Physiotherapy Clinic
رفتن به کانال در Telegram
و للعلم متعه و أفضل ما في متعه العلم إحياء القلب قناه طبيه تهدف للإلمام بكافه تخصصات العلاج الطبيعي و تحقيق أكبر قدر من الاستفاده حتي نتمكن من التعامل مع المرضي بأفضل الطرق سوياً إن شاء الله 🌹🌹 .. للتواصل👇 @PhysiotherapyClinic_bot
نمایش بیشتر6 697
مشترکین
اطلاعاتی وجود ندارد24 ساعت
+47 روز
+5230 روز
در حال بارگیری داده...
کانال‌های مشابه
ابر برچسب‌ها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
اکتبر '26اکتبر '26
اکتبر '26
+32
در 0 کانال‌ها
سپتامبر '26
+110
در 0 کانال‌ها
Get PRO
اوت '26
+100
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '26
+97
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '26
+128
در 1 کانال‌ها
Get PRO
مه '26
+86
در 3 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '26
+80
در 2 کانال‌ها
Get PRO
مارس '26
+39
در 1 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '26
+92
در 2 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '26
+94
در 2 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '25
+264
در 1 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '25
+211
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '25
+217
در 1 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '25
+136
در 2 کانال‌ها
Get PRO
اوت '25
+97
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '25
+102
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '25
+181
در 6 کانال‌ها
Get PRO
مه '25
+261
در 1 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '25
+576
در 2 کانال‌ها
Get PRO
مارس '25
+95
در 2 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '25
+89
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '25
+307
در 4 کانال‌ها
Get PRO
دسامبر '24
+283
در 2 کانال‌ها
Get PRO
نوامبر '24
+410
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اکتبر '24
+330
در 1 کانال‌ها
Get PRO
سپتامبر '24
+139
در 1 کانال‌ها
Get PRO
اوت '24
+415
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئیه '24
+322
در 1 کانال‌ها
Get PRO
ژوئن '24
+239
در 1 کانال‌ها
Get PRO
مه '24
+176
در 1 کانال‌ها
Get PRO
آوریل '24
+286
در 1 کانال‌ها
Get PRO
مارس '24
+235
در 4 کانال‌ها
Get PRO
فوریه '24
+13
در 0 کانال‌ها
Get PRO
ژانویه '24
+1 079
در 5 کانال‌ها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانال‌ها | |
| 11 اکتبر | +3 | |||
| 10 اکتبر | +1 | |||
| 09 اکتبر | +5 | |||
| 08 اکتبر | 0 | |||
| 07 اکتبر | +2 | |||
| 06 اکتبر | +1 | |||
| 05 اکتبر | +3 | |||
| 04 اکتبر | +9 | |||
| 03 اکتبر | +5 | |||
| 02 اکتبر | +2 | |||
| 01 اکتبر | +1 |
پست‌های کانال
| 2 | مش قادر يحدد شدة ألمه بدقة؛ لا يعرف يقول كام من 10 ولا حتى يحددها كنسبة، وإجاباته بتكون مترددة أو غير ثابتة.
صعوبة في النوم؛ يدخل السرير والنوم بيتأخر نص ساعة أو أكتر.
دمه حامي للشغل؛ دايمًا عايز يشتغل ويشيل مسئوليات، ومش بيرتاح لحد يعمل مكانه.
بيحب يتحكم في كل التفاصيل ومش بيرتاح غير لما يتابع كل حاجة بنفسه.
شخص قلوق بطبعه، بيكتم مشاعره وبيحط احتياجات غيره قبل احتياجاته.
تفكير زائد واجتراري؛ بيفضل يفكر في نفس الموضوع ويقلق من اللي ممكن يحصل.
بيرضي الناس على حساب نفسه ومش بيعرف يقول «لأ»، وبيكتم ضغطه ومشاعره.
مشوش ذهنيًا؛ تركيزه ضعيف، بينسى بسرعة، وحاسس إن دماغه مش صافية.
إيده بتترعش أو أعصابه سايبة.
نومه متلخبط؛ يا إما مش قادر ينام 5 ساعات متواصلين، يا إما بينام أكتر من 8 ساعات متواصلين.
منعزل اجتماعيًا؛ بيقضي معظم وقته لوحده ومش بيحب الاختلاط.
شهيته متأثرة؛ يا إما ضعيفة جدًا أو زادت بشكل ملحوظ، خصوصًا مع سوء حالته النفسية.
حساس وبيحس باللي حواليه وبيهتم بالناس زيادة.
نمط حياته الصحي مش متوازن؛ نوم وأكل وحركة وضغط نفسي كلهم مش أحسن حاجة.
لفّ على دكاترة كتير؛ عظام ومخ وأعصاب وروماتيزم وغيره، وعنده أشعات وتحاليل كتير أغلبها سليمة أو فيها تغييرات بسيطة مش مفسرة حجم الألم.
الألم بيزيد مع الضغط النفسي؛ بعد مشكلة عائلية، ضغط شغل، أو حتى تغير مفاجئ في الجو أو الموسم.
بيهوّل الأعراض وبيحس إن المشكلة أكبر وأخطر من حجمها الحقيقي.
بينكر تمامًا إن عنده ضغط نفسي، رغم إن تصرفاته وأعراضه بتشير لعكس كده.
بيستخدم الموبايل قريب من دماغه أثناء النوم أو بيقضي جزء كبير من اليوم عليه.
بياكل كتير أكل مصنع ومقلي؛ لانشون، برجر، بسطرمة، سلامي، هوت دوج، جلد فراخ، بطاطس مقلية.
بياكل سكريات وحلويات كتير؛ حلويات، آيس كريم، مربى ومشروبات أو أكلات عالية السكر.
بيعتمد كتير على الدقيق الأبيض والمخبوزات؛ عيش أبيض، فينو، مكرونة، كيك، دونات، كرواسون وغيرها.
بياكل وجبات سريعة ومصنعة كتير؛ إندومي، شيبسي، بسكويت، صوصات جاهزة ووجبات مجمدة.
بيشرب مشروبات غازية وعصائر محلاة بكثرة.
بيتعرض كتير للمنظفات أو عوادم السيارات والروائح النفاذة.
بيستخدم مستحضرات تجميل تقليدية بكثرة.
عنده مرض مزمن أو أكتر.
