uz
Feedback
Трансгуманизм в далеком городе

Трансгуманизм в далеком городе

Kanalga Telegram’da o‘tish

Меня зовут Миша Батин и я ищу ответ на вопрос: «Что самое важное мы можем сделать для продления жизни человека?» Чат проекта здесь https://t.me/transposons_chat

Ko'proq ko'rsatish
4 373
Obunachilar
Ma'lumot yo'q24 soatlar
+117 kun
+18430 kun
Obunachilarni jalb qilish
Sentabr '26
Sentabr '26
+15
4 kanalda
Avgust '26
+258
11 kanalda
Get PRO
Iyul '26
+69
5 kanalda
Get PRO
Iyun '26
+72
5 kanalda
Get PRO
May '26
+68
2 kanalda
Get PRO
Aprel '26
+67
2 kanalda
Get PRO
Mart '26
+74
4 kanalda
Get PRO
Fevral '26
+92
6 kanalda
Get PRO
Yanvar '26
+108
4 kanalda
Get PRO
Dekabr '25
+83
6 kanalda
Get PRO
Noyabr '25
+82
6 kanalda
Get PRO
Oktabr '25
+118
6 kanalda
Get PRO
Sentabr '25
+76
6 kanalda
Get PRO
Avgust '25
+266
16 kanalda
Get PRO
Iyul '25
+119
4 kanalda
Get PRO
Iyun '25
+106
6 kanalda
Get PRO
May '25
+103
9 kanalda
Get PRO
Aprel '25
+404
19 kanalda
Get PRO
Mart '25
+2 575
5 kanalda
Get PRO
Fevral '25
+217
9 kanalda
Get PRO
Yanvar '25
+817
9 kanalda
Get PRO
Dekabr '24
+114
6 kanalda
Get PRO
Noyabr '24
+165
5 kanalda
Get PRO
Oktabr '24
+469
14 kanalda
Get PRO
Sentabr '24
+1 590
20 kanalda
Get PRO
Avgust '24
+240
14 kanalda
Get PRO
Iyul '24
+85
2 kanalda
Get PRO
Iyun '24
+119
3 kanalda
Get PRO
May '24
+61
3 kanalda
Get PRO
Aprel '24
+34
0 kanalda
Get PRO
Mart '24
+50
4 kanalda
Get PRO
Fevral '24
+80
3 kanalda
Get PRO
Yanvar '24
+493
5 kanalda
Sana
Obunachilarni jalb qilish
Esdaliklar
Kanallar
04 Sentabr+8
03 Sentabr+1
02 Sentabr+2
01 Sentabr+4
Kanal postlari
Может быть, старение находится в стволовых клетках? Они должны постоянно обновлять ткани. Если их становится меньше или они работают хуже, старые клетки перестают нормально заменяться. Но стареют и ткани, где клеточный оборот совсем другой. А стволовая клетка сама зависит от своей ниши. Тогда, может быть старение это старение ниши? Изменились воспалительные сигналы, матрикс, сосуды, механика — и вполне способная стволовая клетка начинает вести себя как старая. Но нишу опять же создают клетки. Мы снова получили круг. Может быть, главный двигатель — сенесцентные клетки? Они накапливаются с возрастом и способны менять окружающую ткань своими сигналами. Их удаление в некоторых моделях улучшает ситуацию. Но сенесценция одновременно нужна для подавления опухолей, заживления. Получается, одна и та же программа может быть и защитой, и частью проблемы. Это касается много чего. С раком вообще получается парадокс Слишком мало регенерации — ткань стареет. Слишком много — растёт риск рака. Есть теория, что старение — цена за то, что организм не превращается в опухоль гораздо раньше. Старые ткани становятся клональными, однотипными С возрастом отдельные мутантные клетки получают преимущество и захватывают всё большие участки ткани. Особенно хорошо это видно в крови, коже, пищеводе. Естественный отбор продолжается прямо внутри нашего тела. И его интересы не обязательно совпадают с нашими. То, что хорошо для клетки, может оказаться плохо для ткани. Возможно, с возрастом проблема постепенном расхождении интересов уровней системы. Тогда почему старение настолько синхронно? Печень, мозг, иммунная система, сосуды, мышцы — совершенно разные ткани. У них разные клетки, скорости обновления и нагрузки. И всё же они стареют в одном организме и заметно влияют друг на друга. Кровь? Иммунитет? Нервная система? Гормоны? Общие метаболические сигналы? Казалось бы, тогда надо найти главный циркулирующий фактор старения. Но таких факторов оказывается множество. Воспалительные молекулы, метаболиты, гормоны, внеклеточные везикулы, иммунные клетки. Главного дирижёра пока не видно. Или ситуация происходит ровно наоборот? Рассинхронизируются биологические часы органов. Старение происходит не из за фактора старения, а из-за потери согласованности. А ещё есть животные, которые сильно портят простую картину. У разных видов скорость старения различается колоссально. Есть животные с крайне медленным ростом смертности с возрастом, а у некоторых организмов признаки старения выражены необычно слабо. Значит, старение не является неизбежным следствием того, что материя живая и сложная. Эволюция умеет замедлять старение, когда надо. Продолжение следует

