Perpetual Prompt ♾️

История про то, что если свинку во время беременности подкармливать предшественником серотонина, то у нее рождаются неагрессивные «поросята на чиле», наводит на очень простую и интересную мысль, - безусловно, очень спорную, но достойную обсуждения. А что если человеку такое прописать? Речь ведь об аминокислоте 5HTP, вроде совершенно не страшной и многими любимой, - даже у меня она есть, изредка принимаю в качестве плацебо. И да, одним из ее эффектов считается уменьшение тревожности и агрессивности. Неужели, если его пропивает беременная мать, то и дети будут менее агрессивными? Есть как минимум одно исследование, показывающее, что у крыс это добродушие сохраняется на всю жизнь, потому что уже в эмбриогенезе у принимавших 5HTP формируются надпочечники меньшего размера, выделяющие меньше адреналина в ситуациях, провоцирующих агрессию. Авторы исследования заключают, что такой серотонин-зависимый контроль развития надпочечников – это особый механизм негенетической передачи информации от матери к потомству, формирующий менее агрессивные, более гибкие стратегии поведения, если мать растет в подходящей для этого среде. Возможно, пишут авторы, этот механизм стал базой «синдрома доместикации». Так ведь и мы тут тоже занимаемся самоодомашниванием! Знаю-знаю, половина антиутопических сюжетов – про то, как утратив агрессию, люди потеряли способность к творчеству. Хотя, по-моему мы скорее теряем способность к творчеству, бесконечно пережевывая такие вот шаблонные неофобские сценарии, вместо того, чтобы всерьез и не запугивая себя поинтересоваться возможностями, которые несет это знание. А если поинтересоваться, обнаружится, что такие менее агрессивные мыши демонстрируют как раз большую, а не меньшую исследовательскую активность (не говоря уже о более высокой социальности). Есть немало данных о том, что и у людей уровень агрессивности отрицательно влияет на творческие способности. Вы как хотите, а я был бы готов ради больших творческих возможностей слегка снизить свою злобность и неудовлетворенность жизнью. Не надо доводить идею до нелепости - речь не о том, чтобы вообще исключить из жизни агрессию, и всем слиться в благостный Pluribus. И я не призываю сразу же переходить к экспериментам на людях! Но, чисто теоретически, - точно ли плохо, если дети станут немного менее агрессивными и тревожными? Картинка – из презентации Олега Гусева.

Очень интересный сайт только что появился - "Индоевропейский исследователь", - интерактивный проект про происхождение и миграции индоевропейцев, не для специалистов, для всех. Он рассказывает историю индоевропейцев, используя всякие интерактивчики, доступно и увлекательно объединяя данные генетики, археологии, лингвистики и сравнительной мифологии. Есть карта с миграциями в любой момент времени, шикарное языковое древо, таймлайн главных событий, сравнительная таблица слов в индоевропейских языках и мифов в индоевропейских культурах. Наконец, самое интересное – наглядное сравнение геномов жителей Европы в разные эпохи. И, что особенно важно для этой темы, - все эти схемы и описания основаны на данных исследований нескольких последних лет, которые разрешили давний спор ученых о том, откуда взялись индоевропейцы. А тут – моя статья, коротко описывающая ответ современных исследований на этот вопрос, - она хоть и не интерактивная, зато со множеством картинок.

xAI / x.com / SpaceX выложили последнюю планерку с Маском план простой: - достичь сингулярности в коде и самоулучшении моделей (12-18 мес) - создать цифрвых людей и строить цифровые бизнесы/компании из агентов (12-36 мес) - вырастить Х с миллиарда до 4, запустить свой чат, платежную систему - параллельно построить много ракет, датацентров в космосе, город на Луне (сначала. а потом на Марсе) и построить на Луне электромагнитный массовый ускоритель красавцы. после этого, каждый раз когда я вижу презентацию с роадмапом на 2 года, хочется плакать.

Генетики из EPFL восстановили когнитивные функции у старых мышей и мышей-моделей БА путем частичного перепрограммирования нейронов следа памяти. Как утверждают авторы, в контексте старения и болезни Альцгеймера это означает, что когнитивные способности не утрачиваются, а лишь ограничиваются и, следовательно, могут быть восстановлены. Крайне любопытная работа, причем использовали всего три фактора Яманаки (OSK).

