genetics_4u 🧬 antiage, эпигенетика, женское здоровье
Open in Telegram
Эпигенетика, antiage, женское здоровье 🧬Расшифровка данных генетических тестов, запись через @assistent_genetics_4u 💲Детокс эстрогенов ОАК УВ обмен 🌱 Канал научная ароматерапия https://t.me/aroma_science ✉️ Связь @anuta_doctor (врач, не генетик!)
Show more3 263
Subscribers
+124 hours
+17 days
-130 days
Data loading in progress...
Similar Channels
Tags Cloud
Incoming and Outgoing Mentions
---
---
---
---
---
---
Attracting Subscribers
September '26
September '26
+12
in 1 channels
August '26
+35
in 0 channels
Get PRO
July '26
+45
in 0 channels
Get PRO
June '26
+22
in 1 channels
Get PRO
May '26
+31
in 0 channels
Get PRO
April '26
+27
in 0 channels
Get PRO
March '26
+34
in 0 channels
Get PRO
February '26
+105
in 2 channels
Get PRO
January '26
+548
in 7 channels
Get PRO
December '25
+426
in 0 channels
Get PRO
November '25
+98
in 2 channels
Get PRO
October '25
+49
in 0 channels
Get PRO
September '25
+25
in 1 channels
Get PRO
August '25
+26
in 0 channels
Get PRO
July '25
+21
in 0 channels
Get PRO
June '25
+37
in 1 channels
Get PRO
May '25
+27
in 0 channels
Get PRO
April '25
+47
in 1 channels
Get PRO
March '25
+593
in 2 channels
Get PRO
February '25
+58
in 0 channels
Get PRO
January '25
+74
in 1 channels
Get PRO
December '24
+91
in 0 channels
Get PRO
November '24
+195
in 3 channels
Get PRO
October '24
+37
in 0 channels
Get PRO
September '24
+104
in 3 channels
Get PRO
August '24
+4
in 0 channels
Get PRO
July '24
+18
in 1 channels
Get PRO
June '24
+17
in 0 channels
Get PRO
May '24
+21
in 0 channels
Get PRO
April '24
+22
in 0 channels
Get PRO
March '24
+25
in 0 channels
Get PRO
February '24
+98
in 1 channels
Get PRO
January '24
+27
in 0 channels
Get PRO
December '23
+33
in 0 channels
Get PRO
November '23
+55
in 1 channels
Get PRO
October '23
+91
in 0 channels
Get PRO
September '23
+47
in 0 channels
Get PRO
August '23
+32
in 0 channels
Get PRO
July '23
+18
in 0 channels
Get PRO
June '23
+31
in 0 channels
Get PRO
May '23
+78
in 0 channels
Get PRO
April '23
+24
in 0 channels
Get PRO
March '23
+31
in 0 channels
Get PRO
February '23
+31
in 0 channels
Get PRO
January '23
+35
in 0 channels
Get PRO
December '22
+99
in 0 channels
Get PRO
November '22
+383
in 0 channels
Get PRO
October '22
+296
in 0 channels
| Date | Subscriber Growth | Mentions | Channels | |
| 10 September | +1 | |||
| 09 September | +2 | |||
| 08 September | +1 | |||
| 07 September | 0 | |||
| 06 September | +1 | |||
| 05 September | +1 | |||
| 04 September | +1 | |||
| 03 September | +2 | |||
| 02 September | +3 | |||
| 01 September | 0 |
Channel Posts
🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩🤩 4
часть 3 здесь часть 2 здесь
часть 1 здесь
📍Микробиом и ЖКТ
✔️Что такое крахмал / резистентный крахмал
✔️Охота за клетчаткой / причины непереносимости
✔️Деградация муцинового барьера при дефиците клетчатки
✔️Akkermansia muciniphila, часть 1 и 2 📍Пептиды и малые молекулы
✔️SS-31: клиническая надежда vs биохакерский энтузиазм
✔️MOTS-c — сигнал, а не батарейка
✔️Налтрексон (LDN): механизм действия
✔️Генетика и LDN
✔️Ретатрутид: панацея или риск 📍Сон и циркадные ритмы
✔️Мелатонин — безобидная таблетка от бессонницы? ✔️Мелатонин для сна, что важно знать
✔️Фитомелатонин vs обычный из аптеки
✔️Почему опасны ночные пробуждения: глимфатическая система
✔️Генетика циркадной системы
✔️Гормональные паттерны нарушений сна
| 2 | Гормональные паттерны нарушений сна Причин ночных пробуждений много. Иногда они связаны с гормональными изменениями.
