ch
Feedback
Cognitive Disorders

Cognitive Disorders

前往频道在 Telegram

cognitive disorders دکتر موسی عطازاده-نورولوژیست

显示更多
2 807
订阅者
-124 小时
-37 天
+3330 天
吸引订阅者
九月 '26
九月 '26
+7
在0个频道中
八月 '26
+91
在1个频道中
Get PRO
七月 '26
+89
在2个频道中
Get PRO
六月 '26
+66
在1个频道中
Get PRO
五月 '26
+42
在0个频道中
Get PRO
四月 '26
+8
在0个频道中
Get PRO
三月 '26
+5
在0个频道中
Get PRO
二月 '26
+86
在1个频道中
Get PRO
一月 '26
+21
在0个频道中
Get PRO
十二月 '25
+86
在2个频道中
Get PRO
十一月 '25
+317
在1个频道中
Get PRO
十月 '25
+47
在1个频道中
Get PRO
九月 '25
+61
在1个频道中
Get PRO
八月 '25
+44
在1个频道中
Get PRO
七月 '25
+49
在2个频道中
Get PRO
六月 '25
+64
在2个频道中
Get PRO
五月 '25
+45
在2个频道中
Get PRO
四月 '25
+36
在1个频道中
Get PRO
三月 '25
+33
在5个频道中
Get PRO
二月 '25
+51
在4个频道中
Get PRO
一月 '25
+96
在2个频道中
Get PRO
十二月 '24
+70
在4个频道中
Get PRO
十一月 '24
+82
在1个频道中
Get PRO
十月 '24
+96
在3个频道中
Get PRO
九月 '24
+83
在3个频道中
Get PRO
八月 '24
+114
在7个频道中
Get PRO
七月 '24
+100
在8个频道中
Get PRO
六月 '24
+138
在7个频道中
Get PRO
五月 '24
+145
在0个频道中
Get PRO
四月 '24
+82
在0个频道中
Get PRO
三月 '24
+135
在1个频道中
Get PRO
二月 '24
+62
在0个频道中
Get PRO
一月 '24
+121
在0个频道中
Get PRO
十二月 '23
+370
在2个频道中
Get PRO
十一月 '23
+114
在6个频道中
Get PRO
十月 '23
+46
在1个频道中
Get PRO
九月 '23
+48
在0个频道中
Get PRO
八月 '23
+44
在0个频道中
Get PRO
七月 '23
+58
在0个频道中
Get PRO
六月 '23
+63
在0个频道中
Get PRO
五月 '23
+10
在0个频道中
Get PRO
四月 '23
+14
在0个频道中
Get PRO
三月 '23
+12
在0个频道中
Get PRO
二月 '23
+11
在0个频道中
Get PRO
一月 '23
+11
在0个频道中
Get PRO
十二月 '22
+16
在0个频道中
Get PRO
十一月 '22
+5
在0个频道中
Get PRO
十月 '22
+6
在0个频道中
Get PRO
九月 '22
+8
在0个频道中
Get PRO
八月 '22
+15
在0个频道中
Get PRO
七月 '22
+28
在0个频道中
Get PRO
六月 '22
+48
在0个频道中
Get PRO
五月 '22
+4
在0个频道中
Get PRO
四月 '22
+6
在0个频道中
Get PRO
三月 '22
+6
在0个频道中
Get PRO
二月 '22
+1
在0个频道中
Get PRO
一月 '22
+7
在0个频道中
Get PRO
十二月 '21
+36
在0个频道中
Get PRO
十一月 '21
+11
在0个频道中
Get PRO
十月 '21
+7
在0个频道中
Get PRO
九月 '21
+10
在0个频道中
Get PRO
八月 '21
+5
在0个频道中
Get PRO
七月 '21
+16
在0个频道中
Get PRO
六月 '21
+12
在0个频道中
Get PRO
五月 '21
+19
在0个频道中
Get PRO
四月 '21
+9
在0个频道中
Get PRO
三月 '21
+8
在0个频道中
Get PRO
二月 '21
+13
在0个频道中
Get PRO
一月 '21
+15
在0个频道中
Get PRO
十二月 '20
+626
在0个频道中
日期
订阅者增长
提及
频道
06 九月+1
05 九月0
04 九月+1
03 九月+2
02 九月+3
01 九月0
频道帖子
🔴 هوش مصنوعی در تشخیص پارکینسون؟ افسانه‌های زرد! این روزها خبری دست‌به‌دست می‌شود: «هوش مصنوعی با تحلیل یک نقاشی ساده، پارکینسون را با دقت ۹۹ درصد تشخیص می‌دهد!» یک تیتر فوق‌العاده جذاب است؛ اما دقیقاً همین‌جا باید کمی ترمز کنیم. چون در پزشکی، «دقت یک الگوریتم» با «کاربرد بالینی یک ابزار تشخیصی» یکی نیست. پژوهشگران واقعاً در حال استفاده از قلم‌های هوشمند برای تحلیل رسم مارپیچ و دست‌خط بیماران پارکینسون هستند. این قلم‌ها فقط به شکل نهایی نقاشی نگاه نمی‌کنند، بلکه سرعت، شتاب، فشار قلم، روانی حرکت و نوسانات بسیار ظریف دست را ثبت می‌کنند. سپس الگوریتم‌های یادگیری ماشین و یادگیری عمیق تلاش می‌کنند از میان این داده‌ها، الگوهایی را پیدا کنند که در افراد مبتلا به پارکینسون بیشتر دیده می‌شوند. تا اینجا علم کاملاً واقعی و بسیار جذاب است.اما حالا به آن عدد معروف می‌رسیم: ۹۹ درصد. فرض کنیم یک مدل هوش مصنوعی در یک مطالعه به Accuracy برابر با ۹۹ درصد رسیده است.این عدد به ما می‌گوید مدل در شرایط همان مطالعه، روی همان نوع داده و در همان جمعیتی که برای ارزیابی انتخاب شده، توانسته ۹۹ درصد نمونه‌ها را درست طبقه‌بندی کند. اما این جمله با عبارت زیر فاصله زیادی دارد: «این ابزار در کلینیک، پارکینسون را با دقت ۹۹ درصد تشخیص می‌دهد.» این دو را نباید با هم اشتباه گرفت. در یک دیتاست پژوهشی ممکن است مسئله بسیار ساده باشد: پارکینسون ؛ در برابر ؛ فرد سالم. اما مسئله‌ای که نورولوژیست در کلینیک با آن مواجه است بسیار پیچیده‌تر است: پارکینسون ؛ در برابر ؛ ترمور اسنشیال، پارکینسونیسم‌های دیگر، اختلالات مخچه‌ای، عوارض دارویی، مشکلات اسکلتی‌عضلانی، تغییرات مرتبط با سن و ده‌ها وضعیت دیگر. بنابراین ممکن است یک الگوریتم در تفکیک «پارکینسون از فرد سالم» فوق‌العاده باشد، اما هنوز مشخص نباشد که در تفکیک «پارکینسون از سایر علل واقعی علائم حرکتی» چقدر عملکرد دارد. اینجا تفاوت بسیار مهمی شکل می‌گیرد: Performance ≠ Clinical Utility عملکرد آماری یک مدل، فقط یکی از مراحل مسیر است.برای تبدیل شدن یک الگوریتم به یک ابزار بالینی معتبر، باید بدانیم آیا این عملکرد در بیماران جدید، در مراکز دیگر و در جمعیت‌های متنوع هم تکرار می‌شود یا نه. باید بدانیم حساسیت و ویژگی آن چقدر است، نرخ مثبت کاذب و منفی کاذب آن چقدر است و مهم‌تر از همه، آیا نتیجهٔ الگوریتم واقعاً تصمیم بالینی پزشک را بهتر می‌کند یا نه. حتی یک سؤال بنیادی‌تر وجود دارد: آیا استفاده از این ابزار باعث می‌شود بیمار زودتر تشخیص داده شود، تشخیص افتراقی دقیق‌تر شود، درمان بهتر انتخاب شود یا روند بیماری بهتر پایش شود؟ اگر پاسخ این سؤال‌ها را ندانیم، عدد ۹۹ درصد به‌تنهایی ارزش بالینی محدودی دارد.این همان نقطه‌ای است که بسیاری از تیترهای زرد فناوری پزشکی از آن عبور می‌کنند.آن‌ها یک معیار آماری را از متن مقاله جدا می‌کنند و آن را به یک ادعای پزشکی تبدیل می‌کنند.در حالی که فاصله میان این دو می‌تواند بسیار بزرگ باشد. البته این به هیچ‌وجه به معنی بی‌ارزش بودن این پژوهش‌ها نیست.اتفاقاً شاید مهم‌ترین بخش این تحقیقات اصلاً «هوش مصنوعی» نباشد.قلم هوشمند می‌تواند چیزی را که تاکنون عمدتاً به‌صورت کیفی در معاینه نورولوژیک مشاهده می‌کردیم، به داده‌های کمی تبدیل کند.پزشک ممکن است بگوید: «حرکت بیمار کمی لرزان و ناپیوسته است.» اما حسگر می‌تواند نشان دهد سرعت در چه لحظه‌ای افت کرده، فشار قلم چگونه تغییر کرده، مسیر حرکت چقدر نوسان داشته و روانی حرکت تا چه اندازه مختل شده است. بنابراین دفعه بعد که تیتر خبری گفت: «هوش مصنوعی یک بیماری را با دقت ۹۹ درصد تشخیص داد!» قبل از اینکه هیجان‌زده شویم، یک سؤال ساده بپرسیم: «۹۹ درصد کجا؟ روی چه کسانی؟ در مقایسه با چه گروهی؟ با چه داده‌ای؟ با چه روش اعتبارسنجی‌ای؟ و برای چه کاربرد بالینی؟» باید مراقب باشیم «دقت مدل» را با «اعتبار بالینی» اشتباه نگیریم.در پزشکی، بهترین الگوریتم آن نیست که فقط عدد Accuracy بالاتری دارد.بهترین الگوریتم، الگوریتمی است که وقتی از آزمایشگاه وارد دنیای واقعی بیمار شد، هنوز بتواند به تشخیص و تصمیم‌گیری بهتر کمک کند. ۹۹ درصد ممکن است یک عدد بسیار زیبا باشد؛اما بیمار، دیتاست نیست. دکتر موسی عطازاده 🌿