“В данном исследовании мы сообщаем, что частичное перепрограммирование клеток энграммы с помощью генной терапии, опосредованной OSK, приводит к когнитивному омоложению за счет изменений на клеточном, молекулярном, электрофизиологическом и поведенческом уровнях. Эти благоприятные эффекты наблюдались в двух состояниях, характеризующихся когнитивным снижением, а именно у старых мышей и мышиных моделей болезни Альцгеймера; они наблюдались независимо от целевой области мозга, а именно, зубчатой ​​извилины и медиальной префронтальной коры; и не приводили к потере клеточной идентичности, а, наоборот, к ее укреплению. Наше исследование предполагает, что высшие функции мозга, а именно память, могут быть успешно восстановлены, когда OSK нацелен на основной тип поврежденных клеток, а именно, на клетки энграммы”.

#molbiol | #cell | #brain | #therapy

Ka Ba Ba Ba Boom Наш старый знакомый Кевин Келли опубликовал недавно колонку, где утверждает, что идея технологической сингулярности — внезапного переломного момента, когда искусственный интеллект резко преодолеет человеческий и кардинально изменит мир — не является реальным предстоящим событием. Он говорит, что сама метафора сингулярности основана на математическом образе из физики (сингулярность в черной дыре), и ее часто применяют к тенденции ускорения технологического прогресса. Но если смотреть на графики роста технологий или интеллекта, то точка «сингулярности» всегда будет казаться близкой — независимо от того, в каком моменте истории мы находимся. Это не означает, что изменение не происходит — оно есть — но нет никакого дискретного, внезапного рубежа, который можно «пересечь» и после которого все будет принципиально другим. Даже если технологии действительно радикально изменят мир в будущем, этот переход будет плавным и постепенным, а не катастрофическим «взрывом». Поэтому сингулярность, по Келли, всегда «рядом» и всегда «сейчас», но как реального предела она просто не существует. Таким образом позиция Кевина Келли и классическая идея сингулярности у Рэя Курцвейла различаются принципиально. Курцвейл рассматривает сингулярность как конкретный будущий рубеж. В его модели технологический прогресс подчиняется закону ускоряющейся отдачи: вычислительная мощность, ИИ и нейротехнологии растут экспоненциально, и в какой-то момент машины превзойдут человеческий интеллект, после чего начнется качественно новая фаза истории. Этот момент он пытается датировать (примерно середина XXI века) и описывает как радикальный разрыв: граница между «до» и «после», где привычные социальные, экономические и даже биологические категории перестают работать. Келли, напротив, считает такую логику «иллюзией графика». Если вы рисуете график экспоненциального роста, он всегда выглядит как взлет ракеты. На таких графиках точка, где линия уходит в небо, всегда кажется находящейся «прямо сейчас». Это оптическая иллюзия математики. Еще Ханс Рослинг, например, наглядно показал это: то, что на графике 30 лет назад казалось вертикальным взлетом, сегодня выглядит как пологая, почти горизонтальная линия. А впереди снова маячит новая вертикаль. Келли не отрицает ускорение и не отрицает глубину изменений, но утверждает, что ожидание одной решающей точки — ошибка мышления. В каждый исторический момент людям кажется, что они стоят на пороге беспрецедентного скачка, потому что рост технологий действительно ускоряется, но при этом переходы всегда оказываются растянутыми во времени. Интеллект машин не «переключится» в один день с человеческого на сверхчеловеческий, а будет постепенно встраиваться в общество, экономику и культуру, как это уже происходило с электричеством, интернетом или автоматизацией. Если у Курцвейла сингулярность — это событие, которое нужно дождаться, то у Келли это скорее перманентное состояние: ощущение, что мы живем на границе эпох, сопровождает технологическое развитие постоянно. Разница между ними не в оптимизме или пессимизме, а в масштабе ожиданий: Курцвейл ждет исторического разлома, Келли — длинного, неровного и управляемого перехода, который не имеет четкой финальной точки. В итоге сингулярность всегда была в прошлом, она происходит прямо сейчас, и она всегда будет впереди. Ждать ее как одномоментного чуда бессмысленно, потому что мы уже живем внутри этого бесконечного процесса ускорения. Как сказал Кьеркегор, жизнь можно понять только оглядываясь назад, но жить ее нужно, глядя вперед. Мы движемся в будущее, где каждый следующий шаг будет казаться обычным, пока мы его делаем, и невероятным, когда мы на него оглянемся. ** 💥 В частной усадьбе под Женевой, за ужином с видом на Альпы, собралась элита https://t.me/fastsalttimes/3847 💥 Технологическая Сингулярность https://fastsalttimes.com/singularity-scenarios/ 💥 Кевин Келли о Сингулярности https://t.me/fastsalttimes/4754

