Gentle_Psy_Doc
Потанин Сергей Сергеевич Для личных сообщений - @sergei_ser (Отвечаю в будни с 10 до 18 МСК). Психиатр клиники "Нейро-пси"(МСК), кандидат медицинских наук Платной рекламы на канале нет.
Show more📈 Analytical overview of Telegram channel Gentle_Psy_Doc
Channel Gentle_Psy_Doc (@gentlepsydoc) in the Russian language segment is an active participant. Currently, the community unites 13 000 subscribers, ranking 1 990 in the Medicine category and 49 919 in the Russia region.
📊 Audience metrics and dynamics
Since its creation on невідомо, the project has demonstrated rapid growth, gathering an audience of 13 000 subscribers.
According to the latest data from 07 September, 2026, the channel demonstrates stable activity. Although there has been a change in the number of participants by 63 over the last 30 days and by 4 over the last 24 hours, overall reach remains high.
- Verification status: Not verified
- Engagement rate (ER): The average audience engagement rate is 33.53%. Within the first 24 hours after publication, content typically collects 12.44% reactions from the total number of subscribers.
- Post reach: On average, each post receives 4 359 views. Within the first day, a publication typically gains 1 617 views.
- Reactions and interaction: The audience actively supports content: the average number of reactions per post is 86.
- Thematic interests: Content is focused on key topics such as антидепрессант, симптом, депрессия, расстройство, рецептор.
📝 Description and content policy
The author describes the resource as a platform for expressing subjective opinions:
“Потанин Сергей Сергеевич
Для личных сообщений - @sergei_ser
(Отвечаю в будни с 10 до 18 МСК).
Психиатр клиники "Нейро-пси"(МСК), кандидат медицинских наук
Платной рекламы на канале нет.”
Thanks to the high frequency of updates (latest data received on 08 September, 2026), the channel maintains relevance and a high level of publication reach. Analytics show that the audience actively interacts with content, making it an important point of influence in the Medicine category.
Data loading in progress...
| Date | Subscriber Growth | Mentions | Channels | |
| 08 September | +1 | |||
| 07 September | +6 | |||
| 06 September | +4 | |||
| 05 September | +2 | |||
| 04 September | +5 | |||
| 03 September | +6 | |||
| 02 September | +15 | |||
| 01 September | +5 |
| 2 | Врачи любят вальпроаты, а психофармакологи - литий.
Почему?
Это, конечно, некоторое преувеличение.
Но проблема более редкого, чем следовало бы по гайдлайнам, назначения лития вполне реальна: несмотря на его статус одного из ключевых препаратов при БАР, во многих странах его получают лишь 15–30% пациентов, а использование в последние десятилетия скорее снижалось.
В ряде исследований вальпроат действительно назначался чаще лития.
Российских репрезентативных данных я не нашёл, но по собственному клиническому опыту разница кажется ещё более выраженной.
Логика врачей понятна - вальпроаты в рутинной практике не требуют частого мониторинга концентрации (по рекомендациям только для случаев, когда клинически есть сложности с подбором дозы), на первый взгляд лучше переносятся и в целом более понятны и привычны.
Но на самом деле у вальпроатов есть свои недостатки, о которых часть врачей может не знать
Негативное влияние на фертильность и тератогенные эффекты для
обоих полов (для женщин достаточно хорошо доказанное, для мужчин скорее предварительные данные, но они есть). Сюда же относится риск развития синдрома поликистозных яичников у женщин.
Риски поражения печени, тромбоцитопении, ожирения
Подробно писал об этом тут
Про литий в основном все знают, что надо контролировать концентрацию (а это вообще не везде доступно), есть риски повреждения почек (но при должном мониторинге риск действительно тяжелого повреждения минимальный).
На самом деле еще важны риски нарушения работы щитовидной и паращитовидных желез, в целом достаточно сложный мониторинг безопасности.
Тератогенность тоже значимая, но только для женщин, и все же риски меньше, чем при приеме вальпроата.
Влияния на фертильность значимого нет.
Так почему психофармакологи все же любят литий?