2
https://t.me/Artificial_intelligence_center/7426 🔆🔆🔆برای نقد و بررسی این خبر ؛ پست بعدی را ببینید
103
3
🔵 افتراق bvFTD و اختلالات روانپزشکی مشابه بخش دوم: الگوی متابولیسم مغز در bvFTD چگونه است؟ اگر قرار باشد از مطالعه پادووا فقط یک یافته تصویربرداری را به خاطر بسپاریم، این است: در bvFTD، مسئله فقط «فرونتال بودن» نیست؛ الگوی درگیری مهم است. در تحلیل داده‌محور FDG-PET، چهار ناحیه بیشترین نقش را در افتراق bvFTD از بیماری‌های روان‌پزشکی داشتند: - قشر فرونتال دورسال‌جانبی - قشر فرونتال ونترال‌جانبی - قشر اوربیتوفرونتال - هسته کادیت این مناطق با هم تقریباً ۴۵٪ از واریانس متابولیک بیماران را توضیح می‌دادند.وقتی همین مناطق وارد یک مدل طبقه‌بندی شدند، عملکرد مدل بسیار خوب بود: - دقت: ۹۱٪ - حساسیت: ۹۵٪ - ویژگی: ۸۵٪ بنابراین در بیماری‌ای که با یک سندرم رفتاری فرونتال مراجعه کرده، وجود یک الگوی مشخص از کاهش متابولیسم در شبکه‌های فرونتو-استریاتال می‌تواند احتمال bvFTD را به‌طور قابل توجهی افزایش دهد. یک یافته دیگر هم جالب بود: در بیماران bvFTD، متابولیسم پایین‌تر در نواحی فرونتال فوقانی و بخش‌های میانی فرونتال با آپاتی ارتباط داشت.یعنی PET در اینجا فقط یک ابزار تشخیصی نبود؛ بلکه تا حدی با فنوتیپ رفتاری بیمار نیز ارتباط نشان می‌داد. اما درست همین‌جا باید مراقب یک دام باشیم:هر hypometabolism فرونتال، FTD نیست.چرا؟ چون تقریباً نیمی از بیماران روان‌پزشکی این مطالعه نیز در PET نوعی اختلال متابولیک داشتند.در پست بعدی می‌بینیم این بیماران کجاها hypometabolism داشتند و چرا همین موضوع می‌تواند باعث یک تشخیص اشتباه شود. دکتر موسی عطازاده 🌿 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458024000277?utm_source=chatgpt.com
164
4
没有文字...
173
5
🔵 ارباب جنگ و فاصله‌ای که وجدان را خاموش می‌کند باب دیلن، خواننده و ترانه‌سرای آمریکایی، در اوایل دههٔ ۱۹۶۰ به یکی از مهم‌ترین صداهای موسیقی اعتراضی آمریکا تبدیل شد. «Masters of War» را در زمستان ۱۹۶۲–۱۹۶۳ نوشت و آن را در آلبوم «The Freewheelin’ Bob Dylan» در سال ۱۹۶۳ منتشر کرد؛ دوره‌ای که جنگ سرد و مسابقهٔ تسلیحات هسته‌ای، ترس از نابودی جمعی را به بخشی از تجربهٔ روزمرهٔ جهان تبدیل کرده بود. ملودی ترانه نیز بر پایهٔ یک نغمهٔ فولکلور قدیمی شکل گرفته است. این ترانه برخلاف «Blowin’ in the Wind» که با پرسش و استعاره سخن می‌گوید، تقریباً بدون واسطه و با خشم با «اربابان جنگ» روبه‌رو می‌شود؛ کسانی که سلاح می‌سازند، جنگ را طراحی می‌کنند و در حالی که دیگران به میدان می‌روند، خودشان پشت دیوارها و میزها پنهان می‌شوند. خود دیلن بعدها گفته بود که این ترانه برایش واکنشی به احساس درماندگی و «آخرین قطره» بوده است؛ خشمی که هم‌زمان رگه‌ای از رنج و ناتوانی در آن وجود دارد. چند بیت، تمام استخوان‌بندی شعر را در خود دارند: You that hide behind walls You that hide behind desks «شمایی که پشت دیوارها پنهان می‌شوید، شمایی که پشت میزها پنهان می‌شوید.» و بعد: You put a gun in my hand And you hide from my eyes «تفنگی در دست من می‌گذارید و خودتان از چشم من پنهان می‌شوید.» و هولناک‌ترین تصویر شعر: You fasten the triggers For the others to fire «شما ماشه‌ها را برای دیگران آماده می‌کنید تا آنها شلیک کنند.» دیلن در اینجا فقط علیه جنگ سخن نمی‌گوید؛ علیه فاصله‌ای سخن می‌گوید که میان تصمیم‌گیرنده و پیامد تصمیمش ساخته شده است. در زمانهٔ دیلن، هنوز جنگ برای سرباز تا حد زیادی تجربه‌ای مستقیم بود. تفنگ در دست او بود، دشمن در برابرش و گلوله، پیش از آنکه به عددی در یک گزارش تبدیل شود، چیزی بود که صدایش را می‌شنید و اثرش را می‌دید. این نزدیکی البته مانع کشتن نبود. انسان‌ها در فاصلهٔ چند متری یکدیگر نیز یکدیگر را کشته‌اند. اما دست‌کم میان عمل و پیامد، فاصلهٔ چندانی وجود نداشت.جنگ مدرن این فاصله را به شکل شگفت‌انگیزی گسترش داده است. امروز ممکن است تصمیم مرگ غیرنظامی ها در یک مجلس عروسی یا در یک مدرسه ابتدایی؛ در هزاران کیلومتر آن‌سوتر، با فشردن چند دکمه و از پشت چندین لایهٔ فناوری گرفته شود. تصمیمی که یک سرباز تفنگ به دست؛ این گونه راحت نمی توانست بگیرد. شاید بخشی از نامبنس افکار عمومی نیز به همین واقعیت بازگردد.بمب هدایت‌شونده، پهپاد، نمایشگر، مختصات جغرافیایی و الگوریتم، هرکدام بخشی از فاصله‌ای را می‌سازند که میان انسان و پیامد عملش قرار می‌گیرد. ذهن انسان برای درک اخلاقی یک پیامد، فقط به دانستن آن نیاز ندارد؛ باید بتواند میان «کاری که من انجام دادم» و «آنچه بر سر انسان دیگری آمد» یک پیوند شناختی برقرار کند.وقتی دیگری چهره دارد، صدا دارد، بدن دارد و ترس او را می‌توان دید، این پیوند آسان‌تر برقرار می‌شود. اما وقتی انسان به یک مختصات، یک تصویر حرارتی یا یک «هدف» تبدیل می‌شود که مایل ها از فشار دهنده دکمه فاصله دارد، بخشی از این پیوند از میان می‌رود. شوربختانه هرچه فناوری فاصلهٔ میان تصمیم و پیامد را بیشتر کند، فاصلهٔ شناختی میان «من» و «مرگ او» نیز بیشتر شود. از عصر ترانه باب دیلن، بیش از شصت سال می گذرد اما چالش فاصله بین عملکردارباب جنگ و پیامد آن روز به روز بیشتر، و افکار عمومی کرخت تر می شود. 🌿
202
6
没有文字...
