Salvus channel

Я понял что все тут нормальные ребята и волосы на скальпе мало кого заботят, ну в целом оно и понятно, те, кто лайкают, сугубо олды мощные 💪 🌶️ Тут дела пошли такие что все болеют, всем как-то ху*асто и тд. Видели наверное такой протокол, каждый биокефирхакер уже его озвучивал : В сутки: 10-50т. вит Д3 (страхуясь к2) 3-5т. N-acetyl-L-cysteine 50мг цинка (чтобы железо хелатнуть) 2-5г Щелочного витамина Ц (Оксалатные камни правда не редкость) Метиленовый синий 2-5мг И еще могут полоснуть какую-нибудь эханацею или у на сейчас можно йод каплями без анализов в моче давать 🤷🏻‍♂️, «для бодрости» говорят. Ну, попробуем на это всё глянуть с моей стороны. Прежде всего что стоит делать с тренировочным процессом, написал мой товарищ Вадим и это тоже бесплатно 🆓 А далее разбирая комлекс инста коучей и рилс мейкеров, хочу сказать: я не против Д3, в целом это разбиралось, и даже не единожды. Но вставлю свои 5 копеек что с точки зрения фармакологии, витамин D действительно модулирует врожденный иммунитет (стимулирует выработку антимикробных пептидов, например один из них это кателицидин), но однократный прием большой дозы в момент болезни физически не успевает быстро перестроить иммунный ответ так, чтобы сократить сроки ОРВИ. Но мы так делаем, я так делаю, окей. Следим за ПТГ, вкинем если ШО фамотидин, все super ✌️ Говоря про цинк, не буду душнить что он хелатирует медь, железо и фыр мыр пыр это еще сильнее в связке с NAC. Он работает, даже уменьшает время болезни ~2 дня, но учитывайте что эффект наблюдался только у взрослых. Дальше я бы конечно сказал про NAC, но все упираются в это исследование, где участники (262ч и они были пожилые) принимали по 600мг NAC в течении 6мес. Да, у пациентов, принимавших NAC, зафиксировано значительное снижение частоты эпизодов гриппа и гриппоподобных заболеваний, а также уменьшение тяжести симптомов и сокращение времени постельного режима.  Но вот вам интересный факт: частота заражения вирусом (сероконверсия) в обеих группах была примерно одинаковой, но среди инфицированных в группе NAC заболевших симптомы проявились лишь у 25% в то время как в группе плацебо заболели 79%. То есть NAC помог организму подавить инфекцию до развития яркой клиники, и это нам интересно. Вы должны знать что NAC не только про синтез глутатиона и я писал почему тут важен глицин в связке. Еще исследования демонстрируют, что NAC, способен снижать выработку провоспалительных цитокинов (таких как TNF-alpha, IL-6), и это потенциально смягчает воспалительный ответ при респираторных заболеваниях. Пол мукалитический эффект и воздействие на слизистые в целом не сейчас, там есть нюансы по кишечнику, но вряд ли они вас коснуться. Замкнуть я хотел все именно амиксином/лавомаксом, ой, не тот канал изопринозином. Да, это мощный парень который есть на андер рынке и в аптеках. Он уже доказал свою мощь в ковид, набрав хорошую док базу. А еще, есть не только практическая часть, но и теоретическая по иммуномодулирующей и противовирусной активности инозина пранобекса. 1000мг трижды в сутки на 5-10 дней вполне себе хорошая поддержка в осенний период. Конкретно по метиленовому синему, так и настойке прополиса - эти вещи хорошо помогают при полоскании горла тк в целом их антибактериальные свойства изучены вдоль и поперек. Ну вот как-то так, не болейте пожалуйста, а если болеете, то не на ногах. Мотор у вас один, да и заражать других эт дело серенькое. Всем 🦫