Читают много научной литературы
Литий стабильно выигрывает у всех остальных вариантов поддерживающей терапии биполярного расстройства по многим параметрам - профилактика суицидов, частота госпитализаций, продолжительность жизни, снижение риска деменции и тд
Но в реальной практике зачастую важнее то, что пациент не пойдет сдавать анализ, выпьет НПВС и словит токсическую концентрацию и т.д., чем описанные в научных исследованиях преимущества лития.
Поэтому я вполне понимаю врачей, предпочитающих вальпроаты.
Тем не менее, сам стараюсь назначать литий при прочих равных.
В следующем посте - клинические ситуации, подходящие в большей степени для одного или второго нормотимика. | 1 757 |
| 3 | Антидепрессанты - мифы и реальность
Лекция уже на следующей неделе в пятницу
11 сентября 2026 в 19:00 (только очный формат без записи видео)
Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11
Билеты от 1000 ₽ по ссылке
https://mediomodo.ru/potanin-msk | 2 456 |
| 4 | Актуальные рекомендации по ОКР от CANMAT 2025 года
Глобально изменения минимальные, все так же СИОЗС, кломипрамин, арипипразол, рисперидон - основные препараты
Несколько изменений, которые лично мне показались важными:
1. Галоперидол - переведен в первую линию аугментации, аргумент - доступность в странах с низких доходом, проблема одного маленького исследования и побочных никуда не делась, дело в фармакоэкономике.
2. Ламотриджин повышен до 2 линии аугментации, но строится это на двух исследованиях с 33 и 53 участниками, данных маловато для обоснованных выводов.
3. Для резистентных и сложных случаев в качестве аугментации добавились кофеин и аторвастатин - конечно, как и всегда для 3 линии, данные очень скромные на малых выборках.
3. Кветиапин и оланзапин - фактически не рекомендованы ни в какой линии, по мнению авторов, имеющиеся исследования слишком противоречивы для обоснованных выводов.
4. Вариант аргументации СИОЗС кломипрамином - 3 линия.
5. Циталопрам переведен в первую линию (с потолком дозы 40 мг и контролем ЭКГ).
6. Миртазапин и венлафаксин переведены в 3 линию терапии (были во 2 линии)
7. ИМАО больше не входят в рекомендованные линии терапии
6. Обозначены оптимальные диапазоны доз и требование оценки эффекта через ≥12 недель на максимально переносимой дозе.
Для аугментации- минимум 8 недель для оценки эффекта.
7. Введено определение резистентности: 1–2 неудачные пробы СИОЗС, после терапии Y-BOCS выше 16 баллов/снижение общего балла менее, чем на 25 %.
8. Дозы СИОЗС, выше, чем по инструкции - вторая линия терапии.
9. Особые популяции:
- Дети: 1-я линия флуоксетин, сертралин, флувоксамин, эсциталопрам; 2 -пароксетин и кломипрамин
- Пожилые: пароксетин исключён из 1-й линии, старт СИОЗС с 25–50 % стандартной дозы.
- Перинатальный период: 1-я линия эсциталопрам, сертралин, циталопрам, флувоксамин; 2- флуоксетин и кломипрамин, 3- пароксетин, венлафаксин | 3 184 |
| 5 | Витамин B6 при акатизии: откуда взялась «первая линия» и что там на самом деле?
Встретил утверждение на одном из каналов по психиатрии, что пиридоксин (витамин B6) 600–1200 мг/сут — первая линия при акатизии, вызванной антипсихотиками.
Сильно удивился, поискал откуда вдруг такое утверждение.
Данные про витамин В6 и акатизию мне известны, но вот откуда вдруг первая линия - было непонятно.
Выяснилось, что это утверждение из одного нового метаанализа по терапии акатизии:
Gerolymos et al., JAMA Netw Open, 2024.
15 двойных слепых РКИ, n=492, 10 препаратов.
Против плацебо значимы: миртазапин 15 мг (SMD −1,20), бипериден (−1,01), B6 600–1200 мг (−0,92), тразодон (−0,84), миансерин (−0,81), пропранолол (−0,78).
