Доктор Психтер

На данный момент, я условно выделяю две категории причин, из-за которых у человека включается самосаботаж. Первая категория, это люди с СДВГ. Когда у человека СДВГ, ему физически больно выполнять ряд действий, ряд операций в уме, голова начинает напрягаться, в голове все шумит. Для меня одним из таких занятий в детстве было сольфеджио. Со временем, обучаешься избегать и всячески откладывать дела, которые вызывают напряжение. Чем старше человек становится, тем больше разрастается эта привычка ускользать от неприятных дел. Даже если это важнейшие дела, такие как сдача диплома или планирование отпуска. Со временем, это может привести к депрессии. Вторая категория, это люди с очень жесткими стандартами. Они придираются к себе изо всех сил. Когда они были маленькими, родители, учителя и другие взрослые предъявляли очень много требований к ребенку, некоторые из них были неадекватными. И чем больше было требований, тем больше такое будущий взрослый пассивно от них ускользал. У него выработался стиль мышления "всё или ничего", то есть "либо идеально, либо никак". И вот это никак стало шириться, вызывать ещё больше требований к себе, ещё больше саботажа, еще больше апатии. И тут тоже на горизонте появляется депрессия. У одного человека может быть сразу обе эти "опции" и я часто с этим сталкиваюсь.

Как вы думаете, почему посты стали такими редкими? У меня много работы, это факт, но, у меня есть что рассказать, есть чем поделиться с вами. Главная проблема, которая мне мешает, не только вести канал, но и вырабатывать новые, полезные привычки, по моему мнению называется самосаботаж. Дело в том, что отследить, когда я начинаю саботировать собственные положительные изменения бывает очень сложно. Иногда это кончается тревожностью, иногда выгоранием и даже депрессией. Но мне удалось вычислить этот стиль реагирования, теперь я могу тренироваться замечать активацию режима "да ну все это, слишком сложно, пойду лучше сделаю......", и постараюсь больше не попадаться в этот замкнутый круг.

В моей практике я встречаю примеры ранней и поздней диагностики и мне хотелось бы поговорить о последней. Несмотря ни на что, осведомленность о ментальных заболеваниях растет. Интернет, книги по психологии, за последние несколько лет значительно выросли по качеству, появилось много доступных материалов, хорошо описывающих как сами примеры ментальных расстройств, так и способы совладания с ними. А еще есть сарафанное радио: родственники, друзья, знакомые, коллеги, могут заметить, что человеку стало гораздо лучше и начинают интересоваться, что ему помогло и тоже приходят на прием. Иногда мне представляется возможность говорить с людьми, которые большую часть своей жизни думали, что они пРоСтО «нервные», «глупые», «ленивые», «непоследовательные», «странные» или «какие-то не такие», а потом выясняется, что это их биполярное расстройство/СДВГ/РАС или рекуррентная депрессия. Мне вспоминается мой пример из жизни. Когда мне было 7-9 лет, мне довелось посещать музыкальную школу, я помню несколько моментов, когда меня ругали за то, что я забываю тетради или дневник, сбиваюсь с ритма или не верно читаю ноты с листа (потому что я не вижу их, они у меня слились в одно черное пятно на белом фоне), а я сижу и плачу, у меня в глазах слезы, а картинка размылась, от усталости и эмоциональной перегрузки у меня расфокусировалось зрение и со стороны это выглядит так, будто я смотрю в одну точку. Знание того, что с тобой все ок, это не дефект характера, а нетипичная работа мозга, дает облегчение и печаль, ведь, в случае более ранней диагностики, можно было бы избежать многих трудностей. «Если бы у меня такое было, бы сейчас был супермен, …»

