Моя патология / My Pathology

Пока готовлю пост по гранулёмам, предлагаю отпраздновать пятницу такими трихромными микропрепаратами стриктуры уретры ☘️

✨красота же не только в простАте, но и в семенных пузырьках, согласны?✨

Немного оффтоп, потому что это не патология, и ткань тут даже не человеческая. Болгарский перец. Поляризация. Наши дни. Всем хороших выходных ✨

2 разных пациента, 2 разные локализации, но одно заболевание... Какое? 🤔 📷 1-4 толстая кишка (подросток). 📷 5-8 желудок (40+ пациент). #патЖКТ #эндоскопия@patholoblog #желудок@patholoblog #кишка@patholoblog

В этом посте была классическая ангиомиолипома, а сейчас представляю вашему вниманию представляется её вариант - т.н. leiomyoma-like AML 👩‍🎨Да, по сути из АМЛ в ней только A и M (жировой компонент в таких опухолях может составлять <1%). Ниже прикрепляю статью с вариантами АМЛ #патПочки #патМПС #ангиомиолипома@patholoblog

Да, коллеги, это аденоматоидная опухоль

🌞 Аденоматоидная опухоль (Adenomatoid tumour, AO) — доброкачественная опухоль мезотелиального происхождения с характерной гистологической картиной, чаще всего выявляемая случайно. 📒Локализация - женский половой тракт: матка (наружный миометрий), маточные трубы (субсерозно), яичники - мужской половой тракт: паратестикулярная область, придаток яичка - редкие локализации (чаще единичные описанные клинслучаи): брюшина, плевра, средостение, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, сердце. АО считается редкой опухолью. Медианный возраст пациенток с опухолями матки составляет 44 года, маточных труб — 56 лет. Поражение брюшины встречается еще реже. ❗️Клиника - обычно бессимптомны и обнаруживаются случайно во время операций по другим показаниям или при обследовании; - могут проявляться как объемное образование или выявляться при выскабливании эндометрия; - опухоли матки могут быть ассоциированы с иммуносупрессией, что чаще наблюдается при крупных или мультифокальных/диффузных опухолях. 👁Макроскопически: - трубные АО: субсерозные узлы, <1–2 см в D; - маточные АО: располагаются в наружном миометрии/субсерозно; обычно одиночные, < 4 см, солидные; редко — диффузные, мультицентрические или кистозные (до 11 см); - независимо от локализации: плотные; границы - относительно нечеткие (←по ВОЗ; в некоторых источниках указаны четкие границы, но в любом случае - опухоль не имеет капсулы); поверхность разреза - узловатая, серовато-белая. 👁Микроскопические характеристики Архитектурные паттерны Опухоли демонстрируют структурную гетерогенность с вариабельной комбинацией нескольких морфологических паттернов: - Аденоидный паттерн (наиболее частый, преобладает в 63% случаев) — мелкие тубулы, трабекулы и/или анастомозирующие тяжи; - Кистозный паттерн — кистозные пространства различного размера; - Ангиоматоидный паттерн — щелевидные пространства, имитирующие сосудистые структуры; - Солидный паттерн — солидные гнезда клеток; - Микропапиллярный паттерн — очаговые микропапиллярные структуры. Описанные структуры выстланы уплощенным или кубическим эпителием и часто содержат нитевидные соединительные тяжи, перекрывающие просветы. 📍Цитологические характеристики 🤩Клеточная морфология: - клетки > уплощенные или кубические; - цитоплазма эозинофильная, различной выраженности; - цитоплазматические вакуоли, имитирующие перстневидные клетки, присутствуют в 63% случаев. 🤩Ядерные характеристики: - ядра мягкие (bland) без значительного плеоморфизма; - выраженные ядрышки могут присутствовать в некоторых случаях; - отсутствие значительной цитологической атипии; - митотическая активность отсутствует или крайне низкая. Особенности атипии: Хотя классификация ВОЗ упоминает "легкую или умеренную атипию", современные исследования подчеркивают, что значительная цитологическая атипия не характерна для типичных аденоматоидных опухолей. 📍Стромальные характеристики Строма вариабельная и часто выраженная: - рыхлая, отечная и очагово миксоидная строма; - фиброзная и гиалинизированная строма с толстыми коллагеновыми тяжами между опухолевыми гнездами; - лимфоидные агрегаты в окружающей строме (50% случаев). 🚩Дифференциальная диагностика включает: лейомиому, лимфангому, аденокарциному, высокодифференцированную папилллярную мезотелиому и перитонеальные инклюзионные кисты, злокачественную мезотелиому с аденоматоидными участками.