У женщин можно выделить пять основных гормональных типов, которые влияют на уровень энергии в течение дня, время появления сонливости, глубину сна и ночные пробуждения.
1. Кортизоловый тип
Характерные признаки:
пробуждение между 2:00 и 4:00;
после пробуждения включается поток мыслей;
днём нет сил, а вечером появляется второе дыхание;
выраженный спад энергии после обеда;
физическая тревога, сердцебиение и напряжение в теле;
жир преимущественно накапливается в области живота.
2. Инсулиновый тип
Ночные пробуждения могут быть связаны со снижением глюкозы.
Заподозрить этот паттерн можно, если:
характерна сонливость после еды;
через несколько часов снова хочется есть;
трудно переносить длительные перерывы между приёмами пищи;
при голоде возникают слабость, раздражительность или дрожь;
днём энергия меняется по принципу «подъём — спад»;
особенно сильно тянет к сладкому во второй половине дня.
3. Тиреоидный тип
При этом паттерне причиной ночных пробуждений может быть гипогликемия, также характерны общее замедление обменных процессов и отсутствие восстановления после сна.
Основные признаки:
постоянная зябкость;
холодные руки и ноги;
сухость кожи;
диффузное выпадение волос;
запор;
медленное восстановление после нагрузки;
тяжёлое пробуждение;
сон не даёт ощущения восстановления;
энергия остаётся низкой независимо от продолжительности сна.
4. Эстрогеновый тип
Эстрогены влияют на гипоталамус, в том числе на центры терморегуляции, сна и бодрствования.
Заподозрить связь пробуждений с эстрогеновым паттерном можно, если:
вы просыпаетесь от ощущения жара;
ночью потеете, хотя в спальне прохладно;
сон ухудшился в перименопаузе;
пробуждения зависят от фазы цикла;
температура, которая раньше была комфортной, теперь мешает спать.
При этом выраженного прилива может и не быть. Иногда короткий вазомоторный эпизод сначала вызывает пробуждение — и только потом женщина замечает, что ей жарко или холодно или просто просыпается в поту.
5. Прогестероновый тип
Его характерная особенность: нет выраженных проблем с засыпанием, но сложно сохранить сон.
Признаки:
пробуждения в 3:00–5:00;
связь с циклом - ухудшение сна во второй половине цикла;
внутреннее напряжение без явной причины. Кортизоловый тип часто сочетается с тиреоидным, а эстрогеновый - с прогестероновым. При сочетании разных типов важен не только набор рекомендаций, но и правильный порядок коррекции.
«Паспорт сна» - энциклопедия по всем причинами инсомнии, не только гормональными.
Цель - определить ведущий паттерн, возможные триггеры ночных пробуждений и подбор рекомендаций в зависимости от конкретного механизма. | 260 |
| 3 | Одно из правил циркадной биологии гласит - примерно одинаковое время отхода ко сну и пробуждения.
Я не соблюдаю, признаюсь. Мои дети еще спят и будут спать столько, сколько нужно организму. Иначе никак не компенсировать накопленный за рабочую неделю дефицит сна.
Что думаете?
В комментариях делюсь своими метриками. Сегодня у меня нирвана сна) довольно высокий балл, но есть с чем работать. И это не глубокий и не REM сон. | 277 |
| 4 | Что обсуждаем дальше? | 334 |
| 5 | Ещё один показательный кейс, уже из новых обращений.
Девушка прошла несколько марафонов ношения датчика глюкозы. И каждый раз - одна и та же история: повышенный базовый уровень глюкозы специалисты трактовали как следствие высокого кортизола и лечили от стресса.
Но график лучше не становился. И, что важнее графика, самочувствие. На обычном просмотре НМГ разницу уловить сложно: и повышенный кортизол, и другой, куда менее очевидный механизм, дают одну и ту же общую картину - более высокий базовый уровень. Чтобы их различить, мало оценить график целиком, нужно разложить его на составляющие: отдельно каждый приём пищи и отдельно ночное окно в определенные часы. Алгоритм все четко разложил по полочкам. Стресс оказался ни при чём.
А значит, и рекомендации нужны были совершенно другие, причём критически важным оказалось именно то, что до этого, наоборот, ограничивали. | 315 |
| 6 |  Еще один пример. 1 человек и 2 совершенно разных графика/отчета.
Два периода мониторинга с разницей в 9 месяцев. В обоих случаях показатели в норме. Но графики выглядят как будто это два разных человека.
