«Аутично-биполярный кот!» — психиатрия будущего!
رفتن به کانال در Telegram
С юморком, ноткой сексуальных фривольностей и искоркой, не только про фарму ;) https://t.me/cat_micro_cats — оффтоп ответление. Контакты и запись на консультации: @autistic_bipolar_psycho Цена на услуги: https://teletype.in/@psycho_cats/price
نمایش بیشتر3 261
مشترکین
+224 ساعت
+227 روز
+3730 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
ابر برچسبها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
ژوئیه '26
ژوئیه '26
+28
در 0 کانالها
ژوئن '26
+56
در 0 کانالها
Get PRO
مه '26
+61
در 1 کانالها
Get PRO
آوریل '26
+53
در 2 کانالها
Get PRO
مارس '26
+57
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '26
+66
در 1 کانالها
Get PRO
ژانویه '26
+49
در 3 کانالها
Get PRO
دسامبر '25
+83
در 1 کانالها
Get PRO
نوامبر '25
+78
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '25
+68
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '25
+81
در 2 کانالها
Get PRO
اوت '25
+74
در 2 کانالها
Get PRO
ژوئیه '25
+95
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '25
+126
در 1 کانالها
Get PRO
مه '25
+69
در 1 کانالها
Get PRO
آوریل '25
+75
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '25
+101
در 1 کانالها
Get PRO
فوریه '25
+102
در 1 کانالها
Get PRO
ژانویه '25
+126
در 2 کانالها
Get PRO
دسامبر '24
+114
در 2 کانالها
Get PRO
نوامبر '24
+146
در 4 کانالها
Get PRO
اکتبر '24
+236
در 3 کانالها
Get PRO
سپتامبر '24
+134
در 4 کانالها
Get PRO
اوت '24
+64
در 1 کانالها
Get PRO
ژوئیه '24
+131
در 11 کانالها
Get PRO
ژوئن '24
+130
در 8 کانالها
Get PRO
مه '24
+137
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '24
+166
در 2 کانالها
Get PRO
مارس '24
+201
در 6 کانالها
Get PRO
فوریه '24
+140
در 2 کانالها
Get PRO
ژانویه '24
+176
در 3 کانالها
Get PRO
دسامبر '23
+91
در 1 کانالها
Get PRO
نوامبر '23
+149
در 3 کانالها
Get PRO
اکتبر '23
+141
در 4 کانالها
Get PRO
سپتامبر '23
+208
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '23
+394
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '23
+41
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '23
+51
در 0 کانالها
Get PRO
مه '23
+65
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '23
+78
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '23
+85
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '23
+107
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '23
+43
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '22
+55
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '22
+314
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '22
+125
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '22
+58
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '22
+44
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '22
+146
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '22
+250
در 0 کانالها
Get PRO
مه '22
+650
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '22
+699
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '220
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '220
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '220
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '210
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '210
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '210
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '210
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '210
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '210
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '210
در 0 کانالها
Get PRO
مه '210
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '210
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '21
+13
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '21
+33
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '21
+38
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '20
+1 251
در 0 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 08 ژوئیه | 0 | |||
| 07 ژوئیه | +3 | |||
| 06 ژوئیه | +9 | |||
| 05 ژوئیه | +7 | |||
| 04 ژوئیه | +1 | |||
| 03 ژوئیه | +2 | |||
| 02 ژوئیه | +2 | |||
| 01 ژوئیه | +4 |
پستهای کانال
| 2 | Я так устал... Зашел в один чатик, но и там нашелся человек, обесценивший и мокнувший в говно. Когда я расстался с Евой, поддержали меня по-настоящему только 2 человека: ныне покойный друг Фармкотик (который записал перед самой смертью мне ГС, где лично обьяснился, попрощался и назвал хорошим другом и Марк Кобетс). Остальные (даже от кого не ожидал), только лили на меня говно, совершенно ничего не зная. Приписывая мне какие искусственно вызванные гипомании, что я кидала, убиваю пациентов назначая по 720 верапамила (но так и не нашли таких, а даже если бы, то не нашли кому бы я сходу и кто от этого пострадал), шизом, кем угодно.
Плюнул бы уже давно на все, удалил нахуй и аккаунт и канал. Но "мы в ответе за тех, кого приручили".