2
Где находится старение? В генах? У разных видов разная продолжительность жизни. Мышь живёт несколько лет, гренландский кит — больше двухсот. Отличаются они прежде всего генами. Казалось бы, где ещё искать старение, если не в геноме? Но у молодого и старого человека гены почти одни и те же. Меняется то, как они работают. Одни программы затихают, другие включаются, меняется экспрессия тысяч генов. Значит, старение — в эпигенетике? Хорошо. А почему тогда портится эпигенетика? Она ведь тоже не меняется сама по себе. Один из кандидатов — повреждения и соматические мутации ДНК: они накапливаются с возрастом и способны нарушать работу генов. Может быть, старение всё-таки начинается с повреждения генома? Казалось бы. Но случайные мутации должны создавать случайность. А старение удивительно воспроизводимо. У разных людей седина, менопауза, потеря мышечной массы, иммунные и сосудистые изменения происходят в достаточно характерные возрастные периоды. Почему случайные повреждения приводят к настолько похожим траекториям? Может быть, клетка вообще не главный объект старения? Старая среда способна делать поведение клеток более «старым», молодая — в некоторых экспериментах сдвигать его в обратную сторону. Значит, искать надо в крови, воспалении, гормонах, внеклеточном матриксе, нише? Но кто состарил среду? Те же клетки. Получается замкнутый круг: клетки стареют потому, что стареет их окружение, а окружение стареет потому, что стареют клетки. Может быть, дело всё-таки в клеточном износе? Белки повреждаются, митохондрии ломаются, мусор накапливается, системы ремонта работают хуже. Казалось бы, всё просто: клетка постепенно изнашивается. Но тогда откуда каждый раз берётся молодой организм? Ребёнок возникает из клеток взрослых людей. Эта цепочка продолжается миллионы поколений. Если клеточная жизнь просто необратимо накапливает повреждения, почему повреждения предков не складываются поколение за поколением в половой линии клеток, пока вид окончательно не состарится? Происходит странное В одном организме существуют механизмы прям бессмертия, но большинство клеток тела постепенно теряет функцию. Некоторые виды умеют сильно увеличивать ремонт и прямо омоложение организма в критических ситуациях, но почему они не осоложивают себя постоянно? Почему программа восстановления молодого состояния доступна в одном контексте и недоступна в другом? Зрелую соматическую клетку можно перепрограммировать в плюрипотентное состояние. При этом многие возрастные эпигенетические признаки сильно сдвигаются в молодую сторону. То есть клетка, которую мы называли старой, всё ещё содержит достаточно информации, чтобы стать молодой. В генах? У разных видов разная продолжительность жизни. Мышь живёт несколько лет, гренландский кит — больше двухсот. Отличаются они прежде всего генами. Казалось бы, где ещё искать старение, если не в геноме? Но у молодого и старого человека гены почти одни и те же. Меняется то, как они работают. Одни программы затихают, другие включаются, меняется экспрессия тысяч генов. Значит, старение — в эпигенетике? Хорошо. А почему тогда портится эпигенетика? Она ведь тоже не меняется сама по себе. Один из кандидатов — повреждения и соматические мутации ДНК: они накапливаются с возрастом и способны нарушать работу генов. Может быть, старение всё-таки начинается с повреждения генома? Казалось бы. Но случайные мутации должны создавать случайность. А старение удивительно воспроизводимо. У разных людей седина, менопауза, потеря мышечной массы, иммунные и сосудистые изменения происходят в достаточно характерные возрастные периоды. Почему случайные повреждения приводят к настолько похожим траекториям? Может быть, клетка вообще не главный объект старения? Старая среда способна делать поведение клеток более «старым», молодая — в некоторых экспериментах сдвигать его в обратную сторону. Значит, искать надо в крови, воспалении, гормонах, внеклеточном матриксе, нише? Но кто состарил среду? Те же клетки. Получается замкнутый круг: клетки стареют потому, что стареет их окружение, а окружение стареет потому, что стареют клетки.