Не то чтобы я сильно переживал по своей лысине, моя внешность в целом больше подходит для сериалов Гая Ричи или фильмов Балабанова, но так или иначе сегодня я затрону тему ваших скальпов и андрогенной алопеции в мире гзт. Захожу с козырей. Исследования показывают, топический финастерид+ миноксидил 0,25% существенно улучшали плотность и диаметр волос по сравнению с одним миноксидилом. Нюанс в том что слово “топический” не означает “нулевое системное действие”, да часть препарата всасывается, и снижение сывороточного ДГТ всё равно возможно, как и возможны последствия 🍆, если вы понимаете о чем я. Хотя да, я принимаю во внимание этот обзор, где написано достаточно четко: «Both scalp and plasma DHT significantly decreased with application of topical FNS; no changes in serum testosterone were noted.» По топикальному дутастериду ситуация интереснее. Не буду погружаться в подробности, ссылку оставил, но вывод логически прост. Дутастерид 0,05% оказался статистически эффективнее перорального финастерида 1 мг. Знаете почему логически прост? Начав писать эту заметку я сразу выкупил насколько все таки важно знать теорию чтобы понимать на что обращать внимание и чему наоборот, удивляться не стоит. Та самая 5α-редуктаза существует как минимум в двух важных для этой темы изоформах: Тип II — очень важен для волосяного фолликула. Тип I — присутствует в коже и волосяных фолликулах и участвует в образовании DHT. Финастерид преимущественно ингибирует тип II. Дутастерид ингибирует тип I + тип II. Поэтому дутастерид способен подавлять образование DHT значительно полнее, это азбука, но не вкуса. Запишите себе в блокнотики, так проще запоминать информацию, сам так делал раньше пока канал не завел. К слову, у нас тут есть такая бумага, где 416 мужчин получали различные дозы дутастерида, финастерид 5 мг или плацебо. Дутастерид снижал DHT в коже головы и сыворотке дозозависимо, а наиболее высокая доза дутастерида показала превосходство над финастеридом по росту волос. А по количеству волос дута вообще на прогиб воткнул финика. Вывод однозначный в том, что дутастерид в среднем является более мощным анти-DHT препаратом для AGA, чем финастерид. И зная о чем вы подумали, да, можно комбинировать топический дута/фина + миноксидил в таблах, правда тут делали немножко иначе, но логика ясна. Даже вместе две топикальные формы не то чтобы дружат, они прям братское сердце 🤝 (кто не понял, синергисты они, это разрешенная в рф организация) Кто выкупил для вас рекламу орального минокса у Ромки? Не, я вас не отправлю в круиз бок гиби по аптекам Турции за гелем без какой-либо гарантии. Нет нет, я нашел папирусы которые мягко намекают, в практику это вполне себе может войти. Напомню что оральный миноксидил имеет свои риски, хоть и удобен в применении. Гипертрихоз на лосьонах не так выражен, а вот люди, отмечающие на таблетках тахикардию, отёки и снижение АД, не очень жалуют такие эксперименты. Люди из радужных организаций наоборот, может и жалуют оволосение всего тела подобно орангутангу 🦧, но я не хочу оскорбить приматов, все таки мне кажется они как-то интеллектуальнее. Так, ну я вас предупредил, ответственность вы несете сами, формы в целом доступные, мб еще не время свои лысины под кепками на турикиш хаирлейнс?) Как говорится: «Лысым быть для мужика честь, а волосы и на ж есть 🏋️‍♂️»

Еще мне нравится одно исследование, сейчас поймете почему. Мужчины выполняли упражнение на бицепс либо изолированно, либо после тяжёлой тренировки ног, вызывающей многократный подъём кортизола, тестостерона, СТГ и IGF-1. Синтез мышечного белка в бицепсе вырос одинаково в обоих условиях, а значит постнагрузочные гормональные волны не управляют анаболическим сигналингом — локальные механизмы (mTOR, механосенсоры) все таки преобладают. Значит просто надо начинать тренировку с отстающих МГ чтобы больше нагрузить пока вы свеженькие , а не качать ноги и затем руки ради каких-то там анаболических всплесков. В исследовании на 12 недель площадь под кривой кортизола после нагрузки положительно коррелировала с прибавкой сухой массы тела и площади волокон типа II, в этом же время тестостерон и IGF-1 не коррелировали ни с чем. Кортизол здесь был не разрушителем, а маркером достаточной тренировочной стимуляции объёма и интенсивности, которая и дала гипертрофию. А теперь давайте пройдемся по тому, что действительно может вредить вам в контексте этого гормона. Одна ночь полного лишения сна повысила кортизол на 21% и снизила синтез мышечного белка на 18% у здоровых молодых людей. Соотношение тест к кортизолу используется как маркер перетренированности, но все не так однозначно и пляшет от индивидуальной нормы. Дефицит калорий в долгосрок, психологический стресс и конечно же алкоголь поддерживают повышенный уровень кортизола 24/7 и да, это не самое приятное что с вами может случиться. В итоге мы узнали что полезные роли кортизола это не только топливная поддержка длительной работы(глюконеогенез и поддержание глюкозы для нервной системы); не только мобилизация жирных кислот (липолиз) — острый кортизол липолитичен, хотя хронический избыток, наоборот, способствует висцеральному ожирению. Это еще и ограничение чрезмерного воспалительного ответа на микротравмы мышц, не давая воспалению разрушать ткань сверх нужного и адаптация к тренировочному стрессу, когда сам волновой ответ оси стресса это часть сигнального каскада, к которому тело адаптируется. Все это я расписал чтобы Вы друзья и недруги мои понимали, «высокий кортизол» бессмысленная фраза. Нам нужны ответы: а когда взято измерение (утренний пик по циркадному ритму например норма), а какова длительность повышения (минуты после тренировки — физиология, а вот недели уже болезнь), свободная или общая фракция, и на каком фоне вообще это всё происходит. Разовый пик кортизола после тяжёлой тренировки —это маркер того, что стимул был достаточным, и сам по себе не разрушает мышцы. Вообще мышечная атрофия требует хронической гиперкортизолемии на фоне покоя и реальные враги мышечной массы скорее хронически плохой сон, энергетический дефицит, неподвижность и невосстановление, а не «страшный демон кортизол». На этом всё, обещаю не частить писать такие длинные папирусы при условии что вы все равно будете успевать их читать 😅

