Трансгуманизм в далеком городе
رفتن به کانال در Telegram
Меня зовут Миша Батин и я ищу ответ на вопрос: «Что самое важное мы можем сделать для продления жизни человека?» Чат проекта здесь https://t.me/transposons_chat
نمایش بیشتر4 419
مشترکین
+124 ساعت
+17 روز
+2230 روز
در حال بارگذاری داده‌ها
کانال‌های مشابه
ابر برچسب‌ها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
نوامبر '26نوامبر '26
نوامبر '26
+14
در 2 کانال‌ها
اکتبر '26
+73
در 11 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '26
+104
در 10 کانال‌ها
Get PRO
اوت '26
+258
در 14 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '26
+69
در 6 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '26
+72
در 6 کانال‌ها
Get PRO
مه '26
+68
در 4 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '26
+67
در 4 کانال‌ها
Get PRO
مارس '26
+74
در 5 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '26
+92
در 8 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '26
+108
در 6 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '25
+83
در 8 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '25
+82
در 8 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '25
+118
در 7 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '25
+76
در 7 کانال‌ها
Get PRO
اوت '25
+266
در 16 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '25
+119
در 4 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '25
+106
در 6 کانال‌ها
Get PRO
مه '25
+103
در 9 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '25
+404
در 19 کانال‌ها
Get PRO
مارس '25
+2 575
در 5 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '25
+217
در 9 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '25
+817
در 9 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '24
+114
در 6 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '24
+165
در 5 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '24
+469
در 14 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '24
+1 590
در 20 کانال‌ها
Get PRO
اوت '24
+240
در 14 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '24
+85
در 2 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '24
+119
در 3 کانال‌ها
Get PRO
مه '24
+61
در 3 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '24
+34
در 0 کانال‌ها
Get PRO
مارس '24
+50
در 4 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '24
+80
در 3 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '24
+493
در 5 کانال‌ها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانال‌ها | |
| 10 نوامبر | 0 | |||
| 09 نوامبر | +1 | |||
| 08 نوامبر | +3 | |||
| 07 نوامبر | +3 | |||
| 06 نوامبر | 0 | |||
| 05 نوامبر | +2 | |||
| 04 نوامبر | +2 | |||
| 03 نوامبر | +1 | |||
| 02 نوامبر | 0 | |||
| 01 نوامبر | +2 |
پست‌های کانال
Через идем обсуждать смелые идеи в Zoom
https://us06web.zoom.us/j/87647329442?pwd=5YtZDUJbh62MBH25JIxDwbOmcYaeKx.1
| 2 | Посмотрите, плиз по закрытой ссылки анимацию с рассказом о проекте, который обсудим на завтрашнем Zoom в 20:00 4 ноября.
Идея экстремистская — остановить старение может оказаться проще, чем его замедлить. Но при этом задача всё равно остается нечеловеческой сложности.
Это ещё не прям готовый ролик и если есть замечания, вопросы, исправления, то присылайте. Не согласны с подходом — приходите на зум. Согласны с подходом — приходите на зум. Покажите материал вашей LLM-ке, пусть тоже оценит и сделает свои предложения
Борьба со старением, это всё-таки прежде всего выбор концепции, как именно мы это делаем
https://youtu.be/TEuR6R2XQoc | 716 |
| 3 | Обычный взгляд на геро науку: вот здесь мы должны добиться небольшого результата и вот здесь тоже небольшого результата и такими небольшими шагами от рапамицина к семаглутиду мы добъемся сначала совсем небольшого прироста к продлению жизни, потом просто небольшого, потом 10 лет а там глядишь и 130+
А что, если я вам скажу, это тупиковая стратегия? Все эти заплатки — шаги в сторону и они ничего глобально со старением не сделают. Кривая дорожка.
Нужно двигаться по прямой. Вот далеко впереди полная остановка старения и у нас должен быть четкий план, как туда добраться.
А что если это окажется более реализуемый план, чем решение кучи косвенных задач, которые тащат нас всё время в бок?