415
3
Этим человеческим мозговым органоидам почти шесть лет. И всё это время они продолжали взрослеть. Обычно органоиды мозга выращ
Этим человеческим мозговым органоидам почти шесть лет. И всё это время они продолжали взрослеть. Обычно органоиды мозга выращивают недели или месяцы. В новой работе в Nature исследователи сделали невероятно длинный эксперимент: поддерживали человеческие кортикальные органоиды в культуре до 72 месяцев — почти шесть лет. И обнаружили удивительную вещь: органоид как будто знает, сколько ему лет. Учёные отслеживали экспрессию генов, эпигенетические изменения, состав клеток, их морфологию и электрическую активность. По мере прохождения реального времени органоиды последовательно воспроизводили многие этапы развития человеческой коры. Сначала появлялись признаки раннего эмбрионального мозга. Затем происходило созревание нейронов и глии. Через годы возникали свойства, характерные для значительно более поздних стадий развития мозга. Получились своего рода внутренние часы развития. Клетки, однажды запустив программу формирования коры, способны выполнять её годами вне организма. На фотографии — срезы таких органоидов, окрашенные по различным клеточным маркерам. Хорошо видны повторяющиеся структуры, напоминающие развивающиеся участки коры. Теперь дело осталось за малым: высснить что это часы у органоидов и как ими управлять?
375
4
Это Greg Dunn Neuro Art — проект нейробиолога и художника Грега Данна. Он создаёт подробные художественные изображения мозга,
Это Greg Dunn Neuro Art — проект нейробиолога и художника Грега Данна. Он создаёт подробные художественные изображения мозга, нейронов, сетчатки, спинного мозга и других структур нервной системы. И вот такие цены. Размер не знаю
426
5
Matn yo'q...