Ципрогептадин, клоназепам, золмитриптан, вальпроат — не значимы.
Авторы называют B6 лучшим по соотношению эффект/переносимость, хотя и с оговоркой про слабую доказательную базу.
Именно отсюда, видимо, растёт «первая линия».
Насколько это обосновано? посмотрим на исследования
Всего 3 работы по витамину B6:
1. Lerner et al., 2004, J Clin Psychiatry.
Двойное слепое, плацебо-контролируемое, шизофрения, острая акатизия. B6 300 мг × 2 р/д vs плацебо, 5 дней.
20 участников,
Значимое улучшение было по субъективным субшкалам и глобальной оценке BAS, а объективная субшкала значимости не достигла (p=0,079).
2. Miodownik et al., 2006, Clin Neuropharmacol.
Двойное слепое, три группы сравнения
B6 1200 мг/сут vs миансерин 15 мг vs плацебо, 5 дней.
60 участников
Ответ - (снижение ≥2 баллов глобальной BARS): B6 — 13/23 (56%), миансерин — 13/20 (65%), плацебо — 1/17 (6%).
3. Shams-Alizadeh et al., 2018, Iran J Pharm Res.
Двойное слепое сравнительное без плацебо. B6 600 vs 1200 мг/сут vs пропранолол 40 мг/сут, 5 дней.
51 участник
Различий по BARS нет.
На мой взгляд, как-то маловато для первой линии терапии.
И альтернативный метаанализ пришел к тем же выводам
Furukawa, Leucht et al., Schizophr Bull, 2024
19 РКИ, n=661, анализ по классам с оценкой уверенности (CINeMA).
B6 (−0,99, k=3, n=67) — очень низкий уровень доказательств эффективности и безопасности.
Отдельно нужно указать две клинические проблемы:
1. В таких дозах для витамина В6 описаны отчетливые токсические эффекты в виде невропатии, так что соотношение риск-польза как то сильно сторону высоких рисков. Все исследования были короткими, нейропатия обычно проявляется позже. При этом акатизия может длиться очень долго.
2. Найти удобные формы для приема в таких дозах в РФ практически невозможно - стандартный витамин B6 в таблетках в РФ - 10 мг в таблетке. 1200 мг набрать, мягко говоря, трудно.
Таким образом, несмотря на данные одного метаанализа, где витамин B6 указан как препарат выбора для акатизии по соотношению риск- польза, внимательный анализ исследований и клинических аспектов дает множество аргументов против такой позиции.
Справедливости ради, вообще высококачественных исследований по акатизии нет.
Тем не менее, стандартный алгоритм - снижение дозы- смена антипсихотика - пропранолол при изолированной акатизии- бипериден при сочетании с паркинсонизмом- миртазапин/тразодон как запасные опции - остается наиболее разумным. | 3 049 |
| 6 | Проблема современных классификаций психических расстройств
Диагноз, как известно, ставится по соответствию критериям.
Возьмем для примера депрессию
(принимаем, что другие диагнозы типа биполярного расстройства исключены для простоты иллюстрации).
Вот два пациента:
Пациентка А, 52 года
Последние два месяца — стойко сниженное настроение, хуже по утрам, «внутри всё сжато, как камень».
Просыпается в 4 утра и лежит без сна.
Аппетит отсутствует, ест «через силу», минус 6 кг за 8 недель.
Не может усидеть на месте: ходит по квартире, заламывает руки, перебирает край одежды во время беседы.
Постоянные идеи виновности — убеждена, что «испортила жизнь детям», пересматривает решения двадцатилетней давности.
Критерии:
сниженное настроение
инсомния
снижение аппетита/веса
психомоторная ажитация
идеи виновности/малоценности
Итого пять из девяти, критерии выполнены.
Пациент Б, 24 года
Пришёл с жалобой «мне всё стало всё равно».
Настроение оценивает как «никакое»
За три месяца полностью утратил интерес к музыке, спорту, друзьям
Ничто не приносит удовольствия.
Спит по 11–12 часов и не высыпается.