Такой проект у нас в Open Longevity есть. Давайте его обсудим в среду на Зуме. Мы поделимся большой идей и вместе обсудим, насколько это всё реально. Время уточню, но вечером по мск. Будет показан мультик, зовите всех | 669 |
| 4 | Ян Лекун показал, что ИИ может учиться пониманию мира не размером, а правильными парами данных
Ян Лекун и Рэндалл Балестриеро доказали теорему о том, при каких условиях разные ИИ-модели приходят к одному представлению мира.
Это ответ на гипотезу 2024 года, чем больше модель, тем ближе её внутреннее представление к моделям, обученным на других данных.
Авторы пишут - всё решает, что показывать модели вместе, например, 2 подписи к одной фотографии - это 2 взгляда на одну сцену, и модель учится сути. 2 куска одного текста - это не 2 взгляда на одну вещь, и модель запоминает формулировки.
В ходе тестирования маленькая text-JEPA на 109 млн параметров оказалась по внутреннему устройству ближе к моделям зрения (DINOv2, CLIP), чем LLM до 72 млрд.
Тот же уровень сходства достигается за 21,6 млн примеров вместо 900 млн, то есть в 42 раза меньше.
Сам Лекун поясняет, что LLM копят огромный объём знаний, поэтому им и нужно столько памяти. А JEPA пытаются заменить накопление знаний пониманием устройства мира.
Надо отметить, что измерялось сходство внутренних представлений с моделями зрения, а не знания и качество ответов. | 643 |
| 5 | Зацените наш мультик о том кто и как в мире учит AI выдвигать хорошие гипотезы. Сложно представить важнее задачу для трансгуманизма
https://youtu.be/D3rZLjFIu7I | 1 256 |
| 6 |  Персональная борьба с раком с открытыми данными. Пациенты и родственники пациентов объединяйтесь! | 984 |
| 7 |  Невероятная круть из Твиттера
Вчера ночью агент ИИ провел операцию на мозге у мыши.
Мы предоставили ему 19 векторов генной терапии в таблице, модель мыши с эпилепсией, доступ к автоматизированной хирургической установке с камерами и одну цель: уменьшить приступы.
Он выбрал препарат. Выбрал область мозга. Вычислил координаты из трех статей. Затем ввел стереотаксические манипуляторы в мозг и ввел 250 нанолитров, наблюдая за местом входа через камеру установки на предмет кровотечения.
Лицензированный ветеринар контролировал каждый необратимый шаг и держал в руках физический выключатель для остановки агента ИИ.
Тред о том, что он решил, что увидел и о моменте, когда он отказался позволить мне его переопределить.
[Пишу это на ходу от возбуждения, но я уже 18 часов сижу за ноутбуком, кодя и координируя это, так что держу кратко и описательно, более связные мысли об этом скоро...] | 1 543 |
| 8 |  Сегодня!
Как по транскриптому предсказать старение и смертность млекопитающих?
29 октября в 20:00 (МСК)
Электробиопанк приглашает на лекцию Александра Тышковского, научного сотрудника Гарвардской медицинской школы.
Тема: «Универсальные транскриптомные биомаркеры старения и смертности млекопитающих»
В этом году Александр стал первым автором исследования, вызвавшего большой резонанс в научном сообществе и попавшего на обложку журнала Nature.
📄 Исследование в Nature:
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10542-3
На лекции поговорим о гармонизации и анализе транскриптов, биологическом возрасте, старении и продолжительности жизни разных видов млекопитающих.
📅 : 29 октября, четверг, 20:00 МСК
Zoom:
https://us06web.zoom.us/j/87647329442?pwd=5YtZDUJbh62MBH25JIxDwbOmcYaeKx.1
Всех, кому интересны биология старения, биоинформатика и современные подходы к гармонизации гетерогенных транскриптомных датасетов будет интересно | 1 808 |
| 9 |  Дальше взяли клиническую когорту из 566 пациентов и сравнили группы с высокой и низкой экспрессией B7-H3, учитывая возраст, пол и стадию рака. Затем оценили возможные типы препаратов.
Высокая экспрессия была связана с худшей общей выживаемостью. Система предложила антитело к B7-H3, соединённое с цитотоксическим веществом: антитело узнаёт мишень и доставляет к ней вещество, убивающее клетки.
На этом вычислительный разбор закончился. В клинические исследования не пошли. Расходы на обращения к моделям для этого разбора составили $46.
Шаг шестой. Пошли смотреть на провалы.