قاعد لفترات طويلة جدًا؛ بيقضي أكتر من 6–8 ساعات في اليوم تقريبًا من غير حركة كفاية.
بيتعرض للشاشات والإضاءة القوية بالليل وخصوصًا بعد غروب الشمس، وبيفضل على الموبايل قبل النوم.
تنفسه سطحي وسريع؛ بيتنفس من صدره أكتر من بطنه، خصوصًا وقت التوتر.
عنده صداع توتري خفيف إلى متوسط معظم اليوم.
الألم بيتأثر بوضعيات معينة أو بحركات كتير مختلفة (أكتر من حركتين)، من غير وجود إصابة أو حادث واضح يفسره. | 376 |
| 3 | اقوى تشخيص بيحير كل الدكاترة تقريبا
Psycho-(immuno-inflammatory / cortisolimic-mechanical) cause :
Bad psychology affects Hypothalamic–Pituitary–Adrenal axis >> causing :
1. immune-inflammatory closed loop :
تؤثر بشكل مباشر على الجهاز المناعي من خلال هرمونات التوتر مثل الكورتيزول والأدرينالين. هذا الاضطراب المناعي يُحفز الخلايا الدبقية (Glial Cells) في الجهاز العصبي على إفراز سيتوكينات التهابية (مثل IL-1β, IL-6, TNF-α) (Inflammatory Cytokines)، مما يدخل الجسم في حلقة التهابية مغلقة تزيد من حساسية الجهاز العصبي للألم وتُطيل أمده. (Continuous low grade inflammation)
2. Chronic mild elevation of catalytic hormones (glucocorticoids as cortisol >> hypercortisolemia) >> suppresses pro-inflammatory signaling necessary for initial wound debridement, impairs local fibroblast activity, and directly inhibits collagen synthesis .. also disrupts the balance between matrix metalloproteinases (MMPs) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs), which degrades extracellular matrix integrity and diminishes structural tensile strength in tendons, ligaments, and skeletal architecture >>
causing chronic low grade deterioration of musculoskeletal collagenous soft tissues (muscles / tendons /discs & menisci/ ligaments / fascia) >> causing their (weakness / hindered healing) >>
causing injuries with (simple trauma or motions, degeneration " fatigue damage accumulates, microtears", tendinopathies, overall deformities & Mechanical pain) .
It takes 1 :4 months for the soft tissues to restore its normal anatomical characteristics under the full commitment to (Behavioral therapy to decrease the psychological stress / physical therapy to correct the mechanical stress & loading/ medications to boost the "healing & recovery" & reduces inflammation) . | 290 |
| 4 | هنا ممكن ندخل:
• Physiotherapy
• Manual therapy
• Mobility work
• Progressive stretching
• Active exercise
• Strengthening تدريجي
وهنا بقى منطقي إننا نزود الحمل شوية، لأن الـ
irritability أقل.
إيه دور
Cortisone Injection ??
في المراحل المبكرة، خصوصًا لما الألم واضح، الـ
corticosteroid injection ممكن يكون مفيد.
الهدف الأساسي:
• تقليل الألم
• تقليل الالتهاب
• تحسين القدرة على الحركة
• ومساعدة المريض يدخل في برنامج التأهيل بشكل أفضل
لكنه مش “حل نهائي” للحالة، ومش كل مريض لازم ياخده.
هو
option ضمن الخطة.
💧 Hydrodilatation
في المراحل اللي stiffness فيها هو المشكلة الأكبر، ممكن يتم التفكير في:
Hydrodilatation
وده إجراء يتم فيه حقن سائل داخل المفصل بهدف توسيع الكبسولة وتحسين الحركة.
ممكن يفيد بعض المرضى، لكنه مش إجراء روتيني لازم لكل حالة.
القرار يعتمد على:
• شدة restriction
• مدة الحالة
• الاستجابة للعلاج المحافظ
• تقييم الطبيب
ومتى نحتاج جراحة؟
الجراحة أو الإجراءات الأكثر تدخلاً مش البداية.
لكن ممكن تتناقش في الحالات اللي عندها:
• limitation شديد ومستمر
• فشل العلاج المحافظ
• تأثير وظيفي كبير
• استمرار الحالة لفترة طويلة
ومع ذلك، معظم الحالات بتبدأ وتستمر لفترة طويلة في العلاج التحفظي قبل التفكير في أي تدخل جراحي.
في النهاية
Frozen Shoulder
مش مجرد “كتف ناشف”.
هي حالة تتغير بمرور الوقت، وأهم حاجة فيها إن العلاج يكون
phase-dependent.
لو:
Pain > Stiffness
الأفضل:
تهدئة
حركة لطيفة
pain control
وأحيانًا injection
ولو:
Stiffness > Pain
نقدر ندخل بقوة أكبر في:
mobility
manual therapy
stretching
exercise
progressive loading
والتشخيص مش باختبار واحد، لكن من الصورة الكاملة، وأهم علامة غالبًا هي:
واضح restriction في passive وactive ROM، خصوصًا external rotation.
والرسالة الأهم:
ما تعالجش
Frozen Shoulder
بنفس الشدة في كل المراحل.
في البداية:
احترم الألم.
بعدها:
اشتغل على التيبس.
وفي الحالتين:
خلّي المريض فاهم إن التحسن غالبًا طويل وتدريجي، مش سريع ولا خطّي.
الدكتور / أحمد رأفت السيد | 407 |
| 5 | Frozen Shoulder:
الحالة اللي علاجها محتاج تفهم المرحلة قبل ما تختار العلاج
الـ
Frozen Shoulder أو Adhesive Capsulitis
من الحالات اللي ممكن تبقى مرهقة جدًا للمريض؛ لأنها غالبًا بتاخد وقت طويل، ومش بتمشي بنفس السرعة عند كل الناس.
أهم جزء في العلاج مش بس اختيار technique أو exercise،
لكن إن المريض والدكتور يفهموا إن الحالة ليها مسار زمني طويل نسبيًا، وإن التحسن ممكن يكون تدريجي جدًا
يعني من البداية لازم تكون التوقعات واقعية.
المسار التقليدي للحالة
عادةً الـ
Frozen Shoulder
بيتوصف في 3 مراحل:
• Freezing
• Frozen
• Thawing
يعني:
الألم يزيد الأول
بعدها التيبس يبقى هو المشكلة المسيطرة
وبعدين الحركة تبدأ ترجع تدريجيًا
المرحلة الأولى:
Freezing
هنا الألم هو العنصر المسيطر.