Чел попросил Codex переписать первую СимСити 1989 года с языка С на TypeScript, чтобы она запускалась в браузере. Codex переписал за 4 дня и все заработало, чел даже не вмешивался в процесс )

В препринте мне понравился акцент на парадоксы старения: 1. Повреждения должны укорачивать жизнь — но иногда продлевают. Обычно все объясняют гормезисом: стресс включает ремонт. Но тогда странно: почему эволюция не держит этот режим ремонта чаще? Почему ремонт — не стандарт, если он повышает выживание? 2. Сенесценция ведёт себя как зараза. SASP/воспаление не просто сигнализируют о проблеме — они расширяют её, подталкивая соседей к сенесценции. Зачем иммунитету раздувать проблемы? 3. Старение одновременно объясняется снижением функций и гиперфункцией. С одной стороны рак и фиброз с другой воспаление и сенесцентность. Как это объяснить? 4. Почему квази-программа старение, гиперфункция развития не тормозится отрицательными обратными связями, как всё в организме? Почему разгон не гасится? 5. Плохие митохондрии должны выбраковываться, но некоторые “плохие” версии всё равно выживают и распространяются. Как получается, что внутриклеточный отбор ведёт не к улучшению, а к деградации? Куда смотрит эволюция 6. Эпигенетические часы слишком точные для “случайного шума”. Если эпигенетические изменения — просто дрейф/энтропия, откуда такая воспроизводимость? Часы выглядят как след процесса, а не хаоса. 7. Если старение — продолжение развития, почему многие виды имея это самое «развитие»почти не стареют? 8. Почему антиоксиданты, то есть снижение окислительного повреждения не дают ожидаемого омоложения? Мой любимый вопрос. Разрушает концепцию Холмарков. 9. Почему “старение стирается” в эмбрионе и при перепрограммировании? Если старение — это накопление повреждений, тогда его нельзя “стереть”, а в реальности оно стирается. Эмбрион стартует с «нуля возраста», даже если, родители старые и есть мутации. То же самое с клонированием: клетки берут из старого организма, а животное рождается молодым. С перепрограммированием та же странность: эпигенетический возраст резко откатывается, но никакого ремонта молекул не происходит. Куда всё делось? Старение не наследуется как износ. Тогда, что такое старение?