147
7
🔵 افتراق FTD (واریان رفتاری) و اختلالات روانپزشکی مشابه بخش اول یکی از سخت‌ترین موقعیت‌ها در کلینیک اختلالات شناختی، بیماری است که در دهه ششم یا هفتم زندگی با تغییر شخصیت، بی‌انگیزگی، رفتارهای تکراری، بی‌پروایی، اختلال قضاوت یا تغییرات اجتماعی مراجعه می‌کند. در این موقعیت پرسشی که ذهن پزشک را سخت درگیر می کند این است که آیا با یک بیماری نورودژنراتیو مثل دمانس فرونتوتمپورال رفتاری (bvFTD) روبه‌رو هستیم، یا یک بیماری روان‌پزشکی با شروع دیررس که خودش را به شکل یک سندرم فرونتال نشان داده است؟ مشکل اینجاست که بسیاری از علائم bvFTD اختصاصی نیستند.بی‌تفاوتی، افسردگی، رفتارهای تکانشی، کاهش قضاوت، تغییر شخصیت و حتی برخی رفتارهای اجتماعی نامتناسب می‌توانند در اختلالات روان‌پزشکی نیز دیده شوند. یک پیش فرض شایع این است که اگر متابولیسم فرونتال در FDG-PET کاهش یافته باشد، مفهوم دجنراتیو داشته نشان دهنده تشخیص FTD است.اما این پیش فرض چقدر صحت دارد؟ گروهی از پژوهشگران دانشگاه پادووا در مطالعه‌ای که سال ۲۰۲۴ در Neurobiology of Aging منتشر شد، دقیقاً سراغ همین منطقه خاکستری رفتند.پنجاه و هفت بیمار با شروع دیررس یک سندرم رفتاری فرونتال بررسی شدند؛ بیمارانی که در ارزیابی اولیه همگی می‌توانستند در دسته «possible bvFTD» قرار بگیرند. در نهایت: ⚡️ ۳۷ نفر مبتلا به bvFTD بودند ⚡️ ۲۰ نفر مبتلا به بیماری روان‌پزشکی اولیه با شروع دیررس (ppd)بودند. گروه دوم شامل اختلال دوقطبی، افسردگی، اختلال شخصیت، اضطراب فراگیر و یک مورد اسکیزوفرنی بود. نکته مهم این بود که تشخیص نهایی فقط بر اساس یک تصویر مغزی گذاشته نشد.بیماران تحت ارزیابی نورولوژیک، روان‌پزشکی، نوروسایکولوژیک، MRI، FDG-PET و در موارد لازم بررسی ژنتیک قرار گرفتند و به‌طور متوسط حدود ۳۵ ماه پیگیری شدند. ✨ سؤال اصلی مطالعه این بود: آیا الگوی متابولیسم مغز می‌تواند از همان ابتدا به ما کمک کند bvFTD را از بیماری روان‌پزشکیِ شبیه آن جدا کنیم؟ پاسخ مطالعه، جالب‌تر از یک «بله» یا «خیر» ساده بود.چون PET نه‌تنها تفاوت‌هایی بین دو گروه نشان داد، بلکه نشان داد بعضی FTDهای واقعی هم اصلاً آن الگوی کلاسیک FTD را ندارند. در پست بعدی می‌ پردازیم به مهم‌ترین سؤال: “در FDG-PET دقیقاً کجای مغز باید دنبال تفاوت بگردیم؟” دکتر موسی عطازاده 🌿 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458024000277?utm_source=chatgpt.com
180
8
سکوتِ شکسته [ پِیکِ سحَری ].mp3
160
9
🔵 ژوزف بابینسکی 🔘 قسمت دوم: از شاگردی شارکو تا سال‌های اوج پس از پایان دبیرستان در سال ۱۸۷۵، بابینسکی وارد پزشکی شد و سرانجام به سالپتری‌یر رسید؛ جایی که ژان مارتن شارکو، یکی از بزرگ‌ترین چهره‌های نورولوژی آن زمان، در آن به مطالعه دستگاه عصبی مشغول بود. بابینسکی به‌سرعت به یکی از شاگردان برجسته او تبدیل شد و در همین محیط، شیوه‌ای از نورولوژی را آموخت که بر مشاهده دقیق بیمار و جست‌وجوی نشانه‌های قابل‌اعتماد استوار بود. اما بابینسکی خیلی زود فقط یک شاگرد وفادار باقی نماند. او درباره تشخیص‌های رایج هیستری، به‌ویژه در سالپتری‌یر، دچار تردید شد. از نظر او، بعضی از علائم بیماران نه حاصل ضایعه‌ای واقعی در دستگاه عصبی، بلکه تحت تأثیر تلقین و شرایط روانی ایجاد یا تشدید می‌شدند. او در سال ۱۹۰۱ برای این پدیده اصطلاح پیتیاتیسم را به کار برد؛ یعنی علائمی که با تلقین ایجاد می‌شوند و با اقناع از میان می‌روند. این دیدگاه او را وارد جدالی جدی با شماری از برجسته‌ترین پزشکان فرانسوی کرد. در نخستین سال‌های قرن بیستم، بابینسکی سه حوزه را بیش از همه دنبال کرد: مطالعه سمیولوژی مخچه، بررسی رفلکس‌های تاندونی و استخوانی، و کمک به گسترش جراحی دستگاه عصبی در فرانسه. پژوهش‌های او درباره مخچه در سال‌های ۱۹۰۲ و ۱۹۰۳ شهرتش را بیشتر کرد و در سال ۱۹۱۳ در کنگره بین‌المللی نورولوژی لندن با استقبال فراوان روبه‌رو شد. او همچنین در سال ۱۹۰۶ نایب‌رئیس و در ۱۹۰۷ رئیس انجمن نورولوژی فرانسه شد و سرانجام به عضویت آکادمی پزشکی فرانسه درآمد. در همین سال‌ها، خودِ مفهوم بیماری روانی و مرز میان ذهن و بدن نیز در حال تغییر بود. زیگموند فروید با انتشار تعبیر خواب در سال ۱۹۰۰ و سپس آسیب‌شناسی روانی زندگی روزمره در سال ۱۹۰۴، بر پیچیدگی و ناپیدایی فرایندهای ذهنی تأکید می‌کرد. پیر ژانه نیز در فرانسه به مطالعه پدیده‌های روان‌شناختی پرداخت. هم‌زمان، پاولف با کشف رفلکس‌های شرطی و شرینگتون با مطالعاتش درباره دستگاه عصبی، راه‌های تازه‌ای برای فهم رفتار و عملکرد عصبی می‌گشودند. بیرون از نورولوژی نیز جهان علمی در حال دگرگونی بود: «ریشه» پدیده آنافیلاکسی را توصیف کرد، ارلیش و متچنیکوف پژوهش‌های مهمی درباره ایمنی انجام دادند، و اینشتین در سال ۱۹۰۵ نظریه نسبیت خاص را منتشر کرد. در هنر نیز کوبیسم، موسیقی مدرن و بعدها سوررئالیسم، بسیاری از قواعد قدیمی را کنار می‌زدند. پاریسِ بابینسکی شهری بود که هم‌زمان در علم، پزشکی، هنر و اندیشه در حال گسستن از گذشته بود. با آغاز جنگ جهانی اول در سال ۱۹۱۴، بابینسکی همچنان فعال ماند و همراه ژول فرومونت به بررسی هیستری و پیتیاتیسم در شرایط جنگی پرداخت. او سرانجام در سال ۱۹۲۲ رسماً بازنشسته شد، اما چند سال دیگر نیز به طبابت ادامه داد. سال‌های پایانی زندگی‌اش با پارکینسون، مرگ دوستان نزدیک و سپس درگذشت برادرش همراه شد. بابینسکی در سال ۱۹۳۲ درگذشت و در گورستان لهستانی دشانپو، در کنار خانواده‌اش، به خاک سپرده شد. اما شاید مهم‌ترین میراث او چیزی فراتر از یک نام در معاینه عصبی بود: این ایده که هر علامت بالینی را نباید صرفاً به این دلیل که شبیه یک بیماری است، واقعی و عضوی فرض کرد؛ خودِ علامت باید آزموده شود. ادامه دارد… دکتر موسی عطازاده 🌿
163
10
🔵 ژوزف بابینسکی در بیمارستان پیتی، در واپسین سال جنگ جهانی اول. پیتی و سالپتری‌یر در آن روزگار دو بیمارستان جدا اما مجاور بو