المريض يبدأ يشتكي من:
• ألم متزايد
• ألم بالليل
• صعوبة في النوم على الكتف
• صعوبة في الحركة
• إحساس إن الكتف “بيمسك” تدريجيًا
في المرحلة دي الحركة بتقل، لكن غالبًا الألم هو المشكلة الأكبر من التيبس نفسه.
يعني ممكن المريض يقول:
“أنا مش قادر أحركه بسبب الوجع.”
أكتر من:
“أنا مش قادر أحركه لأنه ناشف.”
المرحلة الثانية:
Frozen
هنا الوضع بيبدأ يتغير.
الألم ممكن يقل تدريجيًا، لكن التيبس نفسه يبقى هو المشكلة الأساسية.
يعني المريض ممكن يبقى عنده:
• External rotation محدودة جدًا
• Abduction محدودة
• Elevation محدودة
• صعوبة في لبس هدومه
• صعوبة يحط إيده ورا ضهره
• أو يوصل إيده خلف الرأس
دي المرحلة اللي الـ
stiffness
فيها أكتر من
pain.
المرحلة الثالثة:
Thawing
هنا تبدأ الحركة ترجع بالتدريج.
الألم غالبًا يكون أقل بوضوح، والـ
ROM
يبدأ يتحسن على مدار شهور.
لكن مهم نفهم إن التحسن مش بيحصل فجأة.
ممكن المريض يحس إنه بيتحسن “سنتيمتر بسنتيمتر”، مش يوم بيصحى يلاقي الكتف رجع طبيعي.
طب الحالة بتاخد قد إيه؟
المدة ممكن تختلف جدًا من شخص للتاني.
الم ن تستمر تقريبًا:
من سنة إلى 3 سنين
وفي بعض المرضى تفضل بعض القيود بعد المدة دي.
وده مهم جدًا،
لأن فكرة إن
Frozen Shoulder
حالة
“self-limiting”
بمعنى إنها هتخلص لوحدها بسرعة، تبسيط زيادة.
هي فعلًا ممكن تتحسن تلقائيًا مع الوقت عند نسبة من المرضى، لكن:
المدة طويلة، والتحسن مش كامل دائمًا، ومش واضح إن عدم العلاج يدي نفس النتائج وبنفس السرعة مقارنة بالعلاج الموجّه.
عمليًا… هل نموذج الـ 3 مراحل دايمًا مناسب؟
ال الممارسة الإكلينيكية، أحيانًا الأسهل والأكثر فائدة هو نموذج من مرحلتين فقط:
Phase 1
Pain > Stiffness
يعني الألم أكتر من التيبس.
Phase 2
Stiffness > Pain
يعني التيبس أكتر من الألم.
⬛ وده عملي جدًا لأن قرار العلاج غالبًا بيعتمد على السؤال ده:
المريض دلوقتي مشكلته الرئيسية
pain ولا stiffness ??
مش لازم نحاول نحشره بالقوة في مرحلة textbook
دقيقة.
التشخيص بيتعمل إزاي؟
مفيش اختبار واحد محدد يقول:
“ده Frozen Shoulder.”
التشخيص بيعتمد أكتر على:
• القصة المرضية
• طبيعة الألم
• تطور الأعراض
• اضطراب النوم
• القيود الوظيفية
• الفحص السريري
وأهم
finding
في الفحص هو وجود نمط واضح من محدودية الحركة.
أهم حركة بتتأثر
الـ
External Rotation
غالبًا بتكون أكتر حركة محدودة.
ودي علامة مهمة جدًا.
المريض ممكن يلاقي صعوبة إنه:
• يحط إيده خلف الرأس
• يلبس جاكيت
• يمد إيده لفوق
• أو يعمل بعض الحركات اليومية اللي تحتاج دوران خارجي
لكن مش الـ
External Rotation بس.
ممكن كمان يحصل limitation في:
• Abduction
• Flexion / Elevation
• Internal Rotation
المهم نفرق بين
limitation بسبب الألم
وlimitation بسبب stiffness
في المرحلة الأولى، المريض ممكن يكون ROM قليل لأن الألم مانعه.
لكن مع تقدم الحالة، يبدأ يظهر restriction أكثر “صلابة”، بحيث حتى الـ passive movement يبقى محدود بوضوح.
وده اللي يخلي الفحص الكامل مهم جدًا، لأن مجرد إن المريض مش قادر يرفع ذراعه مش كفاية لوحده للتشخيص.
العلاج لازم يتغير حسب المرحلة
دي أهم نقطة في الصور كلها.
لو الألم هو المسيطر
mنميل أكتر للعلاجات الهادية والداعمة.
يعني:
• Gentle physiotherapy
• Pain control
• أحيانًا Corticosteroid injection
• تحسين pain medication حسب الطبيب
الهدف هنا مش إنك “تكسر التيبس”.
الهدف الأول إنك ما تزودش التهيج.
❌ غلطة شائعة جدًا في المرحلة المؤلمة
إن المعالج يشوف
ROM
محدود فيبدأ يعمل:
Aggressive mobilization
أو Stretching قوي جدًا
في وقت المفصل أصلًا pain-dominant ومتهيج.
وده ممكن يزود الألم ويخلي المريض أسوأ.
في المرحلة دي:
التهدئة أهم من المطاردة العنيفة للـ
ROM.
لما التيبس يبقى هو المشكلة الأساسية
مع انخفاض الألم، نقدر نكون أكثر نشاطًا. | 361 |
| 6 | مش كل Pelvic Pain بعد Bone Marrow Biopsy هو Musculoskeletal Pain ، جالك مريض leukemia بعد ما عمل Bone Marrow Biopsy قريب من الـleft posterior superior iliac crest.
وقت الـbiopsy مفيش أي complications واضحة، لكن بعد حوالي 48 ساعة بدأ يعاني من pelvic girdle/buttock pain.
لما تسأله عن الـlabs يقولك:
Platelet count = 50,000/µL
INR = Normal
وفي الـexamination:
🔹 Positive FABER (Patrick’s) test on the left
🔹 Tenderness over the left sciatic notch، تقريبًا 1 inch تحت مكان الـ biopsy
🔹 مفيش abnormal neurological signs
هنا السؤال المهم:
إيه الـRed Flags الموجودة؟
لو استخدمنا Screening Model هنلاقي:
1️⃣ History
المريض عنده current leukemia.