441
6
Под всем что пишет Кай Миллс я готов всегда подписаться: Ученые боятся работать над этим. Инфлюенсеры заявляют, что уже решил
Под всем что пишет Кай Миллс я готов всегда подписаться: Ученые боятся работать над этим. Инфлюенсеры заявляют, что уже решили эту проблему. Битех-компании оптимизируют все вокруг неё. Инвесторы финансируют все, что избегает мыслей о ней. Компании по продаже добавок продают отвлечения от неё. На конференциях перестали говорить о ней. Всё поле сдалось ей. Это смерть. Осталось лишь несколько тех, кто пытается его победить. Лайк, перепост в Твиттере крайне приветствуются
661
7
Аспирантура 🧑‍🎓
Аспирантура 🧑‍🎓
638
8
Генная терапия против старения уже тестируется на людях. Unlimited Bio проводит клиническое исследование комбинации фоллистатина и VEGF. Первые участники уже получили терапию. Обсуждаем первые результаты, риски, деньги и то, что происходит внутри одного из самых смелых longevity-экспериментов
893
9
Продолжу продвигать тему, что проекты от AI хороши, а дальше будут только лучше
Продолжу продвигать тему, что проекты от AI хороши, а дальше будут только лучше
772
10
Гондурас, Карибское море, криптогород, миллиардеры и эксперименты с продлением жизни. А в центре всего этого Unlimited Bio и
Гондурас, Карибское море, криптогород, миллиардеры и эксперименты с продлением жизни. А в центре всего этого Unlimited Bio и клиническое исследование комбинации VEGF + фоллистатин. С момента выхода фильма «Однажды в Проспере» прошел месяц. Хочется узнать, что там происходит сейчас. Набрали пациентов? Кого уже укололи? Как проходит исследование? Что изменилось и есть ли первые результаты? В это воскресенье, команда Unlimited Bio выйдет на связь из Просперы. Будем спрашивать обо всём, что произошло после фильма. Сегодня 30 августа, 20:00 МСК 🔗 Приходите в Zoom
2 047
11
AI уже генерирует гипотезы не хуже людей. Я вижу это постоянно. Если его нормально спрашивать, он нормально отвечает. Мы имее
AI уже генерирует гипотезы не хуже людей. Я вижу это постоянно. Если его нормально спрашивать, он нормально отвечает. Мы имеем дело потенциально с миллионами гипотез в биологии старения. Никогда раньше не стояло такой задачи — работать с таким количеством идей. Мы должны выбирать не только идею, эксперимент, который осуществим, но прежде всего способ того, как мы эту идею выбрали. Мы должны сравнивать не только результаты от тестирования тех или иных гипотез, но и исторические траектория, как мы к этим результатам пришли. Дело обстоит ещё сложнее, мы должны выработать принципы по котором выбираем способы, чтобы выбрать гипотезы. Всё это требует проверки, как это работает. Попросил подобрать GPT собрать статьи по теме Эксперимент должен вычёркивать миры. Одно наблюдение допускает несколько объяснений. Поэтому сильный эксперимент не просто подтверждает любимую гипотезу — он исключает альтернативы. Это классическая идея strong inference Джона Платта Platt — Strong Inference, Science, 1964⁠ Новизна стала дешёвой. В эксперименте со 104 исследователями AI-идеи получили более высокие оценки новизны. Агент генерировал около 4000 идей на тему, но после удаления близких вариантов оставалось лишь около 5%. Генерация стала дешёвой; разнообразие и отбор — нет. Can LLMs Generate Novel Research Ideas?⁠ Реальность меняет рейтинг идей. 43 исследователя реально выполняли человеческие и AI-идеи, тратя в среднем 103 часа на проект. До исполнения AI-идеи оценивались выше; после исполнения преимущество исчезло. Значит оценка идеи на бумаге — ещё только прогноз. The Ideation–Execution Gap⁠ Смело придумывай. Жёстко проверяй. GPT-4 предложил 12 комбинаций препаратов; у трёх синергия превысила положительный контроль. После получения экспериментальных данных модель предложила ещё четыре комбинации — три дали положительную синергию. Смелые гипотезы полезны, когда их можно быстро проверить. Scientific hypothesis generation by large language models⁠ Не выбирай лучшую сразу. Устрой турнир гипотез. AI Co-Scientist генерирует, критикует, попарно сравнивает и эволюционирует гипотезы. Проигравшая идея может отдать удачные элементы следующему поколению. На 203 задачах качество лучших вариантов росло с дополнительными раундами работы системы. Accelerating scientific discovery with AI co-scientist⁠ Ценность даёт не идея. Ценность даёт цикл. Robin предложил 30 кандидатов для улучшения функции клеток сетчатки. Эксперимент выделил рипасудил и KL001; последующий RNA-seq привёл к новой гипотезе об ABCA1. Результат одного эксперимента стал входом для следующей гипотезы. A multi-agent system for automating scientific discovery⁠ Если спросить меня, что делать в продление жизни? Добивайтесь лучшего ответа от чата GPT. Буду рад помочь тем, кто хочет. Постеры о философии гипотез публикую в Постермене.