Транил такое не способен вылечить. Я редко жалуюсь. Делаю хорошую мину обычно. Кому там какое дело до моих эмоций. Но я уже конкретно устал и выдохся. | 220 |
| 3 |  Чисто вайб понятный только моим подписчикам 🥰 | 267 |
| 4 | В результате гиперэмпатия перестает приносить боль. Слезы от перегрузки (защитный шатдаун) сменяются обычными слезами радости (работа вентрального вагуса — системы безопасной социальной привязанности).
Мы не сломаны. Наш нейробиологический код просто требует совершенно иных ключей доступа. И если правильно настроить маршрутизацию сигналов, гиперэмпатия из сенсорного проклятия превращается в управляемую сверхспособность — способность проживать чужие состояния на такой глубине, которая недоступна нейротипичному мозгу, сохраняя при этом абсолютную когнитивную тишину внутри себя. | 1 |
| 5 | Вот структурированный черновик для твоего поста. Он написан от первого лица, выдержан в твоем экспертном нейробиологическом стиле и укладывается в запрошенный объем (около 3200 знаков), что идеально подходит для чтения в Telegram
.
Миф об «аутичной холодности» и нейробиология гиперэмпатии: почему чужие эмоции причиняют боль и как это взломать
Долгое время классическая психиатрия считала, что аутизм — это дефицит эмпатии. Но если вы спросите человека с РАС (особенно с профилем AuDHD — аутизм + СДВГ), он скажет вам прямо противоположное. Мы не бесчувственные. Мы чувствуем слишком много. Настолько, что нервная система вынуждена выдергивать шнур из розетки, чтобы не сгореть.
В основе этого феномена лежит Intense World Theory (Теория интенсивного мира) Генри Маркрама. Согласно ей, аутичный мозг — это не аппарат с недостатком связей, а суперкомпьютер с экстремальной гиперреактивностью. Локальные нейронные ансамбли, особенно в миндалине и сенсорной коре, переплетены слишком плотно.
Чужая эмоция не просто считывается — она обрушивается на сенсорную кору как цунами. И здесь в игру вступает архитектура AuDHD, которая превращает этот процесс в настоящую катастрофу.
Баг архитектуры: Bottom-Up против Top-Down
В норме мозг обрабатывает эмоции через два контура:
Восходящий (Bottom-Up): Миндалина и сенсорные зоны собирают сырые данные извне. У аутиста этот поток колоссален. Это нефильтрованная, тотальная гиперэмпатия.
Нисходящий (Top-Down): Префронтальная кора (PFC) — наш внутренний «менеджер» — берет этот хаос, сортирует его, снижает громкость и говорит лимбической системе: «Всё ок, это просто чужая эмоция, угрозы нет».
Но при СДВГ префронтальная кора хронически обесточена из-за дефицита дофамина и норадреналина. «Менеджер» спит на рабочем месте. Когда аутичная гиперэмпатия ловит сильную эмоцию (даже позитивную, например, глубокую привязанность), префронтальная кора не может её отфильтровать.
Возникает глутаматергический шторм. Мозг воспринимает зашкаливающую эмпатию не как любовь или радость, а как физическую боль и сенсорную перегрузку. Дорсальный вагус экстренно рубит пробки: возникают слезы, ступор, дереализация или мелтдаун. То, что снаружи выглядит как «отсутствие эмоционального контакта», на деле — аварийное отключение перегретого процессора.
Ошибка тормозных систем
Как это лечит стандартная медицина? Транквилизаторами (бензодиазепины), габапентиноидами или СИОЗС. Логика проста: раз есть тревога и перегруз — нужно затормозить систему.
Для AuDHD это фатальная ошибка. Усиливая ГАМК (торможение), мы усыпляем и без того еле живую префронтальную кору. Шум никуда не уходит, просто мы теряем последние крохи контроля над ним. Тревога мутирует в парализующую дисфорию и «мозговой туман» (brain fog).
Нейроинженерия: активное шумоподавление
Парадокс, но ключом к укрощению гиперэмпатии становится не седация, а точечная, бескомпромиссная стимуляция префронтальных контуров.
Когда дофаминовая и норадреналиновая системы коры получают нужное топливо (в моем опыте это была ювелирная работа с необратимыми ингибиторами МАО, ап-регуляцией D2/D3 рецепторов и ФЭА), происходит магия. Высокий дофамин в PFC работает как идеальные наушники с активным шумоподавлением. Он радикально увеличивает соотношение «сигнал/шум». Кора просыпается и отправляет жесткий тормозной сигнал вниз, в миндалину.