#патГинекология #мезотелиальныеопухоли@patholoblog

🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥 Всех приветствую ❤️‍🔥 Предлагаю переключиться на гинекологическую патологию и подумать, что тут происходит в маточной трубе❓ #патГинекология #маточнаятруба@patholoblog

🐶Неопухолевая костная патология - мы мало о ней говорим, но она есть... Итак, перед вами, коллеги - аваскулярный некроз головки бедренной кости.

🔮Аваскулярный некроз (АВН, остеонекроз, асептический/ ишемический некроз) головки бедренной кости — прогрессирующее заболевание, вызванное нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости, приводящее к гибели костной ткани и костного мозга с последующим коллапсом головки и развитием дегенеративных изменений тазобедренного сустава (ТБС). 💌Эпидемиология АВН - наиболее частая локализация — головка бедренной кости, реже — мыщелки бедра, головка плечевой кости, таранная, ладьевидная, полулунная кость; - возраст чаще ≈30–65 лет, реже встречается у детей; - мужчины чуть чаще; - в >50% двустороннее / мультифокальное поражение. 🌊Этиологические факторы 🌿Травматические: субкапитальные переломы шейки бедра; вывих ТБС; хирургические вмешательства на ТБС. 🌿Нетравматические: длительная терапия кортикостероидами, алкоголизм; тромботические состояния: серповидноклеточная анемия; васкулиты; нарушения коагуляции, аутоиммунные заболевания; метаболические нарушения; опухоли, лучевая терапия. ❗В значительной части случаев причина не установлена — идиопатический АВН. 🍀Также выделяют педиатрические синдромы: болезнь Легга–Кальве–Пертеса; болезнь Осгуда–Шляттера; болезнь Фрейберга, болезнь Кинбёка, болезнь Келлера. 👼Патогенез. Ключевое звено - нарушение субхондральной микроциркуляции головки бедра, особенно уязвимой вследствие концевого характера питающих сосудов (малого диаметра, отсутствия коллатералей). 😌Основные механизмы: 1. Нарушение кровоснабжения — прямое повреждение сосудов/тромбоз артерий, питающих головку бедренной кости; 2. Нарушение липидного обмена — жировая эмболия и накопление липидов в костном мозге; 3. Внутрикостная гипертензия — повышение давления внутри кости, приводящее к компрессии сосудов; 4. Апоптоз остеоцитов и остеобластов; 5. Иммунные факторы — нарушение баланса между остеобластами и остеокластами, избыточная активация остеокластов. 💃Последовательность событий: - Ишемия→некроз костного мозга (наиболее ранний признак) и интерстициальный отёк; - Через 2–3 ч — некроз остеоцитов (гистологически выявляется через 24–72 ч); - На периферии зоны некроза — репаративный процесс: врастание васкуляризованной грануляционной ткани, активация остеокластов и остеобластов; - Creeping substitution — наслоение незрелой волокнистой кости на некротические трабекулы; новообразованная кость биомеханически неполноценна; - Преобладание резорбции над костеобразованием → утрата структурной целостности → субхондральный перелом → коллапс суставной поверхности → вторичный остеоартрит. 🌊Рентгенологическая классификация ACRO (2019) Стадия I — рентгенография нормальная, диагноз только по МРТ или сцинтиграфии; Стадия II — рентгенологические изменения (остеосклероз, очаговый остеопороз или кистозные изменения) без субхондрального перелома, перелома некротической зоны или уплощения головки; Стадия III — перелом в субхондральной или некротической зоне (виден на рентгенографии или КТ): IIIA (ранняя) — депрессия головки ≤2 мм; IIIB (поздняя) — депрессия головки >2 мм; Стадия IV — рентгенологические признаки остеоартрита: сужение суставной щели, изменения вертлужной впадины и/или деструкция сустава. 😞Клинические проявления зависят от стадии заболевания: Ранние стадии (I-II): могут протекать бессимптомно; боль в паховой области или преходящая боль в области ТБС; боль может иррадиировать в бедро или ягодичную область; боль усиливается при нагрузке, уменьшается в покое. Поздние стадии (III-IV): постоянная боль в ТБС; ограничение объема движений в ТБС; хромота; укорочение конечности; атрофия мышц бедра. 🦉Объективно: - снижение объема движений в ТБС (особенно внутренняя ротация и отведение); - положительные тесты на внутрисуставную патологию тазобедренного сустава; - болезненность при пальпации области ТБС.