وجود malignancy في الـhistory لوحده بيخلينا أكثر حذرًا، خصوصًا لما تظهر أعراض جديدة وغير معتادة.
وكمان عنده recent invasive procedure — Bone Marrow Biopsy.
2️⃣ Clinical Presentation
Platelet count = 50,000/µL
وده منخفض بشكل واضح مقارنة بالمستوى الطبيعي، وبالتالي المريض عنده increased bleeding risk.
⚠️ وهنا نقطة مهمة جدًا:
Normal INR ≠ Normal bleeding risk
الـINR بيدينا information عن جزء من الـcoagulation system، لكن الـplatelets لها دور أساسي في primary hemostasis وتكوين الـplatelet plug.
فممكن يكون الـINR طبيعي، ومع ذلك المريض يكون معرض للنزيف بسبب thrombocytopenia.
3️⃣ Timing
الأعراض بدأت خلال حوالي 48 hours after the biopsy.
وده مهم جدًا.
Pain ظهر بعد invasive procedure مباشرة نسبيًا →
لازم نفكر في possibility of a procedure-related complication،
مش نفترض تلقائيًا إنه SI joint أو muscle dysfunction.
4️⃣ Localized tenderness
فيه tenderness في الـleft buttock بالقرب من منطقة الـbiopsy.
ومع وجود:
thrombocytopenia + recent biopsy + new localized pain
لازم نحط bleeding/hematoma ضمن differential diagnosis.
طيب والـPositive FABER؟
هنا ممكن نقع في trap شائع.
Positive FABER مش معناه تلقائيًا SI joint dysfunction.
المريض عنده ألم في المنطقة، وبالتالي أي maneuver يحرك أو يضغط على الـhip/pelvic structures ممكن يكون painful.
فلازم نفسر نتيجة الاختبار في clinical context بدل ما نبني عليها التشخيص بالكامل.
What should we be concerned about?
في الحالة دي، الـclinical picture يخلينا نفكر في:
Post-biopsy intramuscular hematoma
خصوصًا أن مكان دخول الإبرة قريب من منطقة الـgluteal musculature.
والـhematoma ممكن يسبب:
🔸 Localized pain
🔸 Tenderness
🔸 Increasing buttock pain
🔸 وأحيانًا swelling أو bruising
وفي الحالة دي، ممكن استخدام CT imaging لتقييم وجود الـ hematoma.
طيب نعمل إيه كـPT؟
هنا دورنا مش إننا نحاول نثبت تشخيص hematoma بأنفسنا.
لكن:
1️⃣ Recognize the Red Flags 🚩
Cancer + recent biopsy + thrombocytopenia + acute localized pain
2️⃣ Avoid aggressive treatment
ما نروحش مباشرةً لـ:
❌ Deep tissue massage
❌ Aggressive manual therapy
❌ High-intensity exercise
❌ أي intervention ممكن يزيد tissue trauma
3️⃣ Contact the physician
من المهم التواصل مع primary care physician / oncology team وإبلاغهم بالـfindings والـclinical concern.
وده يسمح للطبيب إنه يقرر إذا كان محتاج immediate medical assessment أو imaging.
4️⃣ Monitor the patient closely
الألم بعد Bone Marrow Biopsy ممكن يكون mild to moderate ويتحسن تدريجيًا.
لكن:
🚨 Worsening buttock pain خلال الـ24–48 ساعة التالية
أو ظهور:
- Increasing swelling
- Extensive bruising
- New neurological symptoms
- Weakness
- Dizziness أو signs suggestive of significant blood loss
يحتاج medical referral بشكل عاجل.
أحيانًا الـpatient يدخل الـclinic ومعاه:
Positive FABER + buttock pain
فتفكر مباشرة:
«"SI joint problem."»
لكن الـclinical reasoning الحقيقي يبدأ قبل كده:
Why did this pain start?
هل فيه:
Bleeding risk؟
Infection risk؟
Fracture؟
Malignancy؟
Recent surgery/procedure؟
Medication-related complication؟
لأن:
«The painful structure is not always the cause of the patient's problem.»
وفي الحالة دي، وجود:
Leukemia + Platelets 50,000/µL + recent Bone Marrow Biopsy + new-onset buttock pain + localized tenderness
لازم يخلينا نفكر في post-procedural bleeding/hematoma قبل ما نعتبر الحالة مجرد mechanical pelvic pain.
Screen first. Treat second. | 655 |
| 7 | من الحاجات المهمة جدًا في الـ Cervical spine إننا مانبصش على حركة الرقبة كـ ROM وخلاص، لكن نفهم إن كل حركة بتغيّر مساحة الـ intervertebral foramen اللي بيخرج منه الـ spinal nerve root.
وده بيفرق جدًا مع المريض اللي عنده cervical foraminal stenosis أو cervical radiculopathy.
أول حاجة: Flexion vs Extension
لو المريض عمل cervical flexion:
⬆️ مساحة الـ intervertebral foramen بتزيد.
وفي الـ MRI studies، حوالي 40° flexion زودت مساحة الـ foramen بحوالي 31%.
يعني ببساطة:
Flexion → Foramen opens → More room for the nerve root
لكن العكس مع الـ extension:
⬇️ حوالي 30° extension قللت مساحة الـ foramen بحوالي 20%.
يعني:
Extension → Foramen closes → Less room for the nerve root
وده سبب مهم يخلي الـ extension يزود أعراض بعض مرضى الـ cervical radiculopathy.
🔴 طيب الـ Lateral Flexion بتعمل إيه؟
هنا القاعدة المهمة:
«Side bending ناحية = بتقفل الناحية دي، وبتفتح الناحية المقابلة.»
مثلاً:
Right lateral flexion
➡️ Right foramen ↓
➡️ Left foramen ↑
يعني لو عندي Right foraminal stenosis، الـ right lateral flexion ممكن يزود الـ compression.
والـ Rotation؟
الـ axial rotation برضه بيأثر على مساحة الـ foramina.
بشكل عام:
Rotation ناحية → زيادة مساحة الـ contralateral foramen
وممكن الـ contralateral foramen يزيد في المساحة بحوالي 20% عند 40° من craniocervical rotation.