В файле упомянутом выше, GPT выделил как самый интересный один пункт, мне он тоже кажется интересным, про конкуренцию между клетками внутри ткани. Далее его текст: Сильный эволюционно-тканевый фрейм Авторы уводят обсуждение от “суммы поломок” к динамике отбора внутри тканей. Это биологически содержательно и хорошо сочетается с клональностью и гетерогенностью стареющих тканей. Давайте разверну именно этот узел — почему переход от “накопления поломок” к “селекции клеток” меняет логику старения. 1) В чём разница двух оптик Старая оптика: “сумма повреждений” Идея: с возрастом в клетках копятся повреждения (ДНК, белки, митохондрии), и функция тканей постепенно падает. Оптика из этой работы: “эволюция внутри ткани” Авторы говорят: важен не только объём повреждений, а то, как повреждения меняют конкурентоспособность клеток. То есть ткань стареет не просто потому, что “все клетки испортились”, а потому, что состав клеточной популяции системно смещается. 2) Что значит “конкуренция клеток” в практическом смысле В ткани одновременно есть клоны клеток с разной “фитнес-профильностью”: • условно быстрые: выше метаболизм/пролиферация/использование ресурсов; • условно медленные: ниже темп, часто более “экономичный” режим. Повреждение ДНК может случайно дать части клеток селективное преимущество (например, быстрее делиться/лучше выживать в местной среде). Дальше включается дарвиновская логика: такие клетки занимают больше ниши. Это и есть у авторов начало celerisis — смещение популяции к “быстрым” фенотипам. 3) Почему это принципиально сильнее “суммы поломок” Потому что эта рамка объясняет нелинейность и мозаичность старения: 1. Очаговость: проблемы стартуют локально (клоны), а не равномерно по ткани. 2. Гетерогенность: рядом могут жить “здоровее” и “патологичнее” клоны. 3. Скачки риска: когда клон проходит порог распространения, фенотип резко меняется (рак/фиброзные сдвиги). 4. Компромиссы: антиопухолевая защита может подавлять “быстрых”, но одновременно снижать общий функциональный резерв ткани. 4) Как это встраивается в их 4-процессную цепочку В логике документа: 1. DNA damage → селекция быстрых клонов (celerisis) Риск гиперфункциональных болезней (рак/фиброз). 2. Контр-отбор (intrinsic ageing) Ткань защищается: через межклеточные сигналы и эпигенетическое “торможение соседей” замедляет быстрые клетки. 3. Системная цена (extrinsic ageing) Когда замедление становится массовым, снижается общий метаболический оборот → растут признаки метаболической дисрегуляции, хронического воспаления и возрастных болезней. Ключевая мысль: старение — это не пассивный износ, а результат конкуренции двух сил: • разгон популяции (селективное преимущество быстрых), • защитное торможение (чтобы не уйти в рак/фиброз). 5) Что из этого особенно ценно для науки и интервенций Если старение — это динамика популяций, тогда терапевтическая цель меняется: • недостаточно “ремонтировать damage” в среднем; • нужно управлять клональной экологией ткани: • кого поддерживать, • кого подавлять, • когда включать/ослаблять тормозные контуры, • как не заплатить за антирак-стратегию чрезмерным метаболическим спадом. Иначе можно получить типичный trade-off: уменьшили один риск, усилили другой. 6) Где здесь слабые места (чтобы не переоценить модель) Даже в рамках этой сильной идеи остаются вопросы: • универсальна ли такая логика во всех тканях; • один ли канал “торможения” главный (в тексте акцент на Notch, но это может быть контекстно); • насколько одинаково это работает в делящихся и постмитотических тканях; • не слишком ли линейно описан процесс, который в реальности сетевой и с обратными связями. То есть: идея центральной роли селекции очень сильная, но конкретная реализация в статье — пока рабочая гипотеза, требующая жёсткой причинной валидации.

Модель объясняет старение как цепочку из четырёх связанных процессов, начинающихся с повреждений ДНК. Повреждения ДНК запускают отбор клеток с повышенным метаболизмом и скоростью деления. Это естественно приводит к распространению таких клеток и создаёт риск гиперфункциональных болезней вроде рака и фиброза. Этот процесс называется celerisis. Чтобы предотвратить бесконтрольное распространение гиперактивных клеток, в тканях работает защитный механизм. Медленные мутанты через сигнализацию (в основном Notch) и эпигенетические изменения заставляют соседние быстрые клетки замедляться. Замедленные клетки, в свою очередь, замедляют других. Так происходит постепенное снижение метаболизма по всей ткани. Это называется intrinsic ageing. Из-за общего замедления метаболизма клетки начинают потреблять меньше АТФ. Митохондрии снижают скорость сжигания глюкозы и жиров, чтобы поддерживать уровень АТФ. Избыток топлива накапливается в цитоплазме, блокирует поступление нового топлива, вызывает инсулинорезистентность, перенаправляется в жировую ткань, приводит к набору веса, хроническому воспалению и метаболическому синдрому. Это называется extrinsic ageing. В постмитотических тканях и митохондриях идёт похожий отбор и контр-отбор, который дополнительно усиливает замедление метаболизма на клеточном уровне. Вместе эти четыре процесса образуют единую причинно-следственную цепочку от повреждений ДНК до всех основных признаков и болезней старения. https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.01.30.701154v1