2026 год: учебник по идеальной глюкозе
Средняя глюкоза 5,1 ммоль/л
GMI 5,5%
TITR 99,8% CV9,8%
Кривая — ровная, без выраженных скачков, классическая нормогликемия
Здесь нет ни одного значимого признака для ни одного из четырёх паттернов. Но разбивка по процентам в любом случае появляется на выходе, так устроен алгоритм, все паттерны должны в сумме составлять 100%. Это не истинная мышечная ИР (оцениваем вклад не по проценту, а по абсолютным единицам составляющих критериев).
2025 год: сюрприз
Средняя глюкоза 5,7 ммоль/л — выше
GMI 5,76% — тоже выше TITR 100%
Вариабельность (CV) — 5,3%! то есть кривая ещё более ровная, чем в 2026 году
Вот тут и парадокс. Обычно ровная кривая ассоциируется с "хорошо", а нестабильная - с "плохо". А здесь ровная кривая, но на более высоком уровне глюкозы. Первая мысль, которая напрашивается - неисправность датчика.
Но оказалось, что такие показатели связаны с конкретным жизненным контекстом: в этот период человек был на низкоуглеводном питании плюс стресс. И вот тут при анализе отчётливо виден доминирующий печёночный тип.
Стресс (через кортизол) и низкоуглеводное питание работают в одну сторону по одному и тому же механизму — печёночному производству глюкозы (глюконеогенезу).
Метод без анамнеза увидел паттерн - доминирующий печёночный тип с активным глюконеогенезом. | 306 |
| 7 |  +1Ребята, а вот так делать не надо.
Пересылок больше, чем лайков.
Кстати, сегодня была обнаружена одна барышня, большая часть контента в канале которой состояла из моих постов, разумеется, без указания авторства и ссылки на первоисточник.
Вроде все взрослые люди, многие даже с высшим образованием, но мне всё равно приходится объяснять очевидные вещи и буквально выпрашивать элементарную обратную связь за свою работу.
Весь создаваемый мной контент, включая материалы этого канала, защищён авторским правом.
Вы можете делиться бесплатными публикациями, но с сохранением авторства и указанием первоисточника. Копировать мои тексты, публиковать их от своего имени и выдавать за собственную работу нельзя.
И ещё один момент: если вы не просто присваиваете чужой текст, но и редактируете его, а затем публикуете под своим именем, это помимо незаконного использования материала, также нарушает право автора на имя и неприкосновенность.
На различные «сливы» тоже рассчитывать не стоит. Всех, кто сливал/сливает мои продукты, я знаю. А вы такие наивные потом пишете мне и Инне в личку.
Пока это предупреждение. Следующего разговора не будет.
А отличившуюся сегодня Ларису Евгеньевну жду с объяснениями.
Не можете позволить себе продукт - работайте и учитесь, прикладывайте усилия, а не кормите воров. | 301 |
| 8 |  Две женщины с формально нормальными показателями CGM и схожими жалобами, связанными с нарушением углеводного обмена.
Женщина А, 46 лет: средняя глюкоза — 5,3 ммоль/л, расчётный HbA1c (GMI) — 5,6%.
Но при анализе паттернов ответа на пищу - классический профиль мышечной инсулинорезистентности, полностью невидимый за усреднёнными показателями стандартного отчёта.
Женщина Б, 36 лет: средняя глюкоза практически такая же — 5,4 ммоль/л, расчётный HbA1c (GMI) также 5,6%.
И здесь уже совсем другая история: доминируют дисфункция β-клеток и нарушение инкретинового ответа.
Почему это важно?
Для женщины А критически важна физическая активность. В её случае только добавление правильно подобранной нагрузки может значительно улучшить гликемический контроль.
Для женщины Б на первый план выходит другая задача — бережное отношение к функциональному резерву β-клеток. Стратегия питания будут отличаться.
Одинаковая средняя глюкоза. Нормальные показатели CGM. Схожие жалобы. Но разные ведущие механизмы, и разные приоритеты коррекции.
Вывод: НМГ дал нам глаза. Анализ метаболических подтипов — понимание того, что критически важно для коррекции.
А генетика может показать, откуда возникли эти особенности.
Три уровня:
данные → персонализация → причины.
Интересно, какие генетические варианты были обнаружены у каждой из этих женщин? | 308 |
| 9 | Возможности НМГ(CGM) Уровень 0: обычный НМГ — уже революция
Непрерывный мониторинг глюкозы (НМГ/CGM) сам по себе — это огромный шаг вперёд по сравнению с редкими заборами крови. Один укол сенсора — и две недели вы видите свою глюкозу каждые 1-15 минут: как реагируете на завтрак, стресс, физическую нагрузку, что происходит ночью, есть ли скрытые гипогликемии, о которых вы даже не подозревали.