👀Морфология по стадиям - см. фото ⬆️, слепила для вас 😇 Остальные микропрепараты ищите в комментариях ⬇️ #патКости #остеонекроз@patholoblog

С началом рабочей недели 🌱 📒Недалеко отходя от костей: как думаете, что тут происходит/произошло? 🦉 #кости@patholoblog #патКости

😑И снова амилоидоз, и снова системный 🖥по частоте публикаций амилоидоза в этом канале можно подумать, что наша больница является эндемичной по данному заболеванию, но это не так :] (фото без сжатия прикреплю в комментариях) В данном случае поражены: почки, сердце, ЖКТ (на фото пищевод и желудок), печень, селезёнка, лёгкие поджелудочная железа и надпочечники. При этом в органах отмечается отложение амилоида преимущественно в стенках сосудов. #амилоидоз@patholoblog

🐈возвращаясь к ОА: такая полированная зона с отсутствием хряща - очень типичная картина эбурнеации (eburnation). (макропрепарат: головка бедренной кости) #кости@patholoblog #остеоартроз@patholoblog

👁 Остеоартроз: микроскопические изменения 🙏Суставной хрящ Ранние изменения: ▪️ поверхностная фибрилляция и растрескивание; ▪️ истощение протеогликанов; ▪️ формирование кластеров хондроцитов в очагах повреждения— попытка репарации; хрящ выглядит более клеточным. Поздние изменения: ▪️ глубокие трещины и расщелины, достигающие субхондральной кости; ▪️ лакуны хондроцитов уменьшены и выглядят пустыми вследствие апоптоза; ▪️ удвоение линии прилива — дискретные базофильные линии на границе минерализующегося и неминерализующегося хряща; ▪️ расширение зоны кальцифицированного хряща; ▪️реактивная фиброзная ткань на периферии сустава ("периферический паннус") — фиброзная ткань из фибробластов и коллагена I типа, перекидывающаяся через фиссуры; в отличие от РА носит реактивный характер, а не является центральным механизмом деструкции; ▪️ эбурнеация - полная потеря хряща с обнаженной субхондральной костью: гистологически напоминает кортикальную кость без надкостницы; на поверхности — островки репаративного фиброхряща. 😀 Субхондральная кость ▪️ склероз — уплотнение вследствие повышенной остеобластической активности; ▪️ ремоделирование в субхондральном костном мозге с микропереломами, некрозом, фиброзом, аномальными адипоцитами; ▪️ врастание сосудов через линию прилива в хрящ; ▪️ остеофиты (см. микрофото 3-10) - формируются в процессе эндохондрального окостенения 2мя способами. 1-й способ - через врастание капилляров в существующий хрящ.  Новообразованная кость разделяет хрящ на 2 слоя: (1) над поверхностью остеофита и (2) погруженный в кость по линии суставной поверхности. Хрящ, покрывающий костные разрастания, обычно гиперклеточный. В основании остеофита - остатки исходной линии прилива. 2й способ образования остеофитов: из очагов хрящевой метаплазии в зонах капсульно-связочных прикреплений. ▪️ субхондральные кисты: бесклеточный или малоклеточный миксоидный матрикс, репаративная ткань (новый хрящ, волокнистая кость, фиброхрящ), может содержать лимфоциты, единичные плазматические клетки. 🫵 Синовиальная оболочка ▪️ворсинчатая конфигурация; ▪️гипертрофия и пролиферация синовиоцитов; +/- многоядерность синовиоцитов; ▪️ повышенная васкуляризация; ▪️ чаще очаговое, чем диффузное, воспаление; ▪️преобладающие клетки воспаления — макрофаги (CD68+); нейтрофилы отсутствуют (в отличие от септического артрита); ▪️ в запущенных стадиях: прогрессирующий фиброз, переваскулярный хронический воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты); ▪️ серозный синовит — выраженный отёк вокруг расширенных субинтимальных сосудов; ▪️ гистиоцитарная реакция с многоядерными клетками на кальцифицированный детрит (детритный синовит); ▪️возможно отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПФК). 🌟 Периартикулярные ткани ▪️ дегенеративные изменения менисков; ▪️ воспаление периартикулярной жировой ткани — макрофаги, активация фибробластов; ▪️ дегенеративные изменения связок; ▪️атрофия периартикулярных мышц.