Разобрали неудачное испытание препарата против OSMRβ при язвенном колите.
Изучили протокол MOONGLOW с препаратом vixarelimab. Испытание остановили после включения 79 пациентов из-за низкой вероятности достижения основной цели. Проверили генетические данные и экспрессию мишени.
Нашли генетическую связь области OSMR с заболеванием. Однако в отдельном клеточном атласе — 9 пациентов и 46 здоровых доноров — значимых различий экспрессии OSMR между больными и здоровыми не обнаружили.
И тогда проверили, отличается ли OSMR у пациентов, отвечающих и не отвечающих на лечение.
Проанализировали пять исследований разных биологических препаратов. Затем изучили данные до и после лечения адалимумабом у 22 пациентов, включавшие 485 868 клеток.
Во всех пяти исследованиях исходная экспрессия OSMR была выше у пациентов без ответа на лечение. В клеточных данных выделили три состояния фибробластов с повышением OSMR у неответивших пациентов. Дополнительный анализ показал повышение расчётной активности JAK–STAT и связанные с OSMR программы перестройки межклеточного матрикса и привлечения иммунных клеток.
Для хронического колита это скорее плохой знак: такие программы могут поддерживать воспаление и патологическую перестройку ткани, несмотря на лечение.
Предложили изменить отбор пациентов для следующего испытания. Гипотеза: препарат следует проверять преимущественно у пациентов с высокой экспрессией OSMR, дополнительно измеряя воздействие на соответствующий сигнальный путь.
Расходы на обращения к моделям для этого разбора составили $54. Работает ли идея — не известно. Клиникой пусть занимаются желающие | 871 |
| 10 | В статье «Виртуальный биотех: мультиагентный AI-фреймворк для поиска и разработки лекарств» опубликованной в Science, создали систему из 37к AI-агентов и применили её к трём задачам:
– анализу клинических испытаний,
– выбору терапии рака лёгкого и
– разбору провала лечения язвенного колита.
Основная работа — вычислительный анализ уже существующих данных.
Шаг первый. Создали «виртуальную биотехнологическую компанию».
Объединили 11 агентных ролей, включая научного директора, специалистов по разным областям и рецензента; подключили более 100 инструментов и доступ к биомедицинским базам.
Получили систему, которая разбивает научный вопрос на задачи, анализирует данные, проверяет выводы и формирует отчёт с данными и кодом.
Шаг второй. Собрали сведения об исходах клинических исследований.
Взяли базу из 55 984 клинических исследований. Для 37 075 исследований фаз II–III запустили отдельных агентов, которые искали результаты в ClinicalTrials.gov, публикациях и других источниках.
Получили структурированные сведения о достижении основных и вторичных целей, нежелательных явлениях и прекращении испытаний. По сообщению авторов, обработка исследований фаз II–III заняла всего шесть часов.
Шаг третий. Проверили качество извлечения данных.
Случайную выборку из 100 исследований проверили люди. Оценки ИИ и людей совпали на 89,7% для основных целей исследования, 83,9% для вторичных и 92,4% для частоты нежелательных явлений.
Отдельно результаты сравнили с данными TDC — Therapeutics Data Commons, платформы наборов данных для разработки лекарств и проверки AI. Здесь использовали её набор с размеченными исходами клинических испытаний. Совпадение по основным исходам составило 85,3% на 7 278 исследованиях. (tdcommons.ai)
Шаг четвёртый. Проверили клеточный адрес мишени.
Взяли из атласа Tabula Sapiens v2 данные 27 здоровых тканей. Для генов-мишеней вычислили, насколько их экспрессия ограничена определёнными типами клеток и насколько неоднородна внутри клеточных популяций. Сопоставили эти показатели с клиническими исходами.
По сути, проверяли: успешнее ли лекарства, если их мишень сосредоточена в определённых типах клеток? Насколько важно, чтобы воздействие имело конкретный клеточный адрес?
Выяснили, что препараты с клеточно-специфичными мишенями, по сравнению с широко экспрессируемыми, на 40% чаще переходили из фазы I во II, на 48% чаще достигали фазы IV и имели в среднем на 32% меньшую частоту нежелательных явлений в изученных группах органов.