Что происходит с гиперэмпатией в этот момент?
Она не исчезает. Но впервые она получает достаточную вычислительную мощность для обработки:
Дофамин дает гиперфокус и отсекает фоновый сенсорный мусор.
Серотонин (накопленный благодаря блоку МАО-А) выступает амортизатором, не давая миндалине уйти в панику.
Серотониновые пути стимулируют выброс окситоцина, направляя весь этот ресурс на глубокую, трансовую синхронизацию с партнером. (Речь шла о моем первом опыте с ФЭА, когда я неподвижно лежал около Евы) | 341 |
| 6 |  Или же просто читают мой канал. Сомневаюсь, что у биофакеров вообще бы мозгов бы хватило. | 507 |
| 7 | Свежий дайджест по PEA и taar1
Рецептор следовых аминов 1-го типа (TAAR1) и его основной эндогенный (внутренний) лиганд β-фенилэтиламин (PEA) сейчас находятюся в самом центре психофармакологической революции. В публикациях последних двух лет (2024–2026) фокус окончательно сместился с базового изучения рецептора на разработку принципиально новых классов препаратов для лечения шизофрении, депрессии и ПТСР.
Вот главные выводы из самых свежих научных статей по этой теме:
1. PEA как основа отдельной нейрональной системы
Исторически фенилэтиламин считался просто «нейромодулятором», однако в свежем обзоре Nagano et al. (2025) утверждается, что PEA является полноценным нейромедиатором. Авторы предлагают выделять так называемую «D-нейрональную систему» — сеть нейронов, где PEA выступает главным сигнальным веществом, TAAR1 — принимающим рецептором, а фермент MAO-B — главным утилизатором. Именно эта система действует как «термостат» мозга: она не просто включает или выключает нейроны, а мягко регулирует избыточный выброс дофамина и серотонина
.
Комментарий Котика: а я говорил давно и неоднократно, что ФЭА эндогенный антипсихотик, и что д-нейроны в ЦНС синтезируют только его. Котик экстракекс🥰
2. Прорыв в лечении шизофрении (без классических побочек)
Классические нейролептики работают грубо, просто блокируя дофаминовые рецепторы, что вызывает массу побочных эффектов (апатию, тремор, набор веса). Препараты, воздействующие на TAAR1, работают иначе — они заставляют нейроны снизить производство лишнего дофамина.
Новые агонисты: В статье Zhang et al. (Frontiers in Pharmacology, 2026) представлен новый высокоселективный препарат Селутаронт (Selutaront). Исследователи доказали, что он дозозависимо снимает симптомы шизофрении у мышей, восстанавливая нормальную работу нигростриарного пути через специфические внутриклеточные сигнальные каскады (PKA/CREB).
Клинические данные: В недавнем исследовании фазы 1b (Howes et al.) было клинически доказано на людях (с помощью ПЭТ-сканирования), что другой известный TAAR1-агонист, Улотаронт, достоверно снижает пресинаптический синтез дофамина в полосатом теле мозга пациентов, что напрямую коррелирует с уменьшением психотических симптомов.
Комментарий: ждем очередной провал.😮💨
3. Генетика: почему ломается связь PEA и TAAR1?
Исследователи из Университета Флиндерса (Shajan, 2026) обнаружили и описали редкие генетические мутации в структуре TAAR1 у пациентов с шизофренией (например, вариант C182F). Из-за этой мутации рецептор теряет чувствительность к фенилэтиламину и другим следовым аминам. В результате мозг теряет свой естественный «тормоз» для дофамина, что и приводит к развитию заболевания.
Комментарий: бедные шизофреники. Святого лишают.😔
4. Защита гиппокампа при ПТСР и депрессии
Активация TAAR1 показывает отличные результаты в защите мозга от последствий тяжелого стресса:
В статьях конца 2025 года (Tseilikman et al. и Strand et al.) показано, что стимуляция TAAR1 защищает нейроны гиппокампа от структурных разрушений при хроническом стрессе (моделирующем сложное ПТСР).
Лечение TAAR1-агонистами повышает экспрессию важнейшего нейротрофического фактора мозга (BDNF) в стриатуме и нормализует уровень серотонина, работая как мощный антидепрессант и анксиолитик.