فمثلًا:
Right rotation → Left foramen tends to open
والعكس صحيح.
تعالوا نطبق الكلام ده على حالة إكلينيكية
تخيل معايا مريض عنده:
Right cervical foraminal stenosis
يعني الـ right intervertebral foramen ضيق أصلًا، والـ nerve root اللي خارج منه معرض للضغط.
لو المريض دخل في:
Extension + Right lateral flexion + Right rotation
إحنا كده بنعمل تقريبًا:
🔻 Extension → يقلل مساحة الـ foramina
🔻 Right lateral flexion → يقفل الـ right foramen
🔻 Right rotation → يميل لتقليل المساحة ناحية اليمين
فالمحصلة:
More foraminal narrowing → More nerve root compression → Symptoms may increase
وعشان كده ممكن المريض يحس إن بعض أوضاع الرقبة بتعمله:
- Shooting pain
- Tingling
- Numbness
- Weakness
- Pain radiating down the arm
ودي هي فكرة cervical radicular symptoms.
💡 طيب ليه الـ pain بينزل في الذراع؟
لأن المشكلة مش مجرد muscle pain.
لو حصل compression/irritation للـ cervical nerve root، ممكن تتأثر:
Sensory fibers → pain / paresthesia / numbness
و
Motor fibers → weakness
والـ radicular pain ممكن يمشي في distribution مرتبط بالـ dermatome للـ affected nerve root.
وكمان ممكن يحصل weakness في muscles مرتبطة بالـ myotome.
👐 طب والـ Cervical Traction؟
هنا الموضوع بقى مهم بالنسبة لنا كـ PTs.
الـ cervical traction بتعمل distraction بين الـ cervical segments، وده ممكن يساعد ميكانيكيًا في:
⬆️ Increasing foraminal space
⬇️ Reducing nerve root compression
لكن مش معنى كده إننا نعمل traction لأي مريض عنده neck pain وخلاص.
Positioning مهم جدًا.
لو مثلًا المشكلة في:
👉 Right foramen
فإحنا نظريًا عايزين position يساعد على فتح الـ right foramen:
Flexion
+
Left lateral flexion
+
Left rotation
+
Appropriate gentle traction
الفكرة:
➡️ Open the right foramen
➡️ Reduce mechanical irritation
➡️ Potentially decrease radicular symptoms
وطبعًا الـ position والـ traction لازم يكونوا tolerable ومش بيزودوا الـ neurological/radicular symptoms.
قاعدة تحفظها بسرعة
لو عندك Right foraminal stenosis:
❌ Extension + Right side bending + Right rotation
= غالبًا تقفل الـ Right foramen
بينما:
✅ Flexion + Left side bending + Left rotation + gentle traction
= تساعد على فتح الـ Right foramen | 809 |
| 8 | وده ممكن يكون له أهمية خاصة لو الـ patient عنده بالفعل مشاكل في الـ knee mechanics.
طب والـ Gastrocsoleus نفسه بيعمل إيه أثناء الـ Stance؟
الـ gastrocsoleus بيشتغل بشكل مهم جدًا في mid-stance والـ terminal stance.
مع تقدم الجسم للأمام، الـ tibia بتتحرك للأمام فوق الـ foot.
الـ ankle يدخل تدريجيًا في dorsiflexion.
هنا الـ gastrocsoleus بيشتغل eccentrically علشان يتحكم في الـ forward progression بتاع الـ tibia.
وده مش بس بيأثر على الـ ankle.
لكن لأن الـ GRF والـ lower-limb segments مرتبطين ببعض، التحكم ده بيأثر على:
Ankle mechanics → Tibial progression → GRF → Knee moment
وده أحد الأسباب اللي بتخلينا مانعتبرش الـ gastrosoleus مجرد "plantarflexor".
هو جزء مهم من dynamic control of the entire lower limb.
نقطة Clinical مهمة جدًا
لما تيجي تعمل assessment لمريض عنده knee problem، حاول ماتقفش عند:
"Painful knee = treat the knee."
اسأل نفسك:
هل المشكلة بدأت من الـ foot؟
أو:
هل فيه limitation في ankle dorsiflexion؟
أو:
هل فيه abnormal foot progression؟
أو:
هل فيه altered tibial rotation؟
أو:
هل الـ GRF بيمر بطريقة بتزود الـ knee moment؟
لأن ساعات الـ knee بيكون هو المكان اللي بيظهر فيه الـ symptoms، لكن السبب أو الـ contributing factors ممكن يكونوا موجودين في segment تاني. | 619 |
| 9 | وده ممكن يكون له أهمية خاصة لو الـ patient عنده بالفعل مشاكل في الـ knee mechanics.
طب والـ Gastrocsoleus نفسه بيعمل إيه أثناء الـ Stance؟
الـ gastrocsoleus بيشتغل بشكل مهم جدًا في mid-stance والـ terminal stance.
مع تقدم الجسم للأمام، الـ tibia بتتحرك للأمام فوق الـ foot.
الـ ankle يدخل تدريجيًا في dorsiflexion.
هنا الـ gastrocsoleus بيشتغل eccentrically علشان يتحكم في الـ forward progression بتاع الـ tibia.
وده مش بس بيأثر على الـ ankle.
لكن لأن الـ GRF والـ lower-limb segments مرتبطين ببعض، التحكم ده بيأثر على:
Ankle mechanics → Tibial progression → GRF → Knee moment
وده أحد الأسباب اللي بتخلينا مانعتبرش الـ gastrosoleus مجرد "plantarflexor".
هو جزء مهم من dynamic control of the entire lower limb.
نقطة Clinical مهمة جدًا
لما تيجي تعمل assessment لمريض عنده knee problem، حاول ماتقفش عند:
"Painful knee = treat the knee."
اسأل نفسك:
هل المشكلة بدأت من الـ foot؟
أو:
هل فيه limitation في ankle dorsiflexion؟
أو:
هل فيه abnormal foot progression؟
أو:
هل فيه altered tibial rotation؟
أو:
هل الـ GRF بيمر بطريقة بتزود الـ knee moment؟
لأن ساعات الـ knee بيكون هو المكان اللي بيظهر فيه الـ symptoms، لكن السبب أو الـ contributing factors ممكن يكونوا موجودين في segment تاني. | 1 |
| 10 | عاوز أتكلم معاكم عن نقطة في الـ gait biomechanics مهمة جدًا، وبتوضح لنا ليه لما نبص على الـ knee لازم مانبصش عليه لوحده، لكن لازم نفهم علاقة الـ foot + ankle + knee ببعض كـ kinetic chain. 👌
من الحاجات المهمة جدًا أثناء الـ normal gait إن التحكم في حركة الركبة، خصوصًا أثناء الـ stance phase، بيعتمد بشكل كبير على الـ gastrocsoleus complex.
