آکادمی ژنتیک ایران

▪︎ ابزار ژنی TIGRa که محدودیت CRISPR را پشت سر میگذارد 🧬 دانشمندان Stanford Medicine ابزار فوق‌فشرده‌ای به نام TIGRa ساخته‌اند که می‌تواند ژن‌ها را مستقیماً درون سلول‌های بدن فعال کند. نتایج این پژوهش در Cell Stem Cell منتشر شد و در موش‌ها نشان داد TIGRa می‌تواند پس از آسیب شبکیه، بخشی از بینایی را حفظ کند؛ رویکردی که می‌تواند به توسعه درمان‌های ژنی جدید کمک کند. 🔬 ابزار TIGRa بر پایه سیستم TIGR-Tas ساخته شده و کمتر از نصف اندازه فعال‌کننده‌های ژنی مشابه CRISPR است. این ابزار با RNA راهنما، ژن هدف را پیدا و ماشین رونویسی سلول را برای افزایش بیان آن فعال می‌کند و در آزمایشگاه توانست تا ۱۲ ژن را هم‌زمان فعال کند. 🐁 در موش‌ها، TIGRa با فعال‌سازی دو ژن محافظ شبکیه، بقای سلول‌های گانگلیونی را دو برابر کرد و حدود یک‌سوم بینایی حیوانات را پس از آسیب حفظ کرد.

یانگ سان، نویسنده ارشد مطالعه، می‌گوید: «اگر ژن‌های درست را در بیماری‌های مناسب هدف قرار دهید، ممکن است این روش سریع‌تر از سایر درمان‌های ژنی به مرحله کاربرد برسد.»

پیامدهای درمانی احتمالی: ○ درمان بیماری‌های دژنراتیو شبکیه و گلوکوم ○ فعال‌سازی هم‌زمان چندین ژن در بیماری‌های پیچیده ○ کاربرد بالقوه در سرطان، بیماری‌های قلبی، کبدی و نورودژنراتیو 📌 با توجه به مطالعات، TIGRa هنوز تا آزمایش انسانی فاصله دارد، اما اندازه کوچک و انعطاف‌پذیری آن می‌تواند مسیر استفاده از فعال‌سازی ژن درون بدن را هموار کند. ✍🏻 میناجمشیدی 📥 منبع: Med Stanford 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

📍 فراخوان جذب نماینده | اتحاد زیست‌شناسان ایران شما هم می‌توانید عضوی از خانواده بزرگ اتحاد زیست‌شناسان ایران باشید. اتحاد زیست‌شناسان ایران در راستای ارتباط و تعامل هرچه بیشتر با دانشجویان در دانشگاه‌های سراسر کشور، از میان دانشجویان فعال و مسئولیت‌پذیر، نماینده می‌پذیرد. 🔹 ویژگی‌های موردنظر: ▫️ روابط عمومی بالا و توانایی برقراری ارتباط مؤثر ▫️ مسئولیت‌پذیری و پیگیری ▫️ ارتباط مناسب با دانشجویان و شناخت فضای دانشگاه 🎁 نمایندگان اتحاد از مزایای ویژه‌ای برخوردار خواهند شد. 📩 برای اطلاع از شرایط همکاری و مزایای نمایندگی، به ما پیام دهید: @Biocan_admin اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | بله | درباره ما ┏━━━━━━ 🆔 @UIBiologists 🌱💡 ┗━━━━━━

👩‍🔬 یک گیرنده می‌تواند رفتار سلول‌های سرطان پستان را تغییر دهد 👩‍💻 پژوهشگران دریافته‌اند که دستکاری فعالیت گیرنده‌ای به نام CB2R می‌تواند رفتار سلول‌های سرطان پستان را تغییر دهد. 🧫 سلول‌های سرطانی می‌توانند ویژگی‌های خود را تغییر دهند و به حالت‌هایی نابالغ‌تر و شبیه سلول‌های بنیادی برگردند؛ قابلیتی به نام plasticity یا انعطاف‌پذیری سلولی که می‌تواند به تهاجمی‌تر شدن و مقاومت سرطان کمک کند. 📝 در این مطالعه که در Communications Biology منتشر شده، پژوهشگران با استفاده از مقدار کمی THC روی ارگانوئیدهای سرطان پستان دریافتند که سلول‌ها توانایی کمتری برای تهاجم، خودنوزایی و تشکیل تومور پیدا کردند. 📍اما نکته جالب‌تر این بود که مهار فعالیت پایه‌ای CB2R نیز اثر مشابهی ایجاد کرد. حتی ارگانوئیدهایی که از موش‌های دارای دستکاری ژنتیکی برای حذف CB2R ساخته شده بودند، تغییرات مشابهی نشان دادند. 📌 این یافته‌ها نشان می‌دهند که احتمالاً فقط وجود یا نبود CB2R مهم نیست، بلکه فعالیت پایه‌ای این گیرنده می‌تواند در تعیین وضعیت و انعطاف‌پذیری سلول‌های سرطانی نقش داشته باشد. 🐁 این اثرات در مدل‌های حیوانی نیز دیده شد و سلول‌های تحت این شرایط توانایی کمتری برای تشکیل تومور و گسترش به ریه داشتند. همچنین دستکاری CB2R باعث شد سلول‌ها پاسخ بهتری به تاموکسیفن نشان دهند.

البته این نتایج به معنی درمان سرطان با THC یا کانابیس نیستند؛ این یافته‌ها هنوز در مرحله آزمایش‌های سلولی و حیوانی هستند.

