IV Notes 💉

فيه 3 أدوية أساسية في مشاكل حموضة المعدة سواء كانت المشاكل دي مجرد إلتهابات أو إرتجاع أو قرح . الأدوية دي هي : 1- PPI 2- H2 blockers 3- Antacids وده ترتيبهم من حيث الأقوى للأضعف , طيب ليه ؟ اللي في الصورة دي ال parietal cell of the stomach هي اللي بتنتج ال HCl اللي هيزود حموضة المعدة . أولا الأكل هينزل المعدة النهايات العصبية للـ vagal nerve هتحس بيه فهتدي إشارة للمخ فال parasympathatic يشتغل ويطلع acetyle choline ينشط بيه ال ganglion اللي موجودة في ال GIT عشان تنتج gastrin releasing peptide ومن اسمه ده هيعمل أيه ؟ هيحفز ال G cells إنها تنتج gastrin . كدة بقى عندنا A.Ch اللي بيشتغل على Muscarinic receptors وعندنا gastrin اللي بيشتغل على cholycystokinin receptors ... وال receptors دي موجودة على خليتين ال parietal cells وال Enterochromaffin-like cells , هيشتغلوا الأول على ال ECL cells عشان يحفذوها على إنتاج ال histamine . وبالتالي كدة أصبح عندنا 3 مواد A.Ch اللي بيشتغل على M receptors وعندنا gastrin اللي بيشتغل على CCK receptors وعندنا Histamine اللي بيشتغل على H receptors , أهه ال 3 دول دلوقتي هيشتغلوا على ال parietal cells , لما كل واحد يرتبط بال receptor بتاعه هينتج ca جوة ال parietal cell بس ال ca ده مبيطلعش إلا لما يتم الأول إنتاج cAMP وال cAMP ده لا يتم إنتاجه إلا عن طريق ال histamine فقط وبالتالي الأتنين التانيين معتمدين على طريق ال Histamine . تم انتاج cAMP وبعدين تم انتاج ال ca ييجي الكالسيوم ده بقى يشغل المرحلة الأخيرة وهي ال proton pump واللي قادرة على إنها ترمي +H جوة ال stomach وتاخد بداله +K من ال stomach عشان لما ال +H يخش جوة يلاقي ال -cl في استقباله ويعملوا HCl . تعالى بقى نسأل كام سؤال : هو ليه المسكنات خطر على المعدة وبتعمل حموضة وقرح ؟ في نفس الصورة بردو عندك PGE2 ده ليه ميكانيزم دفاعي في المعدة , إنه بيقلل إنتاج ال gastrin & cAMP وبالتالي ال ca هيقل وبالتالي proton pump هتشتغل أقل وبالتالي الحموضة هتكون أقل وكمان بيزودوا انتاج ال mucus اللي بيحمي جدار المعدة .. وبالتالي لو اديت المريض مسكن زي كيتوفان اللي هو anti PG هيقلل ال PGE2 وبالتالي هفقد الميكانيزم الدفاعي ده ويحصل حموضة وممكن تتطور إلى قرح . طيب هو ليه القهوة بتزود الحموضة ؟ شايف ال cAMP ربنا خلقله مضاد عشان يوازن نسبته جوة الخلايا اسمه phospho diestrase , ال caffiene بقى بيقلل ال phospho diestrase وبالتالي هيسيب ال cAMP يزيد وبالتالي هيتم انتاج احماض اكتر وبالتالي الحموضة تزيد أكتر . طيب ليه لما حد يرجع كتير يخش في Alkalosis ؟ الإجابة الشائعة هو عشان بيفقد acids يبقى ال acids هتقل في جسمه فيحصل alkalosis . هي مقبولة بس مش صح أوي , الصح هو إنك لما تبص على المعادلة المكتوبة في الصورة جوة ال parietal cell إن أثناء عملية تكوين ال H ions بيتم في المقابل انتاج HCO3 فكل ما ترمي H جوة ال stomach هيترمي قصادها HCO3 في الدم وبالتالي alkali يزيد في الدم وبالتالي يحصل alkalosis . طيب ليه ال PPI هي الأقوى ؟ لأن كل ال receptors اللي شغالة دي كلها بتنتهي عند خطوة أخيرة لا محالة كلهم لازم يعدوا عليها وهي ال proton pump وبالتالي لو أنا قدرت أقفل ال PP دي يبقى أنا كدة منعت أي acid انه يدخل المعدة وبالتالي هي الأقوى , لأني لو قفلت أي receptor تاني من اللي قبلها وليكن ال Histamine مثلا هو أه هقلل شغل ال PP بس بردو مازالت مفتوحة . طيب ليه زي ما فيه H blocker , مفيش M blocker و CCK blocker لحموضة المعدة ؟ لأن زي ما قولنا إن ال M & CCK الاتنين شغلهم معتمد على إنتاج ال cAMP من ال H وبالتالي قفلهم هيبقى أضعف من قفل ال H وكمان ال H receptors هنا مميزة إنها من النوع H2 receptors ودي مش منتشرة أوي في الجسم فلما أقفلها مش هيكون فيه أعراض جانبية عكس ال M receptors المنتشرة بكثرة في كل مكان وبالتالي أعراضها الجانبية كتير . طيب وال antacids ضعيفة ليه ؟ عشان هي مش بتقلل إنتاج الأحماض هي كل القصة إنك بتعادل الحموضة إنك تحط alkali وهي بالمناسبة بتزود انتاج الأحماض أصلا لأن المعدة لما تلاقي حموضتها بدأت تضعف كميكانيزم مقابل بتزود إنتاج الأحماض فهي بتنفع في الحالات الخفيفة بس إنها بتجيب local effect سريع إنما مينفعش الاعتماد عليها في القرح والإلتهابات . PPI as : omeprazole (( Omez )) pantoprazole (( controloc )) esmoprazole (( nexium )) H2 blocker as : Famotidine (( Antodine )) Antacids as Maalox #By_Dr_Mo #iv_notes

