Doctor Endoscopy

🔬Про биопсию при аутоиммунном гастрите. Нередко на приёме я слышу такую фразу:«Здравствуйте, доктор, у меня аутоиммунный гастрит, вы же биопсию по OLGA возьмёте? Мне каждый год берут». И каждый раз приходится объяснять, почему не нужно стадировать АИГ по OLGA, тем более несколько раз. ❓Итак, нужна ли вообще биопсия при АИГе? ☑️ Если пациент пришёл к нам впервые, и диагноз АИГ не поставлен, то биопсию необходимо выполнить. Если мы видим все известные признаки аутоиммунного гастрита, при этом специфичность некоторых признаков приближается к 100% (что точнее гистологии), возникает ощущение, что биопсию можно не выполнять. Посмотрите на фото. Здесь точно аутоиммунный гастрит. А если гистология его не подтвердит, то либо морфолог не знает признаков АИГа, либо мы выполнили биопсию не из тех участков. 📌Зачем тогда биопсия? Во-первых, всем пациентам с АИГом хорошо бы иметь гистологическое подтверждение диагноза. Во-вторых, морфологи смогут посмотреть наличие/отсутствие НР. Ну и в-третьих, в некоторых случаях практически невозможно отличить АИГ от коллагенозного гастрита, и в этой ситуации без гистологии никуда. 📌Гистология нужна для того, чтобы определить гистологические критерии (эндокриноклеточная метаплазия, псевдопилорическая метаплазия, обратная атрофия и тд), так как серология может нам нужного результата (антитела повышаются не всегда, не стоит забывать об этом). ☑️ Стадирование по OLGA бессмылсенно, так как по данным исследований 70-80% будет со стадией 2. Это лишь запутает клинициста, так как вторая стадия не является поводом для динамического наблюдения. 📌При первичном АИГе антральный отдел остается интактным, и стадия OLGA никогда не превысит стадию II. Стадии III–IV убедительно же свидетельствуют о предшествующей инфекции H. pylori, которая привела к атрофическим поражениям антрума. В таком случае значительно возрастает риск развития неоплазий желудка. ☑️ При выполнении биопсии при АИГе достаточно протокола 2+2 (2 фрагмента из антрума и 2 из тела в разные флаконы). После постановки диагноза на контрольных ЭГДС биопсия выполняется только из подозрительных участков. 📌Нет никакого смысла каждый раз выполнять биопсию. Диагноз уже есть, стадия атрофии нам ничего не даст (в плане тактики наблюдения), мы просто потратим драгоценные минуты, которые можно было потратить на качественный осмотр желудка, а также потратим время морфологов и деньги пациента. ✅ Вывод: у первичных пациентов мы подтверждаем АИГ с помощью биопсии 2+2, и далее, на контрольных ЭГДС, выполняем биопсию только из подозрительных участков (если таковые появятся).

🩺 Молодая пациентка 20 лет пришла ко мне на колоноскопию с жалобами на постоянную диарею. Боли и дискомфорта в животе нет, незначительно повышен фекальный кальпротектин, к гастроэнтерологу не обращалась, решила самостоятельно прийти на колоноскопию и после неё обратиться к гастроэнтерологу. 🔬Визуально органической патологии толстой и терминального отдела подвздошной кишки не выявлено. Какова тактика врача-эндоскописта в данном случае? Нужна ли биопсия? Если да, то сколько и почему? ✅ Ответы есть в постах: 🔗 Посты в ТГ 🔗 Посты в Max

Всем привет! ☀️ Сегодня у меня очень насыщенный рабочий день, так что в ближайшее время будет много интересных постов. Также я нахожусь в процессе завершения написания статьи и в процессе подготовки к лекциям. Ближайшая лекция будет в рамках конференции Нейрогастро, а остальные выступления анонсирую позже. ✅ Для вас несколько красивых фото на оборудовании ConceMed. 📸 На фото 1-4 представлен желудок с рисунком в теле В3 по классификации Yagi (вытянутые ямки, выраженное расширение промежуточных частей и отсутствие нормальной капиллярной сети). В антруме мы видим зернистость слизистой за счёт лимфофоликулярной гиперплазии. Диагноз активного НР-гастрита в данном случае не вызывает сомнений. 📸 На фото 5-10 мы видим на первый взгляд нормальную слизистую тела желудка и даже рисунок собирательных венул. Однако при детальном осмотре определяется В1 рисунок по Yagi (округлые ямки, окруженные нерегулярной капиллярной сетью, слабое расширение промежуточных частей, неравномерные RAC) а также участки точечной эритемы в более проксимальных отделах. НР-гастрит был тут же подтверждён тестом Biohit. ✍️Признак лимфофоликулярной гиперплазии чаще встречается у молодых. Он ассоциирован с крайне высоким риском развития недифференцированного рака тела желудка. Данный признак обладает очень высокой специфичностью в отношении НР-гастрита. Также наблюдается при Helicobacter не пилори инфекции. ✍️Признак точечной эритемы чаще всего встречается при НР-гастрите. Однако он может не исчезать, а в ряде случаев даже усиливаться после эрадикации. Так что не стоит полагаться исключительно на него.