📥 منبع: ScienceAlert ✍🏻 کیمیا آقائی 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 نقش ژن‌ها در تکامل؛ از تغییرات کوچک تا نوآوری‌های بزرگ 📭 تکامل معمولاً با «انتخاب طبیعی» شناخته می‌شود؛ اما برای اینکه انتخاب طبیعی بتواند باعث تغییر در جمعیت شود، وجود تفاوت‌های قابل‌وراثت میان افراد اهمیت اساسی دارد. تنوع ژنتیکی یکی از مهم‌ترین منابع این تفاوت‌هاست. جهش‌ها می‌توانند آلل‌های جدید ایجاد کنند و فرایندهایی مانند نوترکیبی و جابه‌جایی ژن‌ها می‌توانند ترکیب‌های جدیدی از آلل‌های موجود ایجاد کنند؛ در نتیجه، تنوعی فراهم می‌شود که فرایندهای تکاملی می‌توانند بر آن اثر بگذارند. 📌 در ژنتیک جمعیت، یکی از تعریف‌های عملی تکامل، تغییر فراوانی آلل‌ها در یک جمعیت طی نسل‌هاست. جهش‌ها (Mutation) تغییرات جدیدی در DNA ایجاد می‌کنند و نوترکیبی میوزی (Recombination)، از جمله کراسینگ‌اور، می‌تواند ترکیب‌های تازه‌ای از آلل‌های موجود ایجاد کند. سپس عواملی مانند انتخاب طبیعی و رانش ژنتیکی می‌توانند فراوانی این تغییرات را در جمعیت تغییر دهند. البته هر تغییر ژنتیکی الزاماً مفید یا سازشی نیست؛ برخی مفید، برخی مضر و بعضی تقریباً خنثی‌اند. 📝 اما داستان فقط به جهش‌های کوچک محدود نمی‌شود! گاهی یک ژن تکثیر (Gene Duplication) می‌شود. در این حالت، نسخه‌های حاصل می‌توانند سرنوشت‌های متفاوتی پیدا کنند؛ برای مثال یکی عملکرد اجدادی را حفظ کند و دیگری در طول زمان عملکرد متفاوت یا حتی جدیدی به دست آورد. همچنین ممکن است عملکرد میان دو نسخه تقسیم شود یا یکی از نسخه‌ها در نهایت از بین برود. به همین دلیل، تکثیر ژن یکی از مسیرهای مهم شکل‌گیری ژن‌ها و عملکردهای جدید در تکامل محسوب می‌شود.

جالب‌تر اینکه بعضی ژن‌های جدید می‌توانند به‌صورت de novo از نواحی‌ای از ژنوم که پیش‌تر ژن عملکردی محسوب نمی‌شدند، پدیدار شوند؛ فرایندی که به آن پیدایش ژن de novo گفته می‌شود.

از طرف دیگر، تفاوت‌های تکاملی فقط به تغییر در توالی‌های کدکننده محدود نمی‌شوند. تغییر در نواحی تنظیمی و شبکه‌های تنظیم بیان ژن نیز می‌تواند باعث شود یک ژن در زمان، مکان یا سطح متفاوتی بیان شود و در شکل‌گیری صفات تکاملی نقش داشته باشد. 🔍 پس ژن‌ها مسیر یا هدف ازپیش‌تعیین‌شده‌ای برای تکامل مشخص نمی‌کنند؛ بلکه تغییرات ژنتیکی و ترکیب‌های جدیدی ایجاد می‌شوند و فرایندهایی مانند انتخاب طبیعی، رانش ژنتیکی و جریان ژنی، همراه با عوامل دیگر، فراوانی و سرنوشت آن‌ها را در جمعیت‌ها شکل می‌دهند. 💬 به نظرت با فناوری‌هایی مثل CRISPR، آیا انسان می‌تواند بخشی از مسیر تکامل موجودات را هدایت کند؟ 📥 منابع: Pubmed Nature Nature evolution ✍🏻 نویسندگان: تینا تاجیک | فائزه یحیایی | زهرا حافظی 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 یک تغییر ژنتیکی، نخودهای حساس را به مقابله با بیماری مرگبار قارچی مقاوم کرد 🪴 پژوهشگران آکادمی علوم کشاورزی چین و آکادمی علوم کشاورزی لیائونینگ موفق به شناسایی ژنی شدند که می‌تواند مقاومت نخودفرنگی در برابر پژمردگی فوزاریومی را افزایش دهد؛ بیماری قارچی‌ای که در برخی مناطق می‌تواند بیش از ۳۰ درصد محصول را از بین ببرد و حتی موجب نابودی کامل مزارع شود. این مطالعه که ۱۶ اوت ۲۰۲۶ در مجله Horticulture Research منتشر شد، نشان داد یک تغییر تک‌نوکلئوتیدی در ژن PsFwC9 می‌تواند مقاومت در برابر نژاد ۵ قارچ Fusarium oxysporum را ایجاد کند؛ کشفی که می‌تواند به اصلاح سریع‌تر ارقام مقاوم و کاهش خسارت محصولات نخود کمک کند. 🍄 محققان با استفاده از توالی‌یابی کل ژنوم، BSA-seq و نقشه‌یابی دقیق، ژن کاندید Psat4g213640 را روی کروموزوم ۴ شناسایی کردند. بررسی ۲۱۸ ژنوتیپ نخود نشان داد یک تغییر G/A در این ژن که باعث جایگزینی اسیدآمینه ترئونین با آلانین می‌شود، به‌طور مشخص با مقاومت مرتبط است؛ این پروتئین در شبکه آندوپلاسمی (ER) قرار دارد، بخشی از سلول که نقش مهمی در پاسخ‌های دفاعی گیاه دارد.

شواهد عملکردی؛ یک ژن واقعاً می‌تواند مقاومت ایجاد کند

🧬 برای تأیید نقش ژن، پژوهشگران نسخه مقاوم PsFwC9 را در گیاهان حساس بیش‌بیان کردند و مشاهده کردند که گیاهان در برابر قارچ مقاوم‌تر شدند و شروع علائم پژمردگی تقریباً دو هفته به تأخیر افتاد؛ در مقابل، خاموش‌کردن این ژن در گیاهان مقاوم، توان دفاعی آن‌ها را کاهش داد. به گفته پژوهشگران، این ژن روی کروموزومی متفاوت از ژن‌های مقاومت شناخته‌شده قرار دارد و احتمالاً از سازوکاری متفاوت از بسیاری از پروتئین‌های مقاومت کلاسیک گیاهی استفاده می‌کند.