Это уже позволяет:
увидеть время в заданном целевом диапазоне вместо одной цифры HbA1c раз в 3 месяца;
поймать конкретные продукты, после которых скачет сахар;
заметить паттерны, которые раньше были просто "плохим самочувствием после обеда";
при ведении подробного дневника увидеть причины не только в еде, но и во влиянии таких факторов, как стресс и физическая нагрузка, а иногда даже заподозрить, не виноваты ли другие гормоны, кроме инсулина.
Это круто. Но это только начало.
Уровень 1: не просто "скачет", а почему скачет — более глубокий анализ
У нарушений углеводного обмена не один механизм, а как минимум четыре разных физиологических паттерна:
· Мышечная инсулинорезистентность — мышцы медленно "забирают" глюкозу после еды.
· Печёночная инсулинорезистентность — печень не вовремя останавливает выброс глюкозы.
· Дисфункция бета-клеток — проблемы с выделением инсулина.
· Нарушение инкретинового ответа — кишечные гормоны не усиливают, как должны, реакцию на еду.
Про типы и подтипы я уже писала здесь. Новый авторский метод позволяет оценить доминирующий подтип/подтипы по графику НМГ. Два человека с одинаковым TIR и одинаковым HbA1c могут иметь абсолютно разную физиологию и, соответственно, требовать разных методов коррекции.
Кроме того, по желанию можно определить тип "спайкера". Если скачок на виноград и рис — нормальная реакция практически у всех, то скачок на картофель и пасту уже может быть маркером инсулинорезистентности. По желанию во время мониторинга можно оценить ещё один индекс для ранней диагностики нарушения углеводного обмена.
Уровень 2: добавляем генетику — и вот тут уже смотрим в самый корень
CGM показывает, как сейчас работает ваш метаболизм. Генетика - почему он так работает. Вместе это - конкретный, воспроизводимый, персональный портрет метаболизма. А значит - максимально персонализированный подход с конкретно вашей точкой приложения усилий. Половина мест на сентябрь уже забронирована. Даты старта нет, каждый присоединяется в удобное время. Как обычно на запуске продуктов предлагаю минимальные цены. Подробности у Инны, assistent_genetics_4u | 320 |
| 10 | Уже почти год я работаю в новом глобальном проекте по анализу данных НМГ. Именно тогда у меня и появилась идея создать отдельный курс по углеводному обмену.
Курс пока не готов. Мне важно предоставить именно тот продукт, который был задуман.
Но уже сейчас появилась возможность получить персональный анализ данных НМГ по новому методу.
Это не обучение для специалистов, практикующих работу с НМГ (оно будет представлено позже, в рамках курса по углеводному обмену).
Сейчас речь идёт о персональных рекомендациях для тех, кто уже когда-либо носил датчик НМГ или только планирует его установить.
Это не про бесконечные исключения, строгие диеты, страх перед каждой цифрой на графике и стремление любой ценой получить идеально ровную линию глюкозы.
Это про понимание:
— почему именно у вас возникают определённые реакции;
— какой метаболический подтип лежит в основе нарушений;
— какое звено регуляции глюкозы наиболее уязвимо;
— какие продукты и их сочетания подойдут именно вам;
— как составить индивидуальную стратегию, а не действовать методом проб и ошибок.
— какие рекомендации по модификации образа жизни наиболее эффективны для Вас
Участие платное. Для анализа потребуется датчик НМГ или уже имеющийся отчёт по ранее проведённому мониторингу.
Предусмотрено несколько вариантов участия. Подробности можно узнать у Инны, @assisstent_genetics_4u.
Количество мест ограничено.
А далее на примере реальных кейсов я покажу возможности метода и его главное отличие от привычных марафонов с датчиками НМГ. | 360 |
| 11 | Ретатрутид: новая панацея или препарат с неизвестной долгосрочной ценой?
Сегодня ретатрутид преподносят как панацею, и не только от лишнего веса, но и от метаболических нарушений.
Ретатрутид - тройной агонист рецепторов: GLP‑1, GIP и глюкагона.
GLP‑1 и GIP помогают снижать аппетит и контролировать потребление пищи. Глюкагоновый компонент добавляет ещё один механизм - усиление мобилизации жиров и расхода энергии.