Ест больше обычного, вес плюс 7 кг.
Речь и движения замедлены, паузы перед ответами.
Постоянная свинцовая усталость, «руки-ноги как налитые».
Не может сосредоточиться на тексте дольше пары абзацев, откладывает любые решения.
Критерии:
ангедония
гиперсомния
повышение аппетита/веса
психомоторная заторможенность
снижение концентрации
Итого пять из девяти, критерии выполнены.
И вот перед нами два пациента, у обоих диагноз депрессия, при этом симптомы не то что просто не совпадают, а даже частично ровно противоположны: инсомния-гиперсомния, снижение аппетита-повышение аппетита, заторможенность-ажитация.
Какие это создает проблемы?
В исследования (неважно научные или коммерческие) пациенты включаются по соответствию критериям в классификации психических расстройств.
В результате в одной изучаемой группе оказываются люди с очень разными клиническими симптомами, что, вероятно, приводит к огромной гетерогенности как патофизиологии, так и реакции на различные лекарственные препараты.
Я с этим сам сталкивался когда работал в исследованиях новых лекарств - у части пациентов эффект отличный, у части нулевой/отрицательный - и зачастую в среднем отличия от плацебо не выходит, несмотря на выраженный ответ у какой-то подгруппы, сигнал тонет в общем потоке данных.
Какие выводы?
На данный момент все равно классификации - лучшее что у нас есть для постановки диагнозов и выбора терапии, диагностика по интуиции и "запаху шизофрении" точно хуже.
Стоит принимать во внимание ограничение классификаций, не рассматривать их как истину в последней инстанции.
После постановки формального диагноза необходимо учитывать и многие другие факторы для индивидуального подбора терапии (предпочтения пациента, профиль побочных эффектов, конкретные симптомы и др).
Требуется дальнейшее развитие диагностических подходов в психиатрии для более гомогенных выборок пациентов - так будет шанс действительно продвинуться в понимании патогенеза психических расстройств. | 5 923 |
| 7 | Напоминание - лекция на тему мифов об антидепрессантах 11 сентября
https://t.me/gentlepsydoc/812 | 3 685 |
| 8 | Пациент на ламотриджине пропустил несколько дней приёма. Что делать?
Клиническая ситуация - пациент стабильно принимает 200-400 мг ламотриджина 2 месяца и более, пропустил несколько дней приема (уехал без таблеток, решил попробовать не принимать почему-то, забыл рецепт и тд).
Можно ли просто продолжить ту же дозу?
Российская инструкция (так же, как и FDA) говорит следующее:
- чем больше прошло времени после последнего приёма, тем осторожнее с возвращением к предыдущей дозе
- если перерыв превышает 5 периодов полувыведения — дозу повышают до поддерживающей согласно соответствующей схеме, то есть титруют заново.
При этом T½ зависит от сопутствующей терапии:
- монотерапия или отсутствие препаратов со значимым влиянием на метаболизм ламотриджина- — 25–33 ч → 5 периодов полувыведения это примерно 5–7 суток
- прием индукторов (карбамазепин, фенитоин) — ~14 ч → 5 периодов полувыведения это примерно 3 суток
- прием вальпроата (замедляет метаболизм ламотриджина) — ~70 ч → 5 периодов полувыведения это около двух недель.
Но скорее с вальпроатом чистой арифметикой руководствоваться не стоит: инструкция нигде не разрешает вернуть полную дозу через 10–14 дней, а сам вальпроат — фактор риска кожных реакций.
Во многом поэтому - Британский национальный формуляр (BNF, British National Formulary) даёт практическую границу: перерыв больше 5 дней — повторная титрация.
Если ли качественные исследования по поводу такой стратегии?
Скорее это просто основанное на фармакокинетике правило из инструкции.
Качественных исследований, подтвердивших именно границу 5 периодов полувыведения, как безопасную для возобновления приема ламотриджина в прежней дозе, нет.
Рекомендации ACEP (Американский колледж врачей неотложной помощи) 2014 года допускают старт до 6,5 мг/кг при стаже приёма >6 месяцев, отсутствии сыпи в анамнезе и перерыве <5 дней.