🕷 + в коленном суставе - Инфрапателлярное жировое тело (тело Гоффа) Существует предположение, что увеличение размеров данной структуры играет важную роль в патогенезе ОА, наряду с ожирением. Выявляемые изменения: ▪️ гипертрофия адипоцитов; ▪️ фиброз межлобулярных перегородок; ▪️ неоваскуляризация; ▪️ инфильтрация провоспалительными макрофагами (М1-фенотип); ▪️ градиентный характер воспаления: максимум в слоях, прилежащих к синовиальной оболочке.

#остеоартроз@patholoblog

🦴Остеоартроз🦴 Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации и имеющее глобальное распространение среди населения (по разным оценкам, им страдают до 500 млн чел). ОА — заболевание всего сустава, возникающее из дисбаланса между репарацией и деструкцией суставных тканей, а не простое "изнашивание".

Историческая справка: ранее термин «остеоартрит» подразумевал воспаление сустава («-itis»). Советская и постсоветская школа отвергла термин «артрит» и закрепила «остеоартроз» («-osis» = дегенерация без воспаления), тк господствовала концепция о чисто дегенеративно-дистрофической природе болезни — изнашивание хряща, механическая нагрузка, без иммунного воспаления. Современная позиция: эта концепция пересмотрена. Воспаление при ОА есть и морфологически отражается — синовит, инфильтрация макрофагами, провоспалительные цитокины, активация врождённого иммунитета. Именно поэтому англоязычный мир так и остался с «osteoarthritis», а не перешёл на «osteoarthrosis». Принципиальное отличие от РА: воспаление при ОА — не аутоиммунное, не системное, не первичное. Оно вторично по отношению к механическому повреждению и носит очаговый характер. Это объясняет, почему термин «артроз» в русскоязычной традиции сохраняется — он отражает патогенез: дегенерация первична, воспаление вторично.

ОА затрагивает различные суставы, но чаще всего это - коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей. 🫴Патоморфогенез В основе — каскад взаимосвязанных механических, воспалительных и метаболических изменений. Триггером выступает биомеханическая травма или микротравма в сочетании с факторами риска (ожирение, женский пол, старение, предшествующие травмы суставов, генетические факторы). 🦴Патогенетические изменения: ▪️изменения хряща - хондроциты переходят в дисфункциональное катаболическое состояние с гипертрофией и сенесценцией (клеточным старением); - продукция матриксных металлопротеиназ и аггреканаз (ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса); - истощение протеогликанов и деградация коллагена II типа; - дисрегуляция Wnt-сигнального пути. Как следствие, фибрилляция и трещины хряща. Первоначально это поверхностные эрозии, а затем и более глубокие трещины с последующим расширением зоны кальцифицированного хряща. ▪️синовит — может предшествовать видимой дегенерации хряща; характеризуется хроническим слабым воспалением, опосредованным преимущественно врожденным иммунитетом, с преобладанием макрофагов; как следствие - гиперплазия синовиальной оболочки и повышенная васкуляризация. ▪️изменения субхондральной кости: - патологические изменения могут предшествовать поражению хряща; - повышенный костный обмен, ремоделирование, склероз; - врастание сосудов через линию прилива (tidemark) в хрящ. ▪️межтканевые взаимодействия: - продукция клетками компонентов сустава провоспалительных факторов, медиаторов деградации; - формирование остеофитов через реактивацию эндохондральной оссификации. 🤩Клиника ▪️ боль механического характера — усиливается при нагрузке. Боль возникает при вовлечении иннервируемых тканей (синовиальной оболочки, субхондральной кости, связок), тк хрящ анейрален. ▪️ утренняя скованность < 30 минут ▪️ограничение функции сустава, нарушение ходьбы или бега и др. 🚬 Макроскопически ▪️ эрозии и участки отсутствия суставного хряща — очаговые, сегментарные или диффузные; ▪️зернистость, бороздчатость, фрагментация поверхности; фиссуры от поверхностных до глубоких; ▪️ эбурнеация — обнажённая субхондральная кость приобретает гладкую полированную поверхность («слоновая кость») вследствие взаимного истирания суставных поверхностей; ▪️ склероз субхондральной кости; ▪️ субхондральные кисты (geodes) — крупные могут вызывать коллапс суставной пластинки, микропереломы, остеонекроз; ▪️ остеофиты по периферии — покрыты фиброзным или гиалиновым хрящом; ▪️ ворсинчатая гипертрофия синовиальной оболочки; ▪️ внутрисуставные свободные тела (суставные мыши) - фрагменты хряща или остеофитов; ▪️ повреждение менисков (коленный сустав) #остеоартроз@patholoblog

📍Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) — распространённое вирусное поражение кожи, характеризующееся появлением мелких, дискретных, восковидных папул телесного цвета, куполообразной формы, с характерным центральным пупковидным вдавлением (умбиликацией).