То есть вы не просто меньше едите. Организм потенциально начинает расходовать больше энергии даже в покое.
Результаты действительно впечатляют. В исследованиях ретатрутид обеспечивал выраженное снижение веса, уменьшение количества жира в печени, улучшение показателей глюкозы, триглицеридов, не-ЛПВП, артериального давления и маркеров воспаления. Пользователи отмечают лучшую переносимость, меньше побочных эффектов со стороны ЖКТ. Но вместе с глюкагоновым компонентом появляются новые побочные эффекты, менее характерные для других препаратов этой группы.
Один из них - дизестезия: необычные ощущения на коже, гиперестезия и аллодиния, при которой даже лёгкое прикосновение или контакт с одеждой воспринимаются как болезненные.
Другой — повышение частоты сердечных сокращений в покое.
На семаглутиде и тирзепатиде ЧСС также может увеличиваться. Но у ретатрутида этот эффект выражен сильнее (увеличение до 5-7 ударов в минуту), вероятно, из-за дополнительной активации рецептора глюкагона.
Точный механизм пока не установлен. Возможны сразу несколько составляющих: — влияние GLP‑1 на синусовый узел и автономную регуляцию;
прямой хронотропный эффект глюкагонового рецептора через cAMP;
возможное повышение сократимости миокарда;
индивидуальный вклад снижения давления, гиповолемии, электролитных нарушений и симпатической активации.
В исследованиях повышение ЧСС было дозозависимым, достигало максимума приблизительно к 24-й неделе и затем частично уменьшалось. Частично - ключевое слово.
Среднее повышение примерно на 6 ударов в минуту кажется незначительным. Но если оно сохраняется постоянно, это:
8 640 дополнительных сокращений в сутки;
259 200 — за 30 дней;
около 1,56 миллиона — за полгода. Да, сердце не имеет фиксированного лимита сокращений.
Но более высокая ЧСС увеличивает энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде. Одновременно сокращается диастола, время, когда сердце расслабляется, наполняется кровью и получает собственное коронарное кровоснабжение. Ретатрутид улучшает многие факторы сердечно-сосудистого риска: снижает вес, давление, триглицериды, воспаление и висцеральный жир.
Но долгосрочных данных, которые позволили бы утверждать, что хроническая стимуляция сердца глюкагоновым компонентом полностью компенсируется этими метаболическими преимуществами, пока нет.
Мы ещё не знаем, где проходит граница между допустимой платой за метаболический эффект и долгосрочным сердечно-сосудистым риском. И есть ещё одна проблема. Продолжение в комментариях. Пептидный код - вся правда о пептидах, которую вам не расскажут продавцы. | 437 |
| 12 | Фенотипы ожирения
Почему одна и та же диета одному помогает, а другому — нет, при одинаковых стараниях?
Дело не в силе воли. За диагнозом «ожирение» стоят разные генетические фенотипы — у каждого свой механизм, из-за которого организм ведёт себя именно так, а не иначе.
Чистильщик тарелок
Сытость приходит с опозданием, может требоваться больше пищи, чтобы появилось ощущение сытости. Даже при тяжести в желудке аппетит может сохраняться.
Сигнал «хватит» рождается в жировой ткани — это лептин, гормон, который докладывает мозгу, сколько уже накоплено запасов. Он доходит до гипоталамуса и запускает выработку α-MSH, который действует на рецептор MC4R — это и есть точка, где мозг принимает решение «есть или остановиться». Поломка может случиться в любом звене этой цепи: либо лептин не долетает как должен, либо доходит, но MC4R на него не реагирует. Результат один и тот же — сытость приходит с большим опозданием, требуется больше пищи, чтобы её почувствовать, и даже тяжесть в желудке не всегда означает «хватит».
Компульсивное переедание.
Переедание случается не по графику, а рывками — чаще на фоне эмоций или после периода жёстких пищевых ограничений.
Здесь разные механизмы, дающие похожий результат.
DRD2 отвечает за плотность дофаминовых рецепторов в системе вознаграждения мозга — у носителей определённого варианта их меньше, и еда становится способом получить тот же уровень удовольствия, которого не хватает базово.
BDNF (brain-derived neurotrophic factor) — нейротрофический фактор мозга, в первую очередь известный по роли в выживании нейронов, работе синапсов, обучении и памяти. Но он встроен и в центральную систему контроля энергетического баланса — не как отдельный «гормон сытости», а как один из нижележащих исполнителей лептин-меланокортинового сигнала. Причём работает не только на уровне гомеостатического насыщения (сколько нужно съесть, чтобы наесться), но и на уровне гедонического пищевого поведения: влияет на реакцию на вкусную высококалорийную еду, на мотивацию искать такую еду и на то, как формируются пищевые привычки.