Комментарий: ничего удивительного. Написанное правда.✌️
5. Регуляция циклов сна и бодрствования
Исследование Park et al. (2024) продемонстрировало, что частичные агонисты TAAR1 эффективно стимулируют бодрствование и подавляют фазу быстрого сна (REM-сон) у мышей, модулируя дофаминергическую передачу. Это открывает перспективы для создания мягких препаратов от нарколепсии и других нарушений сна, которые не будут вызывать зависимости, в отличие от классических стимуляторов
Комментарий: истину глаголят😎
Главный вывод: Вся текущая разработка TAAR1-агонистов — это, по сути, попытка фармакологии скопировать мягкое, стабилизирующее действие нашего внутреннего фенилэтиламина, чтобы лечить психические расстройства без эффекта «химической смирительной рубашки».
Ну так конечно — ФЭА это святое😏. | 516 |
| 8 | Обобщим:
Транил (предазаказ) 4000
Атомоксетин 40 мг 600 рублей
Флупиртин пролонг 400 мг (предазаказ) 1000/лист.
Моклобемид (9 пачек) по 300 мг 2400
Гунфацин (1 пач) 3 мг 3200
Ламиктал 200 мг (Турция) 3400
Кветиапин канон 200 мг 1200/ Кветиапин озон 200 мг 900.
Нортриптилин 1800 3 блистера
Миртазапин канон 30 мг 1000
Реагила (РФ) 1.5 мг 2000, 3 мг 2400 | 487 |
| 9 | Вспомнил тут про легендарное комбо кардиологический и ЦНС препаратов бисопролол + буспирон. Чот ни у кого руки проверить. Между тем эффект сильнейший противотревожный и умеренно антигипертензивный. Подробнее напишу потом. Создал пост, чтобы не забыть. А то как любая случайная подобная мысль так же случайно забывается как-то. | 694 |
| 10 | Новые предзаказы и товары в наличии в Аутичном шопе
https://t.me/+6S_MPd74Is03Y2Uy | 680 |
| 11 | Рожденный ползать летать не сможет рожденный барсиком все равно им остается в абсолютной ремиссии. И мой мозг все равно живет в рамках некоторой цикличности. До конца еще понять не могу логику ее в ремиссии. Но учитывая, что я болею БАР с 5-7 лет, это уже на уровне личности😮💨 | 740 |
| 12 | Тут зашел в одном разговор о ПТСР и военной медицины. Решил узнать что там в трендах. Все ссылки приложены нейросетью я прочитал и "краткие выдержки" нейросети 100% без отсебятины. Но полные версии конечно куда развернутее и интереснее. Поэтому ссылки которые приложила нейросеть оставил.
Мне нужны ссылки. Я хочу знать не просто препараты, а увидеть статьи с подробным нейробиологическими разборами. Наши с тобой беседы, например, о ТЦП так сложны, потому что я полноценно изучаю научную базу.
Понимаю. Раз мы разбираем фармакологию на уровне механизмов действия (как это было с ТЦП), я отброшу клиническую лирику. При ПТСР проблема заключается не в психологии, а в патологической структурной фиксации энграммы страха на фоне нейрохимического шторма.
Вот профильные статьи и разбор внутриклеточных каскадов, которые сегодня пытаются «взломать» в острой фазе.
1. Кетамин: NMDA-антагонизм, mTOR-сигнальный путь и экспрессия HCN1-каналов
Долгое время кетамин в тактической медицине рассматривался просто как диссоциативный анальгетик, но сейчас его исследуют как триггер сверхбыстрого синаптогенеза в префронтальной коре и гиппокампе.
Нейробиология: Экстремальный стресс вызывает эксайтотоксичность (избыток глутамата) и снижение экспрессии BDNF (мозгового нейротрофического фактора), что ведет к атрофии дендритных шипиков. Субнаркотические дозы кетамина (0.5 мг/кг) действуют как неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов на ГАМК-эргических интернейронах. Это снимает торможение и вызывает парадоксальный «всплеск» глутамата, который активирует AMPA-рецепторы. Далее запускается сигнальный каскад mTOR (мишени рапамицина млекопитающих), что приводит к быстрой трансляции синаптических белков. Новейшие данные показывают, что кетамин также нормализует экспрессию HCN1-каналов (регулирующих ток ) в зоне CA1 гиппокампа, стабилизируя мембранный потенциал нейронов после стресса.