❗️ Дорогие коллеги, небольшое объявление. Я приглашаю вас в новый канал для врачей-эндоскопистов. ✅ Тема канала-диагностика предраковых заболеваний и ранних форм рака желудка. Наиболее трудная тема для многих эндоскопистов-это диагностическая ЭГДС. Поэтому мы решили сделать отдельный канал, чтобы писать интересные посты на данную тематику. Если что, мои посты у меня на канале не станут более редкими, но поскольку моя задача-развивать эндоскопию, я не могу не поделиться ещё одним полезным ресурсом. ☑️ На канале мы будем разбирать: - эндоскопические признаки атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии и раннего рака; - клинические случаи с фото и видео; - NBI / BLI / LCI и хромоэндоскопию; - ошибки, из-за которых можно пропустить ранний рак желудка; - биопсию, морфологию и связь эндоскопической картины с гистологией; - классификации и рекомендации в практическом формате. Канал предназначен для врачей, которые хотят улучшить навыки в гастрокопии и комплексно понимать то, что видят. Канал бесплатный. 🔗 Присоединяйтесь! Также мы с моими коллегами скоро запустим мощный курс по диагностике заболеваний желудка. Анонс будет позже, а пока подписывайтесь на канал, который мы будем активно вести.

Первый отпуск завершился (через 2 недели будет второй). Классно отдохнули в Олюденизе и Фетхие в Турции 🇹🇷 Много плавали, катались на сапе, полетали на параплане, половили крабов и вкусно поели. И прекрасным завершением отпуска стал день рождения любимого босса Ольги Александровны Горячевой, на который мы поехали практически сразу из аэропорта. Попели, потанцевали и круто провели время🔝 Напомню, что 5 сентября состоится конференция Нейрогастро 3.0 в Москве. На конференции будет очень много классных докладов от топовых спикеров. Мне тоже выпала честь выступить. Мы с Леонидом Владимировичем расскажем про оперативную эндоскопию.

☑️⚫️ Псевдомеланоз толстой кишки. 📌Связан с отложением липофусциноподобного пигмента вследствие фагоцитоза эпителиальных клеток, погибших из-за апоптоза. 📌Обусловлен, в основном, злоупотреблением слабительными средствами, особенно производными антрацена (каскара, сенна, алоз и ревень). 📌Развивается после 4-9 мес приема слабительных средств этой группы. Псевдомеланоз может подвергаться обратному развитию в течение нескольких месяцев после прекращения приема препаратов.  📌Может развиваться при длительном приеме некоторых лекарств, таких как гидралазин, фуросемид, сульфат железа и даже активированный уголь и НПВС. 📌При псевдомеланозе лимфоидные фолликулы слизистой оболочки толстой кишки не накапливают пигмент, в связи с этим при рутинной колоноскопии создается вид «звездного неба». 📌Риск колоректального рака должен увеличиваться, однако ряд исследований отвергает данную связь. 📌При псевдомеланозе мы чаще находим полипы, хотя, вероятнее всего, это связано с тем, что они более отчётливо визуализируются на фоне коричневой слизистой. Такая вот своеобразная «хромоскопия», как на фото. Связано это с отсутствием пигментных телец в активно пролиферирующем эпителии. 📌Условно выделяют 3 степени псевдомеланоза, но они не имеют клинического значения, поэтому можно не применять данную классификацию. 📸 На фото мы видим интересную картину, а именно, накопление пигмента в зубчатых образованиях, которые очень легко обнаружить. Пациент принимал какие-то импортные БАДы. После беседы со мной БАДы были отменены.

🏖️ Наш отпуск продолжается. 🪂Полетали на парапланах, сходили на дикие пляжи, съездили в порт и погуляли по историческим места в Фетхие, поплавали на сапах, обыграли местных в волейбол. 🏄‍♂️🏐 Отпуск уже получился очень активным, а впереди ещё несколько интересных мест. Лежать всё время на лежаке и попивать коктейли-это не для меня😉