Кортизол — главный глюкокортикоид человека, секретируемый корой надпочечников по циркадному ритму. Его пик приходится примерно через 30–45 минут после пробуждения, минимум соответственно вечером. Важный момент, который почти никогда не упоминают в фитнес комьюнити - большая часть кортизола в крови биологически неактивна. Порядка 90% кортизола связано с белками-переносчиками, транскортин и альбумин, а только ~5–10% свободного кортизола способны взаимодействовать с рецепторами. Одна из функций кортизола как ни странно это мобилизация энергии посредством стимуляции глюконеогенеза в печени, поддержание гликемии при нагрузке и голодании. Также кортизол участвует в мобилизации субстратов: аминокислоты из белка, глицерол и жирные кислоты из жировой ткани. Также стоит особенно отметить что кортизол необходим для полноценной работы катехоламинов, а это и сосудистый тонус, и работа сердца, ну и как вы поняли уже - липолиз. Про противовоспалительное и иммуномодулирующее действие говорить я думаю не приходится, сами слышали что кортизол это гормон выживания и адаптации к стрессу, а то самое страшное «разрушение мышц побочное следствие его физиологии в определённых условиях. Ключевое различие которое нам нужно понять лежит между транзиторным ответом на нагрузку и хронически повышенным кортизолом. В исследовании кортизол у элитных выносливых атлетов после ~85 минут бега достигал значений, близких к уровням при болезни Кушинга. Эти значения держались коротко и почти полностью вернулись к исходным через 90 минут после нагрузки. Более того, через 24 часа кортизол был ниже исходного — сработала отрицательная обратная связь по оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники. Мышечная атрофия при глюкокортикоидной миопатии (например, при синдроме Кушинга) требует недель и месяцев хронической экспозиции. Мы видим по данным обзоров миопатии при Кушинге и мышечных осложнений синдрома Кушинга, миопатия развивается при стойкой гиперкортизолемии и характеризуется преимущественной атрофией волокон типа IIb(это которые за взрывную силу отвечают, понимаете теперь прикол дексаметазона, да). Короткий пик кортизола после тренировки физиологически конечно же не сравним с этим состоянием. Прикол в том, что эксперименты на людях есть. Четырёхчасовая инфузия кортизола, эпинефрина и глюкагона увеличила распад мышечного белка на 65%, но синтез белка вырос почти на 49%. То есть повысился общий оборот белка, а не только разрушение. Нетто-баланс при этом ушёл в минус, но масштаб «разрушения» сильно преувеличен. И это — 4 часа непрерывной инфузии, что на порядки жёстче, чем ваша любая тренировка где ваше время под нагрузкой от силы 20мин. Еще одна работа показала, что даже острая гиперкортизолемия у людей не снижала фракционную скорость синтеза мышечного белка. Ухудшение баланса шло за счёт распада, а синтез был защищён, пока есть аминокислоты и инсулин. Значится судьбу мышц определяет сухой баланс, а на него влияют как и приёмы пищи, так и доступные аминокислоты, еще механическое натяжение (через mTOR-сигналинг) и активность, а не только один гормон 🤷🏻‍♂️ Есть еще одна интересная работка. У здоровых мужчин инфузия гидрокортизона в дозах, имитирующих тяжёлую травму оценивалась до и после 14 дней строгого постельного режима. На фоне активности гиперкортизолемия почти не вредила, после постельного режима тот же кортизол утроил выход фенилаланина из мышц и вызвал выраженный катаболический баланс. То есть опасна не сама по себе высокая концентрация кортизола, а сочетание кортизол + неподвижность. Сократительная активность мышцы — мощнейший защитный фактор 💪

Конечно закинуть ферментированных продуктов (а особенно с натрием) не самая лучшая идея на постоянной основе без должной диагностики - мб у вас СиБР, мб живет хелик, а мб дело в какой-то вирусной нагрузке, но ☝🏻 так или иначе «бактерии в банке» или «пропить что-нибудь после антибиотиков» в основном пустая трата денег 🤷🏻‍♂️

Результаты конкурса: 🥳 Победители: 1. Future_Oligarch (@armenka159rus) 2. Bozon (@Bozon1905) 3. Vladimir Neklyudov 4. Александр Корытцев (@MrTi123) 5. Валерий 6. Павел (@Whitesensation86) 7. Владимир 8. Дмитрий (@Sisal3000) 9. Даня (@xyli_na_do) 10. Edward Terentev (@LazyEdd) 11. Константин Николаевич 12. Maxim (@Maximumofenergy) 13. Gr (@Grig_Rusl) 14. Максим (@IvanovMaxim86) 15. Фурибой🐐 (@Grutek1337) 16. Олег (@Oleg_V_777) 17. Михаил 18. Дмитрий Карнаухов (@terra550) 19. Retsimo (@Retsimo) 20. Жабры (@aeaeaeu) 21. TheEvillMonkey (@TheEvillMonkey) 22. Sergey 23. мокки 🎲 (@mokkki) 24. Snapkov S. (@snapkov) 25. Д (@Dmitrii_channel) Проверить результаты ✅

Доброго времени друзья. Это было сложно, долго, местами непонятно, но никто с мая месяца не осмелился это сделать. Вы смеялись про мое отношение к болденону, вы смеялись про нейро- и нейротоксичность, но сделали ли вы что-то для индустрии кроме алчности личного заработка. Да, показательно тыкну и выложу в открытый доступ. Смотрел с субтитрами и под диктовку записывал, за ошибки извиняюсь, это заняло прилично времени. Salvus еще в обойме, не списывайте со счетов 👊👊

Как меня утомили эти рассказы инста самцов в гонке за подпыщчаками что «высокий эстрадиол снижает гематокрит и поднимает ифр, значит анаболичен». Потом вы все будете стоять на пересадку почки или лежать в земле от инфаркта на фоне гипертензии. Хватит нести эту чушь, вы не консультируете, вы тупо делаете людей потенциальными инвалидами. P.s про безуглводки и прочий радикализм в питании я даже комментировать не буду, пускай меня не будет, но эти долбоящеры точно не вымрут :)