Ключевая статья (2024): The impact of ketamine on posttraumatic stress disorder (PTSD) symptomatology in trauma-exposed populations: a narrative review. В работе разбираются дозозависимые эффекты блокировки дезадаптивной консолидации памяти.
Ссылка:
Дополнительная база по каскадам: Neurobiology of Stress, Depression, and Rapid Acting Antidepressants: Remodeling Synaptic Connections (). Это подробный разбор роли GSK-3β и mTOR при воздействии кетамина на синапсы.
2. Гидрокортизон: Экспрессия FKBP5, микроглия и парадокс гипокортизолизма
Классическая модель стресса предполагала избыток кортизола, но молекулярные исследования доказали обратное — патологическая консолидация памяти при ПТСР коррелирует с острой нехваткой кортизола в момент травмы и компенсаторной сверхчувствительностью глюкокортикоидных рецепторов.
Нейробиология: В норме кортизол работает как молекулярный тормоз для симпатической нервной системы (через петлю отрицательной обратной связи гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси). Введение высоких доз гидрокортизона в первые часы после травмы искусственно «закрывает» эту петлю. На молекулярном уровне это вызывает изменение экспрессии мРНК белка FKBP5 (кошаперона, регулирующего чувствительность глюкокортикоидного рецептора) в миндалевидном теле. Кроме того, экзогенный кортизол критически важен для подавления выброса провоспалительных цитокинов (в частности, TNFα и IFNγ), которые проникают в ЦНС, активируют микроглию и потенцируют нейротоксичность, усиливая фиксацию страха.
Ключевая статья: Deficiency of Inflammatory Response to Acute Trauma Exposure as a Neuroimmune Mechanism Driving the Development of Chronic PTSD (The American Journal of Psychiatry). Работа рассматривает ПТСР именно через призму иммуно-нейроэндокринного сбоя в острой фазе.
Ссылка:
3. Пропранолол: Ингибирование синтеза белка в базолатеральной миндалине
Вмешательство в консолидацию и реконсолидацию памяти за счет прерывания адренергической передачи.
Нейробиология: Формирование долгосрочной памяти требует каскада транскрипции генов и синтеза новых белков. Выброс норадреналина при травме через -адренорецепторы базолатеральной миндалины (BLA) радикально усиливает этот процесс, приводя к гиперконсолидации ("переобучению"). Пропранолол высоко липофилен и легко проходит гематоэнцефалический барьер, конкурентно блокируя эти рецепторы. Если ввести его в узкое окно консолидации, он обрывает внутриклеточный сигнальный путь (), останавливая транскрипцию белков, необходимых для структурного закрепления синапсов страха. В результате декларативная память (факты) сохраняется, но амигдалярная эмоциональная привязка к событию не фиксируется.
Ключевая статья: Limited efficacy of propranolol on the reconsolidation of fear memories. Фундаментальный разбор механизма действия пропранолола на павловское обусловливание страха и границ окна реконсолидации.
Ссылка: | 879 |
| 13 | Сейчас коснусь лишь отдаленно транила, но причины по-которой амисульприд конкретно сосет в том, что невозможно пропорционально рассчитать степень блокады D2-ауторецепторов, учитывая многократный прием (4 раза/сут) 150 мг транила (у которого многократно увеличен терминальный Т1/2 (ну часов 6-10) и это в плазме, но плазма напрямую не коррелирует. Но у транила хоть прямая кинетика, а амисульприд (сульпирид вообще в этом плане жесть) двух-пиковая фармокинетика, с альфа и бета периодом полувыведения. Так вот еще и pKi 8.1 и 8.9 (сульпирида и амисульприда), не защищает от того что дофамина столько (как это получилось, причем, ничего такого сверестественного будет в посте про транил) вполне себе без труда выбиваются с ауторецепторов что делает эффект от момента когда норм порою до момента, когда вместо бодряка сон тянет от активации ауторецепторов. Потому что с дозами в течение суток хуй угадаешь. В случаи, арипипразола его pKI настолько значимо выше дофамина, что дофамину нереально его выбить.