Технологии вторичны: настоящая битва Lilly и Novo идет в головах инвесторов Принято считать, что в фармацевтике побеждает тот, у кого лучше молекула. История расхождения Eli Lilly и Novo Nordisk показывает обратное. У обеих компаний препараты одного класса, схожие показания и сопоставимая эффективность. Но одна становится символом будущего роста, а другая — источником тревожных заголовков. Причина не в биохимии и не в патентах. Она — в том, как компании рассказывают о будущем, как заранее готовят рынок к следующему этапу и как формируют ощущение неизбежного успеха. В этом кейсе решает не то, что лежит в шприце, а то, что лежит в презентациях для инвесторов, в прогнозах менеджмента и в последовательности стратегических сигналов. Это история о том, как корпоративный нарратив превращается в финансовую реальность — и почему сегодня выигрывает не тот, кто первым придумал технологию, а тот, кто лучше продает свое завтра. 💥 https://fastsalttimes.com/pharma-marketing-case-study/

Одним из самых драматичных эпизодов в истории нейробиологии был спор между двумя корифеями: Камилло Гольджи, считавшим, что нейроны слиты друг с другом в единую сеть (синцитий), и Сантьяго Рамоном-и-Кахалем, полагавшим, что нейроны — это отдельные клетки, передающие друг другу сигналы в специальных контактных зонах (синапсах). В течение многих десятилетий считалось твердо установленным, что Рамон-и-Кахаль был прав, а Гольджи ошибался. Однако детальное изучение нервной системы гребневика Mnemiopsis leidyi показало, что важнейшая ее часть — субэпителиальная нервная сеть — устроена «по Гольджи», а не «по Рамону-и-Кахалю». Новые данные неплохо согласуются с гипотезой о двукратном независимом появлении нервной системы у гребневиков и у общих предков книдарий и билатерий. Смотрите новое видео на моем ютуб-канале: https://www.youtube.com/watch?v=ANGEi5kF_7Y Фото гребеневика: Bruno C. Vellutini

С днем российской науки всех причастных! Вот что-то вроде тоста от академика Владимира Обручева, великого популяризатора науки. Это послание с заглавием «Счастливого пути вам, путешественники в третье тысячелетие» публиковалось и отдельно, в журнале «Знание-Сила» в 1955 году, но я впервые его прочитал в виде предисловия к Детской Энциклопедии – и понял, конечно, как обращение прогрессоров прошлого к нам, прогрессорам будущего, с информацией о первоочередных задачах. Скоро уже век пройдет с тех пор как эти задачи поставлены, но что-то мы мало приблизились к решению… «Не отдельные белые пятнышки - огромный океан неведомого окружает нас. И чем больше мы знаем, тем больше загадок задает нам природа. Гигантские, еще не решенные задачи стоят перед советской наукой. Требуется: - Продлить жизнь человека в среднем до ста пятидесяти - двухсот лет, уничтожить заразные болезни, свести к минимуму незаразные, победить старость и усталость, научиться возвращать жизнь при несвоевременной случайной смерти; - поставить на службу человеку все силы природы, энергию Солнца, ветра, подземное тепло, применить: атомную энергию в промышленности, транспорте, строительстве, научиться запасать энергию впрок и доставлять ее в любое место без проводов; - предсказывать и обезвредить окончательно стихийные бедствия: наводнения, ураганы, вулканические извержения, землетрясения; изготовлять на заводах все известные на Земле вещества, вплоть до самых сложных - белков, а также и неизвестные в природе: тверже алмаза, жароупорнее огнеупорного кирпича, более тугоплавкие, чем вольфрам и осмий, более гибкие, чем шелк, более упругие, чем резина; - вывести новые породы животных и растений, быстрее растущие, дающие больше мяса, шерсти, зерна, фруктов, волокон, древесины для нужд на родного хозяйства; потеснить, приспособить для жизни, освоить неудобные районы, болота, горы, пустыни, тайгу, тундру, а может быть, и морское дно; - научиться управлять погодой, регулировать ветер и тепло, как сейчас регулируются реки, передвигать облака, по усмотрению распоряжаться дождями и ясной погодой, снегом и жарой. Будьте принципиальны, нам нужна истина, и только истина. Не старайтесь угодить приятелям, примирить своих учителей, никого не обидеть. На этом пути вы найдете, может быть, спокойствие и даже благополучие, но пользы не принесете никакой. Не бойтесь авторитетов. И если среди вас есть будущие геологи, которые не согласятся с академиком Обручевым (хотелось бы, конечно, чтобы таких было немного!), - смело выступайте против него, если у вас есть данные, опровергающие его выводы. Но не рассчитывайте на легкую победу, на открытие с налета, на осенившую вас идею. Все, что лежало под руками, давно уже подобрано и проверено, то, что легко приходит в голову, давно пришло в голову и обсуждалось. Только на новых фактах, на новых наблюдениях можно строить новые достижения» Фотография - Юрий Павлей, химический факультет МГУ