🔵 ژوزف بابینسکی در بیمارستان پیتی، در واپسین سال جنگ جهانی اول. پیتی و سالپتری‌یر در آن روزگار دو بیمارستان جدا اما مجاور بودند؛ سالپتری‌یر یکی از مهم‌ترین کانون‌های نورولوژی مدرن بود و ژان‌مارتن شارکو در آنجا چنان نفوذی داشت که حتی بر اندیشه‌های جوان زیگموند فروید نیز اثر گذاشت؛ فروید در سال‌های ۱۸۸۵–۱۸۸۶ به پاریس آمد تا در کنار شارکو کار کند و مطالعه هیستری نزد او، در شکل‌گیری مسیر فکری بعدی‌اش نقشی مهم داشت. 🌿
140
11
🔵 تجربه (۴) 🔘 اگر مغز آینده را دقیق پیش‌بینی نمی‌کند، چگونه باید تصمیم بگیریم؟ «مادام بوواری» ما را با یک سؤال مهم تنها می‌گذارد: اگر حتی در پیش‌بینی احساس آینده خطا می‌کنیم، پس با تصمیم‌های بزرگ زندگی چه کنیم؟ نمی توان انکار کرد که احساسات ما واقعی‌اند؛ اما ما قادر به پیش‌بینی دقیق احساس خود در آینده نیستیم! کسی که چند روز پس از پایان یک رابطه می‌گوید «دیگر هیچ‌وقت خوب نمی‌شوم»، واقعاً همین را احساس می‌کند. اما این جمله بیشتر گزارش وضعیت اکنون است و نه پیش‌بینی دقیق ماه‌ها و سال‌های آینده.به همین دلیل، در هیجانات بسیار شدید، نباید تصمیم‌های بزرگ و برگشت‌ناپذیر را بر اساس کریز هیجان کنونی بگیریم.این احتیاط نه تنها در مورد هیجانات منفی ضروری است بلکه در اوج شادی نیز همچنان ما در لبه پرتگاه خطا هستیم! ما ممکن است آینده را از دریچه هیجان کنونی ببینیم: «این بهترین اتفاق زندگی من است» یا «از این به بعد همه‌چیز عالی خواهد بود.» منطقی تر آن است که به‌جای پرسیدن «این انتخاب چقدر مرا خوشحال خواهد کرد؟» بپرسیم:«این انتخاب چه نوع زندگی‌ای برای من خواهد ساخت؟»این سؤال، ما را از «لحظه رسیدن» به «روزهای بعد از رسیدن» می‌برد. در ازدواج؛ حس روز عروسی ، در مهاجرت؛ حس لحظه شهروند شدن، در جستجوی شغل، حس لحظه به دست آوردن شغل، ؛ هیچ کدام الزاما حس روزهای آینده ما نیستند. همان طور که در از دست دادن ها و شکست ها، حس فردای ما الزاما حس منفی لحظات کنونی نیست. زندگی، از روزهای معمولی تشکیل شده است.و بلوغ در تصمیم‌گیری اقتصا می کند که رؤیا و روزمرگی را هم‌زمان ببینیم؛ هم لذت رسیدن را ببینیم و هم زندگی پس از رسیدن را.هم آنچه به دست می‌آوریم را ببینیم و هم آنچه ممکن است از دست بدهیم و مهم‌تر از همه، بپذیریم که بخشی از آینده اساساً قابل پیش‌بینی نیست. اینجاست که دوباره به همان پرسشی برمی‌گردیم که این مجموعه را با آن آغاز کردیم: چرا بعضی چیزها را نمی‌توان فقط با کلمات به دیگری منتقل کرد؟دیگران می‌توانند درباره ازدواج، مهاجرت، فرزندآوری، شکست، پیری، بیماری، موفقیت و عشق به ما بگویند. می‌توانند هشدار بدهند و تجربه خود را منتقل کنند.اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» فاصله‌ای وجود دارد، چرا که برخی رخدادهای زندگی ،روحیات و واکنش های احساسی هریک ازما منحصر به فرد است. و مسئله حتی عمیق‌تر از این است: ما نه‌تنها نمی‌توانیم تجربه دیگران را کاملاً به خود منتقل کنیم؛ حتی نمی‌توانیم تجربه آینده خودمان را نیز پیشاپیش به‌طور کامل بشناسیم. ما ناگزیریم که آینده را با مغزی زندگی کنیم که هنوز آن را تجربه نکرده است.تجربه، دقیقاً همین فاصله میان دانستن و زیستن باشد. دکتر موسی عطازاده 🌿
363
12
🔵 تجربه (۳) «احساس آینده» یا «زندگی آینده»؟! مساله این است! در قسمت قبل، درباره این واقعیت صحبت کردیم که ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ بلکه تلاش می‌کنیم حدس بزنیم در آن آینده چه احساسی خواهیم داشت. گاهی شدت و دوام این احساس را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم، گاهی خواسته‌ها و ترجیحات امروزمان را به آدمِ فردا منتقل می‌کنیم و گاهی فراموش می‌کنیم که حتی پس از رسیدن به یک خواسته، زندگی ادامه پیدا می‌کند و ما با شرایط جدید سازگار می‌شویم. برای دیدن این مسئله در یک زندگی انسانی، به سراغ «مادام بوواری» اثر گوستاو فلوبر می‌رویم. گوستاو فلوبر، نویسنده فرانسوی و از چهره‌های مهم رئالیسم ادبی، در سال ۱۸۲۱ متولد شد و در ۱۸۸۰ درگذشت. «مادام بوواری» در سال ۱۸۵۷ منتشر شد و خیلی زود به یکی از آثار مهم ادبیات مدرن تبدیل شد. «اما بوواری» از جوانی شیفته رمان‌های عاشقانه، عشق‌های پرشور، زندگی اشرافی، تجمل و هیجان است. او فقط داستان نمی‌خواند؛ به‌تدریج تصویری از «زندگی مطلوب» در ذهن خود می‌سازد. در این تصویر، عشق باید زندگی را دگرگون کند، ملال را از بین ببرد و سرانجام او را خوشبخت کند. او با شارل بوواری، پزشکی ساده و روستایی، ازدواج می‌کند؛ اما خیلی زود درمی‌یابد که ازدواج، برخلاف رؤیاهایش، از روزهای عادی تشکیل شده است: خانه، کار، مسئولیت، تکرار و ملال. شارل مرد بدی نیست، اما مردی نیست که «اما»در خیال خود ساخته است. بنابراین، مسئله فقط نارضایتی از همسر نیست؛ شکاف میان «آنچه انتظار داشت احساس کند» و «آنچه واقعاً احساس می‌کند» است.بعدتر، به یک مهمانی اشرافی دعوت می‌شود و برای نخستین بار از نزدیک با زندگی‌ای روبه‌رو می‌شود که سال‌ها در ذهن خود تصور کرده بود. این تجربه فقط برایش لذت‌بخش نیست؛ معیار مقایسه‌اش را هم تغییر می‌دهد. زندگی فعلی اکنون در برابر آن تصویر، بی‌رنگ‌تر به نظر می‌رسد. او به دنبال زندگی دیگری می‌رود. ابتدا با لئون و سپس با رودولف وارد روابط عاطفی می‌شود. هر بار تصور می‌کند این رابطه همان چیزی است که سرانجام خوشبختی را برایش خواهد آورد. اما رودولف او را ترک می‌کند و رابطه با لئون نیز به‌تدریج وارد همان دنیای واقعی و روزمره‌ای می‌شود که از آن گریخته بود. تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند. چیزی که در آغاز تازه و هیجان‌انگیز است، به‌تدریج بخشی از زندگی عادی می‌شود. «اما» این بار فقط به رابطه عاطفی پناه نمی‌برد. به خرید لباس‌های گران‌قیمت، وسایل لوکس و سبک زندگی تجملی روی می‌آورد؛ گویی می‌تواند با خریدن نشانه‌های یک زندگی رؤیایی، خودِ آن زندگی را نیز به دست آورد.سرانجام این انتخاب‌ها او را بدهکار می‌کنند. بدهی‌ها افزایش می‌یابد، خطر از دست دادن اموال جدی می‌شود و تلاش او برای یافتن راه نجات یکی پس از دیگری شکست می‌خورد. از اطرافیان کمک می‌خواهد، اما پاسخ‌هایی که می‌گیرد، با انتظاراتش فاصله دارد.