Исследование на образцах здоровых людей и пациентов с СД2 показало, что эритритол в физиологически релевантных дозах значительно увеличивал продукцию бутирата в интервале 24–48 ч, повышал обилие семейств Eubacteriaceae и Barnesiellaceae, но не влиял на уровень отдельных видов. ​​ ​​ Важно отдельно отметить, что эритритол ассоциирован с повышенным риском тромбоза и сердечно-сосудистых событий, однако этот механизм, по современным данным, реализуется в основном через прямое взаимодействие с тромбоцитарными рецепторами, а не через микробиом. Сорбит, мальтит, изомальт, лактит. Эти полиолы ферментируются в толстой кишке. Лактит стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий, снижая протеолитические бактерии (Bacteroides, колиформы, энтерококки) и снижая фекальный pH. ​​ Мальтит и сорбит, будучи классическими FODMAP, при высоких дозах усиливают газообразование и могут усугублять симптоматику при СИБР. По стевии (стевиозиды, ребаудиозид A) данные противоречивы. 12-недельное RCT на 28 участниках не выявило значимых изменений α- и β-разнообразия, а также таксономического состава микробиома при приёме коммерческой стевии. Но вот уже контекст высокожирвой диеты и вопрос нейтральности становится открытым. Утомил я вас и запутал, но давайте зафиналим. Наиболее проблемный профиль у синтетических подсластителей, особенно сахарина и сукралозы, с последующим аспартамом и ацесульфамом K. Для них наиболее консистентно описаны и снижение разнообразия микробиома, и снижение бутирато-продукции, повышение проницаемости барьера и, в отдельных случаях, нарушение глюкозной толерантности передающееся через микробиом. Стевия не гарантирует безопасности, но все же останется лучшим выбором в напитках, хоть и с оговоркой. И да ребят, я знаю что формальный «потолок» по ADI — около 20–25 банок колы чтобы было все согласно исследованиям выше. Coca-Cola Zero (0,33) содержит примерно 79 мг аспартама и 43 мг ацесульфама K. ​​ADI аспартама — 40 мг/кг/сут, ацесульфама K — 15 мг/кг/сут (EFSA пересмотрело в 2025 году норму с 9 до 15). Даже для обычного человека весом в 70 кг норма по аспартаму: 2800 мг/сут ÷ 79 мг ≈ 35 банок, а по ацесульфаму K: 1050 мг/сут ÷ 43 мг ≈ 24 банки. Но давайте на чистоту, ADI т.е допустимое суточное потребление, и безопасность - немного разные вещи. Старайтесь избегать этих нвпитков, а заметка хоть и была сложной, но надеюсь полезной.

Говоря про сахарозаменители и микробиом, прежде всего стоит отметить разделение этой категории на 3 группы. Первая это синтетические интенсивные подсластители: аспартам, сукралоза, сахарин, ацесульфам K, цикламат, неотам и тд. Вторая группа это сахарные спирты: ксилит, эритритол, сорбит, мальтит, лактит, изомальт и тд. Третья группа это натуральные/альтернативные низкокалорийные сахара: стевия, экстракт плода архата, аллюлоза, тагатоза. Как вы догадываетесь влияние на микробиом различается кардинально. Общая картина по искусственным подсластителям в доклинических моделях (грызуны и фекальные культуры) демонстрирует снижение разнообразия, обогащение Proteobacteria (включая Escherichia–Shigella, Enterobacteriaceae), снижение бутирато- и пропионатпродуцирующих таксонов (Roseburia, Faecalibacterium prausnitzii, Lachnospiraceae, Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium, Lactobacillus), снижение уровня КЖК (особенно бутирата) и активация воспалительных путей (LPS, флагеллин, токсин-ассоциированные гены, печёночные пр-inflammatory маркеры). По сути ничего хорошего в их употреблении нет. На людях данные уже не так однозначны и вроде как редко можно выпить баночку другую и ничего страшного в этом нет… или есть ? Давайте разберем сукралозу (E955) как один из наиболее изученных и часто встречаемых сахзамов у обитателей кОчалки. В моделях на мышах при дозах, близких к ≈5 мг/кг/сут отмечается снижение Lactobacillus, Akkermansia muciniphila, Roseburia, Ruminococcus и дополнительно обогащение Proteobacteria, Streptococcus, Prevotella, снижение бутирата и пропионата, повышение экспрессии генов синтеза LPS и кворум-сенсинговых AHL, увеличение проницаемости кишечного барьера, системного и печёночного воспаления, гепатостеатоза. ​ Разговоров 0, люди не крысы, по крайней мере хочется верить что не все, и тут данные есть что на здоровых людях вроде как и окэй 🤔 ну а с болезнью Крона, вообще не окей. Сахарин (Е954) в дозе 5 мг/кг/сут в течение 6 дней у 4 из 7 здоровых взрослых вызвал нарушение толерантности к глюкозе, также мы наблюдаем увеличение Bacteroides fragilis и Weissella cibaria с 10-кратным снижением Candidatus arthromitus. Ацесульфам K (E950) в ряде исследований на животных приводит к снижению разнообразия микробиома. Также наблюдали снижение Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae, Faecalibacillus, Bifidobacterium, Akkermansia, повышение Erysipelotrichaceae, Collinsella и плюсом кишечное повреждение и повышение проницаемости и воспаления. Аспартам(е951), неотам(е961), цикламат(е952) - все туда же. Что нужно понять? Свежие обзоры показывают что синтетические подсластители консистентно демонстрируют снижение микробного разнообразия, обогащение провоспалительных маркеров и нарушение глюкозной толерантности в предклинических моделях, тогда как на людях эффекты индивидуально вариабельны и зависят от исходного состава микробиома, дозы, длительности и формы продукта. Вы все еще следуете советам русских кочек пить копеечные лимонады из пятерочки на сушке?) ну ребят, на моем канале репу приходится чесать чаще :) Сахарные спирты или полиолы это углеводы с частичным или полным отсутствием всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего они достигают толстой кишки, где подвергаются микробной ферментации с образованием короткоцепочечных жирных кислот (КЖК: ацетат, пропионат, бутират), снижением pH и потенциальным пребиотическим эффектом. Вроде неплохо, но при высоких дозах они могут вызывать осмотическую диарею и вздутие. Что чаще всего и случается после поедания протеиновых батончиков :) Ксилит демонстрирует наиболее выраженный пребиотический профиль. В исследовании на мышах 5% ксилита в корме (≈5,42 г/кг/сут) в течение 3 месяцев повышал относительную обилость Bifidobacterium, Lactobacillus и Erysipelotrichaceae, снижал Staphylococcus, Blautia и Enterococcus, при этом не меняя разнообразие микробиома. Эритритол отличается от других полиолов тем, что ≈90% всасывается в тонком кишечнике и выводится почками в неизменённом виде и лишь небольшая часть достигает толстой кишки. Ферментация минимальна.