Опора тут буквально на одно небольшое исследование: пациентам в отделении мониторинга ЭЭГ отменяли ламотриджин на время мониторинга на 5 дней, затем давали однократно в среднем 6,5 ± 2,7 мг/кг (455 мг при массе 70 кг).
Всего было 24 пациента, ни сыпи, ни серьёзных нежелательных явлений у них не было.
Но редкие тяжёлые реакции такая выборка, конечно, не ловит.
Я сделал для себя такой практический вывод на основании этих данных:
- До 3 дней перерыва — возвращаем прежнюю дозу.
- 3–7 дней — ускоренная схема титрации (25 → 50 → 100 → 200 с шагом в несколько дней) плюс инструкция сообщить о любой сыпи/повышении температуры/увеличении лимфоузлов.
- Больше 7 дней — стандартная титрация как в начале терапии.
Факторы, которые надо учесть для окончательного решения:
- индукторы/ингибиторы метаболизма в сопутствующей терапии
- анамнез сыпи или более тяжелых реакций гиперчувствительности на ламотриджин или другие препараты с такими рисками
- длительность приема- более длительный прием несколько снижает риски
- комплаентность и осознанность пациента - насколько можно положиться на то, что первых признаках сыпи/температуры/увеличения лимфоузлов он обратиться за помощью.
Таким образом, условной границей для возобновления приема ламотриджина после пропуска является 5 периодов полувыведения/5 дней.
При этом надо учитывать индивидуальные факторы риска и обсуждать решение с пациентом. | 4 970 |
| 9 | Как исследования влияют на выбор терапии в клинической практике?
Интересно, что вчерашний пост многие специалисты расценили как оправдание назначению препаратов без доказанной эффективности.
Хотя там вообще ни слова про это - текст про понимание того, как работает научный подход в оценке эффективности препаратов- сложнее, чем черное-белое.
А клинические решения о терапии- это совершенно отдельная тема.
Базовый принцип выбора терапии - наилучшее соотношение риск-польза с учётом предпочтений пациента и доступности/стоимости лечения.
Исходя из этого, почему разумно стараться назначать терапию препаратами, которые проверены в исследованиях?
Потому что у нас есть максимально доступное количество информации для понимания их эффективности и безопасности, что помогает принимать взвешенные решения именно по поводу соотношения риск-польза.
Также и учёт предпочтений пациентов здесь понятен- на основании крупных исследований можно информировать пациентов о сроках наступления эффекта, возможных побочных явлениях, включая редкие, и т.д., что позволяет обоснованно принимать совместные решения.
Поэтому при прочих равных стоит назначить препарат с максимальным уровнем доказательности.
Но так бывает не всегда.
Такие препараты могут быть недоступны - например, ни деутетрабеназпина, ни валбеназина в РФ нет- лечить на уровне А позднюю дискинезию нечем.
Но есть тетрабеназин с уровнем доказательств примерно на уровне С (открытые исследования).
В такой ситуации начать с него вполне разумно.
С другой стороны, начать лечение депрессии сульпиридом - сомнительная затея, несмотря на то, что исследования эффективности есть, они скромные, да и повышение пролактина уж слишком часто, что кардинально сдвигает шкалу риск польза в ненужную сторону.
А в ситуации, когда для лечения, например, тревоги, назначают какой-то ноотроп или антиоксидант, для которого толком нет данных для этого состояния, выходит игра вслепую - без исследований оценить как эффективность, так и побочные эффекты крайне сложно, клинический опыт тут может злую шутку играть из-за когнитивных искажений (писал об этом тут).
Поэтому назначение препаратов, хорошо изученных в исследованиях вполне разумно и обосновано.
Но надо понимать, почему мы так делаем, учитывая кроме того и другие клинические аспекты, а не просто следовать алгоритмам как догмам. | 3 379 |
| 10 | Не доказано = неэффективно?
Нередко вижу в постах коллег и комментариях к ним примерно такое: «этот препарат неэффективен при таком-то состоянии, так как не изучен в исследованиях/недоказан».