Вывод для разработки: выбирать мишень нужно вместе с её клеточным адресом — понимать, какие клетки мы хотим изменить и какие здоровые клетки можем задеть. Клеточная избирательность должна быть одним из критериев выбора мишени.
Ровно так мы делаем в Open Drug
Шаг пятый. Пошли в онкологию. Сопоставили реакцию клеток на препараты с результатами онкологических испытаний.
Использовали Tahoe-100M — атлас изменений активности генов в клетках после воздействия препаратов. Рассчитали шесть показателей клеточного ответа, включая апоптоз, подавление пролиферации и ответ на повреждение ДНК. Связали 3 345 сочетаний «препарат — клеточная линия» с 7 920 онкологическими исследованиями. (huggingface.co)
Получили связи между реакциями клеток и клиническими результатами. Например, более выраженная программа апоптоза — запуска клеточной смерти — была связана с достижением основной цели испытания.
Затем на отдельном примере проверили B7-H3 как мишень при раке лёгкого и исследовали его связь с иммунным окружением опухоли.
Сначала рассчитали предполагаемые взаимодействия фибробластов с иммунными клетками. После замечания агента-рецензента добавили пространственный анализ 12 образцов аденокарциномы, содержащих около 65 тысяч измеренных участков ткани.
Рядом с участками высокой экспрессии B7-H3 обнаружили меньше Т-клеток, макрофагов, моноцитов и дендритных клеток. Проще говоря, некоторые участки опухоли выглядят как зоны, куда иммунные клетки плохо проникают. Это может помогать опухоли избегать иммунной атаки. | 698 |
| 11 | Дальше взяли клиническую когорту из 566 пациентов и сравнили группы с высокой и низкой экспрессией B7-H3, учитывая возраст, пол и стадию рака. Затем оценили возможные типы препаратов.
Высокая экспрессия была связана с худшей общей выживаемостью. Система предложила антитело к B7-H3, соединённое с цитотоксическим веществом: антитело узнаёт мишень и доставляет к ней вещество, убивающее клетки.
На этом вычислительный разбор закончился. В клинические исследования не пошли. Расходы на обращения к моделям для этого разбора составили $46.
Шаг шестой. Пошли смотреть на провалы.
Разобрали неудачное испытание препарата против OSMRβ при язвенном колите.
Изучили протокол MOONGLOW с препаратом vixarelimab. Испытание остановили после включения 79 пациентов из-за низкой вероятности достижения основной цели. Проверили генетические данные и экспрессию мишени.
Нашли генетическую связь области OSMR с заболеванием. Однако в отдельном клеточном атласе — 9 пациентов и 46 здоровых доноров — значимых различий экспрессии OSMR между больными и здоровыми не обнаружили.
И тогда проверили, отличается ли OSMR у пациентов, отвечающих и не отвечающих на лечение.
Проанализировали пять исследований разных биологических препаратов. Затем изучили данные до и после лечения адалимумабом у 22 пациентов, включавшие 485 868 клеток.
Во всех пяти исследованиях исходная экспрессия OSMR была выше у пациентов без ответа на лечение. В клеточных данных выделили три состояния фибробластов с повышением OSMR у неответивших пациентов. Дополнительный анализ показал повышение расчётной активности JAK–STAT и связанные с OSMR программы перестройки межклеточного матрикса и привлечения иммунных клеток.
Для хронического колита это скорее плохой знак: такие программы могут поддерживать воспаление и патологическую перестройку ткани, несмотря на лечение.
Предложили изменить отбор пациентов для следующего испытания. Гипотеза: препарат следует проверять преимущественно у пациентов с высокой экспрессией OSMR, дополнительно измеряя воздействие на соответствующий сигнальный путь.
Расходы на обращения к моделям для этого разбора составили $54. Работает ли идея — не известно. Клиникой пусть занимаются желающие | 1 |
| 12 | Алексей Стрыгин начал атаку на миллиардеров: собственно, а почему так мало денег в бессмертие? Теперь у него канал «Как умирают миллиардеры». Бегите скорее лайкать, популярность тут поможет
https://youtu.be/dBqMzxWileo?is=0yER3CcJr4QzdCGE | 793 |
| 13 | Сегодня приближается
Старение, иммунитет и воспаление: кто кого саботирует?