Лютеолин глушит внутриклеточные пути NF-κB, STAT6/GATA3 и NLRP3, снижая продукцию новых медиаторов. Вместе они перекрывают три ключевых звена аллергического каскада: запуск, усиление и хронизацию воспаления. Добавление диаминоксидазы (DAO), которую я показывал в сториз, оправдано в ситуациях, когда аллергеном выступает не пыльца или плесень, а пища с высоким содержанием гистамина — например, пицца четыре сыра, где выдержанные сыры, дрожжевое тесто и 🍅. Все они несут значительную гистаминовую нагрузку, а эндогенный DAO, основной фермент деградации пищевого гистамина в кишечнике, может быть перегружен. В этом случае экзогенный DAO не стабилизирует мастоциты, а непосредственно расщепляет поступивший с едой гистамин до неактивных метаболитов. В пилотном исследовании 28 пациентов с гистаминовой непереносимостью, принимавших DAO перед едой в течение 4 недель, продемонстрировали значимое снижение всех связанных с HIT симптомов — от вздутия и боли в животе до кожных высыпаний и респираторных жалоб. До начала приёма 79 % пациентов жаловались на постпрандиальную тяжесть, а 68 % — на вздутие и боль в животе; после 4 недель на фоне DAO эти показатели снизились до 43 % и 25 % соответственно. Обзор пяти интервенционных исследований показал, что DAO-супплементация достоверно снижает интенсивность и частоту гастроинтестинальных, сердечно-сосудистых, респираторных и дерматологических симптомов при гистаминовой непереносимости. Озвученный сегодня протокол, объединяющий фитосомальный кверцетин, розмариновую кислоту и лютеолин, доказано оправдан многоуровневым воздействием на мастоциты и воспалительные пути, а добавление DAO при употреблении вами гистаминовой пищи будет тем самым необходимым звеном, компенсирующим недостаточность эндогенного фермента и снижающим острую симптоматику. А вы где-нибудь видели такое? Ну ничего, как бы мой канал не прятали уважаемые «ведуны», вы его все таки нашли и теперь читаете оригинал из первых уст 👊🏻🫶🏻 P.s если пост наберет 400👍🏻, добавку от аллергии и последствий в виде высыпаний, зуда кожи, боли после ху го масла аас и тд мы сделаем в линейке Salvus.