الكورتيزون للحامل ليه ؟! ال lung بتاعة ال baby فيها حاجة مهمة اسمها surfactant او ليها اسم تاني أكثر علمية (( lecithin )) دي مهمة جدا في طبيعة عمل ال lungs طب ليه ؟ اعتبر إن ال alveoli دي عبارة عن بلونة صغيرة وهي شبهها فعلا وكل شوية تتنفخ بالهوا وتفضيه , لو حطيت شوية ماء صغيرين في البلونة دي هتلاقي جدران البلونة لزقت في بعض ومش هتفتح وبالتالي ييجي هنا دور ال surfactant انه شغال مساحة بينشف السوائل اللي موجودة جوة ال alveoli واللي الرئة نفسها اصلا انتجتها عشان تنضف ال alveoli لذلك ال surfactant هنا للرئة بتخليها مفتوحة دايما لاستقبال وخروج الهوا . ال lecithin اللي هو ال surfactant بيتصنع من مادة اسمها sphengomylin , مين بقى اللي بيحول ال sphengomylin الى lecithin هو الكورتيزون , الكلام ده بيتم والطفل في بطن أمه ونسبة ال licithin الكافية للطفل بتتكون تقريبا بعد الاسبوع ال 34 واللي فيها على الأقل Lecithin sphengomylin ratio (( L/S ratio )) = 2/1 لو النسبة أقل من كدة يبقى الطفل غالبا هيحصل مشاكل في التنفس اللي هي RDS فنروح ندي ال Dexamethasone عشان تحفز بسرعة تحويل ال sphengomylin إلى Licithin وجرعتها بتكون 6mg dexa 4 times every 12h أو betamethasone 12 mg 2 times every 24h وبالتالي هو دوره فقط لما يكون فيه شك في prematurity وقبل 34 اسبوع . طيب هل بعد كدة ملوش دور ؟ لأ ليه في القيصري .. إزاي ؟ في القيصرية بيتكتب لل lung لحد اخر اسبوع الدكاترة بتكتبها بردو عشان ال lung maturity لحد الاسبوع ال 39 عشان فكرة الولادة الطبيعية ذات نفسها بتحط ال baby في حالة stress من العصر أثناء النزول من ال vagina ، والكورتيزون ده stress hormone فالعصر بتاع الولادة الطبيعية ده بيفرز كورتيزون بيحسن من أداء الجهاز التنفسي بتاعه ، فلو اتولد قيصري هيفقد الميزة دي عشان كدة بيدوه ديكسا لحد الاسبوع 39 لو هيولدوا قيصري وكمان الكورتيزون بيقلل نسبة حدوث ال intraventricular hemorrhage وبيقلل ال rate of mortality عموما في ال neonates . #By_Dr_Mo #Iv_Notes