نکات مهم: - 🌱 اصلاح ژنتیکی دقیق‌تر: نشانگر مولکولی A016615 امکان شناسایی سریع آلل مقاوم را در برنامه‌های اصلاح نباتات فراهم می‌کند. - 🧬 تقویت ایمنی گیاه: قرارگیری پروتئین PsFwC9 در شبکه آندوپلاسمی، ارتباط این ژن با سازوکارهای دفاعی و ایمنی گیاه را برجسته می‌کند. - 🛡️ مقاومت پایدارتر: ترکیب PsFwC9 با سایر ژن‌های مقاومت یا همان gene pyramiding می‌تواند خطر شکست مقاومت در اثر تکامل پاتوژن را کاهش دهد.

این یافته یک ابزار ژنتیکی جدید برای توسعه ارقام نخود مقاوم‌تر فراهم می‌کند و می‌تواند گام مهمی در جهت حفاظت از تولید این محصول در برابر پژمردگی فوزاریومی باشد. ✍️🏼 بیتا دلشاد 📥 منبع: "Newswise" 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 چرا میتوکندری ژنوم مستقل خودش را دارد؟ 🔬 تقریباً تمام DNA سلول‌های انسانی در هسته قرار دارد؛ اما میتوکندری نیز مقدار کمی DNA مستقل از ژنوم هسته‌ای دارد. چرا این اندامک کوچک هنوز ژنوم خودش را حفظ کرده است؟ 🧩 پاسخ در گذشته تکاملی سلول‌ها پنهان شده است. بر اساس نظریه درون‌همزیستی، میتوکندری از نیای یک باکتری، احتمالاً از گروه آلفاپروتئوباکتری‌ها، منشأ گرفته است که در گذشتهٔ بسیار دور وارد رابطه‌ای درون‌همزیستانه با یک سلول نیایی یوکاریوتی شد. بر اساس این نظریه، این باکتری به‌جای حذف‌شدن، درون سلول میزبان باقی ماند و رابطه‌ای سودمند میان دو طرف شکل گرفت که در طول تکامل به پیدایش میتوکندری انجامید. 🧬 در طول تکامل، بخش بزرگی از ژن‌های نیای میتوکندریایی یا به ژنوم هسته‌ای منتقل شدند یا از بین رفتند؛ اما مجموعه کوچکی از ژن‌ها در میتوکندری باقی ماند. به همین دلیل، میتوکندری هنوز mtDNA مخصوص خود را دارد. 🦠 چند ویژگی نیز گذشته باکتریایی آن را نشان می‌دهند؛ از ویژگی‌هایی که با منشأ باکتریایی میتوکندری سازگارند می‌توان به DNA حلقوی، ریبوزوم‌های میتوکندریایی، تقسیم میتوکندریایی و وجود دو غشای پیرامون آن اشاره کرد.

🤔 اما چرا همه ژن‌ها به هسته منتقل نشدند؟

دلیل باقی‌ماندن این ژن‌ها هنوز به‌طور کامل مشخص نیست. یکی از توضیح‌های مطرح‌شده این است که برخی از این ژن‌ها، به‌ویژه ژن‌های مرتبط با اجزای زنجیره انتقال الکترون، به دلیل نقش مستقیم در عملکرد غشای داخلی میتوکندری، در طول تکامل در ژنوم میتوکندری حفظ شده‌اند. 🔻ژنوم میتوکندری انسان حدود ۱۶٬۵۶۹ جفت‌باز دارد و ۱۳ پروتئین، ۲۲ tRNA و ۲ rRNA را رمزگذاری می‌کند. بااین‌حال، بخش عمده پروتئین‌های موردنیاز برای ساختار و عملکرد میتوکندری توسط ژن‌های هسته‌ای رمزگذاری می‌شوند. ✅ پس mtDNA را می‌توان یک یادگار ژنتیکی از زمانی دانست که میتوکندری یک باکتری مستقل بود. ⁉️ پس چرا با وجود انتقال و حذف بسیاری از ژن‌ها، بخشی از ژنوم میتوکندری در طول میلیاردها سال همچنان حفظ شده است؟ 📥 منابع: sciencedirect ncbi.nlm.nih genome ✍🏻 نویسندگان: فائزه یحیایی | زهرا حافظی | تینا تاجیک 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🌫 وانیلین موجود در ویپ ممکن است رشد اولیه جنین را مختل کند 🚬 پژوهش محققان دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید که در Human Reproduction منتشر شد، نشان می‌دهد وانیلین، طعم‌دهنده رایج ویپ، ممکن است رشد اولیه سلول‌های جنینی انسان را مختل کند. این یافته می‌تواند سرنخی برای ارتباط احتمالی ویپ با مشکلات باروری و سقط جنین باشد، هرچند هنوز در زنان باردار تأیید نشده است. 🧪 محققان دریافتند وانیلین با فعال‌کردن کانال TRPV4 و افزایش ورود کلسیم به سلول، چندتوانی سلول‌های بنیادی جنینی را کاهش داده و تمایز آن‌ها را به سمت آندودرم تغییر می‌دهد؛ غلظت‌های بالاتر نیز باعث مرگ سلولی شدند. 🔬 پرو تالبت، نویسنده ارشد مطالعه، گفت: «ممکن است اثر مواجهه طولانی‌مدت بیشتر باشد.» پژوهشگران تأکید می‌کنند زنان باردار باید از مصرف ویپ خودداری کنند، اما برای اثبات اثرات آن بر جنین انسان به مطالعات بیشتری نیاز است.