Сегодня я хочу принести пользу тем, что опубликую открыто антигистаминный протокол. Все аллергики, а я знаю, вас не мало, с вас царский лайк👍🏻 Прежде всего нам нужно понимать, что аллергический ответ это дегрануляция мастоцитов под действием IgE или других триггеров, с высвобождением гистамина, триптазы, цитокинов и простагландинов. Я вам предлагаю комбинацию фитосомального кверцетина, розмариновой кислоты и лютеолина и докажу вам, что она оправдана тем, что каждый компонент воздействует на разный уровень этого каскада, создавая многоуровневую блокаду, а добавление DAO решает проблему уже поступившего в организм с пищей гистамина если вы имеете проблемы после поедания пармезана или обсыпан прыщами после шоколада😅 Кверцетин у нас классический мастоцит-стабилизатор на мембранном уровне. Он ингибирует продукцию и высвобождение гистамина и других аллергических медиаторов, стабилизируя мембраны мастоцитов, а также блокирует вход ионов кальция, что является обязательным сигналом для дегрануляции. В частности, кверцетин подавляет высвобождение гистамина, лейкотриенов, простагландинов и активирует протеинкиназы в культуре человеческих мастоцитов. Сразу расстрою вас финансово. Проблема обычного кверцетина — крайне низкая оральная биодоступность, он плохо растворим в воде и слабо всасывается. Фитосомальная форма (Quercetin Phytosome), в которой кверцетин связан с пищевым лецитином(да, я разьябывал лейцетин в свое время), решает эту задачу. В рандомизированном исследовании на здоровых добровольцах Cmax при приёме 500 мг Quercetin Phytosome составил 223 нг/мл, что примерно в 20 раз выше, чем при приёме немодифицированного кверцетина, а площадь под кривой концентрации была увеличена примерно в 18 раз​​. Это означает, что фитосомальный кверцетин достигает в крови концентраций, при которых проявляется клинически значимая стабилизация мастоцитов. Следующий компонент это розмариновая кислота, она действует на более раннем этапе, структурно вмешивается в сигнальный путь ведущий к открытию кальциевых каналов. В исследовании на клеточной линии мастоцитов RBL-2H3 розмариновая кислота подавила морфологические изменения, характерные для IgE-опосредованной дегрануляции, значительно снизив высвобождение β-гексозаминидазы и гистамина в зависимости от дозы. При этом она ингибировала избыточное производство ROS и поток внутриклеточного кальция, вызванный IgE. Дополнительно розмариновая кислота блокирует активацию мастоцитов через рецептор MRGPRX2 и сигнальный путь PLCγ1-PKC-NF-κB, что подтверждено в модели аллергического контактного дерматита. Таким образом, розмариновая кислота не просто «укрепляет мембрану», а прерывает сам сигнал к дегрануляции 🙂 Лютеолин хоть и конкурирует за всасывание с кверцетином и если вы будете использовать эту связку в создании комплекса SalvusGistoStop 😂 учитывайте, что он работает преимущественно внутри клетки, подавляя транскрипционные факторы и воспалительные пути, которые запускаются после первичной дегрануляции. Он снижает дифференцировку Th2-клеток через ингибирование фосфорилированного STAT6 и экспрессии GATA3, что ведёт к уменьшению продукции IL-4 — на минуточку ключевого цитокина, поддерживающего аллергический ответ. В непосредственном сравнении с динатриевой кромоглициевой кислотой единственным фармацевтическим «блокатором мастоцитов» — лютеолин оказался значительно более мощным. Он подавлял высвобождение гистамина, триптазы, металлопротеиназы-9 и VEGF, тогда как кромолин был слабым ингибитором. Кроме того, лютеолин значительно снижал выброс IL-1β, IL-6, IL-8 и TNF, на что кромолин не оказал никакого влияния. Именно этот эффект делает лютеолин незаменимым для подавления вторичного воспалительного каскада который развивается после первичной дегрануляции. Как вы уже догадались, комбинация этих трёх агентов оправдана синергией механизмов. Фитосомальный кверцетин создаёт мембранный барьер и блокирует кальциевый вход. Розмариновая кислота прерывает сигнальную трансдукцию от IgE-рецептора и MRGPRX2 к кальциевым каналам.

Сегодня хотел бы поговорить о мифах и легендах диетологов инстаграмма. Попался мне пост о том, что мол киви 🥝 улучшают сон, исследования там были и вообще киви богаты сератонином. Исследование действительно есть. 24 участника, из которых 22 женщины и 2 мужчины. Дизайн: free-living, self-controlled — то есть у каждого участника сравнивали «до» и «после» без какой-либо контрольной группы. И самое главное - исследование было частично спонсировано компанией-производителем киви. Людям сказали что они должны есть киви до улучшения сна и у них субъективно улучшился сон. Прям как первый курс от диллера который торганул мелом, плацебо в чистом виде, вопросики в общем есть. В 2017 году 74 студента с диагностированной бессонницей по шкале Бергена залезли в эксперимент: 130 г киви vs 130 г груши за час до сна, 4 недели. Методы измерения были - актиграфия + дневники сна. «Не было статистически значимых различий в объективных показателях сна» между киви и грушей. Различия были только в субъективной оценке качества сна и дневном функционировании. Мы понимаем, если бы киви действительно обладало уникальными снотворными свойствами, объективные метрики (время засыпания, общее время сна, эффективность сна, число пробуждений) показали бы разницу по сравнению с другим фруктом. Их не было. Разница — чисто психологическая, людям просто нравится есть киви перед сном, и они субъективно ощущают себя лучше, не надо искать в этом смысл и подбивать науку. А вот по поводу серотонина, тут задержусь, в киви его 5.8мкг/г, но вы должны понимать что это переферический серотонин. Он не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Мозговой и периферический серотонин — это два изолированных пула. Серотонин из киви попадает в кровь, но никогда не достигает мозга. Для синтеза мозгового серотонина мозг использует триптофан из пищи, эта та аминокислота, которая может проходить через ГЭБ. Киви в РФ представлен чаще в зеленой версии, но желтая богаче по нутриентам. Вит С мы имеем около 100мг, 40мкг витамина К, 25мкг фолата, 300мг калия на секундочку и 17мг магния с 34мг кальция. И это на 10г углей, так что не знаю зачем так вцепились в бананы, киви решает после тренировки, ток что подвох в том, что чистить его нужно и стул может слабить. Ах да, по поводу мелатонина, нет его в киви в тех количествах, способных влиять на сон (24 нг/г — нанограммы, то есть микроскопические дозы). Миф развенчан? Более чем 👍 P.s перестал так часто делать посты. Тем, кому интересно, успевают читать и поддерживать активность. ☝🏻