بس إزاي عضلات الـ calf تتحكم في الركبة وهي أصلًا بتعدي على الـ ankle مش الـ knee؟
هنا بقى بيظهر مفهوم مهم جدًا اسمه:
🔹 Plantarflexion–Knee Extension Couple
الفكرة إن حركة الكاحل والـ GRF بتأثر بشكل مباشر على الـ knee mechanics.
أثناء الـ stance phase، الـ ground reaction force (GRF) بتتحرك بالنسبة لمفاصل الـ lower limb، ومكان مرورها بالنسبة للـ knee بيحدد نوع وحجم الـ external moment اللي بيتولد على الركبة.
لما الـ tibia تتحرك للأمام فوق الـ foot ويدخل الـ ankle في dorsiflexion، الـ gastrocsoleus بيشتغل بشكل أساسي eccentrically علشان يتحكم في الحركة دي.
يعني الـ gastrocsoleus مش بيقول للكاحل "ماتعملش dorsiflexion" وخلاص، لكنه:
Controls the rate and amount of ankle dorsiflexion
وده بدوره بيأثر على مسار الـ GRF وعلى الـ knee extension moment.
بمعنى أبسط:
Gastrocsoleus control
⬇️
Controls ankle dorsiflexion
⬇️
Changes GRF position relative to the knee
⬇️
Influences the knee extension moment
وده اللي بنسميه:
Plantarflexion–knee extension couple
🔹 طيب إيه أهمية الـ Foot Alignment في الموضوع؟
هنا بقى النقطة اللي ممكن تتنسي بسهولة.
علشان الـ gastrocsoleus يشتغل بكفاءة في التحكم في الـ knee، لازم الـ foot يكون aligned بشكل مناسب مع محور الركبة.
ليه؟
لأن الـ foot لازم يوفر stable moment arm يسمح للقوة الناتجة عن الـ gastrocsoleus والـ GRF إنها تتنقل بشكل efficient خلال الـ lower limb.
يعني عندنا:
Good foot alignment
⬇️
Stable moment arm
⬇️
Efficient gastrocsoleus function
⬇️
Better control of knee flexion/extension
لكن المشكلة بتحصل لما الـ foot يبقى externally rotated بالنسبة لمحور الركبة.
🔴 طب إيه اللي يحصل لما الـ Foot يبقى Externally Rotated؟
لو أثناء المشي الـ foot متوجه للخارج بشكل واضح:
Foot external rotation
⬇️
Knee extension moment arm ↓
يعني الـ moment arm المسؤول عن تأثير الـ plantarflexion–knee extension couple بيقصر.
وفي نفس الوقت:
Knee valgus moment arm ↑
يعني القوة الخارجية ممكن يكون ليها تأثير أكبر في اتجاه الـ knee valgus.
وبالتالي:
External foot rotation
⬇️
Shorter knee extension moment arm
+
Longer valgus moment arm
⬇️
Less effective gastrocsoleus control
⬇️
Increased valgus stress on the knee
وده يوضح لنا ليه الـ foot progression angle مش مجرد حاجة شكلية بنشوفها في الـ gait analysis.
طيب الكلام ده معناه إن أي External Rotation للـ Foot = مشكلة؟
طبعًا لأ.
ودي نقطة مهمة جدًا.
إحنا بنتكلم عن biomechanical influence، مش إن أي degree من الـ external rotation معناها pathology.
الـ foot progression angle الطبيعي بيختلف بين الأشخاص، وكمان بيتأثر بالـ:
- Hip rotation
- Tibial torsion
- Foot structure
- Ankle mobility
- Subtalar mechanics
- Walking speed
- Individual gait strategy
فمينفعش نشوف patient ماشي toe-out ونقول مباشرة:
«"عنده knee valgus بسبب الـ foot."»
لازم نشوف الـ whole kinetic chain ونفهم مصدر الـ abnormal movement.
🧠 ودي أهم رسالة في الموضوع كله:
لما تعمل gait analysis ومتخصصتش على الـ knee بس.
لو لقيت:
Dynamic knee valgus
ماتبدأش تفكر في:
«"Weak glute med."»
وبس! 😅
لازم تسأل:
إيه اللي بيحصل عند الـ foot؟
هل فيه:
- Excessive pronation؟
- Abnormal foot progression angle؟
- Excessive external rotation؟
- Limited ankle dorsiflexion؟
- Altered tibial rotation؟
- Poor foot stability؟
وبعد كده تبص على:
Tibia → Knee → Femur → Hip → Pelvis
لأن الـ lower limb عبارة عن سلسلة مترابطة.
مثال بسيط نفهم بيه الموضوع
تخيل patient أثناء الـ stance:
الـ foot بتاعه متوجه للخارج بشكل واضح.
ده ممكن يغير اتجاه الـ force transmission والـ moment arms حوالين الركبة.
النتيجة المحتملة:
Foot external rotation
⬇️
Altered mechanical relationship between foot and knee
⬇️
Knee extension moment arm ↓
⬇️
Gastrocsoleus becomes less effective in controlling knee flexion-extension
وفي نفس الوقت:
Valgus moment arm ↑
⬇️
Greater valgus loading | 500 |
| 11 | https://www.facebook.com/reel/1613803823689250 | 450 |
| 12 | يعني الـ peak power في الـ plantar flexors أثناء الـ Pre-Swing مش لازم تكون كلها بسبب:
active muscle contraction
لكن جزء كبير منها جاي من الـ :
elastic recoil
خصوصًا الـ :
Achilles tendon
muscle aponeurosis
مثال بسيط
تخيل catapult / rubber band.
لو عندك rubber band وشديته:
Stretch
↓
Energy storage
وبعدين سيبته:
Recoil
↓
Rapid movement
↓
Energy release
الـ Achilles tendon يعمل حاجة مشابهة.
أثناء stance:
Body moves forward → ankle dorsiflexes → Achilles stretches
فتتخزن الطاقة.