Интересно смотреть как умирают профессии. Мне надо поработать над своим брендингом, потому что часто меня называют биоинформатиком (уходящая профессия), а я им никогда и не был. По образованию я физик — тоже профессия, которая последние лет 20-30 находится в схлопывающемся состоянии без особых прорывов и перспектив для новых людей, приходящих в область. На физфаке нам часто говорили, что физфак нам даст фундаментальное образование, а дальше разбирайтесь сами. Дальше приводили примеры от консервных заводов до построения космических кораблей, банков, олигархов и ритейла. В старение меня занесло относительно случайно — я понял, что хочу работать ближе к биотеху и, по совпадению, нашел Геро и Федичева в правильный момент. Вы все наверно уже слышали его шутку, что в век ИИ людям останется только профессия банщика. Пока что мы (и я тоже) на промежуточной стадии — ожидая начала следующего мышиного эксперимента, за последние две недели я провел 7 мокрых экспериментов, и мало выходил из лаборатории. Весь вычислительный анализ данных в итоге занял меньше 5-10 моих минут — ИИ машина по запросу с путем к результатам экспериментов за $20 в месяц, и условные 10 минут парсит файлы и разные форматы, пишет код, обсчитывает данные и строит все графики. Не то, чтобы я сильно наслаждался этой частью работы — но уже пора признать, что дальше мне ее делать придется только исключительно в эстетических целях, погоревать и двигаться дальше. Ясно вижу ИИ будущее, где людей будут ценить не за то, чему они научились и какую функцию они исполняют, а за решение конкретных проблем. Нужда писать код вряд ли пропадет, но содержать армию из 100 тысяч программистов будет безумием. Резко вырастут в цене люди, которые могут сформулировать проблему, и используя современные инструменты ее решить — при этом постоянно обновляя свой пул инструментов.

Агонисты рецепторов GLP-1 (в частности, Semaglutide) уже ассоциированы со снижением риска смерти от всех причин. Логичен следующий шаг. Если к такой терапии добавить препарат, который помогает сохранять мышечную массу во время снижения веса, это потенциально может дополнительно усилить эффект в отношении продолжительности жизни в целом. В статье на Medscape от 6 октября 2025 года: “Myostatin Blocker Preserves Muscle With GLP-1 Treatment” (Miriam E. Tucker), говорится о том, что блокатор миостатина (Trevogrumab - моноклональное антитело) в комбинации с Semaglutide может лучше сохранять безжировую (lean) массу при снижении веса. Основа — данные исследования COURAGE (Phase 2 клинической разработки (trial NCT06299098)): при добавлении Trevogrumab часть потери мышечной массы уменьшалась, а потеря жира — увеличивалась по сравнению с одним Semaglutide. (больше fat loss, меньше lean loss) Даже если именно этот класс препаратов не станет доминирующим, то в целом препараты нацеленные на сохранение мышечной массы (и борьбой с возрастной саркопенией) будут также, как Агонисты GLP-1, снижать риск смерти от всех причин. Поэтому направление важное и потенциально прибыльное. Концепция LEV - Longevity Escape Velocity, упомянутая Derya Unutmaz - это идея, что темп продления жизни медициной становится быстрее, чем темп биологического старения. Если условно за календарный год организм «стареет» на 1 биологический год, а медицина за тот же период способна компенсировать больше 1 года возрастных повреждений, тогда ожидаемая продолжительность жизни растёт быстрее, чем идёт время.

💪 Как сооснователь GitLab борется со своей онкологией в «режиме фаундера» Это просто потрясающая история! У сооснователя GitLab Сида Сибрандия обнаружился рак. Лечение дало эффект, но потом рак вернулся. И Сибрандий создал, по сути, компанию для спасения самого себя — с гендиректором, командой ученых и так далее. И вот в статье описывается весь его путь. Статья очень подробная и большая (почти 50 000 знаков). И в ней есть медицинские нюансы, которые не до конца понятны. Но даже с учетом этого очень интересно почитать, как чувак борется за жизнь. 📕 ЧИТАТЬ: https://centuryofbio.com/p/sid Осенью 2021-го GitLab вышла на биржу, сделав Сида миллиардером. А осенью 2022-го у него обнаружили опухоль на позвоночнике. В 2023-м ему сделали операцию, удалив несколько позвонков и заменив их на титановые импланты. Сид прошел несколько курсов химиотерапии. Случилась ремиссия. Но в 2024-м болезнь вернулась. Проблема в том, стандартные пути лечения были исчерпаны. И было не очень понятно, что делать дальше. Тут важный нюанс, что Сибрандий — фанат информации. GitLab существует без офисов в удаленном формате работы. И в компании есть огромная база знаний на 3000 страниц, которая постоянно обновляется. А еще они делают кучу видосов про внутрянку. В общем, Сид супер-фанат упорядочивания информации, такой информационный максималист. И такую же штуку он стал делать со своей болезнью. Он стал собирать подробные заметки обо всех исследованиях, анализах, медицинских взаимодействиях и так далее. В 2025-м году в этом документе было более 1000 страниц. Изначально он участвовал в лечении в «режиме менеджера» — решения, по сути, принимали врачи. Но в 2024-м пришлось отложить работу в GitLab и перейти в «режим фаундера», о котором писал Пол Грэм. То есть самостоятельно погрузиться в проблему и искать пути лечения, изучая все нюансы.

«Моей задачей стало сохранить себе жизнь. Никто другой не собирался делать это за меня»

Сид создал собственную команду с гендиректором из медицинской компании, который вел переговоры с больницами и разработчиками лекарств. Со спецами по вычислительной биологии. С научным советом. По сути, он создал стартап по спасению себя. Они стали шерстить разные научные методы, новые методы исследований, новые лекарства, добиваться того, чтобы эти лекарства можно было тестировать на Сиде. Причем некоторые лекарства вроде как были от других типов рака, но исследования показывали, что они могли помочь и Сиду. И арсенал методов лечения расширился с нуля до десятков. Параллельно всплывала куча проблем. Например, в больницах хорошо делают анализы крови, но вот со сборов образцов тканей были проблемы — не было процедур для этого. Еще не могли собрать ткани с криоконсервацией, потому что это нестандартный метод и его не используют массово. Еще было несколько случаев, когда компании, разрабатывающие нужные лекарства, были на грани банкротства. Просто эти лекарства могли помочь лишь некоторым пациентам, но вот оценки рыночного потенциала были так себе. И команде Сида приходилось спасать такие компании. Чем закончилось? После терапии опухоль Сида опять уменьшилась, и можно было оперировать. Сейчас рак у него не обнаруживается. Но они все равно продолжают работу, чтобы избежать его возвращения. В статье несколько раз повторяется, что Сид живет в будущем. Ну, типа он используется самые передовые методы лечения и диагностики, которые недоступны на массовом рынке. Понятно, что без своих ресурсов он вряд ли мог бы это реализовать. Но есть надежда, что после этого опыта получится все эти штуки сделать массовыми. Сиду (да и нам всем) здоровья побольше! P.S. Огромное спасибо @growth_marketing_shtuki за наводку на эту статью! @TheEdinorogBlog — тот самый канал про стартапы🦄

И так, что мы имеем: Скорее всего в следующие 3 года, большая часть кит. премиалки перейдет на эти новые активные подвески + руль по проводам. Тем самым они не догоняют немецкую инженерию, а вообще обходят её стороной, используя свою самую сильную сторону «кибернетику». _______ Руль: Немцы - 100 лет шлефовали механику руля (рейка, передаточные числа, эластокинематика) Китайцы - убирают мех связь руля с колесами (мини эл моторы, датчики, контроллеры, софт) превращают руль в джойстик, как в самолетах. __ Подвеска: Немцы - 100 лет (геометрия рычагов, эластокинематика, адаптивные демпферы, 48вольт стабилизаторы) Китайцы - каждое колесо активный исполнитель, усилие создаётся электромотором, а не стабилизатором. Кузов контролится по всем 4 углам отдельно. Стабилизатор больше не нужен. Обычная подвеска реагирует на неровность уже после удара, а активная заранее управляет колесом и уводит его от неровности. ___ Учитывая, что Гендиректор NIO недавно заявил, что ET9 тайно проектировали 5 лет. Почти с самого начала запуска бренда, выходит что и в Лисяне, отдельная команда тайно +-5 лет создавала подвеску для нового L9. Думаю впереди много интересных новостей от ведущих премиальных/люксовых брендов. Возможно они уже тоже строят таких же флагманов. Возможно не только китайские бренды. Порше уже представил Панамеру с такой подвеской. Что стоит ожидать. У прозападных брендов это будет стоить диких денег. Так как у них сложность с экономикой производства такого рода электрокомпонентов. Я думаю, что те автобренды, которые в след 5 лет не выкатят такие технологии, в долгую они потом даже в премиум сегмент не попадут, в люкс тем более. NIO, Yangwang и Porsche уже имеют фору. Они уже круглосуточно мониторят телеметрию и логи с машин (включая мою) и улучшают софт и предиктивные модели, допиливают калибровку. Видят реальные сценарии на дорогах, а не на стендах. Все остальные будут догонять их с лагом в плюс лет.