Dyspnea + Hypoxia after ... Dyspnea + Hypoxia after DVT suspect pulmonary embolism Dyspnea + Hypoxia after long bone fracture with confusion , neurological deficit and skin petechiae suspect fat embolism Dyspnea + Hypoxia after labor with DIC and seizures suspect amniotic embolism #By_Dr_Mo

https://www.facebook.com/Dr22Mo?mibextid=ZbWKwL لينك البيدج

شوية كوليستيرول يتخلطوا في أملاح صفرا تدوبهم ويتخزنوا في المرارة وبعدين نطردهم .. تمام ؟ يبقى أيه اللي يعملي حصاوي كوليستيرول في المنطقة دي ؟ إما عيب في الذائب يعني cholesterol كتير ☝️ لأسباب عديدة زي Diet , genetic disease , DM , obesity , OCP إما عيب في المذيب يعني bile acids قليل ✌️ وده ممكن يحصل من دوا يقلل تصنيعها زي ال fibrates اللي بتعالج زيادة ال TGs في الدم , وممكن بسبب ضعف ال enterohepatic circulation إنها ترجع ال bile salts زي حالات ال short bowel syndrome سواء كان عيان باطنة عنده crohn's disease أو عيان جراحة عمل resection لل small intestine إما عيب في المخزن يعني bladder hypomobility وهنا لازم نعرف الأول مين اللي بيعمل ال mobility ألا وهو هرمون ال CCK اللي بيتم إنتاجه لما حضرتك تاكل من بوقك fatty acids & amino acids فيتم إفرازه ويعمل contraction of gall bladder فتنزل ال secretion بتاعتها . وبالتالي العيب يا إما في المرسل يا في المستقبل .. المرسل اللي شايل الرسالة هو ال CCK يا غما إنه لا يتم إنتاجه عن طريق ال TPN or prolonged fasting عشان مفيش حاجة هتحفزه على الانتاج ... يا إما العيب في المستقبل اللي هو ال gall bladder wall حاجة أثرت عليها مباشرة وخلتها مرتخية ولا تنقبض زي ال progesteron اللي بيظهر في الحمل أو دواء ال somatostatin اللي بيعمل إرتخاء لل GIT كله . وبالتالي السؤال اللي سألناه من شوية .. ليه الراجل العجوز اللي بياخد TPN هيحصله حصاوي الإجابة عشان مفيش حاجة تحفز ال CCK فحصل stasis . والست الحامل حصلها حصاوي عشان عندها بروجيستيرون كتير عمل inhibition of bladder wall فحصل stasis . بس خلاص 😁 لينك التليجرام في الكومنتات #By_Dr_Mo #Iv_Notes

الثالث : Vasospastic angina وهنا حصلت vasospasm لل coronary وممكن يحصل at rest كمان وخصوصا لو العيان بياخد cocaine or triptans ساعتها من شدة ال spasm يحصل typical pain ويحصل STE في المكان اللي حصل فيها ال spasm والحقيقة إن العيان مهما كان هتخاف وهتحجزه لأنه الحقيقة typical جدا , طيب وايه يفرقه عن ال MI ؟ اللي يفرقه إن العيان ده بمجرد ما تريحه وتديله nitroglycerin تحت لسانه في ظرف ربع ساعة هيرتاح تماما , ومفيش STEMI بترتاح تماما بال nitroglycerin وبعد ما ياخد القرص تحت لسانه وتعمله رسم قلب جديد هتلاقيه normal عكس ال MI لذلك متقلقش انت كدة كدة هتحجزه وهتبدأ معاه اجراءاتك كـ STEMI عادي بس مش هتلحق تديله thrombolysis لأنه ربع ساعة وهيقلك انا ارتحت تماما على القرص اللي تحت اللسان ولما تعيدله ال ECG هتلاقيه normal ساعتها هتتأكد

الثاني : Acute pericarditis وال most common cause ليها هي ال viral infection بأمارة دور البرد اللي كان عنده من كام يوم , ال pericarditis دي لو لمست ال ventricles وعملت myocarditis ليه هتيجي ب diffuse STE ولو لمست ال atria وعملت myocarditis ليه هتيجي ب diffuse PR depression , طيب ودي ايه يفرقها عن ال MI أولا إنها مش typical chest pain ثانيا ان ال STE منتشرة في كل ال leads تقريبا لأن ال pericardium كله inflammed عكس ال MI لما بتيجي بتعبر عن نفسها في منقطة واحدة سواء كبيرة او صغيرة على حسب ال branch اللي اتقفل