Строгие пищевые ограничения снижают уровень BDNF — и чем жёстче диета, тем выше риск сорваться в переедание.
Сладкоежки.
Предпочитают сладкое, хуже переносят голодание.
FGF21 — сигнал печени о том, каких нутриентов поступает слишком много или недостаточно.
В норме работает как отрицательная обратная связь: сахар поступил → печень повышает FGF21 → мозг снижает дальнейшее желание сладкого. То есть FGF21 передаёт мозгу информацию о составе рациона и регулирует специфический аппетит — прежде всего к белку, сладкому и алкоголю. У носителей определённого варианта эта обратная связь работает слабее: тормоз на сладкое либо не формируется, либо срабатывает не в полную силу — организм тянется именно к сахару, даже когда общий аппетит в норме.
Ночные едоки.
CLOCK — один из основных генов молекулярных часов организма: вместе с белком BMAL1 он задаёт суточный ритм для множества систем, включая выработку гормонов голода и сытости. У носителей определённого варианта этот ритм статистически сдвинут: завтрак чаще пропускается, обед и ужин смещены на более поздние часы, сохраняется тяга к перекусам уже после ужина. Это не альтернативное расписание — это уязвимость самой работы внутренних циркадных часов:.
Вечно голодные.
FTO — самый изученный ген ожирения, тот самый «ген толстяка». Он влияет сразу на несколько звеньев: снижает чувство сытости, повышает общий уровень голода и ухудшает переносимость голодания.
Но здесь есть парадокс: среди носителей измененного гена много стройных людей, эффект гена сильно зависит от образа жизни, у физически активных носителей влияние FTO на вес слабее почти на треть.
Это далеко не полный список , генов, влияющих на пищевое поведение , ожирение и обмен веществ, гораздо больше, и список постоянно пополняется новыми находками.
А вы знаете свой фенотип? Узнали себя?
Делитесь в комментариях. | 503 |
| 13 | Маркеры оксидативного стресса: что мы действительно можем оценить?
Не существует одного универсального «анализа на оксидативный стресс».
Одни тесты показывают последствия окислительного повреждения, другие — состояние антиоксидантной защиты, третьи оценивают общую способность плазмы нейтрализовать окислители. Маркеры перекисного окисления липидов
Малоновый диальдегид — MDA
Один из наиболее изученных маркеров перекисного окисления липидов. Его повышение описано при сердечно-сосудистых, метаболических и других заболеваниях.
F₂-изопростаны — F₂-IsoP
Образуются при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты и считаются одними из наиболее надёжных маркеров перекисного окисления липидов.
Окисленные ЛПНП — oxLDL
Отражают окислительную модификацию частиц LDL. Особенно интересны при оценке эндотелиальной дисфункции, атеросклероза и сердечно-сосудистого риска.
d-ROM
Оценивает производные гидроперекисей — промежуточные продукты окисления липидов, белков и других молекул. Может указывать на усиленную окислительную нагрузку, но не показывает, какие именно структуры повреждаются.
Маркер окислительного повреждения ДНК
8-OHdG, или 8-oxo-dG
Образуется при окислении гуанина. Его повышение может указывать на усиленное окислительное повреждение и репарацию ДНК.
Маркеры окислительного повреждения белков
Карбонильные группы белков
Отражают необратимую окислительную модификацию белков.
3-нитротирозин
Образуется при нитровании белков и в большей степени отражает нитрозативный стресс, связанный, в частности, с образованием пероксинитрита.
Метиларгинины и нарушение образования NO
ADMA — асимметричный диметиларгинин Оксидативный стресс способен увеличивать накопление ADMA, а снижение доступности NO, в свою очередь, может поддерживать образование активных форм кислорода. Состояние глутатионовой системы
Восстановленный глутатион — GSH
Функционально активная форма глутатиона, участвующая в нейтрализации перекисей и поддержании внутриклеточного редокс-баланса.
Окисленный глутатион — GSSG
Образуется при использовании GSH в антиоксидантных реакциях.
Соотношение GSH/GSSG
Более информативно, чем определение только общего или восстановленного глутатиона. Снижение соотношения указывает на смещение редокс-баланса в сторону окисления.
Активность антиоксидантных ферментов. Оцениваем активность при наличии генетических полиморфизмов.