Звучит как будто про доказательную медицину. На деле — ровно наоборот.
Доказательная медицина — по сути научно обоснованная медицина. А в науке дихотомия «доказан = помогает, недоказан = не помогает» — странное явление: реальные данные так не устроены.
Разберем на примерах.
Сертралин доказан как эффективный при депрессии.
Значит ли это, что он помогает всем? Конечно нет.
Доказательства эффективности — это РКИ, где он превосходил плацебо: ответ в среднем примерно у половины пациентов, ремиссия — примерно у трети.
Если смотреть шире: в крупнейшем сетевом метаанализе антидепрессантов (522 РКИ, 116 тысяч участников) все препараты эффективнее плацебо — но достоверность доказательств по GRADE от умеренной до очень низкой.
То есть «доказан» — это не «работает у всех», а «в среднем лучше плацебо, с такой-то степенью уверенности».
Даже с казалось бы простыми и понятными бензодиазепинами все сложнее, чем кажется.
В сетевом метаанализе 2020 года лоразепам не превосходил плацебо по частоте ремиссии при ГТР — правда, по данным единственного РКИ.
Обратный пример — феназепам. Качественных РКИ нет, но есть понятный механизм действия и мнения экспертов; в клинических рекомендациях — низкий уровень достоверности доказательств. Не доказан — да. Но это не то же самое, что «доказана неэффективность».
А чтобы говорить именно о неэффективности, тоже нужны исследования. Самый внятный пример- буспирон при паническом расстройстве: в нескольких РКИ он не превосходил плацебо, поэтому в руководствах прямо назван неэффективным как монотерапия ПР.
Поэтому мыслить дихотомически — «доказан = эффективен, недоказан = неэффективен» — значит искажать сами принципы доказательной медицины.
Она оценивает реальность намного тоньше. | 4 027 |
| 11 | Короткие посты в отпуске
FDA впервые одобрила устройство для терапии депрессии, которое можно применять дома.
ProlivRx- стимулирует постоянным током ветви тройничного и затылочного нервов, что в свою очередь, модулирует активность таламо-кортикальной и лимбической системы.
Понятно, что это предполагаемый механизм действия, точности тут нет.
Регистрация на основании клинического исследования:
124 участника, активная стимуляция или ее отсутствие (условно плацебо прибор, на вид все так же, но тока нет).
Включены участники, которые плохо отвечали на терапию антидепрессантами.
Эффективность активной стимуляции выше, ремиссия 21 процент против 6.
За подробностями адресную к статье по ссылке выше.
Интересен сам факт подобной регистрации именно по показанию депрессия, подобное устройство для терапии ГТР уже было зарегистрировано ранее, в чем рассказывал в эфире с итогами 2024 года | 4 635 |
| 12 | Короткие посты в отпуске.
Новость:
Центанафадин - тройной ингибитор обратного захвата моноаминов- одобрен FDA для терапии РДВГ(давайте уже перейдем на этот перевод, он точнее).
На самом деле соотношение аффинностей у центанафадина сильно смещено в сторону NET (порядка 1:6:14 для NE:DA:5-HT in vitro), поэтому тройной ингибитор несколько больше маркетинг, чем реальность.
Проблема- размер эффекта ниже, чем у стандартной терапии, во всяком случае для взрослых.
Размер эффекта примерно на уровне атомоксетина
(очень условно, в зависимости от возраста и тд, но грубо говоря так).
При этом риск зависимости низкий, но не нулевой, а у атомоксетина -практически нулевой.
У нас большой дефицит препаратов для лечения РДВГ, и в такой ситуации и центанафадин был бы кстати, но в целом особо грустить о его отсутствии в РФ смысла нет судя по этим данным. | 4 807 |
| 13 | Продолжение коротких постов в отпуске.
Ещё одно исследование с моим участием:
Несуицидальное самоповреждающее поведение у студентов российских вузов: результаты онлайн-анкетирования 3925 человек
Для оценки применялась шкала ISAS
Основные результаты - самоповреждения у 29.3 процентов, чаще всего цель- регуляция аффекта.