Спикеры:
Matthew J. Yousefzadeh — Columbia University
José Pedro Castro — i3S, University of Porto
Peter V. Lidsky — City University of Hong Kong
С воспалением все вроде бы понятно: с возрастом его становится больше, оно вредит организму, значит, надо его подавлять.
А если все не так просто?
Почему у одних видов воспаление помогает регенерации, а у других заканчивается фиброзом? Почему одни и те же цитокины могут давать совершенно разные эффекты? И существует ли универсальное «возрастное воспаление» или мы пытаемся лечить то, что сами не до конца понимаем?
27 октября три исследователя соберутся, чтобы разобраться:
— как инфекции, которые мы переносим в течение жизни, меняют старение иммунной системы;
— почему воспаление работает по-разному у разных видов;
— действительно ли хроническое воспаление — обязательный спутник старения;
— какие биомаркеры имеет смысл измерять;
— и главное, стоит ли вообще подавлять воспаление, если мы хотим жить дольше?
🗓 27 октября 18:00 мск
🔗 Zoom | 874 |
| 14 |  А я вот такой термин хочу предложить. Ну и новости по теме. Все события в Ухвате | 1 100 |
| 15 |  У меня такой вопрос: увеличит ли AI число разрабатываемых лекарств в 10 раз за 5 лет? | 1 345 |
| 16 | БиоРевизор стал и Азию анализировать. Ну, мало ли…
https://t.me/BioRevisor/35 | 1 296 |
| 17 |  29 октября Александр Тышковский, первый автор статьи на обложке Nature расскажет, как учёные находят универсальные молекулярные признаки старения у млекопитающих — общие для разных видов, органов и даже отдельных типов клеток.
Приходите на лекцию «Универсальные транскриптомные биомаркеры старения и смертности млекопитающих»
На лекции обсудим:
- Чем транскриптомные биомаркеры отличаются от других способов измерения биологического возраста и какие возможности они открывают?
- Какие изменения в активности генов одновременно связаны со старением, хроническими заболеваниями и риском смерти?
- Почему старение нельзя свести к одному показателю и из каких отдельных функциональных компонентов оно складывается?
- Как заболевания и различные вмешательства — от ограничения калорий до клеточного репрограммирования — влияют на биологический возраст и отдельные компоненты старения?
🗓 29 октября, 20:00 МСК
🔗 Ждем вас в Zoom | 1 575 |
| 18 | بدون متن... | 1 033 |
| 19 |  У нас намечается научная дискуссия (язык английский) Приходите
Старение, иммунитет и воспаление: кто кого саботирует?
С воспалением всё вроде бы понятно: с возрастом его становится больше, оно вредит организму, значит, надо его подавлять.
А если всё не так просто?
Почему у одних видов воспаление помогает регенерации, а у других заканчивается фиброзом? Почему одни и те же цитокины могут давать совершенно разные эффекты? И существует ли универсальное «возрастное воспаление» или мы пытаемся лечить то, что сами не до конца понимаем?
27 октября три исследователя соберутся, чтобы разобраться:
— как инфекции, которые мы переносим в течение жизни, меняют старение иммунной системы;
— почему воспаление работает по-разному у разных видов;
— действительно ли хроническое воспаление — обязательный спутник старения;
— какие биомаркеры имеет смысл измерять;
— и главное, стоит ли вообще подавлять воспаление, если мы хотим жить дольше?
Спикеры:
Matthew J. Yousefzadeh — Columbia University
José Pedro Castro — i3S, University of Porto
Peter V. Lidsky — City University of Hong Kong
Это не разговор с готовым правильным ответом. Приходите задавать неудобные вопросы, спорить со спикерами и вместе разбираться, что на самом деле происходит с иммунитетом, когда мы стареем и можно ли этим управлять.
🗓 27 октября 18:00 мск
🔗 Zoom | 1 307 |
| 20 | Такое дело. Вот я буду публиковать разные гипотезы про старение, а вы просите вашу нейронку ставить им оценки. Например: оцени по десятибалльной системе гипотезу, предложив различные критерии. Публикуйте в комментах, что получается.
Генерить свои гипотезы тоже можно не переставая.
В итоге будет постоянное сражение гипотез. Интересно же, какие идеи победят? | 1 416 |