الأول : LV aneurysm وده post MI complication ممكن يحصل وبيعبر عن نفسه ب persistant STE عشان كدة لو اكتشفته في أي وقت لازم لازم رسم القلب ده يكون documented وفي ملف العيان وتفهم العيان وأهله إن رسم القلب ده يتشال فيعينيهم ويبقى معاهم في أي مرة يروحوا فيها المستشفى لأي سبب ان شالله لو رايح بكحة , عشان اللي هيعمله رسم قلب هيفتكر انه STEMI , طيب وده الفرق بينه وبين ال STEMI ايه , ده مفيهوش chest pain ومفيش positive cardiac enzymes ومع ال Hx of old MI فهيكون highly suspected

لينك الجروب للمناقشة https://t.me/IVNOTESCHAT

حسيت إنك بتتقرطس 😅 وبيجيبولك ECGهات مضروبة 🤨 أو الطب اللي خدته ده مش طب 😏, ومش مرة واحدة بس لأ ده حظك المنيل خلاهم ثلاث مرات وفي نفس اليوم 🥸 , قومت واخد بعضك وماشي من المستشفى 🥲 ,حقك ما هو ثلاث خبطات على الراس توجع الصراحة ... 🤯 ايه القصة ؟ اللي حصل إنك دخلت على عيان لا فيه chest pain ولا حاجة بس هو جاي بيطمن على نفسه لأنه حصله جلطة من حوالي ست شهور وجاي يتابع عادي فعملتله رسم قلب طلع ST elevation اللي في صورة 1 , فأنت اللي جالك tachycardia وجريت تحجزه بس مطلعش MI في الأخر 💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫💫 شوية ودخلت على عيان تاني عنده atypical chest pain وبتسأله على أي risk factor في تاريخه وكتر خيره قالك انا جالي دور برد من اسبوع ( حاجة خطيرة جدا مش ممكن يعني ) فعملتله ECG لقيت ST elevation اللي في صورة 2 بس لأنك بقيت تقيل فخلاص محصلكش tachycardia المرادي وحجزته عشان يخش قسطرة , بس بردو مطلعش MI في الأخر 💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥💥 جالك إحباط بقى فدخلت على العيان التالت لقيت عنده typical chest pain و ST elevation في ال ECG رقم 3 وحلفت 100 يمين ان دي MI ودخلته بس مطلعش MI في الأخر بردو , وانت اللي جالك bradycardia بقى ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ هو ايه القصة وأيه الحكاية , حد يعرف يحكيلنا ❗️❗️ #By_Dr_Mo #iv_notes

لو معاك حالة Pneumonia وبغض النظر عن نتيجة المزارع عايز تبدألها Antibiotics empirically فيفضل تكون كالتالي 👈 💥 عيان جاي ب pneumonia من بيته CAP : Tavanic or Zithromax or Klacid 💥 عيان جاتله pneumonia وهو محجوز معاك في المستشفى HAP : Meronem or Tazocin or Maxipeme 💥 عيان جايلك ب pneumonia بعد aspiration وده غالبا عيان stroke or DCL or seizure أو مركب NGT ولأن ال oropharynx معظمه anerobes فده هيتعالج ب Dalacin #By_Dr_Mo #Iv_Notes