🟡⚪️Гастропатия на фоне ДГР. 📸 На фото 1-2 мы видим белёсы участки в антруме, которые на первый взгляд напоминают атрофию. 📛На самом деле это не атрофия, а обеднение кровотока по границам желудочных полей (при полнокровии сосудов промежуточных частей). Здесь можно написать «рефлюкс-гастропатия» или (моя нелюбимая) «эритематозная гастропатия». Почему нелюбимая? Читайте пост. ✅ Я уже выкладывал много постов про рефлюкс-гастропатию и дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР). 📌При патологическом ДГР заброс содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) может происходить в желудок, пищевод и даже гортань (но чаще всего мы видим забросы в желудок и пищевод). 📚Наиболее частыми причинами патологического ДГР являются нарушения моторики ЖКТ, хирургические вмешательства (резекция желудка, гастрэктомия или ваготомия, а также пересечение вагусов во время антирефлюксных вмешательств. Дисфункции сфинктеров (пилорического сфинктера и сфинктера Одди), заболевания жёлчевыводящих путей, нарушение оси «мозг-кишечник», курение, алкоголь и прочие более редкие факторы. Также ДГР чаще возникает у пациентов, перенесших холецистэктомию (до 60-78%), поскольку печеночная желчь поступает непосредственно в ДПК, и количество жёлчи часто превышает очищающую способность ДПК. Также при холецистэктомии может быть повреждены нервные пути между жёлчным пузырём и ДПК. 📚ДГР встречается у пациентов с конкрементами и полипами жёлчного пузыря, поскольку количество печеночной желчи, поступающей в ДПК, увеличивается из-за снижения скорости всасывания воды в желчном пузыре. Думаю, каждый из вас, кто выполняет ЭРХПГ, неоднократно видит патологический ДГР при холедохолитиазе и задаётся вопросом, почему так. ❓Как отличить нормальный ДГР от патологического? Эндоскопическими признаками патологического ДГР является большой объем мутной жёлчи в виде хлопьев, распределенной по всем стенкам желудка, в сочетании с ее высокими адгезивными свойствами (то бишь отмыть жёлчь возможно только с помощью помпы, и то не всегда). Тот самый признак «жёлчного окрашивания». ☑️ Также признаками ДГР является эритема по типу «красных полос» (не путаем с линейной эритемой при норме), геморрагические петехии, эрозии и наличие кишечной метаплазии (КМ) в препилорическом отделе желудка. ☝️Однако очаговая кишечная метаплазия при ДГР-это лишь отражение реактивной перестройки слизистой оболочки, не имеющая отношения к предраковому каскаду Корреа, которого все так боятся. Каскад Корреа актуален при НР-гастрите, но не при единичных участках КМ в препилорическом отделе на фоне ДГР (последние фото). ⚠️А вот ДГР + H. pylori утяжеляют течение гастрита. Существуют исследования, в которых говорится о том, что неполная КМ чаще возникает у пациентов с ДГР+НР, чем просто при НР-гастрите. ⚠️Напомню, что неполная КМ обладает в 4-11 раз большим относительным риском раннего рака, чем полная кишечная метаплазия. Высокие концентрации жёлчных кислот коррелируют с риском образования и распространённостью кишечной метаплазии (36,4%). ☝️Кстати, H.Pylori может усиливать секрецию гастрина, снижая перистальтику антрального отдела, что способствует ДГР. У меня есть несколько наблюдений пациентов, у которых ДГР исчез после эрадикации. Всем продуктивной рабочей недели 🫶 Ну а я пошёл на пляж 🏖️

Вчера у меня начался отпуск, первый отпуск в этом году я решил провести в Турции, в Фетхие 🇹🇷 Красивый пляж, тёплое Средиземное море, шикарная природа, жара до 40 градусов, горы и много турецких котиков🏖️ В планах посетить много красивых мест, накупаться и полетать на парапланах 🪂 А сегодня мы отметим день рождения Анны Сергеевны-отличного эндоскописта, замечательного человека и моей девушки, в ресторане у моря. Выложу немного красивых фоток. Всем хороших выходных, на следующей неделе вернемся к эндоскопическим постам🫶 ⚠️ И да, я никому не пишу в личные сообщения и ничего не предлагаю, если вам пишут от моего имени с моим фото-это мошенники! У меня открыты личные сообщения в канале, поэтому вы всегда можете написать напрямую мне и убедиться, что это не я.

Доброе утро! Сегодня у меня насыщенный рабочий день, а с четверга я лечу в отпуск. Подготовил для вас небольшой кейс. 📂Пациентка 29 лет, направлена на колоноскопию в связи с диареей. Микроскопический колит не подтвердился. ✅Кусочек описания из моего протокола: ✍️В слепой кишке определяется выступающее эпителиальное  образование на широком основании (0-Is по Парижской классификации эпителиальных неоплазий), овоидной формы, размерами до 12*8 мм, высотой до 5 мм, при исследовании в режиме BLI+zoom образование с удлиненным ямочным рисунком и регулярным сетчатым сосудистым рисунком, что может соответствовать аденоматозным изменениям (JNET 2A). Выполнена эндоскопическая резекция слизистой методом EMR. ✍️В восходящей ободочной кишке на 1 гаустре проксимальнее баугиниевой заслонке по передней стенке определяется плоскоприподнятое латерально стелющееся эпителиальное образование на широком основании (LST-NG-FE), округлой формы, диаметром до 15 мм, высотой до 2 мм, при исследовании в режиме BLI ямочный рисунок на поверхности образования мелкоячеистый с центральной зернистостью (II-O по Kimura), диаметр сосудов на поверхности образования соответствует калибру сосудов окружающей слизистой оболочки, что может соответствовать сидячему зубчатому образованию на широком основании (JNET 1). Выполнена «подводная» петлевая резекция (uEMR). ⚠️Помимо данных образований в поперечной ободочной кишке было обнаружено и удалено холодной петлёй ещё одно зубчатое поражение до 1 см и тубулярная аденома до 1 см. 📛Аденома становится аденокарциномой за 10 лет у 15-30%. 📛Риск наличия дисплазии HG в образовании более 2 см 32%, риск наличия аденокарциномы-3,2%. 📛Скорость малигнизации зубчатых поражений с дисплазией составляет от 8-11 месяцев до 3-5 лет. 📛4-8% ЗОШО становятся ЗОШО с дисплазией. 📛Более 10 мм ЗОШО в 13.6% имеют дисплазию. Почему горячая петля? Потому что поражение напомнило мне инвертированное ЗОШО. 🔬Инвертированные зубчатые поражения выявляют в 40% зубчатых образований, они растут либо экспансивно, либо инфильтративно. Особенность в том, что они прорастают мышечную пластинку слизистой и проникают в подслизистый слой, соответственно, холодная полипэктомия может быть нерадикальна. Признаки инвертированного зубчатого поражения-участки инверсии, псевдодепрессии и II-O рисунок ямок. 🙄Если вы думаете, идти на колоноскопию или нет, мне кажется, ответ очевиден.

