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Hauptursachen: Zu geringe Zufuhr (v.a. bei veganer Ernährung), Resorptionsstörungen (z.B. perniziöse Anämie, Morbus Crohn) sowie erhöhter Bedarf (z.B. Schwangerschaft) .
Mangelnde Zufuhr: Streng vegetarische/vegane Ernährung, Fehl- und Mangelernährung im Alter, Alkoholabusus, Anorexie .
Resorptionsstörungen: Intrinsic‑Faktor‑Mangel bei Autoimmun‑Gastritis (perniziöse Anämie), PPI‑Langzeittherapie, Pankreasinsuffizienz, Magen‑ oder Ileumresektion, chronische Enteritiden (z.B. Morbus Crohn, Zöliakie), Metformin‑Therapie .
Genetische Defekte: Angeborener Intrinsic‑Faktor‑Mangel, Transcobalamin‑II‑Defizienz, Imerslund‑Gräsbeck‑Syndrom .
Sonstige Ursachen: Lachgasabusus (Oxidation von Methylcobalamin), erhöhter Zellumsatz bei Schwangerschaft, Hämodialyse, Leukämie oder HIV
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Auf einen Blick
Vitamin B12 wird proteingebunden mit der Nahrung aufgenommen und im Magen durch HCl und Pepsin freigesetzt, bevor es an Haptocorrin gebunden wird .
Im Duodenum löst Trypsin den Haptocorrin-Komplex; das Vitamin bindet anschließend an den Intrinsic-Faktor (von Parietalzellen produziert) .
Die aktive Resorption erfolgt im terminalen Ileum über den Cubilin-Rezeptor durch rezeptorvermittelte Endozytose des Cobalamin–Intrinsic-Faktor-Komplexes .
In den Enterozyten bindet Vitamin B12 an Transcobalamin II und wird im Blut als Holotranscobalamin transportiert; Hauptspeicher ist die Leber .
Störungen sind möglich bei Intrinsic-Faktor-Mangel (perniziöse Anämie), Pankreasinsuffizienz, Ileumerkrankungen oder nach Magenresektion
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Mechanismus der Entstehung
Helicobacter pylori kolonisiert bevorzugt das Antrum der Magenschleimhaut .
Das Bakterium produziert Urease, die Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid spaltet, wodurch es die lokale Säure neutralisiert und das Überleben im Magensaft ermöglicht.
Durch bakterielle Zytotoxine und Adhäsionsmoleküle wird die Schleimhaut geschädigt und eine Entzündungsreaktion induziert.
Die verminderte Mucinproduktion und eine gesteigerte HCl-Sekretion führen zu Epithelverletzungen und Schleimhautschädigungen .
Chronische Verlaufsformen
Zu Beginn besteht eine antrumbetonte Gastritis, die sich mit der Zeit zu einer Pangastritis ausdehnen kann .
Im Verlauf treten Atrophie der Magendrüsen, Hypochlorhydrie und intestinale Metaplasie auf .
Die ständige Schleimhautreizung kann DNA-Schäden und Karzinomentstehung begünstigen .
Komplikationen
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Ein Tourniquet wird nur bei lebensbedrohlichen, nicht kontrollierbaren Extremitätenblutungen eingesetzt (z. B. arterielle Blutung).
proximal der Blutungsquelle (5–7 cm oberhalb der Wunde, nicht direkt auf der Wunde)
nicht über einem Gelenk (nicht über Knie oder Ellenbogen)
so hoch wie nötig, aber so distal wie möglich („high and tight“ nur im Notfall, z. B. im taktischen Setting)
straff genug angezogen, dass die Blutung gestoppt wird
gut sichtbar belassen (nicht unter Kleidung verstecken)
Anlegezeit dokumentieren+++++++
Die Wirksamkeit wird klinisch überprüft durch:
1. Blutstillung
keine sichtbare Blutung mehr aus der Wunde (entscheidendes Kriterium)
2. Pulskontrolle distal
kein tastbarer Puls distal des Tourniquets (z. B. A. dorsalis pedis oder A. radialis je nach Extremität)
3. Reperfusionszeichen
kein erneutes „Nachbluten“ bei Bewegung oder Druck
4. Haut- und Perfusionszeichen
distal: Blässe, kalte Haut, fehlende Rekapillarisierung
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Unter welchen Voraussetzungen ist ein Tourniquet korrekt angelegt?
Auf welche Weise wird seine Wirksamkeit überprüft?
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