کاربردهای این مطالعه: ○ بررسی ایمنی طعم‌دهنده‌های ویپ در بارداری ○ ضرورت اعلام مواد تشکیل‌دهنده روی محصولات ○ بررسی اثر موادی مانند منتول و WS-23 بر رشد جنینی

‌ 📌 این یافته‌ها هنوز به‌تنهایی نمی‌توانند خطر ویپ در بارداری را در انسان ثابت کنند اما بررسی ایمنی ترکیبات ویپ در دوران بارداری و مواجهه طولانی‌مدت با آن‌ها اهمیت بیشتری پیدا می‌کند. ✍🏻 میناجمشیدی 📥 منبع: Science Daily 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 کشف مکانیسم پنهان کتامین در مغز! 🔬 پژوهشگران دانشگاه واشنگتن با استفاده از شواهد ساختاری نشان داده‌اند که کتامین، علاوه بر گیرنده‌های NMDA، می‌تواند مستقیماً با گیرنده‌های اوپیوئیدی مغز نیز برهم‌کنش داشته باشد؛ یافته‌ای که می‌تواند درک ما از مکانیسم اثر این دارو را تغییر دهد. 🧪 پژوهشگران سه نوع اصلی گیرنده اوپیوئیدی یعنی μ (مو)، κ (کاپا) و δ (دلتا) را در سلول‌های انسانی بررسی کردند. کتامین توانست به هر سه گیرنده متصل شود و آن‌ها را فعال کند، اگرچه این اثر در گیرنده‌های μ و κ بیشتر بود. 🔬 در مرحله مهم مطالعه، پژوهشگران با استفاده از میکروسکوپی الکترونی کرایوژنیک (cryo-EM) محل اتصال کتامین را در گیرنده‌های μ و κ مشاهده کردند. کتامین در جایگاه اتصال اصلی این گیرنده‌ها قرار گرفته بود؛ شواهد ساختاری مستقیمی که نشان می‌دهد اثر آن بر سیستم اوپیوئیدی صرفاً غیرمستقیم نیست. 🧠 آزمایش‌های حیوانی نیز این یافته را تقویت کرد. در موش‌ها، اثر ضددردی کتامین با استفاده از داروهای مسدودکننده گیرنده‌های اوپیوئیدی، از جمله نالوکسان و مهارکننده اختصاصی گیرنده κ، کاهش یافت یا از بین رفت. 🧬 بنابراین، اگرچه گیرنده NMDA همچنان یکی از اهداف اصلی کتامین محسوب می‌شود، این مطالعه نشان می‌دهد که اثرات این دارو احتمالاً حاصل تعامل هم‌زمان چند مسیر مولکولی در مغز است. 💡 این یافته به‌ویژه برای درک بهتر اثرات ضددرد، درمانی و احتمال سوءمصرف کتامین اهمیت دارد. شناسایی دقیق این مسیرها می‌تواند در آینده به طراحی ترکیباتی با اثرات درمانی مشابه اما عوارض و پتانسیل سوءمصرف کمتر کمک کند. ⚠️ با این حال، نقش مستقیم برهم‌کنش کتامین با گیرنده‌های اوپیوئیدی در اثر ضدافسردگی آن هنوز مشخص نیست و مطالعه حاضر این موضوع را اثبات نکرده است. همچنین بخش مهمی از شواهد عملکردی این پژوهش از آزمایش‌های سلولی و حیوانی به دست آمده و برای تعیین اهمیت آن در انسان به مطالعات بیشتری نیاز است. 📌 نتیجه: این مطالعه شواهد ساختاری مستقیمی ارائه می‌کند که کتامین علاوه بر گیرنده‌های NMDA، مستقیماً گیرنده‌های اوپیوئیدی را نیز هدف قرار می‌دهد؛ کشفی که می‌تواند به درک دقیق‌تر مکانیسم اثر و توسعه نسل‌های جدیدتر داروهای مبتنی بر کتامین کمک کند. ✍🏻 محمد دیناروند 📥 منبع: ScienceAlert 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

💪 بافت چربی ممکن است چاقی را حتی پس از کاهش وزن «به خاطر بسپارد» 👨‍💻 پژوهشگران ژاپنی در مطالعه‌ای که ۲۶ اوت ۲۰۲۶ در Science Translational Medicine منتشر شد، دریافتند چاقی می‌تواند تغییرات پایداری در سلول‌های ایمنی بافت چربی ایجاد کند؛ تغییراتی که حتی پس از کاهش وزن باقی می‌مانند و ممکن است کاهش وزن بیشتر را دشوار کنند.

• کشف دقیقاً چیست؟

محققان روی ماکروفاژهای بافت چربی (ATM) در موش‌ها تمرکز کردند و دریافتند چاقی عملکرد پروتئین CWC22 را مختل می‌کند. CWC22 در فرایند mRNA splicing نقش دارد؛ فرایندی که طی آن RNA اولیه پردازش می‌شود تا دستورالعمل مناسب برای ساخت پروتئین شکل بگیرد. 🧪 پس از کاهش وزن، ۵۱.۹٪ از ژن‌هایی که در اثر چاقی دچار تغییرات splicing شده بودند، همچنان تغییر کرده باقی ماندند؛ نشانه‌ای از اینکه بخشی از این تغییرات می‌تواند نوعی «حافظه مولکولی چاقی» ایجاد کند.

• اما در انسان چه؟

بررسی نمونه‌های بافت چربی انسانی نیز نشان داد که محل قرارگیری CWC22 در ماکروفاژهای افراد چاق با افراد لاغر تفاوت دارد؛ بااین‌حال، بخش اصلی آزمایش‌ها همچنان روی موش‌ها انجام شده است.

این یافته‌ها نشان می‌دهند که الگوی alternative splicing می‌تواند در ماکروفاژها به‌عنوان یک "حافظه چاقی" باقی بماند و بر ویژگی‌های آن‌ها اثر بگذارد. - پژوهشگران مطالعه

‌

• چرا مهم است؟

- ممکن است توضیحی برای دشواری حفظ کاهش وزن باشد. - هدف قرار دادن مسیر CWC22 و splicing می‌تواند به یک رویکرد درمانی جدید تبدیل شود. - در آزمایش‌های حیوانی، اصلاح splicing یک ژن به نام Scarb1 توانست عملکرد ماکروفاژها و چربی‌سوزی را بهبود دهد. 🔬 این یافته هنوز به معنی وجود یک درمان جدید برای چاقی نیست، اما می‌تواند به درک بهتر علت بازگشت وزن و طراحی درمان‌هایی برای مقابله با «حافظه مولکولی چاقی» کمک کند. 📥 منبع Sciencealert ✍🏻 کیمیا آقائی 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