✅Эндоскопические признаки целиакии. 👶 Ко мне на приём пришли родители с ребёнком 4х лет по направлению от нашего детского гастроэнтеролога. Поскольку клиническая картина не позволяла исключить у ребёнка ЭоЭ, в направлении было указано выполнить биопсию для исключения ЭоЭ. 🔭 Эндоскопических признаков ЭоЭ не было, в области зубчатой линии определялась эрозия (фото 1-2), которая косвенно могла объяснить ряд жалоб. Биопсия была выполнена по Датскому протоколу, эозинофилы единичные, в пределах нормы. ☝️Если гастроэнтеролог пишет в направлении о выполнении биопсии, мы обязаны её выполнить. Особенно если речь идёт о детях. ⚠️В желудке у ребёнка норма, патологии и НР нет, но моё внимание привлекла двенадцатиперстная кишка (фото 3-10). 🔴Существует признак «красных пятен» (red spot lesions) который описан в луковице ДПК у пациентов с целиакией (фото 3-5). Чувствительность, специфичность, положительная и отрицательная прогностическая ценность составили 31%, 94%, 80% и 64% соответственно. Также определяется практически полная атрофия ворсинок (фото 3-9). Хоть складки Керкринга и хорошо видны, перед нами типичная картина целиакии. ☑️На фото 10 выложил эндоскопическую класссификацию атрофии ворсин, которая коррелирует со степенью по Маршу. Чувствительность классификации EGD составила 69,9% по отношению к классификации Marsh, а специфичность 66,7%. Выполнена биопсия (2 фрагмента из луковицы и 4 фрагмента из постбульбарных отделов в разные флаконы). Согласно одному исследованию, при взятии менее 4 биоптатов диагноз находили у 0,7% лиц. А при взятии более 4 фрагментов - у 1,8%. ✅Описание и заключение морфолога: 🔬Фрагменты слизистой двенадцатиперстной кишки ориентированы правильно, с диффузными субтотальной атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, межэпителиальным лимфоцитозом (до 50 МЭЛ : 100 поверхностных энтероцитов), густой полиморфноклеточной инфильтрацией собственной пластинки, состоящей преимущественно из плазмоцитов, лимфоцитов, с примесью эозинофилов и единичных нейтрофилов. Заключение: Данная гистологическая картина характеризует целиакию, стадия 3b по Маршу-Оберхуберу. ☝️Если коллеги направляют пациентов для исключения определенного заболевания, мы все равно должны качественно посмотреть все органы, которые нам доступны. Нередко заболевания диагностируются случайно. Ниже выложу посты про целиакию. Повторение-мать учения. 🔗 Целиакия 1 🔗 Целиакия 2

Доброе утро ☀️ Продолжая тему «ранних» аутоиммунных гастритов. 📌На приём к нашему гастроэнтерологу клиники Докмед пришла молодая пациентка с гастроэнтерологическими жалобами, а также с анемией (гемоглобин 94 г/л), В12 в норме. При обследовании на ЭГДС «эритематозная гастропатия», по биопсии гастрит, НР+, OLGA 1 стадия, 2 степень. 📌Антитела к париетальным клеткам более 40, рекомендовано проведение повторной ЭГДС через несколько месяцев после курса эрадикации. Пациентка пришла ко мне на ЭГДС. 📌На гастроскопии мы видим частично тусклую зубчатую линию, отсутствие атрофии во всех отделах желудка, признак «булыжной слизистой» и «бамбуковых палочек» на фоне псевдогипертрофии париетальных клеток (ипп не принимает), а также отсутствие признаков НР-отёка, диффузной и очаговой гиперемии и тд. 📌На основании этих признаков я уже заподозрил состояние после эрадикации и ранний АИГ, который подтвердил биопсией с гистологическим исследованием. Кстати, АТ к париетальным клеткам пришли 5120. Да, АТ к париетальным клеткам могут повышаться более 40 при НР гастрите, но одно дело, когда их, скажем, 50, и совсем другое, когда их 5000.