Сам арипипразол, я уже писал немного о его фармакологии, 96% (полный агонист) высоко-аффиных D2Shigh ауторецепторов, за счет чего даже стимулирует слабо бета-аррестин2. Но арип сложный, Он в отличие о активации D2-ауторецепторов дофамином не открывает Girk K+ каналы, вызывая деполяризацию постсинаптического D2L (то есть чаще отключение постсинаптического нейрона). Кроме того, что арипипразол как и все антипсихотики является антагонистом бета-аррестина2 (чуточку стимуляции он пропускает, и этих 9% которые усиливает чувствительность D2L достаточны, чтобы на низких дозах немало людей ненавидели жизнь от острой акатизии). По-отношению к низко-аффиным D2SLow он слабый частичный агонист 18% (при высоком дофамином тоне транила, по-сути, в подавляющее случаи функциональный антагонист). К D2L high он частичный агонист с высочайшей внутренней активностью 76% (high-affinity рецепторы в условиях даже высокого дофамина практически более чем на 3/4 четверти активируясь, лишь незначительно блокируясь, и слабый (точные данные не нашел, но вероятно ~15-20%) хоть и выступает практически как антагонист в условиях высокого тона, но за счет активации свободных D2L и небольшого пула D2Llow в итоге поддерживает достаточно большое количество по-факту работающих D2L. И самое главное, иммунитет к выбиванию дофамина с рецептора, колебания дофамина от транила практически не влияют на общую оккупацию D2. | 693 |
| 14 | Завтра будет много материала по транилу. В голове я прокрутил уже. Просто устал сегодня. Скоро спать пойду. | 662 |
| 15 | Ответственно заявляю, комбинация транила с амисульпридом ГЛУБОКО СОСЕТ против комбинации с арипипипразолом. 🤩 | 744 |
| 16 | Во-первых, исправил все ошибки и сделал намного более читаемой первую часть поста, на которую я сейчас ссылаюсь. Во-вторых, Обещал вторую часть еще в конце декабря, а уже 2 февраля, но в случаи транила, я все таки добью эту тему⬆️
Благо все сюжетные линии, которые я затронул в первом посте, по-сути, я закончил. Сейчас прошёлся на опечатки и вычитал, пока есть вдохновение, и во-второй части я напишу про психостим замещённые фенилэтиламины (амфетамин, метаамфетамин и может немного задену тему MDMA) — что касается темы катитонов, то я могу сказать одно, это такой глубокий ЯД, что о них даже говорить не стоит. | 22 |
| 17 |  Что думает Минздрав про РАС?
Чего я все о себе, да о себе. Сегодня предлагаю посмотреть на то, что говорят официальные представители Министерства Здравоохранения на критику клинических рекомендаций, да и вообще ситуации с аутизмом в нашей стране.
Краткое содержание:
1. Галоперидол - это колесо, которому 4000 лет.
2. Инструкция - это священная скрижаль.
3. Ваше мнение - искусственный ажиотаж.
4. Мы победили радугу (передаём привет Бухановской).
5. Прекращайте покупать диагнозы на вторичном рынке.
Честно говоря, никак не хочется это комментировать, да и слушать тоже, но работа такая, деваться некуда. Интересно, какие эмоции все это вызовет у вас.
Если вы еще не отправляли свой отзыв на клинические рекомендации - поздравляю, нам дали дополнительный месяц, чтобы успели точно все желающие.
https://portalcr.minzdrav.gov.ru/viewCR/3302
Шаблоны для вдохновения и конкретные претензии к предлагаемой инициативе, которую вы можете предотвратить, можно найти тут:
https://angi.club/klinreki-rop-chast-2
Искусственный ажиотаж, значит? Звучит как вызов. | 835 |
| 18 | 🤦♀️ Гореть им в аду! | 751 |
| 19 |  Купил холст по номерам с Богиней (Лэйн), а заодно и маскотом канала. Я художник тот еще, ибо руки из жопы соторика мелкая из-за РАС очень слабая. А тут нужна только кисточка и закрашивать цветами по номерам. Заодно будет стресс-тест на устойчивость моего СДВГ и терпение👸 | 1 056 |
| 20 | Я вот, кажется, наконец-то вышел с типичной весенней гипофункции (депрессией язык не повернется назвать, но я был такой не особо продуктивный). И отвлекся от нейросети. И вот сижу (и не знаю) — на какую бы тему бы почитать. Предлагайте, | 944 |