#تفاوت_ها 🧬 تفاوت DNA و RNA 📚 تفاوت‌های مهم این دو مولکول حیاتی رو در یک نگاه ببینید، ذخیره کنید و حتما برای دوستان‌تان ارسال کنید. 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🔖 میدان الکترومغناطیسی، کلید جدید کنترل بیان ژن در بدن 🔬 پژوهشگران دانشگاه Dongguk در کره جنوبی یک کلید ژنی القاپذیر با میدان الکترومغناطیسی (EMF) توسعه داده‌اند که می‌تواند بیان ژن را به‌صورت دقیق، غیرتهاجمی و برگشت‌پذیر کنترل کند. این یافته در مطالعه‌ای که در مجله Cell منتشر شده، اهمیت زیادی برای ژن‌درمانی دارد و می‌تواند در آینده امکان کنترل درمان در بدن را بدون نیاز به تزریق‌های مکرر فراهم کند و حتی مسیر استفاده از دستگاه‌های پوشیدنی برای تنظیم ژن‌های درمانی را هموار سازد. 🧬 این سیستم با استفاده از پروموتر ژن Lgr4 ساخته شده و با قرار گرفتن در معرض EMF، ژن هدف را فعال می‌کند؛ با قطع میدان نیز بیان ژن طی ۲۴ ساعت به سطح پایه بازمی‌گردد. پژوهشگران همچنین Cyb5b را به‌عنوان حسگر مولکولی EMF شناسایی کردند که از طریق ایجاد نوسان‌های کلسیمی، مانند یک کد برای فعال‌سازی ژن هدف عمل می‌کند. 💉 در آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها، این فناوری توانست بیان ژن را در سراسر بدن یا در اندام‌های مشخص کنترل کند و در مدل‌های بیماری آلزایمر و پیری نیز نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داد.

دکتر Jongpil Kim، پژوهشگر ارشد مطالعه، می‌گوید: «EMF غیرتهاجمی، کاملاً برگشت‌پذیر و قادر به نفوذ دقیق به بافت‌های هدف است و همین ویژگی آن را برای کنترل از راه دور کلیدهای ژنی بسیار جذاب می‌کند.»

کاربردهای بالقوه این فناوری: 🧠 آلزایمر: ایجاد مدل بیماری و جداسازی پیری مغز از تجمع پلاک‌های آمیلوئید بتا 🧬 پیری: بازبرنامه‌ریزی نسبی سلول‌ها و بهبود برخی نشانگرهای پیری 🧠 اختلالات عصبی: افزایش سطح سروتونین و کاهش رفتارهای شبه‌افسردگی در موش‌ها از طریق کنترل ژن Tph2 📌 اگر نتایج در مطالعات بیشتر تأیید شوند، این فناوری می‌تواند مسیر ژن‌درمانی را از درمان‌های یک‌باره و برگشت‌ناپذیر به سمت درمان‌های قابل‌کنترل، غیرتهاجمی و لحظه‌ای تغییر دهد. ✍🏻 میناجمشیدی 📥 منبع: Geneng News 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 رخنه در رمز داروین؛ مهندسی ژنتیک و آینده انسان 📚 کتاب «رخنه در رمز داروین» اثر جیمی متزل (Jamie Metzl)، پیشرفت‌های مهندسی ژنتیک و تأثیر احتمالی آن‌ها بر آینده انسان را بررسی می‌کند. نویسنده فناوری‌هایی مانند لقاح آزمایشگاهی (IVF)، انتخاب جنین و ویرایش ژنوم با CRISPR را در کنار پیامدهای اخلاقی و اجتماعی آن‌ها بررسی می‌کند. 📖 کتاب آینده‌ای را به تصویر می‌کشد که در آن انسان می‌تواند بیش از گذشته بر ویژگی‌های نسل‌های آینده و مسیر تکامل جمعیت‌های انسانی اثر بگذارد. متزل همچنین پیامدهای احتمالی پیشرفت‌های ژنتیکی برای طول عمر، نابرابری اجتماعی و ساختارهای سیاسی و ژئوپلیتیکی را بررسی می‌کند. 🔮 «رخنه در رمز داروین» در نقطه تلاقی ژنتیک، زیست‌فناوری، پزشکی و اخلاق قرار می‌گیرد و خواننده را با فرصت‌ها و چالش‌های پیش روی مهندسی ژنتیک انسان آشنا می‌کند. 📖 نویسنده: Jamie Metzl 📅 سال انتشار: ۲۰۱۹ 📔 ناشر: Sourcebooks 📥 منابع: hackingdarwin publishersweekly harvard ✍🏻 نویسندگان: ثنا حاجی‌خانی فرد | مهرشاد شریفی 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 ‏DNA چگونه در رشد و شکل‎گیری گیاه نقش دارد؟ یک دانه‌ی کوچک چطور می‌داند چه زمانی جوانه بزند و چگونه به یک گیاه کامل تبدیل شود؟ پاسخ، در DNA و فعالیت ژن‌هاست.

🧬 نقش ژن‌ها در رشد گیاه

ژن‌ها اطلاعات لازم برای تولید پروتئین‌ها و RNAهای عملکردی را فراهم می‌کنند؛ مولکول‌هایی که در فرایندهای مختلف رشد و تکوین ریشه، ساقه، برگ و گل نقش دارند. اما رشد گیاه فقط به DNA وابسته نیست؛ هورمون‌ها و شرایط محیطی نیز بر فعالیت ژن‌ها تأثیر می‌گذارند.

🌱 از یک دانه تا یک گیاه کامل

با جوانه‌زنی بذر، تقسیم و رشد سلولی افزایش می‌یابد و سلول‌ها در جریان تکوین، ویژگی‌ها و عملکردهای تخصصی پیدا می‌کنند؛ برای مثال به سلول‌های تخصص‌یافته در ریشه، برگ و ساقه تبدیل می‌شوند. جالب اینجاست که بیشتر این سلول‌ها DNA تقریبا یکسانی دارند؛ اما همه‌ی ژن‌ها در آن‌ها فعال نیستند. تفاوت در فعالیت ژن‌ها باعث می‌شود هر سلول وظیفه‌ی متفاوتی داشته باشد.