📌До сих пор нет убедительных доказательств, что всё начинается именно с дна желудка. В исследовании сказано, что при отсутствии атрофии в дне в теле был ROM 1 (>50%), а при очаговой атрофии в дне был и ROM 1, и ROM 2, так что не всё так однозначно. 📌 Существует «ранняя», или «доатрофическая» стадия АИГ, когда мы не видим атрофию, а АИГ есть. В своей практике мы видим все стадии АИГа, которые указаны в статье. Но почему у кого-то мы видим сразу диффузную атрофию всего тела (конечную стадию), а у кого-то раннюю? И от чего это зависит? 📌 НР+АИГ-непростое состояние для диагностики. Если у пациента выраженное воспаление на фоне НР+ранний АИГ, то практически невозможно определить последний, поскольку НР очень неплохо его скрывает. Что же происходит после эрадикации? Атрофия после эрадикации может не прогрессировать, а аутоиммунный процесс уйти (помним, что иммунная система реагирует на НР, но это не означает, что НР всегда приведёт к АИГу). Однако, эрадикация может как помочь, так и ухудшить картину атрофии, изменяя иммунный ответ при АИГе. Если есть хеликобактерная инфекция и АИГ, изменения в своде будут очаговыми, а после эрадикации может наблюдаться ухудшение. А может и не наблюдаться. 📌 Действительно, в ряде случаев НР «запускает» аутоиммунную агрессию, но это не всегда так. Есть «чистые» АИГи, при которых у пациента нет и никогда не было НР. 📌 И АИГ без НР (так называемые «первичные» АИГи, когда у пациента нет и никогда не было НР) всегда изначально с более выраженной эндоскопической картиной, и с более тяжелой атрофией, то есть с ROM 3. Вероятнее всего, в будущем мы будем разделять «первичный» (самостоятельный) и «вторичный» (возникший на фоне НР) АИГ, которые появились по разным причинам. 📌 Не думаю, что эта классификация как-то повлияет на тактику, к тому же к ней есть вопросы. Но её полезно её знать, чтобы как минимум не пропустить АИГ на ранних стадиях. 📌 Существует несколько противоречивых работ о связи НР с АИГом. Ряд исследований демонстрирует, что НР усугубляет течение АИГа, а также повышает риски развития рака, но есть работы, которые говорят об обратном-что НР замедляет прогрессирование атрофии при АИГе. Вероятно может быть и так, и так, поскольку и НР, и его эрадикация изменяют иммунный ответ. 📸 На фото 1-8 мы видим атрофию С2-3 (следствие НР) и атрофию в своде после эрадикации (начало АИГа). Возможно все так и останется и никакой прогрессии атрофии не будет. Но возможно станет хуже, и пока недостаточно исследований, чтобы это предсказать. 📸Фото 9-10-фото из оригинальной статьи. Рекомендую почитать. Я ещё выложу несколько кейсов ранних АИГов, а также АИГ+НР, и подробно их разберу. Мало где можно найти столько информации про аутоиммунный гастрит. Если нравятся разборы изменений слизистой и новые данные про АИГ, ставьте❤️ Всем продуктивной рабочей недели 🫶

✅ Атрофия дна (свода) желудка и стадирование атрофии при АИГе. Как мы с вами знаем, классификация атрофии Kimura-Takemoto применяется для стадирования атрофии в исходе НР-гастрита. При АИГе данная классификация имеет ограничения и не должна использоваться. Недавно Maruyama et al. представили классификацию атрофии слизистой желудка при аутоиммунном гастрите. Авторы разделили атрофию в зависимости от наличия сохранной слизистой на: 📌раннюю стадию (от >50% до 100%), 📌среднюю стадию (от >10% до ≤50%) 📌конечную стадию (≤10%). ✅ Результаты показали, что атрофическая картина свода коррелировала с областью ROM (remnant oxyntic gland mucosa-остаточная кислотопродуцирующая слизистая) в теле желудка. Неоднородный атрофический рисунок свода в основном наблюдался у пациентов с ROM 1 стадии (>50% тела желудка), в то время как более обширная атрофия дна в основном наблюдались у пациентов с ROM 2 или 3 стадии (≤50%). Кроме того, наблюдалась тенденция к снижению уровня пепсиногена I и I/II в сыворотке крови, а уровень гастрина в сыворотке крови увеличивался за счет расширения атрофической зоны. Поэтому степень эндоскопической атрофии в области свода считается ценным маркером для оценки прогрессирования аутоиммунного гастрита. ✅ Эндоскопическая оценка площади атрофии в теле желудка иногда затруднена в случаях с H. pylori гастритом + АИГ, поскольку тело желудка занимает большую площадь, а атрофия слизистой оболочки может быть обусловлена инфекцией H. pylori. ✅ Атрофия слизистой оболочки свода считается ценным эндоскопическим признаком для выявления подозрительных на АИГ случаев, особенно у лиц с H. pylori статусом и после эрадикации, поскольку атрофические изменения дна желудка легко оценить из-за меньшей площади. Поэтому идентификация атрофической картины свода считается полезной для ранней стадии диагностики АИГа. ⚠️ Но не стоит забывать, что слизистая оболочка дна желудка тоньше, и визуализация сосудов подслизистого слоя ещё не говорит нам об атрофии. Я нередко пересматривал желудки с «атрофией дна», и никакой атрофии в дне не определялось. Атрофию нужно уметь видеть эндоскопически, используя все признаки. ✅ В ряде исследований сообщалось, что эрадикация H. pylori оказывает влияние на возникновение АИГа, и измененный иммунный ответ после эрадикации H. pylori связан с возникновением и прогрессированием АИГа. Хотя механизмы, лежащие в основе возникновения и прогрессирования АИГа, не были определены. 📸 На фото 1-4 и 5-10 мы видим два желудка после эрадикации с очаговой атрофией свода и ROM 1 в теле (гистология подтвердила ранний аутоиммунный гастрит в обоих случаях). Согласитесь, на первый взгляд кажется, что здесь просто состояние после эрадикации. Кстати, в первом случае эрадикация была много лет назад, и как видите, атрофия не стала распространённой, а в области малой кривизны появились собирательные венулы. ✅ Исследование интересное, но есть несколько нюансов. ⬇️⬇️⬇️