والشئ بالشئ يذكر ، فبما إننا ذكرنا ال saline الأسبوع دا فخلينا نذكر الجلوكوز المرة دي .. Side effects of Dextrose solution ! 🔥 محلول الجلوكوز منه تركيزات أقلهم 5% و أعلاهم المتاح منه 25% استخدامك الأساسي للمحلول ده بيكون في ال Hypoglycemia لو ال random كان تحت ال 70 أو لو كان فوق ال 70 بس symptomatic, ساعتها حاول تستخدم أعلى تركيز ممكن بس تاخد بالك ان كل ما تعلى في التركيز كل ما كان irritant على ال veins أكتر فال 25 بيتركب في ال CVL أما ال peripheral يستحسن تستخدم تركيزات أقل . طيب ممكن استخدمه في ايه تاني غير ال Hypoglycemia ؟ 🙄 ممكن استخدمه as a source of calories لعيان NPO مؤقتاً لحين الدخول ب Nutrition plan كاملة ليه . وساعتها بستخدم أقل تركيزاته اللي هو 5% لأن أنا مش متسربع على حاجة ده محلول بيمشي ببطئ على مدار ساعات للتغذية المستمرة وليس لإنقاذ موقف . طيب هديله قد ايه ؟ محلول الجلوكوز على حسب تركيزه اللي مكتوب عليه بيكون فيه جرامات الجلوكوز ... يعني 5% كل 100 مل فيهم 5 جرام جلوكوز 25% كل 100 مل فيهم 25 جرام جلوكوز كل جرام جلوكوز فيه 3.4 كيلو كالوري والبني أدم الطبيعي محتاج حوالي 500 كيلوكالوري يوميا بحيث ده يديله الطاقة اللازمة و يمنع تكسير البروتين داخل جسمه لاستخدامه كمصدر للطاقة يبقى كدة إزازة ال 5% فيها 25 x 3.4 = 85 kcal يعني انت محتاج ٣ لتر يوميا Dextrose 5% عشان توصل للكالوريز المطلوبة . ممكن استخدم محلول الجلوكوز في ايه تاني غير ال Hypoglycemia and Nutritional supplement ؟ 🤔 ممكن استخدمه في حل معظم الأدوية لإعطاءها في الوريد وساعتها طبعا بتستخدم ال 5% ممنوع استخدم اللي أعلى من كدة . ايه تاني ممكن استخدمه فيه ؟ 😏 Hyperkalemia من ال antihyperkalemic measures هو ال insulin + glucose بمعنى عيان سكره زي الفل اديله جلوكوز وانسولين بحيث ده هيعمل intracellular shift للبوتاسيوم فيقلله في ال serum وفي نفس الوقت حافظت على سكر العيان لاني اديته الجلوكوز مع الانسلوين فده ضيع تأثير ده طب لو العيان hyperglycemic دلوقتي حالا اصلا فممكن تستغنى عن الجلوكوز وتستخدم انسولين بس ، اهه تبقى ضربت عصفورين بحجر عالجت ال hyperglycemia and hyperkalemia طيب ممكن استخدم الجلوكوز في ايه تاني ؟ 🥴 Hypernatremia مش ال hypernatremia دي يعني ملح زيادة في الماية وانت عاوز تخفف الملح اللي في الماية ، يعني ممكن تزودله ماية فقط والجلوكوز ده ما هو إلا ماء بسكر ، أول ما يخش الجسم الخلايا تاخد السكر وتسبلك الماية يبقى انت عملت Dilution لل hypernatremia. يبقى استخدمنا الجلوكوز في >> 🖐 1- Hypoglycemia 2- Nutritional supplement 3- Drug infusion 4- Hyperkalemia 5- Hypernatremia أنا سرحت عن العنوان الأصلي 😅 ايه هي ال side effects بتاعة محلول الجلوكوز ؟ 1- Hyperglycemia منطقي 2- Lactic acidosis ودي ممكن تحصل في ال shocked patients وده بردو منطقي لأن انت بتديله جلوكوز من غير ما يكون فيه tissue perfusion يحرق الجلوكوز ده ، فالجلوكوز ده معظمه هي metabolized to lactate . وبالمناسبة لتر الجلوكوز 5% اللي انت اديته لعيانك في وريده 100 مل منهم فقط بيفضلوا داخل أوردته ، يعني لو انت بتفكر انك تعمل resuscitation بالجلوكوز تبجى سااااجط 😁 هنيًا 🌸 #By_Dr_Mo #Iv_Notes

عنوان صادم 💥💥 Side effects of normal saline 😀 تخيل يا مؤمن المحلول اللي كنا بنديه للعيان زي الماية طلع ليه مشاكل 😁 احم احم مش عايز أقولك إن الماية هي كمان ليها مشاكل 😅 اقرأ عن ال water intoxication بعد ما نخلص البوست ده طيب 😄 مشاكل محلول الملح شد خط وحط 3 نقط وقول ورايا : 1- interstitial edema 2- Rapid large volume of the solution induces hyperchloremic metabolic acidosis 3- Chlorid mediated renal VC may promote AKI #By_Dr_Mo #Iv_Notes