📖 Возбудитель — вирус контагиозного моллюска (MCV), относящийся к семейству Poxviridae. Выделяют 4 генетических типа вируса (I, II, III, IV), из которых наиболее распространен I тип; тип II чаще встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов. Заболевание поражает преимущественно 3 группы населения: дети (наибольшая заболеваемость в возрасте 1–14 лет), сексуально активные взрослые и иммунокомпрометированные лица. Половых различий в заболеваемости не отмечается. 👁 Основные пути передачи: - прямой контактный — кожа-к-коже (основной путь); - непрямой — через контаминированные предметы общего пользования (полотенца, губки, бассейны); - половой — при генитальной локализации; - аутоинокуляция — распространение при расчесывании и бритье. Инкубационный период: от 2 до 6 недель. ⏳Патоморфогенез: 1. Проникновение вируса через микротрещины, связывается с рецепторами кератиноцитов, заражает клетки базального слоя. 2. Репликация в цитоплазме. В базальных кератиноцитах появляются скопления вирусных частиц. Заражённые клетки начинают усилено делиться (гиперплазия). 3. Моллюсковые тельца: при миграции кератиноцитов вверх вирусные включения растут, оттесняя ядро к краю (~«перстневидные» клетки в шиповатом слое); в верхних слоях эпидермиса включения полностью замещают содержимое клетки. 4. Формирование папулы: разрастание эпителия вниз (инвертированный рост) с формированием центрального кратера (пупковидное вдавление). 5. Уклонение от иммунитета: подавление цитокинов (IL-18, интерфероны), снижение MHC-I и блокировка апоптоза. Воспаление вокруг папулы отсутствует. 6. Выход вируса: разрушение наполненных вирусом клеток на поверхности и выход массы через кратер (~как голокриновая секреция). 7. Распространение и разрешение: аутоинокуляция или передача другим. Позднее активация иммунитета вызывает воспаление и спонтанное исчезновение папулы. 🖖Клиника. Типичные элементы — мелкие, дискретные, куполообразные, восковидные, телесного цвета папулы с характерным центральным пупковидным вдавлением. Количество элементов у иммунокомпетентных лиц обычно ≤20, хотя может достигать 100 и более. Локализация элементов: туловище, конечности, подмышечные впадины; при половом пути передачи — генитальная, перинеальная, лобковая области. 🌸Макроскопически (1 элемент): - куполообразная папула D от 1 мм до >1 см (обычно 2–5 мм), телесного или перламутрово-белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью; - центральное пупковидное вдавление — через которое при надавливании выделяется кремообразная серовато-белая масса (кашицеобразный детрит, содержащий моллюсковые тельца); - на разрезе: дольчатое строение с центральным кратером, заполненным кератиновым детритом и моллюсковыми тельцами. 🔮Микроскопически: - инвертированные дольки гиперпластического, акантотического плоского эпителия (акантома), формирующие кратерообразную структуру; - центральный кратер заполнен кератиновыми фрагментами и моллюсковыми тельцами; - моллюсковые тельца (тельца Хендерсона–Патерсона): крупные, овоидные, гомогенные, эозинофильные внутрицитоплазматические включения; на уровне зернистого слоя при окраске H&E - Тельца меняют цвет на базофильный; в роговом слое включения занимают всю площадь клетки, разрушая ее -> высвобождение телец и формирование картера, заполненного детритом; - воспалительная реакция: в неповреждённых очагах минимальна или отсутствует — следствие активного подавления иммунного ответа вирусом; при разрешении - выраженное воспаление.