Распространенность большая, конечно, это не значит, что у трети опрошенных это регулярный паттерн поведения, но в любом случае проблема значимая. | 4 243 |
| 14 | Друзья, некоторое время назад я принял участие в передаче «Встал вопрос», где у нас состоялись бурные дебаты с психоаналитиком Андреем Рассохиным на тему, нужна ли краткосрочная или долгосрочная психотерапия. Надо сказать, что дебаты были очень острые. Я бы даже сказал, атмосфера была накаленной)
Позиция Андрея заключалась в том, что краткосрочная терапия только убирает симптомы, которые потом обязательно вернутся, в том числе в тело. Например, если мы лечим паническое расстройство за 10 встреч, как я рассказывал, Андрей считает, что после этого человек обязательно заболеет чем-нибудь еще.
Я, к сожалению, не очень доволен тем, как проходили дебаты. Мне не удалось полностью развернуть свою точку зрения. Но, тем не менее, я считаю, что позиция, согласно которой каждую проблему нужно решать годами, порочна.
Мы сейчас реально можем помочь людям довольно быстро избавиться от симптомов. Для этого они к нам и приходят. Под понятием «мы» я подразумеваю КБТ и другие современные методы психотерапии.
Конечно, существуют проблемы, например расстройства личности, комплексное ПТСР и другие, которые требуют многолетнего лечения. Также даже при краткосрочной терапии мы можем перейти на уровень глубинных убеждений. Но всё-таки значительному количеству людей мы можем помочь, не погружая их на долгие годы в изучение себя.
И исследования не подтверждают точку зрения Андрея о том, что это приводит к ухудшению здоровья.
В общем, посмотрите сами и скажите, что вы об этом думаете. | 3 788 |
| 15 | На мой взгляд важные дебаты на тему психотерапии, как минимум услышать аргументы разных сторон.
https://m.youtube.com/watch?v=pltEGP6IO7o&ra=m | 3 635 |
| 16 | Побочные эффекты и препараты — сложная связь.
Как настоящий трудоголик не удержался в отпуске и таки написал лонгрид😂
В комментариях возникли вопросы о разных побочных эффектах антидепрессантов.
И главное, что я увидел, — в большинстве случаев картина мыслится очень прямолинейно: такой-то препарат вызывает такие-то побочные эффекты.
А на самом деле все намного сложнее.
Есть событие А, предшествующее событию В.
Всегда ли А является причиной В?
Конечно не всегда.
Дождь пошел не потому, что шаман побил в бубен.
С побочными эффектами аналогично.
Во-первых, есть данные о побочных эффектах, полученные в исследованиях, хотя бы на нескольких сотнях пациентов, что позволяет сравнивать частоту того или иного явления на фоне приема плацебо и препарата.
Так в первую очередь выявляются достаточно частые побочные эффекты (причем в данном контексте под частыми я подразумеваю в том числе те, которые встречаются с частотой 1 на 100 пациентов).
Дальше, уже на тысячах пациентов в обычной практике, могут проявиться более редкие, с частотами 1 на несколько тысяч, например, такие как DRESS при приеме некоторых антиконвульсантов.
На основании этих данных мы можем делать определенные выводы, но в большинстве случаев они носят вероятностный, а не прямолинейно уверенный характер, что нечто возникло из-за препарата.
Возьмём простейший пример — пациент принимает антипсихотик 2 недели, у него повысился пролактин.
Наиболее вероятно, что это побочный эффект антипсихотика, если это антипсихотик с высоким риском такого побочного эффекта, например, рисперидон.
Но есть очень низкая, но отличная от нуля вероятность, что произошло случайное совпадение и повышение пролактина возникло из-за опухоли гипофиза, симптомы которой проявились одновременно с началом приема антипсихотика.
Конечно, есть варианты, как это отличить (например, по уровню повышения и т. д.), но главная мысль здесь — простой вывод «я начал пить препарат — что-то случилось — это побочный эффект» в целом далека от корректного описания реальности.