Глутатионпероксидаза
Использует восстановленный глутатион для нейтрализации перекиси водорода и липидных гидроперекисей.
Супероксиддисмутаза
Превращает супероксидный радикал в перекись водорода.
Каталаза
Расщепляет перекись водорода до воды и кислорода. Общая антиоксидантная способность
TAS, или TAC
Показывает суммарную способность плазмы противостоять окислению.
Нормальный или высокий результат не гарантирует оптимальной клеточной антиоксидантной защиты. Значительную часть показателя могут формировать мочевая кислота, альбумин, билирубин, витамин C и другие компоненты плазмы. Подробнее про эти показатели, нюансы их определения, интерпретации, а также ограничения — в проекте «Сера». | 488 |
| 14 | Важные обновления в проекте Сера!
Добавила пост глутатион в вену или перорально.
Краткая памятка по кофакторам, участвующим в детоксикации серных продуктов.
В ближ время выложу аудио подкаст про орг кислоты для оценки статуса глутатиона, а также паттерны его статуса и руководство по орг и аминокислотам серного обмена.
Только сегодня цена доступа 2500. Участникам проекта серы ничего доплачивать не нужно!
Реквизиты для оплаты - в комментариях. | 444 |
| 15 | MOTS-c — сигнал, а не батарейка
Пробовали MOTS-c для энергии, а получили усталость?
Это ожидаемо, когда от пептида хотят то, что он не умеет, или он попадает в неподходящие условия.
MOTS-c — митохондриальный пептид, он закодирован в собственной митохондриальной ДНК, клетки производят его сами. После тяжёлой тренировки его уровень в мышцах может подскочить примерно в 12 раз и упасть обратно за 4 часа. Это сигнал, а не топливо.
MOTS-c работает через AMPK, энергетический сенсор клетки. Включил AMPK — клетка тянет глюкозу без инсулина и начинает жечь жир. Сам пептид не источник энергии, он повышает требования к системе, которая тратит энергию.
Три наиболее распространённые причины, почему от MOTS-c становится хуже, а не лучше.
1️⃣Митохондрии повреждены: вы просите сломанный двигатель крутиться быстрее, а он отвечает усталостью.
2️⃣Тренировки идут без восстановления: AMPK подавляет mTOR, а это как раз механизм роста и ремонта. Добавить сюда MOTS-c без пауз, и восстановление проседает ещё сильнее.
3️⃣Недосып: сенсор энергии и так работает на пределе, а тренировка плюс недосып бьют по нему сразу с двух сторон.
У всех, кому от MOTS-c становится хуже, одна и та же ошибка. Они сигналят двигателю раньше, чем его чинят. Сначала восстановление, потом — сигнал работать сильнее.
Пептидный код — вся правда о пептидах. | 546 |
| 16 | Генетика циркадной системы
CLOCK - пожалуй, самый известный «ген циркадных ритмов».
Его часто упоминают, когда говорят о совах, жаворонках и нарушениях сна.
Но CLOCK - всего лишь один из наиболее изученных элементов целой системы внутренних молекулярных часов.
На самом деле циркадная система - это множество генов, работающих на совершенно разных уровнях.
Одни определяют, с какой скоростью идут наши внутренние часы.
Другие участвуют в работе самого молекулярного осциллятора - системы, которая создаёт внутри клеток суточные колебания.
Третьи отвечают за то, насколько хорошо внутренние часы синхронизируются с внешними 24-часовыми сутками.
Четвёртые влияют на чувствительность циркадной системы к свету.
CLOCK / BMAL1 / PER / CRY — центральные компоненты молекулярных часов;
PER2, CRY1 и связанные с ними регуляторные системы — участвуют в формировании собственного циркадного периода;
RGS16 — связан с регуляцией центральных циркадных часов и их синхронизацией;
OPN4 участвует в передаче светового сигнала циркадной системе.
Две «совы» с одинаковым фенотипом могут быть совершенно разными.
У одной собственные внутренние сутки немного длиннее.
У другой иначе работает молекулярный осциллятор.
У третьей особенности находятся на уровне синхронизации.
А у четвёртой — на уровне чувствительности к свету.
Генетика определяет не только хронотип, но потенциально и устойчивость циркадной системы конкретного человека к нарушениям режима.
Наши внутренние часы каждый день подвергаются воздействию внешних синхронизирующих сигналов времени — zeitgebers:
утренний свет;
вечерний свет и экраны;
время подъёма;
время еды;
физическая активность;
социальный джетлаг.