در نهایت، وقتی راه خروج را بسته می‌بیند، دست به خودکشی می‌زند. پس از مرگ او، شارل از روابط پنهان و بدهی‌هایش باخبر می‌شود. با این حال، همچنان دوستش دارد و از نظر جسمی و روانی فرو می‌پاشد و سرانجام می‌میرد. دریک بازخوانی به منظور استخراج نکات شناختی؛ مجموعه ای از مفاهیم ظریف را می توان در این رمان جستجو کرد: - «پیش‌بینی عاطفی» یا Affective Forecastingیعنی تلاش ما برای پیش‌بینی احساس آینده. «اما» بارها با خود می‌اندیشد: «اگر این مرد را داشته باشم، خوشبخت می‌شوم» یا «اگر این زندگی را داشته باشم، آرام می‌شوم.»این همان impact bias است بعنی سوگیری که موجب می شود دوام احساسی را که یک رویداد آینده در ما ایجاد خواهد کرد، بیش از اندازه برآورد کنیم. - سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) و سازگاری لذت‌گرایانه (Hedonic Adaptation) را هم مشاهده می کنیم: تجربه ما با گذشت زمان تغییر می‌کند؛ تازگی کم می‌شود، توجه جابه‌جا می‌شود و شرایط جدید به بخشی از زندگی عادی تبدیل می‌شوند. - سوگیری پروجکشن ( projection bias) است.«اما»خواسته‌ها و ترجیحات امروز خود را بیش از اندازه به «منِ آینده» منتقل می کند. او با ذهن امروز، آینده خود را تصور می‌کند؛ در حالی که آدمی که چند سال بعد خواهد شد، لزوماً همان آدم امروز نیست. - و در کنار اینها، Optimism Bias می‌تواند توضیح دهد که چرا ممکن است هر بار فکر کنیم «این بار فرق خواهد داشت» و آینده شخصی خود را بهتر از آنچه احتمال واقعی نشان می‌دهد تصور کنیم. «اما» درگیر چرخه‌ای از پیش‌بینی، رسیدن، سازگاری، ملال و جست‌وجوی دوباره است: او احساس رسیدن را با زندگی پس از رسیدن اشتباه می‌گیرد. ادامه دارد… دکترموسی عطازاده 🌿
324
13
没有文字...
119
14
https://www.psychologytoday.com/us/blog/alive-and-aware/202608/what-weve-been-getting-wrong-about-depression 🔵 هر متن لاتینی، علم نیست مقاله‌ای تازه در Psychology Today مدعی است شاید افسردگی را سال‌ها اشتباه فهمیده‌ایم؛ از «عدم تعادل شیمیایی» تا یک پاسخ مزمن به تهدید و فقدان امنیت. اما کدام بخش این روایت، پشتوانه علمی دارد و کدام بخش فقط یک نظریه است؟ در پست‌های بعدی، این مقاله را با تکیه بر شواهد علمی بررسی خواهیم کرد. کانال کاگنیتیو دکتر موسی عطازاده 🌿
150
15
🔵 تجربه (۲) در قسمت قبل دیدیم که ذهن ما در پیش‌بینی آینده چندان بی‌خطا نیست؛ هم دوام هیجان خود را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم و هم گاهی آینده را با «نسخه امروز» خود می‌سنجیم. اما این خطا وقتی درباره شادی و دستیابی به خواسته‌ها صحبت می‌کنیم، شکل ملموس‌تری پیدا می‌کند. برای مثال، فردی را تصور کنید که سال‌ها رؤیای خرید خانه‌ای بزرگ را داشته و فکر می‌کند با رسیدن به آن، «واقعاً خوشبخت» خواهد شد. روز تحویل کلید، موجی از شادی را تجربه می‌کند؛ اما چند ماه بعد، خانه بخشی از زندگی روزمره شده و هزینه‌ها، مسئولیت‌ها و حتی یک همسایه ناسازگار وارد ماجرا شده‌اند. خانه همان خانه است، اما تجربه زندگی در آن دیگر شبیه روز تحویل کلید نیست. ما اغلب شادیِ لحظه رسیدن را با کیفیت زندگیِ پس از رسیدن اشتباه می‌گیریم. اما مسئله فقط پیش‌بینی نادرست دوام هیجان نیست. گاهی ما وضعیت فعلی خودمان را نیز بیش از اندازه به آینده منتقل می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Projection Bias شناخته می‌شود. جوان مجرد امروز با نیازها، اولویت‌ها و تصویری که امروز از عشق، صمیمیت و خوشبختی دارد، می‌خواهد زندگی متأهلِ پنج یا ده سال بعد را تصور کند؛ در حالی که آن آدم آینده، دقیقاً همان آدم امروز نخواهد بود. ممکن است نیازها و اولویت‌هایش تغییر کنند، مسئولیت‌هایش افزایش یابند و حتی آنچه امروز برایش جذاب و خواستنی است، در آینده همان معنای امروز را نداشته باشد. تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند. به بیان ساده‌تر، ما گاهی با ذهنِ امروز، برای آدمِ فردا تصمیم می‌گیریم؛ غافل از اینکه ما فردا همان آدم امروز نیستیم. بااین‌حال، هنوز یک پرسش باقی می‌ماند: اگر از این خطاهای ذهنی آگاه باشیم، آیا شنیدن تجربه دیگران می‌تواند ما را از آزمودن همه‌چیز با زندگی خودمان بی‌نیاز کند؟ احتمالاً نه. ما می‌توانیم درباره یک تجربه بارها بخوانیم، با آدم‌های باتجربه گفت‌وگو کنیم و حتی از بهترین داده‌های علمی استفاده کنیم؛ اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» همچنان فاصله‌ای وجود دارد. در علم تصمیم‌گیری نیز میان آنچه انتظار داریم احساس کنیم، آنچه واقعاً تجربه می‌کنیم و آنچه بعدها از آن تجربه به یاد می‌آوریم، تمایز گذاشته می‌شود. شاید یکی از محدودیت‌های بنیادین ذهن انسان همین باشد: آینده را باید با مغزی تصور کنیم که هنوز آن آینده را زندگی نکرده است. اما این بار، به جای ادامه دادن بحث با یک نظریه دیگر، می‌خواهم به سراغ یک داستان برویم؛ داستان زنی که بخش بزرگی از زندگی خود را بر اساس تصویری که از آینده ساخته بود پیش برد و بارها انتظار داشت رسیدن به «چیز بعدی» سرانجام او را به خوشبختی برساند. زنی به نام اِما. اِما بوواری، شخصیت اصلی رمان مشهور گوستاو فلوبر است؛ رمانی که بیش از یک قرن پیش نوشته شد، اما مسئله‌ای را روایت می‌کند که هنوز برای ذهن انسان کاملاً آشناست: فاصله میان آنچه انتظار داریم زندگی به ما بدهد و آنچه زندگی واقعاً به ما می‌دهد. در قسمت بعد، وارد داستان «مادام بوواری» می‌شویم و ببینیم فلوبر چگونه، پیش از آنکه روان‌شناسی امروز زبان علمی آن را پیدا کند، این خطای انسانی را در زندگی اِما به تصویر کشیده است. دکتر موسی عطازاده ادامه دارد... 🌿
176
16