في Pre-Swing:
Achilles recoils → energy released → plantarflexion
طيب هل ده معناه إن الـ gastrocnemius مش بيشتغل؟
لا. دي نقطة مهمة جدًا.
الـ gastrocnemius كان active في Mid و Terminal Stance.
لكن دوره الأساسي في الفترة دي مش إنه يقصر بسرعة.
لكن أنه يولد force و الـ fascicles تحافظ تقريبًا على طولها، و بالتالي يسمح بتخزين الطاقة في الـ elastic tissues.
يعني العضلة شغالة، لكن الـ shortening بيحصل بدرجة أكبر في الـ tendon/aponeurosis. | 649 |
| 13 | دي تقطه مهمه جداً في ال gait analysis لأنه بيشرح إزاي الـ gastrocnemius والـ Achilles tendon بيشتغلوا مع بعض أثناء المشي، وخصوصًا الفرق بين active muscle work و passive elastic energy.
خلينا نفكّه خطوة خطوة.
إيه اللي بيحصل في الـ Mid و Terminal Stance؟
أثناء المشي، بعد ما القدم تستقر على الأرض، الجسم بيتحرك للأمام فوق القدم.
في المرحلة دي، الـ ankle يميل تدريجيًا إلى dorsiflexion بينما الـ gastrocnemius والـ soleus شغالين.
الـ gastrocnemius بيكون:
Active → مثبت بالـ surface EMG.
لكن رغم إنه active، فال muscle fascicles مش بتطول تقريبًا.
وده المقصود بـ:
Near-isometric behavior
في الـ isometric contraction:
Muscle activation ↑
لكن
Muscle fiber/fascicle length ≈ ثابت
يعني العضلة بتنتج force من غير ما الـ fascicles نفسها تقصر بشكل واضح.
طيب لو الـ fascicles ثابتة، إيه اللي بيطول؟
هنا النقطة المهمة جدًا.
الـ gastrocnemius مش عبارة عن fascicles فقط.
عندنا تقريبًا:
Muscle fascicles → aponeurosis → Achilles tendon
والـ aponeurosis عبارة عن نسيج وترّي داخل العضلة بترتبط به الـ muscle fascicles.
أثناء الـ Mid و Terminal Stance:
Gastrocnemius fascicles → تقريبًا ثابتة الطول
لكن:
Achilles tendon + aponeurosis → بيطولوا.
بالتالي الـ ankle movement بيعمل stretch للـ elastic tissues.
3. إزاي الوتر بيطول والعضلة نفسها مش بتطول؟
تخيل إن عندك:
Muscle fascicle — Aponeurosis — Achilles tendon
والعضلة بتشد بقوة.
لما الجسم يتحرك لقدام والـ ankle يدخل في dorsiflexion:
Gastrocnemius
┌──────────────┐
│ Fascicles │ ≈ constant length
└──────────────┘
↓
Aponeurosis
↓
Achilles tendon
↓
Heel
الـ gastrocnemius active وبيحاول يمنع الـ ankle من الدخول في dorsiflexion بسرعة.
لكن بدل ما الـ fascicles تقصر بشكل كبير، جزء كبير من الـ length change يحصل في:
Aponeurosis + Achilles tendon
وبالتالي الوتر يتخزن فيه elastic strain energy.
4. تخيلها كأنها Spring
دي أهم فكرة في الموضوع.
الـ Achilles tendon بيشتغل جزئيًا مثل spring.
لما يتم stretch أثناء stance:
Stretch → Energy storage
زي إنك تشد سوستة.
كل ما تمد السوستة، بتخزن potential elastic energy.
نفس الفكرة:
Achilles tendon lengthening ↓ Elastic energy stored ↓ ثم لاحقًا Tendon recoil ↓ Elastic energy released
طيب إيه اللي بيحصل في Pre-Swing؟
هنا المفاجأة.
في مرحلة Pre-Swing، الـ gastrocnemius fascicles تبدأ تقصر.
لكن الـ EMG بتاع gastrocnemius بيكون قليل جدًا أو silent.
يعني:
Fascicle shortening ↑
لكن:
EMG activity ↓
إذن العضلة مش بتقصر لأنها بتعمل active concentric contraction بالشكل التقليدي.
طيب ايه اللي خلّى العضلة تقصر؟
الـ Achilles tendon + aponeurosis.
كانوا طولوا أثناء الـ Mid/Terminal Stance.
ثم في Pre-Swing:
Achilles tendon + aponeurosis recoil
يعني يرجعوا ناحية طولهم الأصلي.
وده يعمل تأثير على الـ muscle fascicles ويخليها تقصر passively.
بالتالي:
MID/TERMINAL STANCE
Gastrocnemius active
↓
Fascicle ≈ constant
↓
Achilles tendon stretches
↓
Elastic energy stored
ثم:
PRE-SWING
Achilles tendon recoils
↓
Stored elastic energy released
↓
Gastrocnemius fascicles shorten
↓
Passive shortening
يعني إيه Passive shortening؟
دي نقطة ممكن تلخبطك.
عادةً لما نقول:
Muscle shortening
نفكر في:
Concentric contraction
لكن هنا الـ fascicles بتقصر رغم إن الـ gastrocnemius مش active بشكل كبير على EMG.
لذلك Fukunaga استنتج إن القصر ده ناتج بشكل أساسي عن recoil of the elastic tissues وليس عن active shortening of the muscle fibers.
طيب ليه ده مهم في الـ Power؟
ال Power تساوي ال Force في ال velocity
في الـ Pre-Swing، الـ plantar flexors يحصل لها rapid shortening.
يعني velocity بتاعة shortening عالية.
ولو عندك force موجود بالفعل:
Force × high shortening velocity → high power
لذلك يحصل peak plantar-flexor power generation.
9. والـ Peak power دي جاية منين؟
دي أهم conclusion في الفقرة:
The rapid plantar flexor shortening implies a peak in PF power generation that was primarily due to the passive elastic elements. | 582 |
| 14 |  بدون متن... | 411 |
| 15 | علشان نفهم الـ Femoral Anteversion لازم الأول نفهم تشريح عظمة الفخذ وطريقة نموها.
أولًا: يعني إيه Femoral Anteversion؟
الـ Femoral anteversion هو زاوية بين محور عنق الفخذ (Femoral neck) ومحور اللقمتين السفليتين للفخذ (Femoral condyles).