759
12
Постермен такой стиль стал раздавать, хоть выставку не делай. Иллюстрация новостей науки, закачаешься: После облучения p16-кл+2
Постермен такой стиль стал раздавать, хоть выставку не делай. Иллюстрация новостей науки, закачаешься: После облучения p16-клетки у мышей стали мишенью лишь через четыре месяца Наногель с антителом к белку PTBP1 улучшил тесты на обучение и память у мышей с моделью болезни Альцгеймера Nature опубликовал восемь почти полных геномов ночниц и выращенные в лаборатории клетки для сравнения иммунитета и долголетия Внимание, важный опрос! Дайте оценку плакатам от 1 до 10
837
13
​Редакция Nature Biotechnology сравнила четыре способа записи ДНК и назвала изготовление длинных точных последовательностей узким местом 19 августа редакционный обзор журнала Nature Biotechnology сопоставил четыре подхода к записи ДНК. Он объясняет, почему создание длинных точных последовательностей тормозит путь от компьютерного дизайна к лабораторной проверке биологической идеи. Компьютерные модели за часы предлагают тысячи вариантов белков и генетических конструкций. Чтобы проверить любой из них, лаборатории сначала нужно получить его последовательность ДНК и убедиться в её точности. На этой физической стадии цикл от проекта к эксперименту становится медленным и дорогим. Промышленный стандарт — фосфорамидитная химия. Она добавляет нуклеотиды, химические «буквы» ДНК, по одному и создаёт короткие фрагменты — олигонуклеотиды — длиной примерно до 200 нуклеотидов. Из таких фрагментов затем собирают длинную последовательность. Сотни химических циклов накапливают ошибки, а сборка не может исправить ошибку в исходном фрагменте. Методы Sidewinder и MOSAIC работают именно на этапе сборки. Sidewinder задаёт порядок соединения третьей нитью ДНК, которая остаётся за пределами готовой молекулы; это помогает собирать повторяющиеся последовательности. В MOSAIC перекрывающиеся олигонуклеотиды самособираются в одной реакции, затем клеточная система ремонта ДНК заделывает разрывы и превращает заготовку в плазмиду — кольцевую молекулу ДНК для генной инженерии. Собранную конструкцию ещё размножают в клетке. Быстрый рост бактерии Vibrio natriegens сокращает этот этап клонирования. Рассматриваемый обзор ставит проблему раньше: перед размножением длинную ДНК нужно написать и собрать с приемлемой точностью. Другой путь меняет саму запись. TdT — фермент, который добавляет заданные нуклеотиды по одному без ДНК-матрицы; обзор приводит результат Ansa Biotechnologies: молекулы длиннее 1 000 оснований. Ретроны — бактериальные генетические элементы — несут РНК-шаблон и обратную транскриптазу, которая копирует РНК в ДНК. В описанных экспериментах ретроны создавали последовательности длиной в десятки пар оснований. Четыре ветви снимают разные ограничения: привычная химия делает фрагменты, Sidewinder и MOSAIC соединяют их, TdT пишет последовательность напрямую, ретроны задействуют клетку. Темп экспериментального цикла зависит от того, удаётся ли совместить достаточную длину, точность и скорость на всех этих этапах. Для белков, спроектированных с помощью ИИ, срок до эксперимента складывается из изготовления и проверки ДНК. В генной и клеточной терапии длинные точные последовательности нужны для конструкций с несколькими генетическими правками и крупными вставками ДНК. Новые методы придётся сопоставлять на последовательностях разной длины и сложности: так можно сравнить их скорость, точность и надёжность.
1 054
14
Сооснователь Databricks выпустил фреймворк для ИИ-агентов, которые думают круглосуточно сами по себе Andy Konwinski, сооснователь Databricks, Perplexity AI и Laude Institute представил Headlong - open source микрофреймворк для персистентных агентов. Это совместный проект Laude Institute и MIT, и он отличается от обычных ИИ-агентов. GitHub. Если обычные агенты реактивные, то Headlong-агент никогда не спит. Он постоянно генерирует мысли в цикле, похожем на внутренний монолог человека. Также сам выбирает, о чём думать, ставит себе приоритеты, придумывает проекты и иногда сам пишет вам с прогрессом.