🔵 تجربه (۱) برخی حقایق زندگی با کلام به‌سادگی از فردی به فرد دیگر منتقل نمی‌شوند و تنها تجربه است که قادر به انتقال دقیق مفهوم آنهاست. ممکن است درباره مسئولیت، فقدان، شکست، عشق یا گذر زمان بارها از دیگران بشنویم، اما میان شنیدن یک حقیقت و درک عمیق آن فاصله‌ای وجود دارد. این مسئله در بسیاری از تصمیم‌های بزرگ زندگی دیده می‌شود؛ انتخاب شغل، مهاجرت، فرزندآوری، جدایی، سرمایه‌گذاری و تصمیم‌های دیگری که آینده‌ای ناشناخته را پیش روی ما می‌گذارند. بااین‌حال، شاید آشناترین مثال آن ازدواج باشد. یک متأهل به دوست مجردش می‌گوید: «دوست من، عجله نکن.» دیگری می‌گوید: «ازدواج آن چیزی نیست که الان فکر می‌کنی.» و یکی، صریح‌تر از همه، اعتراف می‌کند: «اگر به گذشته برگردم، بعضی چیزها را جور دیگری انتخاب می‌کنم.» اما جوان مجرد اغلب با خود می‌گوید: «برای تو این‌طور شده؛ برای من فرق می‌کند.» و شاید چند سال بعد، خودش همین جمله را به دیگری بگوید؛ در حالی که آن دیگری نیز قادر به درک کامل منظور او نیست. پشت این چرخه، یک پرسش مهم قرار دارد: وقتی درباره آینده تصمیم می‌گیریم، مغز چگونه احساسات آینده ما را پیش‌بینی می‌کند؟ ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ هم‌زمان تلاش می‌کنیم حدس بزنیم به دنبال یک رخداد آینده، چه احساسی خواهیم داشت. اگر ازدواج کنم، چقدر خوشحال خواهم شد؟ اگر این رابطه تمام شود، چقدر آسیب می‌بینم؟ اگر این شغل را انتخاب کنم، پنج سال بعد از زندگی‌ام راضی خواهم بود؟ این فرایند در روان‌شناسی Affective Forecasting یا «پیش‌بینی عاطفی» نام دارد. اما ذهن انسان در این پیش‌بینی‌ها چندان دقیق نیست. ما اغلب نه‌تنها شدت، بلکه دوام واکنش عاطفی خود به یک رویداد آینده را نیز بیش از اندازه برآورد می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Impact Bias شناخته می‌شود. بخشی از این خطا از آنجا ناشی می‌شود که هنگام تصور آینده، واکنش هیجانی اولیه و پررنگ یک رویداد را به‌خوبی می‌بینیم، اما تغییر طبیعی این واکنش در گذر زمان و مهم‌تر از آن، ظرفیت ذهن برای سازگارشدن با شرایط جدید را کمتر در نظر می‌گیریم. تجربه هیجانی انسان یک پاسخ ثابت نیست، بلکه فرایندی پویاست. پس از یک رویداد مهم، توجه جابه‌جا می‌شود، زندگی روزمره دوباره سازمان پیدا می‌کند، تجربه‌های تازه وارد می‌شوند، انتظارات تغییر می‌کنند و انسان به‌تدریج با واقعیت جدید خو می‌گیرد. این فرایند را سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) می‌نامیم؛ فرایندی که در برخی شرایط، عادت‌پذیری (Habituation) نیز می‌تواند در آن نقش داشته باشد. بنابراین، شدت هیجانی که در نخستین مواجهه با یک رویداد تجربه می‌کنیم، الزاماً همان شدت هیجانی نیست که هفته‌ها یا ماه‌ها بعد خواهیم داشت. تصور کنید فردی پس از پایان یک رابطه مهم با خود می‌اندیشد: «اگر این رابطه تمام شود، دیگر نمی‌توانم مثل قبل زندگی کنم.» در آن لحظه، مغز شدت درد را با وضوح بسیار زیادی تجربه می‌کند و آینده را نیز از دریچه همین درد کنونی می‌بیند؛ گویی این احساس قرار است با همان شدت ادامه پیدا کند. اما آنچه در این پیش‌بینی کمتر دیده می‌شود، توان انسان برای سازگارشدن با وضعیت جدید است. با گذشت زمان، توجه به حوزه‌های دیگری از زندگی بازمی‌گردد، تجربه‌های تازه در کنار فقدان قبلی قرار می‌گیرند و زندگی دوباره جریان پیدا می‌کند. ممکن است آن رابطه همچنان مهم و فقدان آن همچنان دردناک باشد، اما الزاماً نه با همان شدت و تازگی روزهای نخست. همین خطا در پیش‌بینی شادی نیز رخ می‌دهد. پیش از رسیدن به یک هدف بزرگ، معمولاً تصور می‌کنیم دستیابی به آن ما را به سطحی پایدار از رضایت و خشنودی خواهد رساند؛ گویی کیفیت و شدت شادی‌ای که در لحظه تحقق آرزو تجربه می‌کنیم، می‌تواند با همان میزان در هفته‌ها و ماه‌های بعد نیز ادامه پیدا کند. اما چنین تصوری، پویایی تجربه عاطفی را نادیده می‌گیرد. از یک سو، سازگاری و عادت‌پذیری (Habituation) باعث می‌شوند شرایط مطلوب به‌تدریج تازگی و برجستگی اولیه خود را از دست بدهند و شدت واکنش هیجانی کاهش یابد؛ و از سوی دیگر، زندگی بیرونی هیچ‌گاه در یک نقطه ثابت متوقف نمی‌شود. رویدادهای روزمره، مشکلات پیش‌بینی‌نشده، تعارض‌ها، مسئولیت‌ها و حتی خواسته‌های تازه می‌توانند بخشی از ظرفیت شادی حاصل از آن موفقیت را کاهش دهند یا آن را به شکل دیگری درآورند. بنابراین، رسیدن به هدف الزاماً ما را به یک «سطح نهایی و پایدار از خوشبختی» نمی‌رساند؛ شادیِ حاصل از دست‌یافتن، خود بخشی از یک فرایند پویاست و نه یک وضعیت ثابت. ادامه دارد… دکتر موسی عطازاده 🌿
154
17
🔵 آیجلون فایو! حداقل‌هایی که باید دانست بخش دوم: ایجلون فایو را از روی چه بیماری بشناسیم؟ اگر بخواهیم فقط یک ویژگی را به عنوان «امضای بالینی» بیماری anti-IgLON5 انتخاب کنیم، آن ویژگی اختلال خواب است. اما یک نکته بسیار مهم وجود دارد: بیمار معمولاً فقط با یک اختلال خواب مراجعه نمی‌کند. بیماری anti-IgLON5 یک طیف بالینی است که در آن اختلالات خواب، اختلالات حرکتی، علائم بولبار، اختلالات شناختی و رفتاری و گاهی علائم اتونومیک و تنفسی می‌توانند در کنار یکدیگر ظاهر شوند. در یک مرور سیستماتیک جدید روی ۲۸۵ بیمار، اختلالات خواب در حدود ۷۶ درصد، اختلالات بولبار در حدود ۶۱ درصد و اختلالات حرکتی در حدود ۵۶ درصد بیماران گزارش شده‌اند. بنابراین با یک بیماری صرفاً مرتبط با خواب مواجه نیستیم؛ بلکه با یک بیماری نورولوژیک چندسیستمی روبه‌رو هستیم. اما اختلال خواب در IgLON5 چه شکلی است؟ یکی از ویژگی‌های بسیار مهم بیماری، ترکیب غیرمعمولی از اختلالات خواب NREM و REM است. بیمار ممکن است رفتارهای پیچیده هنگام خواب، حرکات غیرطبیعی در خواب، پاراسومنیا، REM sleep behavior disorder و اختلالات تنفسی هنگام خواب داشته باشد. در برخی بیماران نیز stridor، آپنه یا hypoventilation دیده می‌شود و گاهی چندین مورد از این پدیده‌ها به طور همزمان وجود دارند. نکته ظریف اینجاست که گاهی بیمار سال‌ها با تشخیص‌هایی مانند RBD، آپنه خواب یا پاراسومنیا دنبال می‌شود، بدون آنکه علت زمینه‌ای مشخص شود. در برخی موارد نیز وجود یک فنوتیپ غیرمعمول باعث می‌شود بیمار در مسیر بیماری‌های نورودژنراتیو قرار گیرد. سپس به بخش حرکتی بیماری می‌رسیم. بیمار ممکن است با پارکینسونیسم، برادی‌کینزی، ریجیدیتی، اختلال راه رفتن یا سایر اختلالات حرکتی مراجعه کند. در بعضی بیماران، فنوتیپ حرکتی حتی می‌تواند شبیه progressive supranuclear palsy یا سایر بیماری‌های نورودژنراتیو باشد. بنابراین مشاهده پارکینسونیسم به‌تنهایی نباید ما را از احتمال IgLON5 دور کند. یکی دیگر از بخش‌های مهم تابلوی بالینی، علائم بولبار است. دیسفاژی، دیس‌آرتری، اختلال حرکات زبان، اختلال عملکرد حلق و حنجره و مشکلات راه هوایی فوقانی می‌توانند بخش مهمی از بیماری باشند. گاهی stridor یا اختلال عملکرد طناب‌های صوتی آن‌قدر برجسته است که بیمار ابتدا از مسیر بیماری‌های تنفسی یا متخصص گوش و حلق و بینی وارد سیستم درمان می‌شود. اهمیت این علائم فقط تشخیصی نیست. اختلال تنفسی مرکزی یا انسداد راه هوایی فوقانی می‌تواند در برخی بیماران به نارسایی تنفسی منجر شود. در یک مرور سیستماتیک از موارد منتشرشده، بخش قابل‌توجهی از بیماران نوعی درگیری بولبار، راه هوایی یا تهویه داشته‌اند. بنابراین وجود stridor، اختلال بلع یا شواهد hypoventilation در بیماری که همزمان علائم خواب و حرکتی دارد، باید یک علامت هشدار جدی تلقی شود. اختلالات شناختی و رفتاری نیز ممکن است بخشی از بیماری باشند. بیمار ممکن است با کاهش عملکرد شناختی، اختلال حافظه یا تغییرات رفتاری مراجعه کند و حتی تصویری شبیه یک بیماری نورودژنراتیو ایجاد کند. بنابراین anti-IgLON5 را نباید فقط در بیماری جست‌وجو کرد که ظاهری شبیه یک انسفالیت کلاسیک دارد. شاید یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های این بیماری همین باشد که anti-IgLON5 می‌تواند بسیار آهسته و غیرمعمول پیش برود؛ به‌گونه‌ای که بیمار در نگاه اول بیشتر شبیه یک بیماری نورودژنراتیو به نظر برسد تا یک بیماری خودایمنی. همین ویژگی یکی از دلایل مهم تأخیر در تشخیص بیماری است. پس در عمل، وقتی با بیماری مواجه می‌شویم که اختلال خواب غیرمعمول، علائم بولبار یا تنفسی، پارکینسونیسم یا سایر اختلالات حرکتی و همچنین اختلال شناختی یا رفتاری دارد، باید IgLON5 را در تشخیص افتراقی خود وارد کنیم. البته این به آن معنا نیست که هر بیماری با چنین ترکیبی مبتلا به anti-IgLON5 disease است. اهمیت این ترکیب در این است که باید ما را وادار کند یک سؤال ساده اما مهم بپرسیم: «آیا ممکن است این بیمار anti-IgLON5 disease داشته باشد؟» دکتر موسی عطازاده منابع این بخش: Gaig C, Sabater L. New knowledge on anti-IgLON5 disease. Current Opinion in Neurology. 2024;37:316–321. Graus F, et al. Anti-IgLON5 Disease 10 Years Later: What We Know and What We Do Not Know. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2025. Gaig C, et al. Clinical Manifestations of the Anti-IgLON5 Disease. Neurology. 2017. Furlepa M, et al. Ventilation and tracheostomy insertion in anti-IgLON5 disease: A systematic review of cases. Journal of the Neurological Sciences. 2025. 🌿
188
18
🔵 وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش سوم : FlatMux؛ دیدن جمعیت نورون‌ها با سرعت بالا در این مطالعه، Jingkun Guo، Kevin Barber و علی پاشا وزیری و همکارانشان برای پاسخ به این چالش، پلتفرمی به نام FlatMux معرفی کرده‌اند. Guo اجرای سیستم اپتیکی FlatMux، انجام آزمایش‌ها و تحلیل داده‌ها را بر عهده داشته و Vaziri، که نویسنده مسئول مقاله نیز هست، ایده اصلی پروژه را شکل داده و بر طراحی و اجرای آن نظارت کرده است. (Nature) فلتماکس در واقع یک روش انعطاف‌پذیر برای مدیریت تصویربرداری دو-فوتونی است تا بتوان از شاخص‌های ژنتیکی ولتاژ در مقیاس بزرگ‌تر و با کارایی بیشتر استفاده کرد. اهمیت آن در این است که سیستم را می‌توان متناسب با سؤال پژوهشگر تنظیم کرد. در یک حالت می‌توان میدان دید وسیع‌تری داشت و تعداد بیشتری از نورون‌ها را مشاهده کرد؛ در حالت دیگر سرعت تصویربرداری را بالا برد؛ یا برای تصویربرداری عمقی‌تر از قشر استفاده کرد. حتی امکان تصویربرداری هم‌زمان از دو صفحه در لایه‌های مختلف قشر، از جمله L2/3 و L4، نیز نشان داده شده است. یکی از اعداد جالب مقاله، سرعت تصویربرداری تا حدود ۲ کیلوهرتز است. یعنی سیستم می‌تواند تا حدود ۲۰۰۰ نمونه در ثانیه ثبت کند؛ در نتیجه فاصله زمانی بین نمونه‌ها می‌تواند در حد نیم میلی‌ثانیه باشد. چنین سرعتی برای ثبت رویدادهایی که در مقیاس میلی‌ثانیه اتفاق می‌افتند، اهمیت زیادی دارد. پژوهشگران همچنین نشان داده‌اند که می‌توان با این سیستم فعالیت نورون‌ها را تا حدود ۵۰۰ میکرومتر عمق در قشر مغز ثبت کرد. علاوه بر این، یک حالت تصویربرداری با نسبت سیگنال به نویز بالاتر نیز برای مشاهده فعالیت‌های زیرآستانه‌ای و ثبت مطمئن‌تر اسپایک‌ها در نظر گرفته شده است. موضوع دیگری که در تصویربرداری از جمعیت‌های نورونی اهمیت دارد، تداخل سیگنال بین نقاط مختلف تصویربرداری یا Pixel Crosstalk است. اگر بخشی از سیگنال یک نقطه از نقاط اطراف وارد اندازه‌گیری شود، تشخیص اینکه هر سیگنال واقعاً متعلق به کدام نورون است دشوارتر می‌شود. طراحی FlatMux برای کاهش چنین تداخل‌هایی و همچنین کاهش نوردهی غیرضروری و Photobleaching انجام شده است. (Nature) بنابراین اهمیت این مطالعه فقط در این نیست که یک روش تصویربرداری سریع‌تر معرفی شده است. اهمیت اصلی در تلاش برای کنار هم قرار دادن چند ویژگی است که معمولاً با یکدیگر تعارض دارند: سرعت بالا، میدان دید وسیع، تصویربرداری عمقی، نسبت سیگنال به نویز مناسب و کاهش Photobleaching. اگر تصویربرداری کلسیمی را روشی بدانیم که از پیامد فعالیت نورون، یعنی افزایش کلسیم، استفاده می‌کند، تصویربرداری ولتاژی به تغییرات الکتریکی خودِ نورون نزدیک‌تر است. مشکل این بوده که دیدن این تغییرات سریع و ظریف در تعداد زیادی نورون بسیار دشوار است. فلتماکس تلاش می‌کند این محدودیت را در سطح سیستم تصویربرداری برطرف کند و تصویربرداری ولتاژی دو-فوتونی را برای مطالعه جمعیت‌های بزرگ نورونی عملی‌تر کند. شاید اهمیت واقعی چنین فناوری‌هایی زمانی مشخص شود که بتوانیم از پرسش ساده «کدام نورون فعال شد؟» عبور کنیم و بپرسیم: فعالیت هر نورون دقیقاً چه زمانی تغییر کرد، این تغییر چه شکلی داشت و چگونه با فعالیت نورون‌های اطراف خود هماهنگ شد؟ در نهایت، هدف فقط دیدن نورون‌های فعال نیست؛ هدف، نزدیک شدن به مشاهده دینامیک واقعی شبکه‌های عصبی است؛ یعنی اینکه مغز چگونه اطلاعات را در قالب الگوهای سریع و هماهنگ فعالیت الکتریکی میان جمعیت‌های نورونی پردازش می‌کند. مقاله اصلی در Nature Methods