#патКожа #кожа@patholoblog

😃 немного макроскопической симметрии #патГинекология #матка@patholoblog

🤨Фиброма яичника может быть такой 💜 а иногда может быть и такой ⤵️ В данном случае произошел выраженный отёк стромы с образованием псевдокистозных пространств (у полостей нет истинной эпителиальной выстилки). #патГинекология #яичник@patholoblog

🔭Вот смотришь соскоб шейки матки, а он смотрит на тебя.... #патГинекология #герпес@patholoblog

🐄или 🐇? #патНаходки

Ну и последняя часть... В печени и почках были одиночные дрожжи, но расположены были в просветах сосудов, поэтому не считается за поражение. Но вы же помните, что пациент с ГН и нефротическим синдромом, да? Тут надо признаться, что пациент страдал системной красной волчанкой (СКВ), ВИЧ негативен. Как итог, мы имеем пациента с СКВ и генерализованным криптококкозом. На макрофото: мезентериальные л/у, лёгкие и селезенка.

🍄Генерализованный (диссеминированный) криптококкоз — системный микоз, вызываемый инкапсулированными дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans и C. gattii. C. gattii более распространён в Австралазии и тропических регионах, тогда как C. neoformans имеет глобальное распространение. C. neoformans входит в группу критически важных микозов, ассоциированных с высокой летальностью у отдельных групп пациентов. Большинство больных иммунокомпрометированы. К группе риска относятся ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты со ЗНО кроветворной системы, а также пациенты, принимающие иммуносупрессивные препараты. У таких пациентов инфекция обычно вызывается Cryptococcus neoformans. Хотя источник инфекции у конкретного пациента часто не удается установить, существует эпидемиологическая связь с голубиным пометом. C. gattii описан в случаях заболеваний у людей с нормальной иммунной системой. Интересно, что его распространение эпидемиологически связано с определенными видами деревьев на северо-западе Тихоокеанского региона. C. neoformans может поражать и людей с нормальным иммунитетом. В таком случае обычно не наблюдается грибовидного микоза или менингоэнцефалита, и пациенты зачастую даже не подозревают, что когда-либо были инфицированы. Они обращаются к врачу, когда при плановом обследовании органов грудной клетки обнаруживается очаг инфекции в легких (криптококкома) в виде узелка или образования по типу «монеты», которое иссекают, чтобы исключить злокачественную опухоль. C. neoformans инфицирует человека при вдыхании высохших или слабо инкапсулированных дрожжевых клеток. У большинства иммунокомпетентных пациентов гриб остаётся латентно в лёгких, однако иммуносупрессия запускает его размножение и диссеминацию через кровь или лимфу в другие органы, прежде всего в головной мозг. 👼Морфологические признаки (макроскопические изменения - см. таб): - вариабельного размера инкапсулированные округлые/овальные дрожжи, с почкованием или без; - дрожжи окружены прозрачной мукополисахаридной капсулой, выраженность которой варьирует; - капсулы кажутся преломляющими свет из-за высокого содержания жидкости; - Cryptococcus плохо окрашивается H&E, но его можно различить. Его также можно увидеть при окрашивании по Гимзе препаратов, полученных при биопсии костного мозга, и при окрашивании по Папаниколау для цитологического исследования. - капсула окрашиваетя следующими г/х окрасками: GMS (Грокотт), PAS-реакция, муцикармин, краситель Фонтана-Массона, а также альциановый синий (слабо). - у иммунокомпентентных пациентов - гранулематозное воспаление, при котором гриб содержится в центральной некротической зоне криптококковой гранулемы. - у иммунокомпрометированных пациентов, у которых не образуются гранулемы, Cryptococcus может вызывать нейтрофильную воспалительную реакцию или содержаться в гистиоцитах. 📖Связь с СКВ Инфекционные осложнения — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности при СКВ, унося жизни 20–40% пациентов. Наиболее распространёнными факторами риска инфекций при СКВ являются применение высоких доз кортикостероидов, экспозиция антибиотиков, высокая активность болезни и врождённые нарушения клеточно-опосредованного иммунитета. У пациентов с СКВ наблюдается парадокс: при наличии гипергаммаглобулинемии и высоких титров антител ко многим возбудителям они зачастую не способны эффективно бороться с внешними инфекционными агентами. Пациенты с СКВ демонстрируют многочисленные клеточные и гуморальные нарушения, которые в различной степени способствуют восприимчивости к инфекции. Применение кортикостероидов и иммуносупрессантов лишь частично объясняет высокую частоту инфекций при волчанке.

#инфекции@patholoblog

продолжение: - тонкая кишка - толстая кишка - селезенка продолжение следует...🐥🐥 #инфекции@patholoblog