии образования до 1 см выявлена гиперплазия. Опишите свои мысли в протоколе, пересмотрите пациента через 6-12 месяцев и выполните биопсию повторно.

Вчера мы вернулись с Москву после замечательного ЭндоФорума, на котором я доложил про все эндоскопические признаки АИГа, встретился с друзьями и коллегами, и классно провёл время. Впереди у меня две очень насыщенные и непростые недели. Работа, наука, презентации, статьи, выступление на конференции и подготовка к выступлению в Китае. Обо всём расскажу позже, а пока хочу написать небольшой список того, что нужно, а что не нужно делать пациентам с аутоиммунным гастритом. ✔️☝️ Что нужно знать, если у вас аутоиммунный гастрит? Без сложных терминов, кратко и понятно. Для пациентов и коллег. ⛔️Что не нужно делать⛔️ 📌АИГ невозможно вылечить. 📌Восстановить утраченные железы при развившейся атрофии и кишечной метаплазии невозможно. 📌Не нужно «поддерживать», «восстанавливать» и «защищать» слизистую ни препаратами, ни БАДами. Никакие ребамипиды и облепиховые масла не нужны. Они ничего не восстановят и не «вылечат» атрофию. 📌Не нужно соблюдать диеты. При АИГе можно есть всё, что хотите. И пить кофе ☕️ 📌Не нужно пить заместительные препараты кислоты, они никогда не смогут смоделировать базальную секрецию кислоты в желудке. 📌Не нужно просто так принимать ИПП. Но и не нужно бояться их принимать, если есть показания (например, ЭоЭ). 📌Не нужно постоянно сдавать антитела и гастропанель, если диагноз уже поставлен и выполнена ЭГДС. 📌Не нужно бояться рака, ведь АИГ-не предраковое заболевание, а повышение рисков (в 2 раза при АИГе) не равно 100% раку. При распространённой атрофии на фоне НР риски рака повышаются в 20 раз, и это всё равно не равно раку. ⚠️Если вас запугивают, что у вас точно будет рак, если вам пытаются втюхать волшебную таблетку «от атрофии», говоря, что атрофия обратима, то это повод сменить врача. Сразу скажу, что атрофия и КМ-процессы необратимые, но очаговые! Если по гистологии стадия атрофии уменьшилась после какого-то лечения сомнительным препаратом, то либо это была не атрофия (гипердиагностики среди морфологов хватает), либо биопсию взяли из других участков. ✅Что нужно делать✅ ✔️Выполнять ЭГДС 1 раз в 1-2 года у грамотного эндоскописта. Биопсия выполняется первично у всех пациентов, далее только из подозрительных участков. OLGA не работает. Качественный осмотр-наше всё. ✔️Лечить НР-инфекцию, если она есть. ✔️Восполнять дефициты (В12 и железо) у гастроэнтеролога или терапевта. ✔️Лечить сопутствующие заболевания (СИБР; функциональную диспепсию и тд) у гастроэнтеролога. ✔️Лечить тревожное расстройство (если оно присутствует) у психиатра. Это полезнее, чем постоянно обследоваться и «ждать рака». Вряд ли дождётесь (о рисках читайте выше), а вот тревогу заработать можно запросто. ✔️При выявлении НЭО, дисплазии или раннего рака выполняем эндоскопическое удаление. НЭО до 10 мм можно наблюдать. Касаемо опухолей все решается индивидуально (количество, размер, глубина инвазии и тд). Всем хорошей рабочей недели 🫶

✅ Эндофорум 2026 в Новосибирске, день 1. Послушали интересные лекции, пообщались с друзьями и коллегами, обсудили насущные проблемы эндоскопии, с кем-то развиртуализировались, ну а вечером классно затусили в боулинге. Я очень рад, что наконец-то смог выбраться в Новосибирск. Эндофорум получился очень насыщенным и душевным. ✅ А завтра в 11 утра (в 7.00 по Москве) я выступлю с докладом по аутоиммунному гастриту и постараюсь рассказать про все новые эндоскопические признаки. Всем коллегам рекомендую подключиться.