☀️ چرا گیاه به سمت نور خم می‌شود؟

هورمون اکسین یکی از عوامل مهم در رشد گیاه است. وقتی نور از یک سمت به ساقه می‌تابد، اکسین به سمت تاریک‌تر ساقه بازتوزیع می‌شود. افزایش کشیدگی سلول‌ها در این سمت باعث خم‌شدن ساقه به سوی نور می‌شود؛ پدیده‌ای که فتوتروپیسم نام دارد. هورمون جیبرلین نیز با تنظیم فعالیت برخی ژن‌ها، در فرایندهایی مانند طویل‌شدن ساقه و جوانه‌زنی بذر نقش دارد.

🌍 گیاه چگونه با محیط سازگار می‌شود؟

عواملی مانند نور، دما، آب و شوری خاک می‌توانند فعالیت برخی ژن‌ها را تغییر دهند. اپی‌ژنتیک نیز در این فرایند نقش دارد. برای مثال، متیلاسیون DNA می‌تواند بدون تغییر توالی DNA، فعالیت برخی ژن‌ها را تغییر دهد و بر فرایندهایی مانند رشد و زمان گل‌دهی اثر بگذارد.

✨ اهمیت این دانش

شناخت نقش ژن‌ها و نحوه‌ی تأثیر هورمون‌ها و محیط بر آن‌ها، به دانشمندان کمک می‌کند گیاهانی مقاوم‌تر به خشکی، شوری، بیماری و آفات پرورش دهند. این دانش در اصلاح نباتات کاربرد دارد و نشان می‌دهد رشد گیاه حاصل تعامل ژن‌ها، هورمون‌ها و محیط است. 💭 به نظر شما کدام بخش جالب‌تر بود؟ نقش اکسین در خم‌شدن گیاه به سمت نور یا نقش اپی‌ژنتیک در رشد و گل‌دهی؟ 📥 منابع: Nature Scholar sciencedirect ncbi ✍🏻 نويسندگان: متینه جوری | پریسا قربانی فعال | کرانه اصغری 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

#جذب_همکار 📣 اتحاد زیست‌شناسان ایران در راستای توسعه تیم تولید محتوا، از افراد فعال و واجد شرایط جهت همکاری در حوزه نویسندگی علمی دعوت به همکاری می‌کند. ✅ شرایط همکاری: 🔹 داشتن وقت آزاد و کافی 🔹 آشنایی با اصول نویسندگی علمی 🔹 توانایی جست‌وجو و جمع‌آوری محتوای علمی معتبر 🔹 توانایی ترجمه و بازنویسی اخبار و مطالب علمی 🔹 آشنایی با حوزه‌های مختلف زیست‌شناسی 🔹 داشتن ذهن باز و خلاق برای ایده‌پردازی 🔹 توانایی نگارش محتوای دقیق، روان و کاربردی ⭐️ در صورت تمایل به همکاری و داشتن شرایط فوق، جهت آشنایی بیشتر با شرایط همکاری و بهره‌مندی از مزایا، به آیدی تلگرامی زیر پیام دهید: @Niloofar_babaeii اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | بله | درباره ما ┏━━━━━━ 🆔 @UIBiologists 🌱💡 ┗━━━━━━

💉 استراتژی جدید واکسن RNA برای مقابله با سویه‌های جدید ویروس 📑 پژوهشگران آزمایشگاه کانر در مؤسسه مالاگان، در مطالعه‌ای منتشرشده در PNAS، نشان داده‌اند که می‌توان با فناوری RNA سیستم ایمنی را به سمت نواحی حفاظت‌شده SARS-CoV-2 هدایت کرد. این روش می‌تواند در آینده به ساخت واکسن‌هایی با محافظت گسترده‌تر در برابر سویه‌های جدید کووید-۱۹ و ویروس‌هایی مانند آنفلوانزا کمک کند؛ هرچند نتایج فعلاً در مرحله پیش‌بالینی هستند. 🧬 در این روش، چندین سویه فعلی و قدیمی SARS-CoV-2 در قالب یک واکسن واگرا (divergent vaccine) ترکیب شدند. نتایج نشان داد این واکسن می‌تواند سلول‌های B تولیدکننده آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده گسترده را تقویت کند؛ آنتی‌بادی‌هایی که نواحی ثابت ویروس را هدف می‌گیرند و کمتر تحت تأثیر جهش قرار می‌گیرند. 🦠 دکتر لیزا کانر، سرپرست آزمایشگاه، می‌گوید هدف پژوهش «تقویت این آنتی‌بادی‌های نادر و سلول‌های B تولیدکننده آن‌ها» است. انعطاف‌پذیری فناوری RNA نیز امکان طراحی و آزمایش سریع‌تر انواع مختلف واکسن را فراهم کرده است.

پیامدهای این مطالعه: ○ محافظت گسترده‌تر در برابر سویه‌های جدید ○کاهش نیاز به به‌روزرسانی مداوم واکسن‌ها ○امکان استفاده از این رویکرد برای ویروس‌هایی مانند آنفلوانزا

 📌 این یافته می‌تواند مسیر طراحی واکسن‌هایی را هموار کند که به‌جای دنبال کردن جهش‌های ویروس، بخش‌های تغییرناپذیر آن را هدف قرار می‌دهند. ✍🏻 میناجمشیدی 📥 منبع: Medical Xpress 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

📌 در این پست ببینید دانش بیوانفورماتیک چطور نگاه یک دانشجوی زیست‌شناسی به پژوهش رو تغییر می‌ده. 🔗 [لینک پست] اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | بله | درباره ما ┏━━━━━━ 🆔 @UIBiologists 🌱💡 ┗━━━━━━