🔁 Сделал репост отличного поста Андрея Александровича про аутоиммунный гастрит. Завтра я тоже выложу интересный пост про АИГ с упором на эндоскопическую картину. На фото (1) мы видим тусклую зубчатую линию, отсутствие атрофии в теле желудка (2-3), признак булыжной слизистой (4), «бамбуковых палочек» (5-6) и атрофии свода желудка (7-9). Перед нами «ранний» аутоиммунный гастрит. Про все вышеперечисленные признаки я уже писал, но завтра я хочу поговорить об атрофии свода желудка и про эндоскопическую классификацию атрофии при АИГе. Если интересно, накидайте реакций. Всё продублирую в Max.

🩺Аутоиммунный гастрит. Большой разбор. 1962 год - Тейлор, Ройт, Дониах - доказали аутоиммунный характер поражения желудка Конец 1960-ых - концепция тиреогастрального синдрома, сочетание аутоиммунного гастрита и аутоиммунного тиреоидита.

1973 год - Стрикленд, Мэй - верифицировали два разных атрофических гастрита. Тип А - поражал тело, дно желудка с развитием ахлоргидрии, В12-дефицитной анемии, тип В - начинался с антрального отдела и полз выше, аутоиммунная природа доказана не была (впоследствии, как мы знаем, это оказалось атрофией слизистой, вызванной H.Pylori, на тот момент бактерия не была ещё выделена)