Значимую роль играет и ноцебо эффект. Пример исследования - прием флуоксетина за 50 недель привел к повышению веса на 3 кг. Но- на плацебо набор был ровно такой же.
В ситуации реальной практики пациенты могли бы связать набор веса с приемом препарата, но на самом деле в случае флуоксетина такая связь под большим вопросом, и скорее была бы связана с ноцебо эффектом.
С другой стороны, совсем нередкие ситуации в практике, когда пациент приходит ко мне, описывает побочный эффект, про который их лечащий врач говорил "так не бывает".
Это тоже очень категорическая оценка- если побочный эффект редкий, и лично этот врач его никогда не видел- это не значит, что так не бывает вообще.
Например, частота токсического повреждения печени на дулоксетине (не просто повышения трансаминаз, а именно серьезного повреждения) - очень приблизительно 1 случай на 100 000 пациентов. Большинство врачей за всю практику столько не увидят пациентов, и, соответственно, такого побочного- но крайне редко он может возникнуть.
Инструменты для оценки связи
Для более структурной оценки применяется система WHO-UMC, подробное описание по ссылке.
Кроме того, есть шкала Наранхо для примерной оценки связи, 10 вопросов, оценка вероятности связи по баллам, подробнее по ссылке:
Но очень важно учесть - в описаниях этих инструментов четко сказано: они дают только оценку вероятности связи, а не окончательно доказанный факт связи.
Таким образом, требуется большая осторожность в оценках причинно-следственной связи при оценке побочных эффектов, а не простые и прямолинейные выводы, причем как о наличии связи, так и о ее отсутствии. | 3 291 |
| 17 | Продолжение кратких постов в отпуске
Теперь самая свежая публикация с моим участием, вышла буквально на днях:
Апробация русскоязычной версии опросника для скрининга СДВГ ASRS (Adult ADHD Self-Report Scale v1.1).
Мы с коллегами провели апробацию на достаточно крупной выборке
(200 пациентов с подтвержденным СДВГ и 300 в контрольной группе).
Это в первую очередь инструмент для скрининга, а не для подтверждения диагноза, и показатели для такого инструмента весьма достойные:
- чувствительность 84
- специфичность 92
Подробности про методы и результаты (с кучей статистики 😂) по ссылке
https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/1423/711
Сама шкала в бумажной версии:
https://t.me/CBTandSchemaTherapy/883
И в электронной:
https://up-cbt.ru/wp-content/app/dn/asrs_v11_ru.html | 3 995 |
| 18 | Пока я в отпуске, отдохну от длинных постов.
Сегодня просто расскажу о публикации с моим участием.
Алгоритм терапии поздней дискинезии, который мы с коллегами опубликовали 5 лет назад, в целом остаётся вполне актуальным.
https://ctmd.psypharma.ru/index.php/ctmd/article/view/156
Общий вывод - в РФ хорошо проверенных вариантов нет, наиболее близкий к хорошо изученным - тетрабеназин. | 3 694 |
| 19 | Интересная новость - лемборексант зарегистрирован в РФ, вот пруф
https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=72749f9a-23bd-42d4-99b4-1a2dbdc2a7e9
Писал про эту группу препаратов тут
https://t.me/gentlepsydoc/138
Ждём в аптеках, когда точно тут сложно сказать, от момента регистрации до аптек обычно много времени проходит, не так все просто оформить.
В некоторых случаях препараты так вообще в аптеки и не доехали, несмотря на регистрацию, тот же суворексант например.
Но новость вообще отличная, вариантов терапии инсомнии очень мало, расширение опций всегда радует. | 5 305 |
| 20 | Книги по пятницам - "Женщины Лазаря", Марина Степнова
Вот как всегда я нашел своего писателя и теперь читаю все подряд, уже несколько других книг прочел.
Этот роман, пожалуй, мне больше всего понравился, очень живой и легкий язык, яркие образы, я полностью погружался в описываемую реальность, даже жаль, что все так быстро кончилось.
Роман охватывает очень широкий временной диапазон, от конца 19 века до начала 20 на примере по сути одной семьи.
Фото со встречи с автором. | 4 268 |