🚀🧠 هوش مصنوعی راهی ارزان‌تر برای چاپ سه‌بعدی آلیاژ موشک‌های ناسا پیدا کرد 🔬 پژوهشگران دانشگاه ایالتی واشنگتن (WSU) با کمک هوش مصنوعی روشی سریع‌تر و کم‌هزینه‌تر برای چاپ سه‌بعدی آلیاژ پیشرفته GRCop-42 توسعه داده‌اند؛ ماده‌ای که ناسا برای قطعاتی مانند محفظه احتراق موتورهای موشکی استفاده می‌کند. این فناوری توانست به جای بررسی دستی بیش از ۱۰۰ میلیون ترکیب احتمالی تنظیمات چاپ، تنها با چند ده آزمایش به تنظیمات موفق برسد. 🧬 آلیاژ GRCop-42 از مس، کروم و نیوبیوم ساخته شده و به دلیل انتقال حرارت بالا و مقاومت در دماهای شدید برای صنایع هوافضا بسیار ارزشمند است. با این حال، چاپ سه‌بعدی آن معمولاً به دستگاه‌های گران‌قیمت با توان لیزری بالا نیاز دارد و استفاده از آن برای بسیاری از مراکز دشوار است. ⚙️ پژوهشگران از یک مدل هوش مصنوعی استفاده کردند که با بررسی نتایج ۳۷ آزمایش ناموفق قبلی، پیش‌بینی می‌کرد کدام ترکیب از تنظیمات چاپ احتمال موفقیت بیشتری دارد. سپس هوش مصنوعی بهترین گزینه‌ها را برای آزمایش‌های بعدی پیشنهاد داد و محققان توانستند در مجموع تنها با ۴۰ آزمایش، شش تنظیم موفق پیدا کنند؛ از جمله چاپ موفق این آلیاژ با توان لیزری ۵۰۰ وات.

💬 جانا دوپا، استاد علوم کامپیوتر دانشگاه WSU و سرپرست پژوهش: «۹۰ درصد چاپگرهای تجاری نمی‌توانند این آلیاژ را چاپ کنند. یافتن این تنظیمات مناسب به ما اجازه می‌دهد از چاپگرهای معمولی‌تر استفاده کنیم و دسترسی به این فناوری را گسترش دهیم.» ✨