И одинаковое нарушение режима может иметь совершенно разную цену для разных людей. Один несколько дней ложится поздно, спит до обеда в выходные, и довольно легко возвращается к своему режиму без каких-либо последствий. А у другого последствия циркадной рассинхронизации могут выходить далеко за пределы нарушений сна.
Циркадные часы тесно связаны с метаболизмом, иммунной системой, гормональной регуляцией, клеточным циклом и репарацией ДНК. Различные полиморфизмы генов, связанных с циркадными часами, могут повышать предрасположенность к метаболическим нарушениям, включая диабет, рассеянному склерозу и даже влиять на процессы метастазирования при онкологических заболеваниях.
Но генетика позволяет не только увидеть слабые места.
Она открывает возможности для персонализации циркадной гигиены.
От общей рекомендации «соблюдайте гигиену сна» мы переходим к совершенно другому подходу:
генетическая предрасположенность → уязвимый механизм → особенности циркадной среды → персонализированная коррекция.
И речь здесь не только о работе с режимом.
Эпинутриенты (полифенолы и другие биоактивные вещества) имеют определённые молекулярные мишени и могут воздействовать именно на уязвимые регуляторные пути, связанные с циркадными часами.
Именно поэтому я решила добавить в проект «Паспорт сна» отдельный раздел по генетике.
Уже присоединившиеся участники получат индивидуальные отчёты по генетике сна.
Для новых участников это предложение ограничено по времени, я смогу взять только небольшое количество новых участников.
Кроме того, проект в ближайшее время будет пополняться практически применимыми инструментами для выявления ведущего или ведущих паттернов нарушения сна. Подробности Паспорта сна здесь. | 607 |
| 17 | No text... | 535 |
| 18 | Интересна ли тема носимых гаджетов? | 450 |
| 19 | Ось HPA и генетика
То, что называют «усталостью надпочечников», на самом деле почти никогда не выглядит одинаково у разных людей, так как в основе реакции на стресс стоят индивидуальные особенности в разных генах:
CRHR1 — рецептор в гипофизе, который запускает весь каскад в ответ на сигнал из мозга. Определяет, насколько «нервно» и сильно система реагирует на стресс с самого первого шага.
Это педаль газа.
MC2R — рецептор в надпочечниках, который получает команду и превращает её в кортизол.
От него зависит, ответят ли надпочечники на сигнал в полную силу или вполсилы.
SERPINA6 — белок-переносчик кортизола в крови.
Определяет, сколько гормона реально доходит до тканей, а не просто циркулирует «на бумаге» в анализе.
NR3C1 — рецептор в клетках, через который кортизол реализует своё действие.
От него зависит, «слышат» ли ткани гормон, даже если его выработано достаточно.
NR3C2 — рецептор с более высокой чувствительностью, работающий в фоновом режиме.
Держит систему в тонусе в покое и определяет, как быстро включается адекватная реакция на стресс.
FKBP5 — регулятор чувствительности рецепторов к кортизолу. Определяет, вовремя ли система «выключает» стрессовый ответ после того, как опасность миновала.
Универсальные протоколы «поддержки надпочечников» — адаптогены, добавки, схемы восстановления — строятся в зависимости от стадии истощения надпочечников. Но сама скорость, с которой человек доходит до той или иной стадии, во многом закодирована в генах. Надпочечники не «изнашиваются» сами по себе, как деталь механизма. Дело в том, насколько эффективно работают конкретные ферментные системы, кодируемые генами.
У одного человека система будет держать нагрузку годами. У другого, с объективно меньшим стрессом, — уйдёт в истощение в разы быстрее.
Это объясняет то, что многие проходили на собственном опыте: одна и та же добавка, одна и та же схема у одного человека сработала, а у другого — либо не изменила ничего, либо стало хуже. И дело не в добавке, а в том, что у этих двух людей — совершенно разная генетическая архитектура одной и той же оси.
В расшифровке я расписываю, на каком именно уровне оси находится слабое место, какой фенотип ожидается при конкретном сочетании полиморфизмов, и даю индивидуальные рекомендации по коррекции с учётом целостной картины всей архитектуры гси НРА, включая конкретные адаптогены, подобранные именно под эти данные, а не по общей схеме. | 720 |
| 20 | Хотеоа отредактировать пост (заменить фото), дабы не рекламировать мошенников, но так получилось, что снесла его. Ну да ладно...
Я приняла решение сменить формат канала, писать здесь буду конечно, но часть постов уже переехала в закрытый канал. | 705 |