891
15
Matn yo'q...
807
16
Вопрос от канала «Трансгуманизм в далеком городе» Допустим вы делаете X в продлении жизни. Проект, контент, исследование, стартап, что-то такое — X. Что на максимально далеком от вас социальном расстоянии — Y и минимальное по значению — Z могло бы произойти, что максимально положительно повлияло бы на ваш X? Можно просить GPT придумывать X, Y, Z. Я нахожу это увлекательным))
888
17
На самом деле людям абсолютно всё равно, какое возражение выдвигать против иммортализма. «Будет перенаселение» и «люди вымрут от скуки и ненужности» вполне могут одновременно уживаться в одной голове — лишь бы отвергнуть продление жизни. Почему так? Можно было бы подумать, народ просто идёт вслед за мальтузианскими мемами и в целом автоматически выступает против. Отчасти это верно. Но почему отвечают на автомате? Когда человек в принципе так поступает? Прежде всего — в неважных для него вопросах. Тогда почему вопрос жизни и смерти оказывается неважным? Потому что люди не понимают: речь идёт именно об их жизни. Продление жизни не воспринимается как серьёзная задача. Разговор кажется пустым теоретизированием. Кроме того, идея продления жизни выглядит крайне энергозатратной для мозга. По сути, это предложение поменять картину мира. Ведь что значит согласиться с идеей продления жизни? Утвердительно ответить на вопрос: Считаете ли вы, что необходимо незамедлительно действовать ради сохранения собственной жизни и жизней других людей? Ответил «да» — и вот ты уже законтрибьютился в какую-то работу. Последнее, что человек хочет сделать в этом мире, — взять на себя дополнительные обязательства. Все мы пребываем в наркоманском конформизме. Ловим лайки и радости мира потребления, а выйти из этого состояния ну очень непросто. Как же всё-таки человек начинает действовать? Часто когда посмотрит смерти в лицо. Думаю, среди трансгуманистов доля людей, переживших рак, выше, чем в среднем по популяции. Или же они каким-то другим образом прочувствовали смерть и не сочли её хорошим событием. Склонность к трансгуманизму прямо-таки очень сильно коррелирует с обучением на физтехе. Кажется, среди трансгуманистов ещё и аномально много левшей. Не уверен, но я проводил опрос. Любителей научной фантастики тоже. Но цель этой заметки — не перечислять все подобные ассоциации, хотя это и интересно. Конечно, мы заинтересованы в том, чтобы деятельных и толковых сторонников трансгуманизма становилось больше, и задаёмся вопросом: что ещё можно сделать? Знаете, никогда не был снят фильм об ужасе смерти в контексте идеи продлить жизнь. Есть разные конкурсы и премии, посвящённые хорошему будущему, но мне кажется, что это работает не так. Нужен фильм о том, что впереди реальный пиздец и есть лишь крошечный шанс его избежать. Мой опыт говорит, должно сработать. Попробуй поспорить, когда тебе показывают, какое это горе — смерть. Пишите мне, если вам просто интересна идея. Бюджета нет, но вдруг мы что-то такое сделаем и будет
913
18
Кто я такой, чтобы не спросить GPT, что он обо мне думает. На картинке и текстом пару пунктов обо мне Но вот эту позицию я хо