Нейропатологические признаки болезни Альцгеймера включают: гибель нейронов; обильное накопление аномальных, гиперфосфорилированных цитоскелетных белков в перикарионе нейронов и дистрофических волокнах; повышенную экспрессию и аномальную обработку белка-предшественника амилоида-бета (APP), что приводит к отложению пептида APP-A в нейронах, бляшках и сосудах. Золотым стандартом для окончательной диагностики БА является демонстрация (с помощью нейровизуализации) превышающей норму плотности нейрофибриллярных клубков, нейритических бляшек и отложений APP-A в кортиколимбических структурах. Учитывая, что нейродегенерация часто затрагивает множество других областей коры головного мозга, общей чертой этих поражений является наличие в них нерастворимых агрегатов аномально фосфорилированного и убиквитинированного тау-белка, а также нейротоксичного APP-A в виде олигомеров, фибриллярных агрегатов и бляшек. Секретируемые нейротоксичные олигомеры APP-A ухудшают долговременную работу гиппокампа, снижая синаптическую активность, которая необходима для обучения и памяти. На протяжении более 30 лет усилия исследователей были направлены на изучение патогенной роли гиперфосфорилированного тау-белка и APP-A при сахарном диабете. Однако, все больше данных указывают на важность инсулинорезистентности и метаболической дисфункции как медиаторов сахарного диабета. По сути, болезнь Альцгеймера можно рассматривать как метаболическое заболевание, связанное и, возможно, вызванное резистентностью мозга к инсулину и ИФР (инсулиноподобный фактор роста). Соответственно, сахарный диабет имеет много общих черт с системными (не связанными с ЦНС) заболеваниями, ассоциированный с инсулинорезистентностью. Например, снижение инсулин-стимулируемой сигнализации роста и выживания клеток, усиление окислительного стресса, активация провоспалительных цитокинов, митохондриальная дисфункция и нарушение энергетического метаболизма имеют место как при сахарном диабете, так и при периферических заболеваниях с инсулинорезистентностью. Даже на ранних стадиях БА отмечается дефицит утилизации глюкозы в головном мозге. По мере прогрессирования сахарного диабета, усугубляются метаболические нарушения в головном мозге.

Инсулинорезистентность и болезнь Альцгеймера Инсулинорезистентность классически определяется как состояние, при котором высокий уровень инсулина в крови связан с гипергликемией. Это понятие расширилось и теперь включает в себя связанные с органами и тканями нарушения инсулиновой сигнализации, связанные со снижением активации путей. В результате, для достижения нормального действия инсулина требуется все более высокий его уровень. Однако, устойчиво высокий уровень инсулина также может вызывать инсулинорезистентность, тем самым ухудшая и, возможно, расширяя вовлечение различных тканей. Кроме того, гиперинсулинемия нарушает секрецию инсулина из клеток в островках поджелудочной железы, что приводит к гибридным состояниям как инсулинорезистентности, так и инсулинодефицита. Долгосрочные последствия инсулинорезистентности включают в себя клеточную энергетическую недостаточность (нехватку топлива), повышение уровня липидов в плазме крови и гипертонию. Кроме того, хроническая гиперинсулинемия по сравнению с нормогликемией предсказывает развитие сахарного диабета в будущем. Инсулинорезистентность является независимым предиктором серьезных заболеваний, включая цереброваскулярные и сердечно-сосудистые заболевания, гипертонию и злокачественные новообразования. В настоящее время инсулинорезистентность находится в центре внимания из-за ее связи с кажущейся безудержной эпидемией ожирения, сахарного диабета 2 типа (СД2), неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), метаболического синдрома, поликистоза яичников, возрастной макулярной дегенерации и болезни Альцгеймера (БА). БА является наиболее распространенной причиной деменции в Северной Америке. Спорадическая БА, которая не имеет четкой схемы генетической передачи, составляет более 90% случаев, в то время как семейные (наследственные) формы БА составляют 5-10% всех случаев. За последние несколько десятилетий спорадическая БА приобрела характер эпидемии, что поднимает вопросы об экологических и жизненных факторах, способствующих когнитивным нарушениям и нейродегенерации.