GPT-5 в связке с автономной лабораторией Ginkgo не просто «подсказывал» — он замкнул на себе полный цикл: формулировал гипотезы, ставил эксперименты, анализировал результаты и планировал следующий шаг. Итог: 36 000+ реакций и −40% к стоимости синтеза белка относительно SOTA. (State Of The Art - передовой уровень) Помимо того что мы подходим к рубежу, как недавно рассказывал в своем эссе глава Anthropic — Дарио Амодеи (Dario Amodei), что ИИ уже пишет большую часть кода в Anthropic - это ускоряет разработку следующего поколения моделей, и что такой «feedback loop» может за 1–2 года дойти до точки, где текущее поколение ИИ автономно строит следующее. Мы видим появление таких же цепочек в науке. Автономная лаба где модель делает эксперименты , получает новые данные на основе эксперимента, и ставит новый эксперимент и тд Надеюсь прогресс ускорится, а то мы только уменьшили технику и ускорили вычисления за прошедшие сто лет. А так в целом все медленно конечно.

Кайфанул от этого эссе. Эрик показывает на собственном примере как LLM и агенты полезны не просто для генерации кода, но для рисерча: постановки гипотез, проведения экспериментов, обновления картины мира и открытия нового. Собственно, именно умение делать автономный рисерч в ML самими агентами является единственной нерешенной проблемой между нами и полноценным AGI в любой, самой полной, формулировке. Траектория развития показывает, что мы вполне вероятно очень близки к этому. Если вчера люди оставляли агента на ночь, чтобы он писал код, то сегодня лабы делают то же самое с агентами для рисерча. Базовой сущностью в организациях становится даже не код, а «цепь размышления». Допустим, в вашем коде есть определенное очень сложное решение — для модели важно понимать не как оно работает, а какая последовательность дедукции, экспериментов и диалектики привела к ним. Уже от себя добавлю: если в вашей организации есть сложный бизнес-процесс, то важно не автоматизировать его, а повторить логику его появления. Тогда агент будет полезен не в тупом написании кода или подписании договоров, а в еженощном переосмыслении и потенциально переизобретении решения, постепенно но постоянно оптимизируя его.

Рынки предсказаний могут революционизировать доставку товаров, полностью заменив традиционные сервисы. Вместо того чтобы заказывать через Amazon, DoorDash или UberEats, вы создаeте на рынке предсказаний ставку с вопросом «Доставит ли кто-нибудь 3 авокадо к моему порогу?» и ставите 10 долларов на вариант «нет». Какой-то парень на электровелосипеде видит это, покупает авокодо, делает ставку на «да», доставляет авокадо к вашей двери — и когда рынок фиксирует положительный исход, он автоматически получает ваши 10 долларов в качестве оплаты. Такая система превращает каждую покупку в самоисполняющееся пророчество, где экономический стимул напрямую создаeт желаемый результат практически без лишних посредников. До свидания, Amazon, DoorDash и UberEats 😉😎🤣 ** 💥 Уроборос арбитража https://t.me/fastsalttimes/4880 💥 Азарт, крупная рыба и бабки https://t.me/fastsalttimes/4473 💥 Гнилой репчатый лук, дубина, Голливуд и Иисус https://tinyurl.com/ywvv6hw9 💥 Нейт Силвер об ИИ, политике и власти https://fastsalttimes.com/silver-on-prediction-markets/