بمعنى أبسط:
لو بصيت على عظمة الفخذ من فوق، هتلاقي عنق الفخذ متجه للأمام بالنسبة لباقي العظمة.
الاتجاه الأمامي ده اسمه Anteversion.
كلما زادت الزاوية، كلما اتجهت الرجل للدوران للداخل (Internal rotation).
الطفل الطبيعي بيتولد وعنده:
40° Femoral anteversion.
25° Hip flexion contracture.
وده طبيعي جدًا بسبب وضعية الجنين داخل الرحم.
يعني الطفل وهو في بطن أمه الوركين في وضع:
Flexion
Adduction
Internal rotation
فبالتالي بيولد بالزاوية الكبيرة دي.
إزاي الزاوية دي بتقل طبيعي؟
دي أهم نقطة في الموضوع.
فيه 3 عوامل بيقللوا الـ anteversion.
1- الجاذبية (Gravity)
لما الطفل يبدأ ينام على بطنه أو ضهره ، عضلات الـ Hip flexors تتمدد.
يقل الشد اللي كان محافظ على الورك في وضع الثني.
2- حركة الـ Hip Extension و External Rotation
كل ما الطفل يبدأ:
يحبو
يقف
يمشي
يحصل:
Hip extension
External rotation
الحركات دي تشد Anterior hip capsule.
شد الكبسولة يعمل Torque على أعلى عظمة الفخذ.
وده يبدأ يلف عنق الفخذ تدريجيًا للخلف.
وبالتالي تقل زاوية الـ Anteversion.
3- قوة العضلات
أثناء المشي تشتغل:
Gluteus maximus
Gluteus medius
Deep external rotators
Piriformis
Obturator internus
Gemelli muscles
Quadratus femoris
العضلات دي بتشد على الـ proximal femur أثناء النمو.
وده بيوجه نمو العظمة بطريقة صحيحة.
و علشان كدا بتقل الزاوية تدريجيًا.
عند سن 16 سنة
بتبقى الزاوية حوالي:
15°
وده الطبيعي في البالغين.
طيب في الـ CP إيه اللي بيحصل؟
هنا تبدأ المشكلة.
الطفل المصاب بالـ CP عنده غالبًا:
زيادة نشاط
Iliopsoas
Rectus femoris
Adductors
ودول يعملوا:
Hip flexion + Internal rotation.
ضعف
Gluteus maximus
Gluteus medius
External rotators
يعني القوى اللي المفروض تقلل الـ Anteversion مش موجودة.
و بالتالى العظمة تكمل نموها بنفس زاوية الـ 40° تقريبًا.
بدل ما تقل...
تفضل كبيرة.
وده اسمه:
Persistent femoral anteversion.
في دراسة Beals
درس 40 طفل عندهم Spastic Diplegic CP.
و لقى أن:
✔ عند الولادة الزاوية طبيعية.
لكن...
خلال أول 3 سنوات
ما حصلش الانخفاض الطبيعي.
وبعد سن 3 سنوات
تقريبًا الزاوية فضلت ثابتة.
وعند اكتمال النمو للطفل
كانت أكبر بحوالي 14° من الأطفال الطبيعيين.
في دراسة Staheli :-
في الأطفال Hemiplegic CP
لقى بردو أن الرجل المصابة عندها Anteversion أكبر من الرجل السليمة.
وده لأن الرجل المصابة عضلاتها أضعف.
طيب ليه المشي بيتأثر؟
الطبيعي
عضلة Gluteus medius تشتغل أثناء الـ stance phase.
وظيفتها انها تحافظ على مستوى الحوض.
كلما كانت الـ Lever arm أطول...
كلما العضلة كانت أقوى.
مع زيادة الـ Anteversion
العظمة تلف للداخل.
فتقرب نقطة ارتكاز العضلة من مركز مفصل الورك.
و بالتالى:
Lever arm يقل.
وبالتالي:
نفس العضلة تحتاج قوة أكبر حتى تثبت الحوض.
و بالتالي يظهر:
In-toeing gait.
Internal hip rotation.
ضعف في ثبات الحوض.
أحيانًا Trendelenburg gait.
تشوهات بالطرف السفلي مع الوقت.
ازاي نشخصها؟
Clinical:
يوضع الطفل Prone.
ثم:
الركبة مثنية 90°.
نقيس Hip Internal rotation.
نقيس Hip External rotation.
لو لقينا:
Internal rotation = 70–90°
External rotation = 10–20°
فنشك في وجود Femoral anteversion.
أما القياس الدقيق فيكون بالأشعة.
بنطلب Biplane roentgenograms
العلاج بيعتمد على شدة الحالة:
لو كانت بسيطة
علاج طبيعي لتحسين المشي و القوه و ....
لو كانت شديدة
وعادة تكون الزاوية أكبر من 30° مع وجود خلل واضح في المشي أو تشوه وظيفي، يكون العلاج هو Femoral Derotational Osteotomy، وهي جراحة بيتم فيها تدوير عظمة الفخذ إلى الوضع الصحيح و بعد كدا تثبيتها. | 770 |
| 16 |  +4بدون متن... | 643 |
| 17 | الطفله هتنام على ضهرها ورجلها مفروده . هتعملي ايدك قبضه . وتخبط على كعب رجلها المكسورة بقوة متوسطه ل قوية
اذا حست بألم ف مكان الكسر مش ف كعب رجلها . يبقا الكسر لسه ملئمش | 646 |
| 18 | بنعمل تيست اسمه percussion test | 650 |
| 19 | كنت عايزة اسأل حضرتك الأشعة دى بتبين ان الكسر التئم خلاص ولا لا؟
الاشعة دى لطفلة عندها ١٢ سنة واتحطت فى الجبس ٣ شهور وفكته بس هى مش بتمشى كويس واتعرضت على ٣ دكاترة عظام كلهم قالوا انها مش هتحتاج علاج طبيعى واتنين منهم قال عادى تبدأ تمشى بس فى دكتور منهم قال ان لسه الكسر ملتئمش وهتحتاج تتجبس تانى وتمشى وهى فى الجبس فهل كلامه صح ولا لا مش هتحتاج تتحط فى جبس تانى | 692 |
| 20 | https://www.facebook.com/share/1JqoJgLEuY/
Plz follow | 591 |