1990 год - доказано, что в основе аутоиммунного гастрита лежит формирование антител к протонной помпе париетальной клетки 1994 год - закрепился в Хьюстонской классификации как гастрит типа А 2000-2020-ые годы - накопления данных по эндоскопическим признакам аутоиммунного гастрита Иными словами то, что мы сейчас обсуждаем сформировалась как единая система сформировалось относительно недавно Дальше по важному и жизненно необходимому для пациента: ⏺Система OLGA для оценки аутоиммунного гастрита не используется. Система OLGA используется для стратификации рисков при атрофии на фоне H.Pylori инфекции. Более того этот метод требует работы двух оператов - эндоскописта и морфолога. Минусом также является то, что при анализе биоптатов мы не видим цельной картины. С этой точки зрения стратификация рисков для атрофии, связанной с H.Pylori по системе EGGIM и использование классификации Kimura-Takemoto выглядит гораздо более практичнее, дешевле и удобнее. Опять же к аутоиммунному гастриту эти системы не имеют отношения ⏺Степень воспаления - не имеет никакого смысла оценивать данный фактор, потому что в разных процессах желудка его интенсивность разная, а на наши действия в отношении любого гастрита это никак не влияет. Данную степень часто описывают в OLGA системе, для аутоиммунного гастрита это неприменимо, для атрофии слизистой после H.Pylori данная цифра опять же ничего не значит. Для верификации того же аутоиммунного гастрита используются другие признаки - гиперплазия париетальных клеток, псевдопилорическая метаплазия, повреждение собственных желез желудка с разрушением париетальных клеток и прочее ⏺Комплекс диагностики - наличие одного из измененных анализов не говорит о том, что аутоиммунный гастрит уже есть. Понять почему это непросто проще на примерах Пример 1 - У одного пациента определяются антитела к ТПО, есть антитела к париетальным клеткам. Эндоскопическая картина желудка нормальная даже при ближайшем рассмотрении на экспертной технике. Вывод - перед нами носитель аутоантител, антитела определяются в крови, но аутоиммунный гастрит ещё не развился. Может разовьется лет через 20. А может не разовьется Пример 2 - У пациента эндоскопическая картина аутоиммунного гастрита, ещё и подтвержденный по биопсии. В анализах - антител ни к париетальным клеткам, ни к внутреннему фактору нет. Скорее всего перед нами серонегативный аутоиммунный гастрит. Заболевание есть, но по анализам крови либо антитела не смогла определить лаборатория, либо их нет в моменте, либо их нет вообще. Пример 3 - Эндоскопическая картина аутоиммунного гастрита, выполнить биопсию и морфологическое исследование не представляется возможным. В крови есть антитела к париетальным клеткам. Аутоиммунный гастрит установить можно. Пример 4 - Пациенту с В12-дефицитной анемией набрали аутоантитела к внутреннему фактору. Антитела выявлены. Шанс того, что у пациента аутоиммунный гастрит бесконечно стремится к 100%. Этот маркер очень специфичный, но определяется менее чем у 40% пациентов с аутоиммунным гастритом. То есть у пациентов могут быть антитела, но не быть гастрита, может быть гастрит, но не быть антител, может быть гастрит, но не быть анемии, а может быть всё вместе. Кстати, намного чаще аутоиммунный гастрит проявляется железодефицитной анемией, особенно ранний. В12 дефицитная анемия определяется только у 1 из 4 пациентов. Риски с течением времени повышаются, конечно же. ⏺Аутоиммунный гастрит и онкология 1. Шанс заработать НЭО 1 типа около 0.83% в год. Шанс усредненный. Данный вид опухоли по своей природе является злокачественными но крайне редко метастазируют. Тяжелые поражения встречают крайне редко (менее 2% при развитии НЭО). За 6 лет наблюдений за пациентами после удаления НЭО умерло 8.8% пациентов, ни одна из смертей не была связана с НЭО. Схожие данные даёт Япония на 2023 год. 10-летняя выживаемость после удаления НЭО составляет 97.8%, все летальные исходы не были связаны с аутоиммунным гастритом и НЭО. 2. Наибольшие риски представляют для себя НЭО с размерами более 20 мм с инвазией в мышечный слой. Именно поэтому важно регулярное наблюдение при аутоиммунном гастрите. Решение об удалении НЭО принимается индивидуально, НЭО до 10 мм можно наблюдать, более 10 мм - показано удаление. Всё ещё зависит от количества данных новообразований желудка. 3. Риски аденокарциномы желудка для пациентов с аутоиммунным гастритом повышаются в 2 раза по сравнению с людьми без аутоиммунного гастрита если смотреть ту же возрастную группу. Для сравнения - атрофия открытого типа О2 и О3 после H.Pylori повышают риски аденокарциномы желудка в 15-20 раз. Именно это часто перемешивается в голове у врачей и пациентов, а ещё чаще у людей, которые пишут про аутоиммунный гастрит в интернете. Что то тотальная атрофия, что то тотальная атрофия, но разница огромная. 4. H.Pylori не очень любит аутоиммунный гастрит - не совсем так, может быть несколько сценариев. Во-первых в моменте может быть два гастрита - ранний аутоиммунный и ещё активный H.Pylori гастрит. Во-вторых H.Pylori может плохо определяться из-за аутоиммунного гастрита при помощи уреазных тестов (кислоту желудок не выделяет - H.Pylori перестаёт выделять столько уреазы для самозащиты, как следствие тесты не реагируют). В-третьих - при аутоиммунном гастрите ещё и своя атмосфера. Микробиом желудка меняется и такой состав может вытеснить H.Pylori из желудка. Действительно H.Pylori может собрать вещи и свалить из такого желудка, встречается довольно часто. 5. Как часто проходить эндоскопию? MAPS III (2025) рекомендует осмотр 1 раз в 3 года осмотр в с применением экспертной технике. При выявлении НЭО сроки наблюдения сокращаются до ежегодного наблюдения. Ввиду того, что экспертная техника в подавляющем числе случаев недоступна эндоскописты на территории СНГ рекомендуют наблюдение в 1-2 года для всех. Последнее будет надёжнее. Что важно для пациента: ⏺Не поддаваться панике и не пугаться написанному в интернете. Всё оценивайте критично. И читайте каналы серьезных специалистов (Щербаченя Никита Александрович всем известный и щикарный канал "Глубокие Мысли" Кима Леонида). Сейчас от осложнений аутоиммунного гастрита никто не умирает. ⏺Не пить сомнительные препараты от атрофии. Уже отечественные рекомендации даже, которые носятся порой со всяким сомнительным хламом вроде ребамипида написали, что препаратов от атрофии нет. Когда найдём что-то, останавливает процесс или отращивает слизистую я буду первый кто об этом расскажет. Обещаю. ⏺Не сидеть на диетах - для аутоиммунного гастрита это бессмысленно ⏺Не пить всякие заместители соляной кислоты - базальную секрецию желудка смоделировать нельзя никак, просто никак. Однократно выпитая капсула ни на что не влияет ⏺Регулярное эндоскопическое наблюдение, контроль за уровнем железа и витамина В12 ⏺Не пить ИПП - уже бессмысленно, протонная помпа уже в организме отсутствует (ну разве что вы эозинофильный эзофагит не лечите, там ИПП по-другому работают). Также может иметь смысл пока кислотопродукция ещё идёт либо H.Pylori изгоняете. ⏺Лечить СИБР в тонкой кишке если таковой развивается - на фоне ахлоргидрии такое бывает. И расстройства оси "мозг-кишечник" корректируем, на фоне бесконечной тревоги и депрессии, которую разгоняют пациентам с аутоиммунным гастритом в интернете эта дрянь может появиться. ❤️ - эрудит 😁 - 3 дня назад обещал 📱 Telegram 📱 Instagram 🇷🇺 Mакс 🤨 ВКонтакте 🚑 Онлайн-консультации #аутоиммунныйгастрит #атрофия #b12 #аит