Заводя речь о первом курсе или входя в тему заместительной терапии, будет неплохо посмотреть хотя бы это видео. Работа со мной также не имеет никаких тайных знаний, если вам нужен наставник в мире спорта, как в плане аптеки и добавок, так и ментор в тренинге- добро пожаловать в личку. Переводы как часть контента тоже имеют место на жизнь, не все же лекции тут читать, к вашему вниманию в общем 🫶🏻

Пока вы ждете выхода Salvus Prostate Support на рынок добавок, хотел бы рассказать про компонент который я не включил в его состав, но возможно он будет в версии 2.0. «Предстательная железа - второе сердце мужчины» - слышали такую фразу наверное. А как же профилактировать проблемы? Тадалафил на постоянке уже идет, а тамсулозин не очень нравится из-за снижения объема эякулята и вечно заложенного носа.. Кора африканской сливы «Pygeum africanum, липофильный экстракт коры дерева, который в европейской фитотерапии уже несколько десятилетий используется при симптомах со стороны нижних мочевыводящих путей. В своей практике я убедился что анти-воспалительный эффект добавки - ключевой для хронического простатита. Экстракт ингибирует 5-липоксигеназу, снижая продукцию лейкотриенов и других провоспалительных метаболитов в простате. В исследовании 2024 года на LPS-стимулированных мононуклеарных клетках периферической крови человека стандартизированный экстракт продемонстрировал статистически значимое снижение IL-6 у трёх из четырёх доноров, а также подавление TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-27 на различных концентрациях. Авторы отмечают, что это «поддерживает потенциальное использование соединения при других состояниях, в патофизиологии которых задействованы провоспалительные цитокины» ​​. Это напрямую релевантно хроническому простатиту/хроническому тазовому болевому синдрому (CP/CPPS), где IL-6 и TNF-α играют центральную роль в поддержании воспаления и тканевого повреждения. В культурах стромальных клеток простаты, полученных при гистологически подтверждённой гиперплазии, Pygeum подавляет миофибробласты и фибробласты, индуцирует апоптоз стромальных клеток, а также оказывает антиандрогенный эффект через ингибирование активности андрогенных и прогестероновых рецепторов. Ключевой активный компонент — атрариновая кислота, является специфическим антагонистом андрогенного рецептора. В трансфекционных ассаях на клетках CV1 она конкурентно ингибировала трансактивацию, индуцированную как дигидротестостероном (DHT), так и синтетическим агонистом R1881, при этом не оказывая неспецифического токсического эффекта на клетки, не экспрессирующие AR. Это означает, что Pygeum может ослаблять сигнализацию через AR на уровне рецептора, не влияя на общий уровень циркулирующего тестостерона. Смотря свежие стадисы видим, Pygeum africanum продемонстрировал значимое подавление активности 5α-редуктазы типа II в простатических эпителиальных клетках, хотя действие и было уступающим по силе комбинированной фитоформуле ​. Вывод прост - экстракт может частично снижать локальную конверсию тестостерона в DHT в ткани простаты, что не так мощно на как микродоз финастерида, но и сравнивать не нужно. Итальянцам к слову экстракт в свое время зашел. У всех пациентов отмечалось улучшение мочеиспускательных параметров, уменьшение периуретрального отёка по данным трансректальной эхографии, а также улучшение сексуального поведения, без изменения гормонов и работы ГГЯ. В общем добавка рабочая. После написания подобного рода заметок, я получаю очень много вопросов в личные сообщения без подтекста покупки личной консультации. В исследованиях описано - стандартная дозировка в 50–100 мг стандартизированного экстракта 1–2 раза в день (обычно 13% общих стеролов или 14% бета-ситостерола). Как конкретно в вашем случае добавка будет сочетаться с остальными БАДами и «компотом» ААС, и что же за козыри у меня есть в рукаве, если даже такую редкую добавку я не добавил в свой комлекс (а значит там что-то еще сильнее и эффективнее) вы всегда можете узнать на личной консультации. Всем до встречи, с вами был @salvusman

Что касается доказательной базы по пивным дрожжам при акне вульгарис, то вся она опирается преимущественно на одно старое, но методологически корректное немецкое РКИ 89г, с конкретным штаммом Hansen CBS 5926, показавшее высокую эффективность против плацебо. Механистически эффект может быть связан с улучшением кишечного барьера, иммуномодуляцией и высоким содержанием B-витаминов. Вот так пополнилась библиотека знаний про «пивные дрожжи от акне», а то мне кажется вокруг этой темы тоже было не мало загадочной х*йни ;)

