اخبار پزشکی فارمامدیکال

ترکیب جدید نشانگرهای زیستی می‌تواند خطر متاستاز در سرطان سینه را پیش‌بینی کند خطر متاستاز در سرطان سینه ممکن است بر اساس تعامل دو ژن بهتر ارزیابی شود. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که ترکیب SUCLA2 و USP10 با بقای بدون متاستاز دوردست مرتبط است و شرایط درمان نیز در این امر نقش دارد. محققان یک تعامل کمتر مورد توجه بین ژن‌های SUCLA2 و USP10 را شناسایی کرده‌اند که با بقای بدون متاستاز در بیماران مبتلا به سرطان سینه مرتبط است. علاوه بر این، اهمیت پیش‌آگهی این ترکیب ژنی به این بستگی دارد که آیا بیماران تحت درمان قرار گرفته‌اند یا خیر. تعامل ژن با اهمیت پیش آگهی سرطان سینه یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. پیشرفت در جراحی، شیمی درمانی، پرتودرمانی، درمان غدد درون ریز و درمان هدفمند، میزان بقا را به طور قابل توجهی بهبود بخشیده است. با این حال، ایجاد متاستازهای دوردست همچنان علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان است. بنابراین، نشانگرهای زیستی که می‌توانند بیمارانی را که در معرض خطر بالای متاستاز هستند شناسایی کنند، می‌توانند به شخصی‌سازی درمان‌ها کمک کنند. مطالعات قبلی نشان داده بودند که SUCLA2، آنزیمی که در متابولیسم انرژی میتوکندری نقش دارد، و USP10، آنزیمی که در مسیرهای مختلف سیگنالینگ مرتبط با سرطان نقش دارد، می‌توانند هر کدام بر پیشرفت تومور تأثیر بگذارند. با این حال، پیش از این مشخص نبود که آیا تعامل هر دو ژن برای پیش‌آگهی بیماران سرطان سینه مرتبط است یا خیر. محققان برای مطالعه خود، بیان ژن و داده‌های بالینی را از چهار گروه مستقل سرطان سینه که داده‌های بقای بدون متاستاز دوردست برای آنها در دسترس بود، تجزیه و تحلیل کردند. آنها به جای در نظر گرفتن دو ژن به صورت جداگانه، بیماران را بر اساس بیان ترکیبی SUCLA2 و USP10 آنها طبقه‌بندی کردند. ترکیب SUCLA2 و USP10 با هم اطلاعات معنادارتری ارائه می‌دهند این مطالعه نشان داد که بیمارانی که بیان SUCLA2 پایین و همزمان بیان USP10 بالایی داشتند، در صورت عدم دریافت درمان، بقای بدون متاستاز دوردست به طور قابل توجهی بدتری داشتند. این ارتباط دیگر در بیماران تحت درمان مشهود نبود. در چهار گروه مستقل، هیچ ارتباط نسبتاً ثابتی بین ژن‌های فردی و پیامد بالینی قابل اثبات نبود. بنابراین نتایج نشان می‌دهد که تعامل بین SUCLA2 و USP10 می‌تواند اطلاعات پیش‌آگهی ارائه دهد که اگر نشانگرهای زیستی به صورت جداگانه در نظر گرفته شوند، از دست می‌روند. محققان گفتند: «نتایج ما نشان می‌دهد که تعاملات مولکولی می‌توانند نشانگرهای زیستی معنادارتری نسبت به اندازه‌گیری ژن‌های منفرد ارائه دهند. در نظر گرفتن تعاملات ژنی می‌تواند طبقه‌بندی ریسک را بهبود بخشد و از تصمیمات درمانی آگاهانه‌تر و شخصی‌سازی‌شده‌تر پشتیبانی کند.» نقطه شروع احتمالی برای تحقیقات بیشتر این مطالعه همچنین این سوال را مطرح می‌کند که آیا خودِ برهمکنش SUCLA2-USP10 می‌تواند یک هدف درمانی ناشناخته باشد یا خیر. با این حال، اینکه آیا این امر واقعاً منجر به استراتژی‌های درمانی جدید برای جلوگیری از متاستاز خواهد شد یا خیر، هنوز مشخص نیست و نیاز به تحقیقات بیولوژیکی و بالینی بیشتری دارد. مکانیسم‌های مولکولی پشت این همبستگی مشاهده‌شده نیز هنوز درک نشده‌اند. با این حال، به گفته نویسندگان، نتایج، مزیت بالقوه یک رویکرد سیستمی را که نه تنها ژن‌های منفرد، بلکه تعاملات آنها را نیز بررسی می‌کند، برجسته می‌کند. چنین دیدگاهی می‌تواند در آینده به شناسایی گروه‌هایی از بیماران که علیرغم ویژگی‌های بالینی مشابه، پاسخ متفاوتی به درمان می‌دهند، کمک کند. @pharmamedicalll @pharmamedicalll