Кто я такой, чтобы не спросить GPT, что он обо мне думает. На картинке и текстом пару пунктов обо мне Но вот эту позицию я хотел бы пояснить 8. Ваше отношение к риску Я бы назвал его асимметричным. Вы готовы вкладывать внимание в проекты с низкой вероятностью успеха, если потенциальный выигрыш огромен. Математически ваш интуитивный критерий похож на: Expected Value ≈ P(success) × magnitude of consequence. Причём magnitude способен полностью доминировать. Это хорошо согласуется с вашей сформулированной ранее идеей, что даже чрезвычайно маленькой вероятности успеха может быть достаточно для действия. То есть вы не классический оптимист. Скорее: вероятностный радикал. «Я не обязан верить, что это произойдёт. Мне достаточно считать вероятность ненулевой и результат чрезвычайно ценным». Дело не столько в большом выигрыше, сколько в том, что все остальное, кроме победы над смертью, я считаю проигрышем. То есть нет варианта небольшого успеха. Представьте, вы набрали алмазных мечей, суперсил и френдов, а потом у вас отобрали доступ к компьютеру навсегда. Я считаю это фундаментальным поражением. Это раз. А второе, борьбу со старением я считаю единым фронтом и простые (понятные и так далее) проекты выполнят и без меня. Это совершенно не значит, что я не делаю что такого земного, типа компенсации утраченных частей мозга млекопитающим, но стараюсь идти туда, где вообще один вакуум
837
19
Индустрия дизайна детей в 2026 году 🗓 Вторник, 25 августа, 20:00 МСК 🎤 Марина Уткина Пока общество спорит, допустимы ли так
Индустрия дизайна детей в 2026 году 🗓 Вторник, 25 августа, 20:00 МСК 🎤 Марина Уткина Пока общество спорит, допустимы ли такие технологии с этической точки зрения, услуга уже продаётся. Несколько американских компаний предлагают парам, проходящим ЭКО, ранжировать эмбрионы не только по риску наследственных заболеваний, но и по прогнозируемому интеллекту, росту и продолжительности жизни. На лекции разберём: • полигенный отбор эмбрионов и его реальные возможности; • генетику интеллекта и ограничения генетических прогнозов; • редактирование генома человека; • ПГТ-А, ПГТ-М и ПГТ-P: чем медицинское тестирование отличается от отбора по желаемым признакам; • компании, уже продающие подобные услуги: их продукты, цены и инвесторы; • получение яйцеклеток и сперматозоидов из стволовых клеток и то, как эта технология может изменить репродукцию; • регулирование технологии в США и Великобритании; • происхождение используемых клеток, законодательные ограничения и реальную стоимость процедур. Главный вопрос лекции: где заканчивается доказательная медицина и начинается индустрия обещаний? 🔗 Подключайтесь по ссылке
846
20
Срочное дело! Рекламное объявление. Реклама у меня всегда бесплатна, важна только полезен ли проект для продления жизни. Open
Срочное дело! Рекламное объявление. Реклама у меня всегда бесплатна, важна только полезен ли проект для продления жизни. OpenBio объявило конкурс «Выбор научного сообщества» — для компаний, стартапов и научных институтов, которые самостоятельно разрабатывают и производят продукты для исследований и производств в сфере Life Science. Три номинации: — Приборостроение — Реагенты и расходные материалы — IT-решения и софт ➡️ ЧТО ПОЛУЧАЮТ ПОБЕДИТЕЛИ: 🔺Галерея решений на форуме - особая презентационная зона для проектов и продуктов. Размещение в «галерее решений» на площадке форума: про вашу разработку узнают все участники OpenBio. 🔺 Онлайн-представление на год Включение в постоянный онлайн-каталог компаний OpenBio — информация доступна в течение года. 🔺 Публикация в СМИ Пресс-центр форума выпустит публикацию с упоминанием компаний, вошедших в шорт-лист, в ведущих СМИ страны 🔺Заявки от заинтересованных клиентов Адресная рассылка-дайджест по базе заведующих лабораторий познакомит с продуктом напрямую. 🔺Доклад на круглом столе Возможность презентовать разработку на круглом столе «Технологии и продукты отечественного биотеха: что доступно для российского рынка прямо сейчас» - выступление на площадке форума и в прямой-трансляции, это доступ к многотысячной аудитории онлайн и прямой диалог с экспертами и инвесторами на площадке OpenBio ✅ Подача заявки ❕ О конкурсе
746