237
19
وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش دوم : چرا میکروسکوپ دو-فوتونی مهم است؟ برای تصویربرداری از فعالیت نورون‌ها در مغز زنده، یکی از مشکلات اساسی این است که مغز یک بافت شفاف نیست. نور هنگام عبور از بافت مغز پراکنده می‌شود و هرچه بخواهیم عمیق‌تر تصویربرداری کنیم، این مشکل بیشتر می‌شود. اینجاست که میکروسکوپ دو-فوتونی اهمیت پیدا می‌کند. ایده اصلی آن در ظاهر ساده است. به‌جای اینکه یک فوتون پرانرژی مولکول فلورسنت را تحریک کند، از دو فوتون با انرژی کمتر استفاده می‌شود که تقریباً هم‌زمان به همان مولکول برسند. نکته مهم این است که احتمال رسیدن دو فوتون به‌طور هم‌زمان و با انرژی کافی، عمدتاً در نقطه بسیار کوچکی که پرتو لیزر در آن متمرکز شده است بالا می‌رود. در نتیجه برخلاف بسیاری از روش‌های فلورسنت معمول، تحریک فلوروفور بیشتر به همان نقطه کانونی محدود می‌شود. اگر بخواهیم ساده تصور کنیم، میکروسکوپ دو-فوتونی مانند یک چراغ‌قوه بسیار دقیق است که به‌جای روشن کردن کل مسیر، عمدتاً همان نقطه‌ای را که می‌خواهیم مشاهده کنیم روشن می‌کند. به همین دلیل تحریک خارج از نقطه کانونی کمتر می‌شود، پس‌زمینه کاهش پیدا می‌کند و امکان تصویربرداری در بافت زنده و نسبتاً عمیق فراهم می‌شود. در این سیستم‌ها معمولاً از نور نزدیک به مادون قرمز استفاده می‌شود که نسبت به نور با طول موج کوتاه‌تر، برای عبور از بافت مناسب‌تر است. البته این به معنی نفوذ نامحدود در مغز نیست و عمق تصویربرداری همچنان به ویژگی‌های بافت، پراکندگی نور و طراحی اپتیکی سیستم بستگی دارد. اما دو-فوتونی یک مشکل دیگر را به‌تنهایی حل نمی‌کند. فرض کنید بخواهیم نه یک نورون، بلکه صدها یا هزاران نورون را با سرعت بالا بررسی کنیم. حالا باید بتوانیم پرتو لیزر را با سرعت و دقت زیادی میان نقاط مختلف حرکت دهیم، سیگنال‌های بسیار کوچک را از نویز جدا کنیم و در عین حال میزان نوردهی را کنترل کنیم تا Photobleaching کاهش پیدا کند. بنابراین مسئله اصلی دیگر فقط «چگونه نورون را ببینیم؟» نیست. مسئله این است که چگونه می‌توانیم تعداد زیادی نورون را با سرعت بالا، در نقاط مختلف و در عمق‌های متفاوت قشر مغز ببینیم، بدون اینکه کیفیت سیگنال از بین برود. این همان جایی است که فناوری جدید معرفی‌شده در این مقاله اهمیت پیدا می‌کند ادامه دارد دکتر موسی عطازاده 🌿 مقاله اصلی در Nature Methods⁠
197
20
🔵 وقتی می‌خواهیم ببینیم نورون‌ها دقیقاً چگونه شلیک می‌کنند بخش اول : از کلسیم تا ولتاژ یکی از پرسش‌های مهم علوم اعصاب این است که چگونه می‌توان فعالیت تعداد زیادی از نورون‌ها را به‌طور هم‌زمان مشاهده کرد؛ نه فقط اینکه بدانیم کدام نورون فعال شده است، بلکه بتوانیم زمان دقیق فعالیت آن و رابطه‌اش با فعالیت نورون‌های دیگر را نیز ببینیم. این موضوع برای مطالعه فرایندهایی مانند ادراک، حافظه، تصمیم‌گیری و پردازش اطلاعات در مغز اهمیت زیادی دارد. یکی از روش‌های رایج برای مشاهده فعالیت نورون‌ها، تصویربرداری کلسیمی است. وقتی نورون فعال می‌شود، ورود کلسیم به داخل سلول افزایش پیدا می‌کند. اگر نورون را به پروتئین‌های حساس به کلسیم مجهز کنیم، افزایش کلسیم باعث تغییر فلورسانس این پروتئین می‌شود و ما می‌توانیم از روی تغییر نور، فعالیت نورون را دنبال کنیم. به این منظور با استفاده از مهندسی ژنتیک، نورون‌ها را به پروتئین‌های حساس به کلسیم مانند GCaMP مجهز می‌کنند.. اما کلسیم خودِ فعالیت الکتریکی نورون نیست. در واقع، کلسیم بیشتر یک پیامد قابل مشاهده از فعالیت الکتریکی است. به همین دلیل تصویربرداری کلسیمی، با وجود قدرت بسیار زیادش برای مطالعه جمعیت‌های نورونی، محدودیت زمانی دارد و نمی‌تواند تمام جزئیات سریع فعالیت الکتریکی نورون را مستقیماً نشان دهد. راه دیگر، تصویربرداری ولتاژی است. در این روش از پروتئین‌هایی به نام Genetically Encoded Voltage Indicators یا GEVI استفاده می‌شود. این پروتئین‌ها به تغییرات ولتاژ غشای نورون حساس‌اند و با تغییر ولتاژ، فلورسانس آنها نیز تغییر می‌کند. مزیت مهم این روش آن است که مستقیماً به یکی از رویدادهای اصلی فعالیت نورون، یعنی تغییر ولتاژ غشاء، نزدیک می‌شویم. تغییرات ولتاژ بسیار سریع اتفاق می‌افتند و می‌توانند در مقیاس میلی‌ثانیه رخ دهند. بنابراین تصویربرداری ولتاژی بالقوه می‌تواند زمان‌بندی بسیار دقیق‌تری از فعالیت نورون در اختیار ما قرار دهد و حتی تغییرات ظریف ولتاژ پیش از رسیدن نورون به آستانه شلیک را نیز آشکار کند. اما همین‌جا مشکل اصلی شروع می‌شود. شاخص‌های ولتاژی معمولاً سیگنال ضعیف‌تری دارند و بنابراین نسبت سیگنال به نویز اهمیت زیادی پیدا می‌کند. از طرف دیگر، تصویربرداری سریع و مکرر می‌تواند باعث Photobleaching شود؛ یعنی فلوروفور به‌تدریج توانایی خود برای تولید سیگنال نوری را از دست بدهد. بنابراین ما با یک تناقض روبه‌رو هستیم: روشی داریم که از نظر زمانی بسیار سریع و جذاب است، اما سیگنال آن ضعیف‌تر است و ثبت طولانی‌مدت آن دشوارتر. برای حل این مشکل، فقط به یک حسگر ولتاژی بهتر نیاز نداریم؛ باید خودِ سیستم تصویربرداری نیز تغییر کند. در مطالعه جدیدی که Jingkun Guo، Kevin Barber و همکاران با مشارکت Alipasha Vaziri در Nature Methods منتشر کرده‌اند، دقیقاً به همین مسئله پرداخته شده است. بعد از این مقدمه در بخش بعدی به مقاله مورد نظر می پردازیم. دکتر موسی عطازاده 🌿 مقاله اصلی در Nature Methods
190