🩺 Аутоиммунный гастрит. Большой разбор. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит - будоражит людей на уровне онкологического заболевания, при этом от последствий аутоиммунного гастрита уже давно никто не умирает, тяжелые осложнения встречаются крайне редко, но популярность этой темы гигантская. Этому есть объяснение: ⏺Тема относительно недавно стала набирать обороты в СНГ сегменте и как всё приобретающее медийность и подхваченное в том числе псевдомедицинскими специалистами получает огромный разгон. Создаётся впечатление эпидемии аутоиммунного гастрита ⏺Низкое количество качественной информации в сочетании с фактором неизлечимости заболевания. Любое слово "неизлечимый" сразу бьёт по ушам, при том, что аутоиммунный гастрит выглядит одним из самых безобидных. Никого уже давно не пугает аутоиммунный тиреоидит, причём эти заболевания являются родственниками. ⏺Низкая вовлеченность врачей в диагностику - в последнее время эта ситуация начала с огрехами, но исправляться. Вот вам простой пример, у меня в городе аутоиммунные гастриты вообще не описывают, равно как и в соседнем. Сколько не смотрел заключений в карточках пациентов не видел ничего подобного за последние лет 10-15. В итоге кажется, что заболевания напало на людей. Хочется применить термин "скрытая пандемия аутоиммунного гастрита". 🔺 Математика Как мы знаем аутоиммунный тиреоидит + аутоиммунный гастрит = аутоиммунный полигландулярный синдром тип 3b. Ввиду того, что тиреоциты и париетальные клетки желудка являются родственниками эти заболевания часто встречаются у одного человека. По отдельным подсчетам признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются у 4-7.5% населения, у трети пациентов с АИТом встречается аутоиммунный гастрит. Это бьётся с расчётами, которые дают распространённость аутоиммунного гастрита 3.5-5% в населении. Таким образом распространённость аутоиммунного гастрита в 2-3% будет очень даже справедливой. Теперь представьте, 20-миллионный город. В этом городе около 600 000 тысяч человек страдают аутоиммунным гастритом. Причём с ростом среднего возраста населения эта распространённость будет только выше. 😠 История 1849 год - Томас Адиссон описал тяжёлую прогрессирующую анемию не поддающуюся никаким коррекциям (на тот момент никто ни про витамин В12, ни про его связь с организмом ещё не знал). 1870 год - Сэмюэл Фенвик описал посмертные изменения слизистой оболочки желудка с тотальной атрофией у подобного пациента, что изложил в этой работе (кстати, реально оригинал 1870 года, можно ознакомиться) 1872 год - Антон Бирмер описал 15 случаев прогрессирующей пернициозной анемии. В последствии такую тяжёлую анемию называли болезнью Адиссона-Бирмера Эту же информацию ещё в учебниках 90-ых годов по патологической анатомии я ещё читал, причём термин "болезнь Адиссона-Бирмера" использовался не совсем как историческая справка. К вопросу о всечеловеческой инерционности в литературе и медицине 1900 год - Фабер и Блох окончательно связали развитие данной пернициозной анемии с развитием атрофии слизистой желудка 1926 год - Майнот и Мёрфи - употребление большого количества мяса и печени позволяли скорректировать последствия заболевания 1929 год - Уильям Касл, сформировал концепцию "внутреннего фактора". Он заподозрил что есть некое вещество, "внешним фактором", которое выделяет желудок, чтобы "внешний фактор" из пищи попал в организм человека и восстановилось кроветворение. На тот момент он про витамин В12 ещё ничего не знали 1948 год - выделение витамина В12, кобламин, полученный из печени, обладающий антианемическими свойствами 1957-1959 год - выделение антитела к внутреннему фактору

✅ Из плюсов работы в частной клинике-периодически выходные в четверг и пятницу. ⛔️ Из минусов-периодически рабочие дни в субботу и воскресенье. Но на самом деле я очень люблю свою работу в любой день. И рад, что регулярные выходные позволяют мне не выгорать, больше отдыхать, заниматься наукой и развиваться. А пока я готовлю очередной большой пост про аутоиммунный гастрит, выложу фото с дачи. Всем хороших выходных ❤️