اهمیت این دستاورد: 🔹 کاهش هزینه و زمان توسعه مواد پیشرفته 🔹 امکان استفاده از آلیاژهای هوافضایی در تجهیزات چاپ سه‌بعدی معمولی‌تر 🔹 کاهش مصرف انرژی و نیاز به دستگاه‌های بسیار گران‌قیمت 🔹 ایجاد یک روش هوش مصنوعی برای کشف سریع‌تر مواد و فرآیندهای جدید 🌍 پژوهشگران معتقدند این روش فقط محدود به صنعت هوافضا نیست و می‌تواند در زمینه‌هایی مانند طراحی دارو، مهندسی مواد و سایر تحقیقات علمی با میلیون‌ها گزینه آزمایشی نیز کاربرد داشته باشد. 📌 این مطالعه نشان می‌دهد هوش مصنوعی می‌تواند به جای آزمون‌وخطای طولانی، مسیر کشف فناوری‌های جدید را سریع‌تر و هوشمندتر کند. ✍🏻 سپهر رضایی 📥 منبع: Sciencedaily 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧠 بازسازی نورون‌ها؛ رویکردی تازه برای آسیب آلزایمر! 🔬 پژوهشگران دانشگاه کارولینای جنوبی در مطالعه‌ای جدید که در مجله Cell Biomaterials منتشر شده، رویکردی آزمایشی را معرفی کرده‌اند که در مدل‌های موشی آلزایمر، با تحریک تولید نورون‌های جدید، برخی اختلالات شناختی و رفتاری را بهبود داده است. 🧬 این روش که Nano-ERASER نام دارد، یک سامانه نانوژلی تزریقی است که برای تخریب انتخابی پروتئین‌های خاص در سلول‌ها طراحی شده است. پژوهشگران در این مطالعه پروتئین PTBP1 را هدف قرار دادند؛ پروتئینی که در حفظ ویژگی‌های آستروسیت‌ها (Astrocytes) نقش دارد. 🧪 در آزمایش‌های سلولی و ارگانوئیدهای سه‌بعدی مغزی، کاهش PTBP1 باعث شد بخشی از آستروسیت‌ها به سمت تبدیل‌شدن به نورون‌های جدید هدایت شوند. بررسی‌های الکتروفیزیولوژیک نیز نشان داد این نورون‌های ایجادشده قادر به فعالیت و تشکیل شبکه‌های ارتباطی بودند. 🐭 پژوهشگران سپس این روش را در مدل‌های موشی آلزایمر آزمایش کردند. پس از درمان، موش‌ها در آزمون‌های رفتاری عملکرد بهتری نشان دادند؛ از جمله توانایی بهتر در ساخت لانه و عملکرد مؤثرتر در آزمون‌های مرتبط با حافظه و یادگیری. 🔎 علاوه بر این، افزایش تراکم نورون‌ها و بهبود برخی شاخص‌های زیستی مرتبط با بیماری، از جمله التهاب و تجمع پروتئین‌های آسیب‌زا، در مغز حیوانات درمان‌شده مشاهده شد. 💡 ایده اصلی این رویکرد، جایگزین‌کردن نورون‌های ازدست‌رفته در داخل مغز است؛ به این معنا که به‌جای تمرکز صرف بر جلوگیری از آسیب بیشتر، می‌توان امکان بازسازی بخشی از مدارهای عصبی آسیب‌دیده را بررسی کرد. 🧬 این یافته از نظر زیست‌شناسی سلولی اهمیت دارد، زیرا نشان می‌دهد تغییر وضعیت سلولی آستروسیت‌ها می‌تواند یکی از مسیرهای بالقوه برای بازسازی بافت عصبی در بیماری‌های نورودژنراتیو باشد. ⚠️ با این حال، نتایج فعلاً فقط در سلول‌ها، ارگانوئیدهای مغزی و مدل‌های موشی به دست آمده‌اند. همچنین مطالعات قبلی درباره نقش PTBP1 در بازبرنامه‌ریزی سلولی نتایج کاملاً یکسانی نداشته‌اند. بنابراین هنوز مشخص نیست این روش در مغز انسان ایمن و مؤثر خواهد بود یا خیر. 📌 نتیجه: Nano-ERASER و هدف‌گیری PTBP1 یک مسیر آزمایشی برای تحریک نورون‌زایی و بازسازی مدارهای عصبی آسیب‌دیده ارائه می‌کنند؛ مسیری که در صورت تأیید در مطالعات حیوانی و انسانی آینده، می‌تواند رویکردهای جدیدی برای بیماری‌های نورودژنراتیو ایجاد کند. ✍🏻 محمد دیناروند 📥 منبع: ScienceAlert 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬 چگونه Illumina بازار ژنومیک را متحول کرد؟ ○ چگونه یک فناوری که ریشه در پژوهش‌های دانشگاهی داشت، به یکی از مهم‌ترین پلتفرم‌های توالی‌یابی DNA در جهان تبدیل شد؟ 🔬 وقتی صحبت از توالی‌یابی ژنوم می‌شود، نام Illumina تقریباً بلافاصله به ذهن می‌رسد. مسیر رسیدن این شرکت به چنین جایگاهی، حاصل ترکیب چند دهه پژوهش، توسعه فناوری و تجاری‌سازی در مقیاس بزرگ بود. 🧪 در دهه ۱۹۹۰، توالی‌یابی DNA هنوز نسبتاً پرهزینه و زمان‌بر بود. در دانشگاه کمبریج، Shankar Balasubramanian و David Klenerman در توسعه روشی مبتنی بر Sequencing by Synthesis (SBS) نقش مهمی داشتند. این رویکرد امکان خواندن توالی DNA را با پایش اضافه‌شدن نوکلئوتیدها در جریان سنتز DNA فراهم می‌کرد و پایه‌ای برای توسعه نسل جدیدی از فناوری‌های توالی‌یابی شد. 🏢 در سال ۱۹۹۸، شرکت Solexa با هدف تجاری‌سازی این فناوری شکل گرفت. این شرکت در ادامه پلتفرم خود را توسعه داد و نخستین نسل دستگاه‌های توالی‌یابی خود را به بازار عرضه کرد. 🧬 یکی از نقاط عطف مهم در این مسیر، عرضه Genome Analyzer در سال ۲۰۰۶ بود؛ دستگاهی که امکان تولید حجم بسیار بیشتری از داده‌های توالی‌یابی را نسبت به روش‌های نسل قبل فراهم می‌کرد. 🚀 اما نقطه عطف بزرگ بعدی در سال ۲۰۰۷ رقم خورد؛ زمانی که Illumina، شرکت Solexa را با معامله‌ای حدود ۶۰۰ میلیون دلار خریداری کرد. با این خرید، فناوری توالی‌یابی Solexa در اختیار Illumina قرار گرفت و به پایه مهمی از پلتفرم‌های توالی‌یابی این شرکت تبدیل شد. ⚙️ اما موفقیت Illumina فقط به یک فناوری وابسته نبود. این شرکت به‌تدریج یک اکوسیستم گسترده ژنومیک ایجاد کرد؛ از دستگاه‌های توالی‌یابی و مواد مصرفی گرفته تا نرم‌افزار، تحلیل داده و زیرساخت‌های مورد نیاز برای پروژه‌های بزرگ ژنومی. 📈 یکی از عوامل مهم در گسترش NGS، افزایش مداوم ظرفیت توالی‌یابی و کاهش هزینه تولید داده بود. این روند باعث شد پروژه‌هایی که پیش‌تر بسیار پرهزینه یا زمان‌بر بودند، در مقیاس بسیار بزرگ‌تری امکان‌پذیر شوند. 🧬 امروزه فناوری‌های توالی‌یابی Illumina در طیف گسترده‌ای از پژوهش‌ها، از Whole-Genome Sequencing و RNA-seq گرفته تا مطالعات سرطان، ژنتیک جمعیت و پزشکی دقیق مورد استفاده قرار می‌گیرند. 🔻برای مثال، در پژوهش‌های سرطان می‌توان DNA یا RNA تومور را توالی‌یابی کرد تا برخی تغییرات مولکولی و الگوهای ژنتیکی مرتبط با تومور شناسایی شوند. البته استفاده بالینی از این اطلاعات به نوع آزمایش، بیماری و شواهد موجود برای هر نشانگر بستگی دارد. 📊 نتیجه این روند، تبدیل Illumina به یکی از مهم‌ترین بازیگران بازار توالی‌یابی نسل جدید (NGS) بود؛ به‌طوری که پلتفرم‌های این شرکت در بخش بزرگی از پروژه‌های ژنومیک پژوهشی و بالینی مورد استفاده قرار گرفتند. ⚔️ اما این جایگاه بدون رقیب نیست. شرکت‌هایی مانند Pacific Biosciences (PacBio) و Oxford Nanopore Technologies با فناوری‌های long-read و رویکردهای متفاوت توالی‌یابی در حال رقابت هستند. 🔸 فناوری‌های long-read در برخی کاربردها، مانند شناسایی واریانت‌های ساختاری و بررسی نواحی پیچیده ژنوم، می‌توانند مزیت‌هایی نسبت به روش‌های short-read داشته باشند. 💡 بنابراین موفقیت Illumina را نمی‌توان فقط به یک اختراع نسبت داد؛ بلکه ترکیبی از نوآوری علمی، تجاری‌سازی فناوری، افزایش مقیاس، کاهش هزینه تولید داده، توسعه ابزارهای جانبی و ایجاد یک اکوسیستم گسترده در شکل‌گیری جایگاه این شرکت نقش داشته است. 🧬 داستان Illumina نشان می‌دهد که در فناوری‌های زیستی، یک کشف علمی زمانی می‌تواند بازار بزرگی ایجاد کند که بتواند از آزمایشگاه به یک فناوری قابل‌مقیاس و قابل‌استفاده در دنیای واقعی تبدیل شود.

❓ به‌نظر شما در آینده کدام فناوری می‌تواند بیشترین فشار را به پلتفرم‌های Illumina وارد کند؟ Short-read، Long-read یا فناوری‌ای که هنوز اختراع نشده است؟

‌ ✍🏻 نویسندگان: متینه جوری | پریسا قربانی فعال 📥 منابع: Illumina Illumina Urki enterprise 📍Instagram | Linkedin | Support ─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران ─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy