fa
Feedback
Cognitive Disorders

Cognitive Disorders

رفتن به کانال در Telegram

cognitive disorders دکتر موسی عطازاده-نورولوژیست

نمایش بیشتر
2 811
مشترکین
+224 ساعت
+17 روز
+4330 روز

در حال بارگیری داده...

جذب مشترکین
سپتامبر '26
سپتامبر '26
+6
در 0 کانال‌ها
اوت '26
+91
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '26
+89
در 2 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '26
+66
در 1 کانال‌ها
Get PRO
مه '26
+42
در 0 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '26
+8
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '26
+5
در 0 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '26
+86
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '26
+21
در 0 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '25
+86
در 2 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '25
+317
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '25
+47
در 1 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '25
+61
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اوت '25
+44
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '25
+49
در 2 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '25
+64
در 2 کانال‌ها
Get PRO
مه '25
+45
در 2 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '25
+36
در 1 کانال‌ها
Get PRO
مارس '25
+33
در 5 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '25
+51
در 4 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '25
+96
در 2 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '24
+70
در 4 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '24
+82
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '24
+96
در 3 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '24
+83
در 3 کانال‌ها
Get PRO
اوت '24
+114
در 7 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '24
+100
در 8 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '24
+138
در 7 کانال‌ها
Get PRO
مه '24
+145
در 0 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '24
+82
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '24
+135
در 1 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '24
+62
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '24
+121
در 0 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '23
+370
در 2 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '23
+114
در 6 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '23
+46
در 1 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '23
+48
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اوت '23
+44
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '23
+58
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '23
+63
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مه '23
+10
در 0 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '23
+14
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '23
+12
در 0 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '23
+11
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '23
+11
در 0 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '22
+16
در 0 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '22
+5
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '22
+6
در 0 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '22
+8
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اوت '22
+15
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '22
+28
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '22
+48
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مه '22
+4
در 0 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '22
+6
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '22
+6
در 0 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '22
+1
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '22
+7
در 0 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '21
+36
در 0 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '21
+11
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '21
+7
در 0 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '21
+10
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اوت '21
+5
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '21
+16
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '21
+12
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مه '21
+19
در 0 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '21
+9
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '21
+8
در 0 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '21
+13
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '21
+15
در 0 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '20
+626
در 0 کانال‌ها
تاریخ
رشد مشترکین
اشارات
کانال‌ها
04 سپتامبر+1
03 سپتامبر+2
02 سپتامبر+3
01 سپتامبر0
پست‌های کانال
سکوتِ شکسته [ پِیکِ سحَری ].mp36.39 MB

2
🔵 ژوزف بابینسکی 🔘 قسمت دوم: از شاگردی شارکو تا سال‌های اوج پس از پایان دبیرستان در سال ۱۸۷۵، بابینسکی وارد پزشکی شد و سرانجام به سالپتری‌یر رسید؛ جایی که ژان مارتن شارکو، یکی از بزرگ‌ترین چهره‌های نورولوژی آن زمان، در آن به مطالعه دستگاه عصبی مشغول بود. بابینسکی به‌سرعت به یکی از شاگردان برجسته او تبدیل شد و در همین محیط، شیوه‌ای از نورولوژی را آموخت که بر مشاهده دقیق بیمار و جست‌وجوی نشانه‌های قابل‌اعتماد استوار بود. اما بابینسکی خیلی زود فقط یک شاگرد وفادار باقی نماند. او درباره تشخیص‌های رایج هیستری، به‌ویژه در سالپتری‌یر، دچار تردید شد. از نظر او، بعضی از علائم بیماران نه حاصل ضایعه‌ای واقعی در دستگاه عصبی، بلکه تحت تأثیر تلقین و شرایط روانی ایجاد یا تشدید می‌شدند. او در سال ۱۹۰۱ برای این پدیده اصطلاح پیتیاتیسم را به کار برد؛ یعنی علائمی که با تلقین ایجاد می‌شوند و با اقناع از میان می‌روند. این دیدگاه او را وارد جدالی جدی با شماری از برجسته‌ترین پزشکان فرانسوی کرد. در نخستین سال‌های قرن بیستم، بابینسکی سه حوزه را بیش از همه دنبال کرد: مطالعه سمیولوژی مخچه، بررسی رفلکس‌های تاندونی و استخوانی، و کمک به گسترش جراحی دستگاه عصبی در فرانسه. پژوهش‌های او درباره مخچه در سال‌های ۱۹۰۲ و ۱۹۰۳ شهرتش را بیشتر کرد و در سال ۱۹۱۳ در کنگره بین‌المللی نورولوژی لندن با استقبال فراوان روبه‌رو شد. او همچنین در سال ۱۹۰۶ نایب‌رئیس و در ۱۹۰۷ رئیس انجمن نورولوژی فرانسه شد و سرانجام به عضویت آکادمی پزشکی فرانسه درآمد. در همین سال‌ها، خودِ مفهوم بیماری روانی و مرز میان ذهن و بدن نیز در حال تغییر بود. زیگموند فروید با انتشار تعبیر خواب در سال ۱۹۰۰ و سپس آسیب‌شناسی روانی زندگی روزمره در سال ۱۹۰۴، بر پیچیدگی و ناپیدایی فرایندهای ذهنی تأکید می‌کرد. پیر ژانه نیز در فرانسه به مطالعه پدیده‌های روان‌شناختی پرداخت. هم‌زمان، پاولف با کشف رفلکس‌های شرطی و شرینگتون با مطالعاتش درباره دستگاه عصبی، راه‌های تازه‌ای برای فهم رفتار و عملکرد عصبی می‌گشودند. بیرون از نورولوژی نیز جهان علمی در حال دگرگونی بود: «ریشه» پدیده آنافیلاکسی را توصیف کرد، ارلیش و متچنیکوف پژوهش‌های مهمی درباره ایمنی انجام دادند، و اینشتین در سال ۱۹۰۵ نظریه نسبیت خاص را منتشر کرد. در هنر نیز کوبیسم، موسیقی مدرن و بعدها سوررئالیسم، بسیاری از قواعد قدیمی را کنار می‌زدند. پاریسِ بابینسکی شهری بود که هم‌زمان در علم، پزشکی، هنر و اندیشه در حال گسستن از گذشته بود. با آغاز جنگ جهانی اول در سال ۱۹۱۴، بابینسکی همچنان فعال ماند و همراه ژول فرومونت به بررسی هیستری و پیتیاتیسم در شرایط جنگی پرداخت. او سرانجام در سال ۱۹۲۲ رسماً بازنشسته شد، اما چند سال دیگر نیز به طبابت ادامه داد. سال‌های پایانی زندگی‌اش با پارکینسون، مرگ دوستان نزدیک و سپس درگذشت برادرش همراه شد. بابینسکی در سال ۱۹۳۲ درگذشت و در گورستان لهستانی دشانپو، در کنار خانواده‌اش، به خاک سپرده شد. اما شاید مهم‌ترین میراث او چیزی فراتر از یک نام در معاینه عصبی بود: این ایده که هر علامت بالینی را نباید صرفاً به این دلیل که شبیه یک بیماری است، واقعی و عضوی فرض کرد؛ خودِ علامت باید آزموده شود. ادامه دارد… دکتر موسی عطازاده 🌿
74
3
🔵 ژوزف بابینسکی در بیمارستان پیتی، در واپسین سال جنگ جهانی اول. پیتی و سالپتری‌یر در آن روزگار دو بیمارستان جدا اما مجاور بو
🔵 ژوزف بابینسکی در بیمارستان پیتی، در واپسین سال جنگ جهانی اول. پیتی و سالپتری‌یر در آن روزگار دو بیمارستان جدا اما مجاور بودند؛ سالپتری‌یر یکی از مهم‌ترین کانون‌های نورولوژی مدرن بود و ژان‌مارتن شارکو در آنجا چنان نفوذی داشت که حتی بر اندیشه‌های جوان زیگموند فروید نیز اثر گذاشت؛ فروید در سال‌های ۱۸۸۵–۱۸۸۶ به پاریس آمد تا در کنار شارکو کار کند و مطالعه هیستری نزد او، در شکل‌گیری مسیر فکری بعدی‌اش نقشی مهم داشت. 🌿
64
4
🔵 تجربه (۴) 🔘 اگر مغز آینده را دقیق پیش‌بینی نمی‌کند، چگونه باید تصمیم بگیریم؟ «مادام بوواری» ما را با یک سؤال مهم تنها می‌گذارد: اگر حتی در پیش‌بینی احساس آینده خطا می‌کنیم، پس با تصمیم‌های بزرگ زندگی چه کنیم؟ نمی توان انکار کرد که احساسات ما واقعی‌اند؛ اما ما قادر به پیش‌بینی دقیق احساس خود در آینده نیستیم! کسی که چند روز پس از پایان یک رابطه می‌گوید «دیگر هیچ‌وقت خوب نمی‌شوم»، واقعاً همین را احساس می‌کند. اما این جمله بیشتر گزارش وضعیت اکنون است و نه پیش‌بینی دقیق ماه‌ها و سال‌های آینده.به همین دلیل، در هیجانات بسیار شدید، نباید تصمیم‌های بزرگ و برگشت‌ناپذیر را بر اساس کریز هیجان کنونی بگیریم.این احتیاط نه تنها در مورد هیجانات منفی ضروری است بلکه در اوج شادی نیز همچنان ما در لبه پرتگاه خطا هستیم! ما ممکن است آینده را از دریچه هیجان کنونی ببینیم: «این بهترین اتفاق زندگی من است» یا «از این به بعد همه‌چیز عالی خواهد بود.» منطقی تر آن است که به‌جای پرسیدن «این انتخاب چقدر مرا خوشحال خواهد کرد؟» بپرسیم:«این انتخاب چه نوع زندگی‌ای برای من خواهد ساخت؟»این سؤال، ما را از «لحظه رسیدن» به «روزهای بعد از رسیدن» می‌برد. در ازدواج؛ حس روز عروسی ، در مهاجرت؛ حس لحظه شهروند شدن، در جستجوی شغل، حس لحظه به دست آوردن شغل، ؛ هیچ کدام الزاما حس روزهای آینده ما نیستند. همان طور که در از دست دادن ها و شکست ها، حس فردای ما الزاما حس منفی لحظات کنونی نیست. زندگی، از روزهای معمولی تشکیل شده است.و بلوغ در تصمیم‌گیری اقتصا می کند که رؤیا و روزمرگی را هم‌زمان ببینیم؛ هم لذت رسیدن را ببینیم و هم زندگی پس از رسیدن را.هم آنچه به دست می‌آوریم را ببینیم و هم آنچه ممکن است از دست بدهیم و مهم‌تر از همه، بپذیریم که بخشی از آینده اساساً قابل پیش‌بینی نیست. اینجاست که دوباره به همان پرسشی برمی‌گردیم که این مجموعه را با آن آغاز کردیم: چرا بعضی چیزها را نمی‌توان فقط با کلمات به دیگری منتقل کرد؟دیگران می‌توانند درباره ازدواج، مهاجرت، فرزندآوری، شکست، پیری، بیماری، موفقیت و عشق به ما بگویند. می‌توانند هشدار بدهند و تجربه خود را منتقل کنند.اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» فاصله‌ای وجود دارد، چرا که برخی رخدادهای زندگی ،روحیات و واکنش های احساسی هریک ازما منحصر به فرد است. و مسئله حتی عمیق‌تر از این است: ما نه‌تنها نمی‌توانیم تجربه دیگران را کاملاً به خود منتقل کنیم؛ حتی نمی‌توانیم تجربه آینده خودمان را نیز پیشاپیش به‌طور کامل بشناسیم. ما ناگزیریم که آینده را با مغزی زندگی کنیم که هنوز آن را تجربه نکرده است.تجربه، دقیقاً همین فاصله میان دانستن و زیستن باشد. دکتر موسی عطازاده 🌿
202
5
🔵 تجربه (۳) «احساس آینده» یا «زندگی آینده»؟! مساله این است! در قسمت قبل، درباره این واقعیت صحبت کردیم که ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ بلکه تلاش می‌کنیم حدس بزنیم در آن آینده چه احساسی خواهیم داشت. گاهی شدت و دوام این احساس را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم، گاهی خواسته‌ها و ترجیحات امروزمان را به آدمِ فردا منتقل می‌کنیم و گاهی فراموش می‌کنیم که حتی پس از رسیدن به یک خواسته، زندگی ادامه پیدا می‌کند و ما با شرایط جدید سازگار می‌شویم. برای دیدن این مسئله در یک زندگی انسانی، به سراغ «مادام بوواری» اثر گوستاو فلوبر می‌رویم. گوستاو فلوبر، نویسنده فرانسوی و از چهره‌های مهم رئالیسم ادبی، در سال ۱۸۲۱ متولد شد و در ۱۸۸۰ درگذشت. «مادام بوواری» در سال ۱۸۵۷ منتشر شد و خیلی زود به یکی از آثار مهم ادبیات مدرن تبدیل شد. «اما بوواری» از جوانی شیفته رمان‌های عاشقانه، عشق‌های پرشور، زندگی اشرافی، تجمل و هیجان است. او فقط داستان نمی‌خواند؛ به‌تدریج تصویری از «زندگی مطلوب» در ذهن خود می‌سازد. در این تصویر، عشق باید زندگی را دگرگون کند، ملال را از بین ببرد و سرانجام او را خوشبخت کند. او با شارل بوواری، پزشکی ساده و روستایی، ازدواج می‌کند؛ اما خیلی زود درمی‌یابد که ازدواج، برخلاف رؤیاهایش، از روزهای عادی تشکیل شده است: خانه، کار، مسئولیت، تکرار و ملال. شارل مرد بدی نیست، اما مردی نیست که «اما»در خیال خود ساخته است. بنابراین، مسئله فقط نارضایتی از همسر نیست؛ شکاف میان «آنچه انتظار داشت احساس کند» و «آنچه واقعاً احساس می‌کند» است.بعدتر، به یک مهمانی اشرافی دعوت می‌شود و برای نخستین بار از نزدیک با زندگی‌ای روبه‌رو می‌شود که سال‌ها در ذهن خود تصور کرده بود. این تجربه فقط برایش لذت‌بخش نیست؛ معیار مقایسه‌اش را هم تغییر می‌دهد. زندگی فعلی اکنون در برابر آن تصویر، بی‌رنگ‌تر به نظر می‌رسد. او به دنبال زندگی دیگری می‌رود. ابتدا با لئون و سپس با رودولف وارد روابط عاطفی می‌شود. هر بار تصور می‌کند این رابطه همان چیزی است که سرانجام خوشبختی را برایش خواهد آورد. اما رودولف او را ترک می‌کند و رابطه با لئون نیز به‌تدریج وارد همان دنیای واقعی و روزمره‌ای می‌شود که از آن گریخته بود. تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند. چیزی که در آغاز تازه و هیجان‌انگیز است، به‌تدریج بخشی از زندگی عادی می‌شود. «اما» این بار فقط به رابطه عاطفی پناه نمی‌برد. به خرید لباس‌های گران‌قیمت، وسایل لوکس و سبک زندگی تجملی روی می‌آورد؛ گویی می‌تواند با خریدن نشانه‌های یک زندگی رؤیایی، خودِ آن زندگی را نیز به دست آورد.سرانجام این انتخاب‌ها او را بدهکار می‌کنند. بدهی‌ها افزایش می‌یابد، خطر از دست دادن اموال جدی می‌شود و تلاش او برای یافتن راه نجات یکی پس از دیگری شکست می‌خورد. از اطرافیان کمک می‌خواهد، اما پاسخ‌هایی که می‌گیرد، با انتظاراتش فاصله دارد.در نهایت، وقتی راه خروج را بسته می‌بیند، دست به خودکشی می‌زند. پس از مرگ او، شارل از روابط پنهان و بدهی‌هایش باخبر می‌شود. با این حال، همچنان دوستش دارد و از نظر جسمی و روانی فرو می‌پاشد و سرانجام می‌میرد. دریک بازخوانی به منظور استخراج نکات شناختی؛ مجموعه ای از مفاهیم ظریف را می توان در این رمان جستجو کرد: - «پیش‌بینی عاطفی» یا Affective Forecastingیعنی تلاش ما برای پیش‌بینی احساس آینده. «اما» بارها با خود می‌اندیشد: «اگر این مرد را داشته باشم، خوشبخت می‌شوم» یا «اگر این زندگی را داشته باشم، آرام می‌شوم.»این همان impact bias است بعنی سوگیری که موجب می شود دوام احساسی را که یک رویداد آینده در ما ایجاد خواهد کرد، بیش از اندازه برآورد کنیم. - سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) و سازگاری لذت‌گرایانه (Hedonic Adaptation) را هم مشاهده می کنیم: تجربه ما با گذشت زمان تغییر می‌کند؛ تازگی کم می‌شود، توجه جابه‌جا می‌شود و شرایط جدید به بخشی از زندگی عادی تبدیل می‌شوند. - سوگیری پروجکشن ( projection bias) است.«اما»خواسته‌ها و ترجیحات امروز خود را بیش از اندازه به «منِ آینده» منتقل می کند. او با ذهن امروز، آینده خود را تصور می‌کند؛ در حالی که آدمی که چند سال بعد خواهد شد، لزوماً همان آدم امروز نیست. - و در کنار اینها، Optimism Bias می‌تواند توضیح دهد که چرا ممکن است هر بار فکر کنیم «این بار فرق خواهد داشت» و آینده شخصی خود را بهتر از آنچه احتمال واقعی نشان می‌دهد تصور کنیم. «اما» درگیر چرخه‌ای از پیش‌بینی، رسیدن، سازگاری، ملال و جست‌وجوی دوباره است: او احساس رسیدن را با زندگی پس از رسیدن اشتباه می‌گیرد. ادامه دارد… دکترموسی عطازاده 🌿
193
6
بدون متن...
74
7
https://www.psychologytoday.com/us/blog/alive-and-aware/202608/what-weve-been-getting-wrong-about-depression 🔵 هر متن لاتینی، علم نیست مقاله‌ای تازه در Psychology Today مدعی است شاید افسردگی را سال‌ها اشتباه فهمیده‌ایم؛ از «عدم تعادل شیمیایی» تا یک پاسخ مزمن به تهدید و فقدان امنیت. اما کدام بخش این روایت، پشتوانه علمی دارد و کدام بخش فقط یک نظریه است؟ در پست‌های بعدی، این مقاله را با تکیه بر شواهد علمی بررسی خواهیم کرد. کانال کاگنیتیو دکتر موسی عطازاده 🌿
89
8
🔵 تجربه (۲) در قسمت قبل دیدیم که ذهن ما در پیش‌بینی آینده چندان بی‌خطا نیست؛ هم دوام هیجان خود را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم و هم گاهی آینده را با «نسخه امروز» خود می‌سنجیم. اما این خطا وقتی درباره شادی و دستیابی به خواسته‌ها صحبت می‌کنیم، شکل ملموس‌تری پیدا می‌کند. برای مثال، فردی را تصور کنید که سال‌ها رؤیای خرید خانه‌ای بزرگ را داشته و فکر می‌کند با رسیدن به آن، «واقعاً خوشبخت» خواهد شد. روز تحویل کلید، موجی از شادی را تجربه می‌کند؛ اما چند ماه بعد، خانه بخشی از زندگی روزمره شده و هزینه‌ها، مسئولیت‌ها و حتی یک همسایه ناسازگار وارد ماجرا شده‌اند. خانه همان خانه است، اما تجربه زندگی در آن دیگر شبیه روز تحویل کلید نیست. ما اغلب شادیِ لحظه رسیدن را با کیفیت زندگیِ پس از رسیدن اشتباه می‌گیریم. اما مسئله فقط پیش‌بینی نادرست دوام هیجان نیست. گاهی ما وضعیت فعلی خودمان را نیز بیش از اندازه به آینده منتقل می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Projection Bias شناخته می‌شود. جوان مجرد امروز با نیازها، اولویت‌ها و تصویری که امروز از عشق، صمیمیت و خوشبختی دارد، می‌خواهد زندگی متأهلِ پنج یا ده سال بعد را تصور کند؛ در حالی که آن آدم آینده، دقیقاً همان آدم امروز نخواهد بود. ممکن است نیازها و اولویت‌هایش تغییر کنند، مسئولیت‌هایش افزایش یابند و حتی آنچه امروز برایش جذاب و خواستنی است، در آینده همان معنای امروز را نداشته باشد. تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند. به بیان ساده‌تر، ما گاهی با ذهنِ امروز، برای آدمِ فردا تصمیم می‌گیریم؛ غافل از اینکه ما فردا همان آدم امروز نیستیم. بااین‌حال، هنوز یک پرسش باقی می‌ماند: اگر از این خطاهای ذهنی آگاه باشیم، آیا شنیدن تجربه دیگران می‌تواند ما را از آزمودن همه‌چیز با زندگی خودمان بی‌نیاز کند؟ احتمالاً نه. ما می‌توانیم درباره یک تجربه بارها بخوانیم، با آدم‌های باتجربه گفت‌وگو کنیم و حتی از بهترین داده‌های علمی استفاده کنیم؛ اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» همچنان فاصله‌ای وجود دارد. در علم تصمیم‌گیری نیز میان آنچه انتظار داریم احساس کنیم، آنچه واقعاً تجربه می‌کنیم و آنچه بعدها از آن تجربه به یاد می‌آوریم، تمایز گذاشته می‌شود. شاید یکی از محدودیت‌های بنیادین ذهن انسان همین باشد: آینده را باید با مغزی تصور کنیم که هنوز آن آینده را زندگی نکرده است. اما این بار، به جای ادامه دادن بحث با یک نظریه دیگر، می‌خواهم به سراغ یک داستان برویم؛ داستان زنی که بخش بزرگی از زندگی خود را بر اساس تصویری که از آینده ساخته بود پیش برد و بارها انتظار داشت رسیدن به «چیز بعدی» سرانجام او را به خوشبختی برساند. زنی به نام اِما. اِما بوواری، شخصیت اصلی رمان مشهور گوستاو فلوبر است؛ رمانی که بیش از یک قرن پیش نوشته شد، اما مسئله‌ای را روایت می‌کند که هنوز برای ذهن انسان کاملاً آشناست: فاصله میان آنچه انتظار داریم زندگی به ما بدهد و آنچه زندگی واقعاً به ما می‌دهد. در قسمت بعد، وارد داستان «مادام بوواری» می‌شویم و ببینیم فلوبر چگونه، پیش از آنکه روان‌شناسی امروز زبان علمی آن را پیدا کند، این خطای انسانی را در زندگی اِما به تصویر کشیده است. دکتر موسی عطازاده ادامه دارد... 🌿
132
9
🔵 تجربه (۱) برخی حقایق زندگی با کلام به‌سادگی از فردی به فرد دیگر منتقل نمی‌شوند و تنها تجربه است که قادر به انتقال دقیق مفهوم آنهاست. ممکن است درباره مسئولیت، فقدان، شکست، عشق یا گذر زمان بارها از دیگران بشنویم، اما میان شنیدن یک حقیقت و درک عمیق آن فاصله‌ای وجود دارد. این مسئله در بسیاری از تصمیم‌های بزرگ زندگی دیده می‌شود؛ انتخاب شغل، مهاجرت، فرزندآوری، جدایی، سرمایه‌گذاری و تصمیم‌های دیگری که آینده‌ای ناشناخته را پیش روی ما می‌گذارند. بااین‌حال، شاید آشناترین مثال آن ازدواج باشد. یک متأهل به دوست مجردش می‌گوید: «دوست من، عجله نکن.» دیگری می‌گوید: «ازدواج آن چیزی نیست که الان فکر می‌کنی.» و یکی، صریح‌تر از همه، اعتراف می‌کند: «اگر به گذشته برگردم، بعضی چیزها را جور دیگری انتخاب می‌کنم.» اما جوان مجرد اغلب با خود می‌گوید: «برای تو این‌طور شده؛ برای من فرق می‌کند.» و شاید چند سال بعد، خودش همین جمله را به دیگری بگوید؛ در حالی که آن دیگری نیز قادر به درک کامل منظور او نیست. پشت این چرخه، یک پرسش مهم قرار دارد: وقتی درباره آینده تصمیم می‌گیریم، مغز چگونه احساسات آینده ما را پیش‌بینی می‌کند؟ ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ هم‌زمان تلاش می‌کنیم حدس بزنیم به دنبال یک رخداد آینده، چه احساسی خواهیم داشت. اگر ازدواج کنم، چقدر خوشحال خواهم شد؟ اگر این رابطه تمام شود، چقدر آسیب می‌بینم؟ اگر این شغل را انتخاب کنم، پنج سال بعد از زندگی‌ام راضی خواهم بود؟ این فرایند در روان‌شناسی Affective Forecasting یا «پیش‌بینی عاطفی» نام دارد. اما ذهن انسان در این پیش‌بینی‌ها چندان دقیق نیست. ما اغلب نه‌تنها شدت، بلکه دوام واکنش عاطفی خود به یک رویداد آینده را نیز بیش از اندازه برآورد می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Impact Bias شناخته می‌شود. بخشی از این خطا از آنجا ناشی می‌شود که هنگام تصور آینده، واکنش هیجانی اولیه و پررنگ یک رویداد را به‌خوبی می‌بینیم، اما تغییر طبیعی این واکنش در گذر زمان و مهم‌تر از آن، ظرفیت ذهن برای سازگارشدن با شرایط جدید را کمتر در نظر می‌گیریم. تجربه هیجانی انسان یک پاسخ ثابت نیست، بلکه فرایندی پویاست. پس از یک رویداد مهم، توجه جابه‌جا می‌شود، زندگی روزمره دوباره سازمان پیدا می‌کند، تجربه‌های تازه وارد می‌شوند، انتظارات تغییر می‌کنند و انسان به‌تدریج با واقعیت جدید خو می‌گیرد. این فرایند را سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) می‌نامیم؛ فرایندی که در برخی شرایط، عادت‌پذیری (Habituation) نیز می‌تواند در آن نقش داشته باشد. بنابراین، شدت هیجانی که در نخستین مواجهه با یک رویداد تجربه می‌کنیم، الزاماً همان شدت هیجانی نیست که هفته‌ها یا ماه‌ها بعد خواهیم داشت. تصور کنید فردی پس از پایان یک رابطه مهم با خود می‌اندیشد: «اگر این رابطه تمام شود، دیگر نمی‌توانم مثل قبل زندگی کنم.» در آن لحظه، مغز شدت درد را با وضوح بسیار زیادی تجربه می‌کند و آینده را نیز از دریچه همین درد کنونی می‌بیند؛ گویی این احساس قرار است با همان شدت ادامه پیدا کند. اما آنچه در این پیش‌بینی کمتر دیده می‌شود، توان انسان برای سازگارشدن با وضعیت جدید است. با گذشت زمان، توجه به حوزه‌های دیگری از زندگی بازمی‌گردد، تجربه‌های تازه در کنار فقدان قبلی قرار می‌گیرند و زندگی دوباره جریان پیدا می‌کند. ممکن است آن رابطه همچنان مهم و فقدان آن همچنان دردناک باشد، اما الزاماً نه با همان شدت و تازگی روزهای نخست. همین خطا در پیش‌بینی شادی نیز رخ می‌دهد. پیش از رسیدن به یک هدف بزرگ، معمولاً تصور می‌کنیم دستیابی به آن ما را به سطحی پایدار از رضایت و خشنودی خواهد رساند؛ گویی کیفیت و شدت شادی‌ای که در لحظه تحقق آرزو تجربه می‌کنیم، می‌تواند با همان میزان در هفته‌ها و ماه‌های بعد نیز ادامه پیدا کند. اما چنین تصوری، پویایی تجربه عاطفی را نادیده می‌گیرد. از یک سو، سازگاری و عادت‌پذیری (Habituation) باعث می‌شوند شرایط مطلوب به‌تدریج تازگی و برجستگی اولیه خود را از دست بدهند و شدت واکنش هیجانی کاهش یابد؛ و از سوی دیگر، زندگی بیرونی هیچ‌گاه در یک نقطه ثابت متوقف نمی‌شود. رویدادهای روزمره، مشکلات پیش‌بینی‌نشده، تعارض‌ها، مسئولیت‌ها و حتی خواسته‌های تازه می‌توانند بخشی از ظرفیت شادی حاصل از آن موفقیت را کاهش دهند یا آن را به شکل دیگری درآورند. بنابراین، رسیدن به هدف الزاماً ما را به یک «سطح نهایی و پایدار از خوشبختی» نمی‌رساند؛ شادیِ حاصل از دست‌یافتن، خود بخشی از یک فرایند پویاست و نه یک وضعیت ثابت. ادامه دارد… دکتر موسی عطازاده 🌿
115
10
🔵 آیجلون فایو! حداقل‌هایی که باید دانست بخش دوم: ایجلون فایو را از روی چه بیماری بشناسیم؟ اگر بخواهیم فقط یک ویژگی را به عنوان «امضای بالینی» بیماری anti-IgLON5 انتخاب کنیم، آن ویژگی اختلال خواب است. اما یک نکته بسیار مهم وجود دارد: بیمار معمولاً فقط با یک اختلال خواب مراجعه نمی‌کند. بیماری anti-IgLON5 یک طیف بالینی است که در آن اختلالات خواب، اختلالات حرکتی، علائم بولبار، اختلالات شناختی و رفتاری و گاهی علائم اتونومیک و تنفسی می‌توانند در کنار یکدیگر ظاهر شوند. در یک مرور سیستماتیک جدید روی ۲۸۵ بیمار، اختلالات خواب در حدود ۷۶ درصد، اختلالات بولبار در حدود ۶۱ درصد و اختلالات حرکتی در حدود ۵۶ درصد بیماران گزارش شده‌اند. بنابراین با یک بیماری صرفاً مرتبط با خواب مواجه نیستیم؛ بلکه با یک بیماری نورولوژیک چندسیستمی روبه‌رو هستیم. اما اختلال خواب در IgLON5 چه شکلی است؟ یکی از ویژگی‌های بسیار مهم بیماری، ترکیب غیرمعمولی از اختلالات خواب NREM و REM است. بیمار ممکن است رفتارهای پیچیده هنگام خواب، حرکات غیرطبیعی در خواب، پاراسومنیا، REM sleep behavior disorder و اختلالات تنفسی هنگام خواب داشته باشد. در برخی بیماران نیز stridor، آپنه یا hypoventilation دیده می‌شود و گاهی چندین مورد از این پدیده‌ها به طور همزمان وجود دارند. نکته ظریف اینجاست که گاهی بیمار سال‌ها با تشخیص‌هایی مانند RBD، آپنه خواب یا پاراسومنیا دنبال می‌شود، بدون آنکه علت زمینه‌ای مشخص شود. در برخی موارد نیز وجود یک فنوتیپ غیرمعمول باعث می‌شود بیمار در مسیر بیماری‌های نورودژنراتیو قرار گیرد. سپس به بخش حرکتی بیماری می‌رسیم. بیمار ممکن است با پارکینسونیسم، برادی‌کینزی، ریجیدیتی، اختلال راه رفتن یا سایر اختلالات حرکتی مراجعه کند. در بعضی بیماران، فنوتیپ حرکتی حتی می‌تواند شبیه progressive supranuclear palsy یا سایر بیماری‌های نورودژنراتیو باشد. بنابراین مشاهده پارکینسونیسم به‌تنهایی نباید ما را از احتمال IgLON5 دور کند. یکی دیگر از بخش‌های مهم تابلوی بالینی، علائم بولبار است. دیسفاژی، دیس‌آرتری، اختلال حرکات زبان، اختلال عملکرد حلق و حنجره و مشکلات راه هوایی فوقانی می‌توانند بخش مهمی از بیماری باشند. گاهی stridor یا اختلال عملکرد طناب‌های صوتی آن‌قدر برجسته است که بیمار ابتدا از مسیر بیماری‌های تنفسی یا متخصص گوش و حلق و بینی وارد سیستم درمان می‌شود. اهمیت این علائم فقط تشخیصی نیست. اختلال تنفسی مرکزی یا انسداد راه هوایی فوقانی می‌تواند در برخی بیماران به نارسایی تنفسی منجر شود. در یک مرور سیستماتیک از موارد منتشرشده، بخش قابل‌توجهی از بیماران نوعی درگیری بولبار، راه هوایی یا تهویه داشته‌اند. بنابراین وجود stridor، اختلال بلع یا شواهد hypoventilation در بیماری که همزمان علائم خواب و حرکتی دارد، باید یک علامت هشدار جدی تلقی شود. اختلالات شناختی و رفتاری نیز ممکن است بخشی از بیماری باشند. بیمار ممکن است با کاهش عملکرد شناختی، اختلال حافظه یا تغییرات رفتاری مراجعه کند و حتی تصویری شبیه یک بیماری نورودژنراتیو ایجاد کند. بنابراین anti-IgLON5 را نباید فقط در بیماری جست‌وجو کرد که ظاهری شبیه یک انسفالیت کلاسیک دارد. شاید یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های این بیماری همین باشد که anti-IgLON5 می‌تواند بسیار آهسته و غیرمعمول پیش برود؛ به‌گونه‌ای که بیمار در نگاه اول بیشتر شبیه یک بیماری نورودژنراتیو به نظر برسد تا یک بیماری خودایمنی. همین ویژگی یکی از دلایل مهم تأخیر در تشخیص بیماری است. پس در عمل، وقتی با بیماری مواجه می‌شویم که اختلال خواب غیرمعمول، علائم بولبار یا تنفسی، پارکینسونیسم یا سایر اختلالات حرکتی و همچنین اختلال شناختی یا رفتاری دارد، باید IgLON5 را در تشخیص افتراقی خود وارد کنیم. البته این به آن معنا نیست که هر بیماری با چنین ترکیبی مبتلا به anti-IgLON5 disease است. اهمیت این ترکیب در این است که باید ما را وادار کند یک سؤال ساده اما مهم بپرسیم: «آیا ممکن است این بیمار anti-IgLON5 disease داشته باشد؟» دکتر موسی عطازاده منابع این بخش: Gaig C, Sabater L. New knowledge on anti-IgLON5 disease. Current Opinion in Neurology. 2024;37:316–321. Graus F, et al. Anti-IgLON5 Disease 10 Years Later: What We Know and What We Do Not Know. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2025. Gaig C, et al. Clinical Manifestations of the Anti-IgLON5 Disease. Neurology. 2017. Furlepa M, et al. Ventilation and tracheostomy insertion in anti-IgLON5 disease: A systematic review of cases. Journal of the Neurological Sciences. 2025. 🌿
155
11
🔵 وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش سوم : FlatMux؛ دیدن جمعیت نورون‌ها با سرعت بالا در این مطالعه، Jingkun Guo، Kevin Barber و علی پاشا وزیری و همکارانشان برای پاسخ به این چالش، پلتفرمی به نام FlatMux معرفی کرده‌اند. Guo اجرای سیستم اپتیکی FlatMux، انجام آزمایش‌ها و تحلیل داده‌ها را بر عهده داشته و Vaziri، که نویسنده مسئول مقاله نیز هست، ایده اصلی پروژه را شکل داده و بر طراحی و اجرای آن نظارت کرده است. (Nature) فلتماکس در واقع یک روش انعطاف‌پذیر برای مدیریت تصویربرداری دو-فوتونی است تا بتوان از شاخص‌های ژنتیکی ولتاژ در مقیاس بزرگ‌تر و با کارایی بیشتر استفاده کرد. اهمیت آن در این است که سیستم را می‌توان متناسب با سؤال پژوهشگر تنظیم کرد. در یک حالت می‌توان میدان دید وسیع‌تری داشت و تعداد بیشتری از نورون‌ها را مشاهده کرد؛ در حالت دیگر سرعت تصویربرداری را بالا برد؛ یا برای تصویربرداری عمقی‌تر از قشر استفاده کرد. حتی امکان تصویربرداری هم‌زمان از دو صفحه در لایه‌های مختلف قشر، از جمله L2/3 و L4، نیز نشان داده شده است. یکی از اعداد جالب مقاله، سرعت تصویربرداری تا حدود ۲ کیلوهرتز است. یعنی سیستم می‌تواند تا حدود ۲۰۰۰ نمونه در ثانیه ثبت کند؛ در نتیجه فاصله زمانی بین نمونه‌ها می‌تواند در حد نیم میلی‌ثانیه باشد. چنین سرعتی برای ثبت رویدادهایی که در مقیاس میلی‌ثانیه اتفاق می‌افتند، اهمیت زیادی دارد. پژوهشگران همچنین نشان داده‌اند که می‌توان با این سیستم فعالیت نورون‌ها را تا حدود ۵۰۰ میکرومتر عمق در قشر مغز ثبت کرد. علاوه بر این، یک حالت تصویربرداری با نسبت سیگنال به نویز بالاتر نیز برای مشاهده فعالیت‌های زیرآستانه‌ای و ثبت مطمئن‌تر اسپایک‌ها در نظر گرفته شده است. موضوع دیگری که در تصویربرداری از جمعیت‌های نورونی اهمیت دارد، تداخل سیگنال بین نقاط مختلف تصویربرداری یا Pixel Crosstalk است. اگر بخشی از سیگنال یک نقطه از نقاط اطراف وارد اندازه‌گیری شود، تشخیص اینکه هر سیگنال واقعاً متعلق به کدام نورون است دشوارتر می‌شود. طراحی FlatMux برای کاهش چنین تداخل‌هایی و همچنین کاهش نوردهی غیرضروری و Photobleaching انجام شده است. (Nature) بنابراین اهمیت این مطالعه فقط در این نیست که یک روش تصویربرداری سریع‌تر معرفی شده است. اهمیت اصلی در تلاش برای کنار هم قرار دادن چند ویژگی است که معمولاً با یکدیگر تعارض دارند: سرعت بالا، میدان دید وسیع، تصویربرداری عمقی، نسبت سیگنال به نویز مناسب و کاهش Photobleaching. اگر تصویربرداری کلسیمی را روشی بدانیم که از پیامد فعالیت نورون، یعنی افزایش کلسیم، استفاده می‌کند، تصویربرداری ولتاژی به تغییرات الکتریکی خودِ نورون نزدیک‌تر است. مشکل این بوده که دیدن این تغییرات سریع و ظریف در تعداد زیادی نورون بسیار دشوار است. فلتماکس تلاش می‌کند این محدودیت را در سطح سیستم تصویربرداری برطرف کند و تصویربرداری ولتاژی دو-فوتونی را برای مطالعه جمعیت‌های بزرگ نورونی عملی‌تر کند. شاید اهمیت واقعی چنین فناوری‌هایی زمانی مشخص شود که بتوانیم از پرسش ساده «کدام نورون فعال شد؟» عبور کنیم و بپرسیم: فعالیت هر نورون دقیقاً چه زمانی تغییر کرد، این تغییر چه شکلی داشت و چگونه با فعالیت نورون‌های اطراف خود هماهنگ شد؟ در نهایت، هدف فقط دیدن نورون‌های فعال نیست؛ هدف، نزدیک شدن به مشاهده دینامیک واقعی شبکه‌های عصبی است؛ یعنی اینکه مغز چگونه اطلاعات را در قالب الگوهای سریع و هماهنگ فعالیت الکتریکی میان جمعیت‌های نورونی پردازش می‌کند. مقاله اصلی در Nature Methods
203
12
وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش دوم : چرا میکروسکوپ دو-فوتونی مهم است؟ برای تصویربرداری از فعالیت نورون‌ها در مغز زنده، یکی از مشکلات اساسی این است که مغز یک بافت شفاف نیست. نور هنگام عبور از بافت مغز پراکنده می‌شود و هرچه بخواهیم عمیق‌تر تصویربرداری کنیم، این مشکل بیشتر می‌شود. اینجاست که میکروسکوپ دو-فوتونی اهمیت پیدا می‌کند. ایده اصلی آن در ظاهر ساده است. به‌جای اینکه یک فوتون پرانرژی مولکول فلورسنت را تحریک کند، از دو فوتون با انرژی کمتر استفاده می‌شود که تقریباً هم‌زمان به همان مولکول برسند. نکته مهم این است که احتمال رسیدن دو فوتون به‌طور هم‌زمان و با انرژی کافی، عمدتاً در نقطه بسیار کوچکی که پرتو لیزر در آن متمرکز شده است بالا می‌رود. در نتیجه برخلاف بسیاری از روش‌های فلورسنت معمول، تحریک فلوروفور بیشتر به همان نقطه کانونی محدود می‌شود. اگر بخواهیم ساده تصور کنیم، میکروسکوپ دو-فوتونی مانند یک چراغ‌قوه بسیار دقیق است که به‌جای روشن کردن کل مسیر، عمدتاً همان نقطه‌ای را که می‌خواهیم مشاهده کنیم روشن می‌کند. به همین دلیل تحریک خارج از نقطه کانونی کمتر می‌شود، پس‌زمینه کاهش پیدا می‌کند و امکان تصویربرداری در بافت زنده و نسبتاً عمیق فراهم می‌شود. در این سیستم‌ها معمولاً از نور نزدیک به مادون قرمز استفاده می‌شود که نسبت به نور با طول موج کوتاه‌تر، برای عبور از بافت مناسب‌تر است. البته این به معنی نفوذ نامحدود در مغز نیست و عمق تصویربرداری همچنان به ویژگی‌های بافت، پراکندگی نور و طراحی اپتیکی سیستم بستگی دارد. اما دو-فوتونی یک مشکل دیگر را به‌تنهایی حل نمی‌کند. فرض کنید بخواهیم نه یک نورون، بلکه صدها یا هزاران نورون را با سرعت بالا بررسی کنیم. حالا باید بتوانیم پرتو لیزر را با سرعت و دقت زیادی میان نقاط مختلف حرکت دهیم، سیگنال‌های بسیار کوچک را از نویز جدا کنیم و در عین حال میزان نوردهی را کنترل کنیم تا Photobleaching کاهش پیدا کند. بنابراین مسئله اصلی دیگر فقط «چگونه نورون را ببینیم؟» نیست. مسئله این است که چگونه می‌توانیم تعداد زیادی نورون را با سرعت بالا، در نقاط مختلف و در عمق‌های متفاوت قشر مغز ببینیم، بدون اینکه کیفیت سیگنال از بین برود. این همان جایی است که فناوری جدید معرفی‌شده در این مقاله اهمیت پیدا می‌کند ادامه دارد دکتر موسی عطازاده 🌿 مقاله اصلی در Nature Methods⁠
149
13
🔵 وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش اول : از کلسیم تا ولتاژ یکی از پرسش‌های مهم علوم اعصاب این است که چگونه می‌توان فعالیت تعداد زیادی از نورون‌ها را به‌طور هم‌زمان مشاهده کرد؛ نه فقط اینکه بدانیم کدام نورون فعال شده است، بلکه بتوانیم زمان دقیق فعالیت آن و رابطه‌اش با فعالیت نورون‌های دیگر را نیز ببینیم. این موضوع برای مطالعه فرایندهایی مانند ادراک، حافظه، تصمیم‌گیری و پردازش اطلاعات در مغز اهمیت زیادی دارد. یکی از روش‌های رایج برای مشاهده فعالیت نورون‌ها، تصویربرداری کلسیمی است. وقتی نورون فعال می‌شود، ورود کلسیم به داخل سلول افزایش پیدا می‌کند. اگر نورون را به پروتئین‌های حساس به کلسیم مجهز کنیم، افزایش کلسیم باعث تغییر فلورسانس این پروتئین می‌شود و ما می‌توانیم از روی تغییر نور، فعالیت نورون را دنبال کنیم. به این منظور با استفاده از مهندسی ژنتیک، نورون‌ها را به پروتئین‌های حساس به کلسیم مانند GCaMP مجهز می‌کنند.. اما کلسیم خودِ فعالیت الکتریکی نورون نیست. در واقع، کلسیم بیشتر یک پیامد قابل مشاهده از فعالیت الکتریکی است. به همین دلیل تصویربرداری کلسیمی، با وجود قدرت بسیار زیادش برای مطالعه جمعیت‌های نورونی، محدودیت زمانی دارد و نمی‌تواند تمام جزئیات سریع فعالیت الکتریکی نورون را مستقیماً نشان دهد. راه دیگر، تصویربرداری ولتاژی است. در این روش از پروتئین‌هایی به نام Genetically Encoded Voltage Indicators یا GEVI استفاده می‌شود. این پروتئین‌ها به تغییرات ولتاژ غشای نورون حساس‌اند و با تغییر ولتاژ، فلورسانس آنها نیز تغییر می‌کند. مزیت مهم این روش آن است که مستقیماً به یکی از رویدادهای اصلی فعالیت نورون، یعنی تغییر ولتاژ غشاء، نزدیک می‌شویم. تغییرات ولتاژ بسیار سریع اتفاق می‌افتند و می‌توانند در مقیاس میلی‌ثانیه رخ دهند. بنابراین تصویربرداری ولتاژی بالقوه می‌تواند زمان‌بندی بسیار دقیق‌تری از فعالیت نورون در اختیار ما قرار دهد و حتی تغییرات ظریف ولتاژ پیش از رسیدن نورون به آستانه شلیک را نیز آشکار کند. اما همین‌جا مشکل اصلی شروع می‌شود. شاخص‌های ولتاژی معمولاً سیگنال ضعیف‌تری دارند و بنابراین نسبت سیگنال به نویز اهمیت زیادی پیدا می‌کند. از طرف دیگر، تصویربرداری سریع و مکرر می‌تواند باعث Photobleaching شود؛ یعنی فلوروفور به‌تدریج توانایی خود برای تولید سیگنال نوری را از دست بدهد. بنابراین ما با یک تناقض روبه‌رو هستیم: روشی داریم که از نظر زمانی بسیار سریع و جذاب است، اما سیگنال آن ضعیف‌تر است و ثبت طولانی‌مدت آن دشوارتر. برای حل این مشکل، فقط به یک حسگر ولتاژی بهتر نیاز نداریم؛ باید خودِ سیستم تصویربرداری نیز تغییر کند. در مطالعه جدیدی که Jingkun Guo، Kevin Barber و همکاران با مشارکت Alipasha Vaziri در Nature Methods منتشر کرده‌اند، دقیقاً به همین مسئله پرداخته شده است. بعد از این مقدمه در بخش بعدی به مقاله مورد نظر می پردازیم. دکتر موسی عطازاده 🌿 مقاله اصلی در Nature Methods
165
14
پاسخ کیس پرزنتیشن : EEG !
258
15
https://doi.org/10.1002/ccr3.843
244
16
🔵 سوگیری در آسیب شناسی اجتماعی: اخیراً از یکی از اساتید نقل شده است: «هیچ ملتی به اندازهٔ ایرانی‌ها احساس خود را نسبت به دیگران استتار نمی‌کند.» سپس فرموده اند که در دنیای غرب، به‌جز انگلیس، مردم اگر از کسی خوششان نیاید، مستقیم و صریح به او می‌گویند و این ویژگی ایرانی‌ها «ضدتوسعه» است.این گزاره بیشتر از آنکه یک تحلیل اجتماعی باشد، نمونهٔ فشرده‌ای از چندین خطای شناختی در تحلیل یک جامعه است. ۱. سوگیری تعمیم افراطی. عبارت «هیچ ملتی به اندازهٔ ایرانی‌ها» یک ادعای بسیار بزرگ و قابل سنجش است. برای گفتن چنین چیزی باید دادهٔ بین‌فرهنگی داشته باشیم، متغیر «استتار احساس» را تعریف و اندازه‌گیری کرده باشیم و نشان داده باشیم که ایرانیان در مقایسه با همهٔ جوامع دیگر در انتهای این طیف قرار دارند. اگر چنین داده‌ای وجود ندارد، این جمله یک یافتهٔ علمی نیست؛ یک برداشت شخصی است که با لحن گزارهٔ علمی بیان شده است. ۲. ذات‌انگاری فرهنگی «ایرانی‌ها» در این گزاره تبدیل می‌شوند به یک موجود روان‌شناختی واحد؛ گویی یک ویژگی ثابت به نام «استتار احساس» در ذات یک ملت وجود دارد. اما رفتار ارتباطی انسان‌ها به موقعیت، طبقه، نسل، رابطهٔ قدرت، موضوع تعارض، میزان صمیمیت و هزینهٔ اجتماعیِ ابراز مخالفت وابسته است. حتی اگر در یک جامعه الگوی ارتباط غیرمستقیم بیشتر باشد، از آن نمی‌توان یک «خصلت ذاتی» استخراج کرد. ۳. کلیشه‌سازی و مقایسهٔ ساده‌انگارانهٔ ایران و غرب غرب یک فرهنگ واحد نیست. فرانسوی، آلمانی، ایتالیایی، سوئدی، آمریکایی و بریتانیایی در شیوهٔ مدیریت تعارض و ابراز هیجان دقیقاً شبیه یکدیگر نیستند. تازه «مستقیم حرف زدن» هم معادل «صادق‌تر بودن» نیست. آدم‌ها در همه جای دنیا برای حفظ رابطه، موقعیت، آبرو، منافع یا جلوگیری از تعارض، بخشی از احساس واقعی خود را پنهان می‌کنند. و اینجا به قسمت متناقض تر گزاره می رسیم: (منهای انگلیس)! آیا منهای انگلیس به این معناست که « انگلیسی ها» مثل ایرانی ها احساسات خود را استتار می کنند؟ اگر پاسخ مثبت باشد؛جملهٔ اولیه خودش فرو می‌ریزد. اگر پنهان‌کردن احساس می‌تواند در یک جامعهٔ توسعه‌یافته وجود داشته باشد، پس دیگر نمی‌توان آن را به‌سادگی «ضدتوسعه» نامید. ۴. خطای علیت. فرض کنیم حتی این گزاره درست باشد و ایشان در یک تحقیق جهانی و با تعریفی استاندارد و قابل سنجش از « استتاراحساسات منفی» توانسته باشند ثابت کنند« ایزانی ها» بالاترین درجه استتار احساس را دارند! از کجا نتیجه می‌گیریم این رفتار «علت » توسعه‌نیافتگی است؟ توسعه یک پدیدهٔ چندعاملی است و به کیفیت نهادها، قانون، اعتماد، سرمایهٔ اجتماعی، آموزش، اقتصاد، امنیت، پاسخگویی، مشارکت سیاسی و ده‌ها متغیر دیگر وابسته است. برای اینکه بگوییم «استتار احساس ضدتوسعه است» باید مسیر علّی مشخصی ارائه کنیم، نه اینکه صرفاً دو پدیده را کنار هم بگذاریم. ۵. سوگیری تأییدی و در دسترس‌بودن. اگر ذهن ما از قبل تصویری از «ایرانیِ رودربایستی‌دار» داشته باشد، مثال‌های تعارف، ملاحظه و حرف‌نزدن مستقیم را به‌سرعت به یاد می‌آورد و آنها را شاهدی برای نظریهٔ خود می‌گیرد. در مقابل، میلیون‌ها مورد از صراحت، اعتراض مستقیم، اختلاف آشکار و تعارض بی‌پرده در جامعهٔ ایرانی از میدان دید حذف می‌شوند. همین اتفاق دربارهٔ «غرب» هم می‌افتد: نمونه‌های صراحت برجسته می‌شوند و رفتارهای غیرمستقیم، ملاحظات اجتماعی و پنهان‌کردن احساسات نادیده گرفته می‌شوند. ۶. سوگیری ناظر. ما رفتار یک جامعهٔ دیگر را اغلب از بیرون می‌بینیم، اما انگیزه‌های پشت آن را نمی‌بینیم. ممکن است سکوت یا غیرمستقیم‌بودن یک ایرانی را «عدم صداقت» بنامیم، در حالی که همان رفتار در یک فرهنگ دیگر «politeness»، «self-control» یا «professionalism» تلقی شود. یک رفتار واحد می‌تواند در دو چارچوب فرهنگی دو معنای کاملاً متفاوت پیدا کند. …………………….. ………………. پی نوشت: هرگاه گزاره ای، با نهادی آغاز شود که جمع بسته شده است پیش از پذیرفتنش ؛ به generalization bias بیاندیشیم. 🌿
403
17
بدون متن...
211
18
🔵 دیگری 🔘 قسمت پنجم- سوپریم میث(Supreme Myth *) گاهی یک انسان دیگر در حافظهٔ جمعی از مرتبه معمول انسانی خارج می شود ‌و به چیزی بسیار بزرگ‌تر از خود تبدیل می‌گردد: نماد. در این مرحله، دیگر با مجموعه‌ای از ویژگی‌های مثبت و منفی، تصمیم‌های درست و غلط، ضعف‌ها، تناقض‌ها و شرایط تاریخیِ یک فرد مواجه نیستیم؛ با یک «سوپریم میث*» مواجهیم؛ انسانی که در تخیل جمعی از هنجارهای معمول فراتر رفته و به نمایندهٔ افراطی یک ارزش یا ضد ارزش تبدیل شده است. سوپریم میث می‌تواند در قطب مثبت قرار گیرد و به قهرمان، نابغه، منجی یا نماد شجاعت بدل شود، یا در قطب منفی قرار گیرد و به خائن، هیولا، فریبکار، مفسد یا تجسم شر تبدیل شود. نکتهٔ مهم این است که هر دو، با وجود تفاوت ظاهری، محصول یک فرایند واحدند: انسان واقعی جای خود را به یک روایت فشرده و مطلق می‌دهد. سوپریم میث زمانی شکل می‌گیرد که فرد به‌تدریج از زمینهٔ تاریخی و انسانی خود جدا شود. زندگی واقعی همیشه پر از زمینه است؛ تصمیم‌ها در شرایط خاص گرفته می‌شوند، آدم‌ها تغییر می‌کنند، انگیزه‌ها با یکدیگر تعارض دارند و یک فرد می‌تواند در یک دوره قهرمان و در دوره‌ای دیگر خطاکار باشد. اما اسطوره به این پیچیدگی نیاز ندارد. اسطوره انتخاب می‌کند. بخشی از زندگی را برجسته می‌کند، بخش دیگری را حذف می‌کند و سپس از قطعات باقی‌مانده تصویری یکدست می‌سازد. به این ترتیب، آدمی که در واقعیت مجموعه‌ای از تناقض‌هاست، در حافظهٔ جمعی به یک گزاره تبدیل می‌شود: «او نماد این است.» از اینجا به بعد، هر اطلاعات تازه نیز دیگر مستقل از این تصویر خوانده نمی‌شود؛ بلکه به درون همان روایت کشیده می‌شود. در سوپریم میثِ منفی، این فرایند می‌تواند با یک شکست، رسوایی، اتهام یا افشای یک رفتار ناپسند آغاز شود. سپس حافظهٔ اجتماعی به حرکت درمی‌آید. خاطرات قدیمی، جمله‌های فراموش‌شده، رفتارهای مبهم و حتی رخدادهایی که در زمان وقوع معنای خاصی نداشتند، دوباره احضار می‌شوند و در پرتو تصویر جدید معنا پیدا می‌کنند. ناگهان گذشته نیز متهم می‌شود. آنچه زمانی «پیچیدگی شخصیت» بود، اکنون «نشانه‌ای از آنچه او واقعاً بوده» تلقی می‌شود. اینجا همان نقطه‌ای است که خطای شناختی با حافظهٔ جمعی پیوند می‌خورد: ما دیگر فقط اطلاعاتی را دربارهٔ فرد جمع نمی‌کنیم؛ بلکه گذشتهٔ او را متناسب با قضاوت اکنون بازسازی می‌کنیم. رسانه در این مرحله نقشی تعیین‌کننده پیدا می‌کند، زیرا می‌تواند این بازسازی را از یک قضاوت فردی به یک واقعیت اجتماعی تبدیل کند. یک روایت منفی بارها بازنشر می‌شود، روایت‌های مشابه به آن متصل می‌شوند و هر بازنشر، بازنشر بعدی را معتبرتر جلوه می‌دهد. فردی می‌گوید «او چنین آدمی بود»، دیگری نمونه‌ای به آن اضافه می‌کند، سومی خاطره‌ای قدیمی را بیرون می‌کشد و چهارمی، تعداد این روایت‌ها را نشانهٔ حقیقت آنها تلقی می‌کند. در نتیجه، قضاوتی که ابتدا فقط یک ادعا بود، از طریق بازتاب اجتماعی به چیزی شبیه «دانش عمومی» تبدیل می‌شود. این همان جایی است که می‌توان از رزونانس اجتماعی سخن گفت: قضاوت در ذهن یک نفر باقی نمی‌ماند، بلکه در ذهن دیگران پژواک پیدا می‌کند و هر پژواک، صدای اصلی را بلندتر می‌کند. اما این فرایند فقط شخصیت‌های منفی را تولید نمی‌کند. قهرمان‌سازی نیز دقیقاً می‌تواند از همین مسیر عبور کند. در سوپریم میثِ مثبت، شکست‌ها، تناقض‌ها و محدودیت‌های انسان حذف یا کم‌رنگ می‌شوند و لحظه‌های درخشان به نمایندهٔ کل زندگی تبدیل می‌شوند. کسی که چندین تصمیم مهم و درست گرفته است، به «همیشه درست‌اندیش» تبدیل می‌شود؛ کسی که در لحظه‌ای تاریخی شجاعت نشان داده، به «نماد همیشگی شجاعت» بدل می‌شود. بنابراین اسطوره‌سازی مثبت و منفی، برخلاف ظاهرشان، دو فرایند کاملاً متضاد نیستند. هر دو انسان را از مقیاس انسانی خارج می‌کنند. یکی او را بزرگ‌تر از انسان می‌سازد و دیگری کوچک‌تر از انسان؛ اما هر دو، انسانِ واقعی را از میان برمی‌دارند. ادامه دارد… دکتر موسی عطازاده ……………………………………………. * واژه‌ای ابداعی و پیشنهاد نگارنده؛ «سوپریم میث» به قهرمان یا ضدقهرمانی افسانه‌ای اشاره دارد که از مرتبهٔ معمول انسانی فراتر رفته و به حامل یک معنای جمعی تبدیل می‌شود. سوپریم میث لزوماً انسانی فوق‌العاده یا حتی صاحب نقشی تعیین‌کننده در رویدادها نیست؛ ممکن است فردی معمولی یا حتی یک innocent bystander باشد که به‌واسطهٔ فرایندهای اجتماعی، توسط مردم، رسانه‌ها یا صاحبان نفوذ برجسته و نمادین شده است. در این وضعیت، فرد به ظرفی برای فرافکنی و فشرده‌سازی احساسات، ارزش‌ها، آرزوها و ناکامی‌های جمعی تبدیل می‌شود و گاه بار شادیِ دستاوردها یا ناکامیِ شکست‌های جامعه بر دوش او قرار می‌گیرد. 🌿
199
19
پاسخ شما
221
20
🔵 کیس پرزنتیشن خانم ۶۱ ساله‌ای با سابقه حدود چهار سال افت پیشرونده عملکرد شناختی مراجعه می‌کند. بیماری ابتدا با اختلال در یادگیری و به خاطر سپردن اطلاعات جدید و گاهی دشواری در پیدا کردن کلمات آغاز شده است. طی دو سال نخست، امتیاز MMSE بیمار حدود ۲۶ تا ۲۷ از ۳۰ بوده، اما در یادآوری تأخیری عملکرد بسیار ضعیفی داشته است. با گذشت زمان، مشکلات شناختی پیشرفت کرده و ابتدا عملکرد شغلی و سپس توانایی انجام برخی فعالیت‌های روزمره بیمار تحت تأثیر قرار گرفته است. پس از حدود چهار سال، افت عملکردی بیمار قابل توجه شده است. در طی روند ارزیابی، بررسی‌های زیر انجام شده‌اند: - ام آر آی مغز: یافته ساختاری قابل توجهی که بتواند شدت اختلال شناختی را توضیح دهد، مشاهده نشده است. - آزمایش‌های روتین خون: بدون یافته قابل توجه. - بررسی ویتامین B12، فولات، عملکرد تیروئید و سایر علل متابولیک شایع: طبیعی. - بررسی‌های عفونی و خودایمنی: بدون یافته قابل توجه. - بررسی مایع مغزی ـ نخاعی: کاهش Aβ42 و افزایش t-tau و p-tau، در مجموع در جهت آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر. بر اساس مجموعه یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی، تشخیص بیماری آلزایمر مطرح و درمان آغاز شده است. با وجود درمان، افت شناختی بیمار همچنان ادامه پیدا می‌کند. در بازبینی دقیق‌تر شرح حال، خانواده به وجود دوره‌هایی از تغییرات گذرا در عملکرد شناختی و نوسان‌هایی در وضعیت بیمار اشاره می‌کنند که در ارزیابی‌های قبلی توجه ویژه‌ای به آنها نشده بود. سؤال: با توجه به سیر بیماری و بررسی‌هایی که تاکنون انجام شده است، به نظر شما کدام بررسی در ارزیابی اولیه این بیمار ضرورت بیشتری داشته که انجام نشده است؟ A) FDG-PET B) EEG C) Genetic testing for neurodegenerative disorders D) Repeat CSF biomarker analysis 🌿
264
Cognitive Disorders - آمار و تحلیل کانال تلگرام @neurcog