Разбирая пивные дрожжи, именно речь пойдет про Saccharomyces cerevisiae в области акне, доказательная медицина содержит одно классическое рандомизированное исследование и много разной информации вокруг или около него. Немцами было проведено рандомизированное, контролируемое, двойное слепое исследование с участием 139 пациентов с различными формами акне. Группа получала препарат на основе Saccharomyces cerevisiae «Hansen CBS 5926»(торговое название Perenterol) и сравнивали с плацебо в течение максимум пяти месяцев. Результаты были значительно в пользу активной группы.По оценке врачей результат «очень хороший/хороший» достигнут у 74,3% пациентов на дрожжах, против 21,7% на плацебо. Состояние кожи оценивалось как «вылечено или значительно улучшено» у более чем 80% пациентов в группе дрожжей VS 26% в плацебо-группе. Побочных эффектов, приводивших к отмене препарата, не выявили ни в одной из групп. ​ Вообще конкретно эти дрожжи еще в 1917 году попали в альманахи истории как улучшающие акне и .. запор. Конечно современное объяснение этих наблюдений связано не с самим фактом устранения запора, а с иммуномодулирующими и барьерными свойствами дрожжей. В обзоре что я привел по ссылке выше цитируется исследование Generoso, где штамм S. cerevisiae UFMG 905 защищал при кишечной обструкции у мышей. Он предотвращал бактериальную транслокацию, сохранял целостность кишечного барьера и стимулировал иммунную систему. Давно пишу вам о том, что воспаление, исходящее из кишечника при нарушении барьера и дисбиозе, может системно влиять на кожу, усиливая воспалительные процессы в фолликулах. Нет, пока я еще не е*нулся на теме кишечника, но андрогенные рецепторы в кишечнике есть. Они находятся в клетках гладкой мускулатуры кишечной стенки и в нейронах энтеральной нервной системы (нервного сплетения толстой кишки). Так что господа кОчки, связываясь с рецепторами в нейронах кишечника, тестостерон помогает расслаблять мышцы толстой кишки и поддерживает нормальную скорость продвижения пищи, а бактерии в кишечнике умеют перерабатывать и активировать стероидные гормоны с помощью фермента бета-глюкуронидазы, но как нибудь потом об этом расскажу 🫶🏻 Обзор 2021 года, посвящённый диетическим нутриентам при акне, отмечает, что витамины группы B (B1, B2, B3, B5, B6, B7), источником которых являются дрожжи, орехи, овсянка, рыба и печень, могут ингибировать секрецию себума и снижать колонизацию Cutibacterium acnes. И тут вроде бы не стоит спорить с учеными, но например б2(рибофлавин) наоборот повышает жирность кожи, а пантотеновая кислота снижает вероятность акне, у нас даже есть исследовани, где правда дозировки были~5г в сутки если я не ошибаюсь, в общем тема дискуссионная. Далеко ходить и искать мне не пришлось. При акне инверса (гидрадените суппуративусе) пивные дрожжи могут играть роль триггера. В исследовании опубликованном в 2013 году, у 12 пациентов с аксиллярными и перинеальными фистулами обнаружили специфическую иммунологическую реакцию IgG на пивные дрожжи и пшеницу. После 12 месяцев на диете без пивных дрожжей у всех пациентов произошла стабилизация и регрессия кожных поражений. При случайном или намеренном употреблении пива/продуктов с пивными дрожжами у всех наблюдался немедленный рецидив. Современный обзор микробиома и акне 2024 года упоминает Saccharomyces boulardii и другие пробиотики (включая дрожжеподобные) как перспективное направление, но прямо указывает на недостаток исследований: «Небольшое количество исследований и малое число пациентов с акне, получавших лечение пероральными пробиотиками, не позволяют сделать надежные выводы об их эффективности при лечении акне на данный момент». И я вам скажу почему так - добавляя ложку говна в бочку мёда, у вас будет бочка говна. Добавляя ложку мёда в бочку говна, у вас все равно бочка говна 🤷🏻‍♂️ Работать с микробиомом очень сложно и бывают случаи «дрисни» годами без нормализации ситуации, какой бы «супер крутой» пробиотик вы не купили.

Сегодня мы разберем мощное сочетание для пампа которое будет не поднимать ваше артериальное давление, а скорее может снижать. Нет, речь пойдет не о глицерине который сейчас особенно рьяно вошел в набор кочек постсоветского пространства как добавка для пампа , а ранее как слабительное перед взвешиваниями на соревнованиях, сегодня речь пойдет о другом. Хотя знаете, глицерол ведь удерживает воду в плазме и мышечной ткани, вызывая гипергидратацию и визуальный «памп» за счёт увеличения объёма жидкости, а не за счёт NO, его бы логичнее было использовать в попытках снизить гематокрит, но такие эксперименты уже были, и результативностью не обладали. Ладно, сегодня не об этом, я вообще про памп начал, так вот: Tadalafil + beet root = PUMP Поступающие с пищей неорганические нитраты под действием бактерий ротовой полости восстанавливаются до нитритов, после чего нитрит может служить источником NO в крови и тканях, особенно в условиях, благоприятствующих его восстановлению :) NO в свою очередь активирует фермент растворимую гуанилатциклазу что поднимет уровень цГМФ, расслабляющего гладкую мускулатуру сосудов. Тадалафил как ингибитор фДЭ5 не дает ферменту разрушить уже созданный цГМФ. Надеюсь что разложил по полочкам задумку и логику придуманной комбинации. Свёкла увеличивает доступность NO, который запускает образование цГМФ, а тадалафил тормозит разрушение цГМФ. В результате NO–цГМФ-сигнал может стать сильнее и продолжительнее, что теоретически может усилить вазодилатацию и мышечный памп :) Принимая такую комбинацию перед ногами не ожидайте роста силовых(если вы вообще ожидали) исследование показало - разные дозы нитрата из свекольного сока не улучшили показатели производительности в приседаниях и жиме у тренированных мужчин. Такая вот сегодня заметка, понимаю что все давно это знали, но я просто напомню что свекла не только богата калием, но и хороша для нормализации АД и пампа :)