Почему после отмены антидепрессантов становится хуже? Организм адаптируется к увеличенному количеству серотонина в межсинаптической щели, а у тех, кто принимает АД более 2х лет может наблюдаться адаптация в виде снижения рецепторов в постсинаптической части нейрона. Поэтому, когда антидепрессант отменяют, серотонина становится меньше и могут появляться симптомы синдрома отмены: раздражительность, перепады настроения, тревожность, боли в животе, бессонница. Так что отменять антидепрессанты желательно ступенчато, вместе с лечащим врачом

​Существует несколько симптомов, которые невозможно классифицировать как распознаваемое кожное заболевание. Эти пациенты испытывают неприятные кожные ощущения, такие как зуд, жжение, жжение, ползание или боль (аллодиния), без окончательного диагноза кожного заболевания или психического расстройства. Эти ощущения или симптомы не имеют нейро-логического, психиатрического или медицинского объяснения. Неприятные кожные ощущения сопровождаются отсутствием видимого основного воспаления. Эти неприятные ощущения затрагивают любую часть тела, но чаще всего развиваются в тех местах, где эпидермальная иннервация более плотная, например, на лице, волосистой части головы или в промежности. Кожные сенсорные синдромы могут поражать людей всех возрастов и обоих полов. Обычно это заболевание встречается у женщин пожилого и перименопаузального возраста с большей распространенностью в старшей возрастной группе. Эти синдромы классифицируются в зависимости от их локализации или известного патогенеза (табл. 1). Многие авторы считают, что в патогенезе кожных сенсорных синдромов большую роль играет концепция диссоциации и кон- версии. Эмоциональные и психологические травмы, перенесенные в жизни, вызывают значительную психологическую перкуссию, приводящую к диссоциации и преобразованию эмоциональных симптомов в кожные соматические симптомы. Соматизация представляется важным фактором при кожных сенсорных синдромах. При соматизации пациент связывает симптом с физической проблемой, но на самом деле это психическое заболевание, которое поддается психиатрическому лечению. С патофизиологической точки зрения, лучшее понимание физиологических процессов ощущения поможет понять причину кожных сенсорных синдромов. Существует два типа ноцицептивных афферентов: Aδ-волокна и C-волокна. Волокна Aδ передают сигналы о быстрой, хорошо локализованной острой боли и температуре. Волокна С передают сигналы медленной, диффузной ноющей боли, температуры, давления и зуда. Эти волокна активируют ноцицепторы в коже, которые, в свою очередь, активируются через TRP (переходный рецепторный потенциал) и пуринергические рецепторы, пропуская Na+ и Ca2+ через мембрану свободных нервных окончаний. TRP-каналы могут быть напрямую модулированы H+, капсаицином, раздражающей температурой или давлением, а пуринергические рецепторы - АТФ. TRP-каналы дополнительно потенцируются на GPCR-рецепторах брадикинином, гистамином, простагландином и серотонином. После активации ноцицепторов периферическая нервная система использует вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид для передачи сигнала от первичных афферентов к переднелатеральной системе. Центрально ощущение боли подавляется энкефалинергическими интернейронами и нейромедиаторами глутаматом, норадреналином и серотонином. Для исключения органической патологии необходимо собрать полный клинический анамнез и провести тщательное медицинское, неврологическое и психиатрическое обследование. Необходимо тщательно расспросить пациента о продолжительности симптомов, факторах, усугубляющих и облегчающих состояние, а также о сопутствующих симптомах. Важен опрос о привычках сна и гигиене сна, так как известно, что нарушения сна усугубляют восприятие кожной дизестезии. Депрессия и тревога часто встречаются у данного контингента пациентов, и их необходимо выявлять и лечить соответствующим образом. Как и при многих других психодерматологических заболеваниях, важно нейтральное, неконфронтационное и неосуждающее отношение к симптомам пациента. Это создаст хорошую связь между врачом и пациентом и повысит комплаентность в лечении. Фармакологическое лечение основывается на выборе средств, которые действуют на болевые ощущения и зуд. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), трициклические антидепрессанты, антиконвульсанты используются, когда болевые элементы более выражены. В тех случаях, которые не поддаются лечению с помощью СИОЗС и трициклических антидепрессантов, можно попробовать усилить терапию добавлением антипсихотиков. Сопутствующая психотерапия в качестве дополнительной терапии помогает в резистентных случаях.

Интересный факт: если гулять, достигать маленьких целей и нормально спать, то реально становится легче жить