Моя патология / My Pathology

😮‍💨Гастрит с тельцами Расселла (Russell body gastritis, RBG) - редкая форма хронического гастрита, в основе которой лежит накопление эозинофильных цитоплазматических включений (телец Расселла) в расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума зрелых плазматических клеток (клетки Мотта) вследствие нарушения секреции иммуноглобулинов. 🪲Этиология и патогенез Точная причина неизвестна, но в большинстве описанных случаев (около 82%) выявляется инфекция Helicobacter pylori, что предполагает связь между хронической антигенной стимуляцией и гиперактивацией плазматических клеток. Также описаны H. pylori‑негативные случаи, а среди отдельных пациентов отмечены ассоциации с ВИЧ-инфекцией, кандидозным эзофагитом и EBV‑ассоциированной карциномой желудка.

♥️ Патогенетически тельца Расселла представляют собой скопления иммуноглобулинов в расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума плазмоцитов, возникающие вследствие нарушения секреции синтезированных иммуноглобулинов.

🐊Клиническая картина - средний возраст пациентов — около 57 лет (диапазон 29–80 лет), небольшое преобладание мужчин; - симптомы неспецифичны: диспепсия, тошнота, эпигастральная боль; описаны также случаи с железодефицитной анемией. 🐻Макроскопические (эндоскопические) изменения - неспецифичны; включают - диффузную гиперемию, отёк и "нодулярность" слизистой, реже — эрозии, изъязвления или полиповидные/приподнятые образования; - локализация вариабельна и неспецифична — в разных описанных случаях процесс затрагивал либо антральный отдел, либо тело и дно желудка; по некоторым данным - описана преимущественная локализация в антральном отделе; - из-за нодулярности и отёка эндоскопическая картина может имитировать диффузный (перстневидноклеточный) рак желудка или лимфому желудка. 🐻Микроскопические изменения - плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке, богатый зрелыми плазматическими клетками; - клетки Мотта - это плазмоциты, содержащие эозинофильные, PAS-положительные цитоплазматические включения (тельца Расселла); эти включения представляют собой скопления иммуноглобулина в резко расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума вследствие нарушения его секреции/выведения из клетки, что и придаёт им гиалиновый, эозинофильный вид при окраске H&E и положительную PAS-реакцию; при окраске альциановым синим - отрицательная реакция; - отсутствие ядерной атипии и митотической активности; - ключевые доброкачественные признаки: отсутствие ядерной атипии и митозов, поликлональность (по каппа/лямбда легким цепям), отрицательная реакция на цитокератины; иммунофенотип: CD138+, CD79a+; - может сопутствовать активный (H. pylori-ассоциированный) хронический гастрит с регенеративными изменениями эпителия. Гастрит с тельцами Рассела считается доброкачественным реактивным состоянием и может регрессировать при эрадикационной терапии H. pylori, если он связан с гастритом, вызванным H. pylori. 🐬Дифференциальная диагностика включает исключение перстневидноклеточной карциномы, плазмоклеточных новообразований, MALT-лимфомы с плазмоцитарной дифференцировкой, а также других В-клеточных лимфом с плазмоцитоидными чертами. Ключевой критерий во всех случаях — поликлональность и отсутствие атипии/инвазии при RBG против моноклональности (лимфомы/миелома) или явной злокачественной морфологии и инвазии (карцинома). #патЖКТ #желудок@patholoblog #гастрит@patholoblog

☹️Массивная легочная опухолевая эмболия (фото 1-8) и причина этих эмболов (фото 9-10) #патЛегкие #патПечень #легкие@patholoblog #печень@patholoblog

Да, коллеги, это были гранулёмы при болезни Крона.

Гранулёмы — эволюционно древние структуры, представляющие собой организованные скопления макрофагов, часто с характерными морфологическими изменениями, и других иммунных клеток. Они формируются в ответ на персистирующие стимулы — инфекционные или неинфекционные, которые отдельные макрофаги не способны элиминировать. Этот процесс опосредован цитокинами, иммунными клетками и генетическими факторами. Строение гранулём варьирует в зависимости от типа стимула и иммунного ответа. Характерной чертой является присутствие эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, но эти компоненты не обязательны для всех типов гранулём. Неиммунологические гранулёмы (н-р, на инородные тела) могут состоять преимущественно из макрофагов без выраженной эпителиоидной трансформации и без лимфоцитарного окружения, тогда как иммунологические - дополнительно содержат лимфоциты и другие клеточные элементы. Гранулёмы обычно служат для уничтожения или секвестрации частиц, но часто являются патологическими - в контексте инородных тел, инфекций и воспалительных заболеваний.

Классификация (отличаются в разных источниках, но можно выделить): ❤️По морфологической структуре: 1⃣Эпителиоидные — наиболее распространенный тип, состоящий из скоплений эпителиоидных гистиоцитов, смешанных с лимфоцитами, часто с гигантскими клетками типа Лангханса, плазматическими клетками и иногда эозинофилами. Хорошо сформированные «саркоидоподобные» гранулемы легко распознаются, однако решение о том, когда скопление макрофагов становится достаточно эпителиоидным или достаточно очерченным, чтобы называться гранулемой, весьма субъективно. 2⃣Гранулемы инородных тел — содержат гигантские клетки инородных тел и формируются в ответ на пищевые частицы, шовный материал, тальк, крахмал или другие инородные вещества. 3⃣Супуративные (абсцедирующие / нагноительные) — содержат нейтрофилы, формирующие микроабсцессы внутри гранулематозной структуры. 4⃣Некротизирующие (казеозные) — характеризуются центральным некрозом, типичны для микобактериальных и грибковых инфекций. ❤️По степени организации 1️⃣Истинные эпителиоидные гранулёмы — дискретное скопление ≥5 эпителиоидных гистиоцитов с/без многоядерных гигантских клеток, без казеозного некроза или инородного материала. 2️⃣Микрогранулемы — малые, нечетко очерченные, поверхностные, чисто гистиоцитарные агрегаты, возможные предшественники истинных гранулём. 3️⃣Гистиоцитарные агрегаты — слабо сформированные скопления гистиоцитов. 4️⃣Базальный гистиоцитарный криптит — гистиоцитарный инфильтрат в основании крипты. ❤️Топографическая классификация (по отношению к криптам/ямкам): 🐥 Криптолитические (cryptolytic) — перикриптальные гранулемы, тесно связанные с криптами и фокально разрушающие часть стенки крипты. Традиционно считаются недискриминирующим признаком, хотя по данным отдельных исследований встречаются при болезни Крона чаще, чем при других колитах. 🐥 Мукoлитические (mucolytic) — связаны с разрывом крипты и экстравазацией муцина. Содержат примесь нейтрофилов и лимфоцитов, пенистые макрофаги и многоядерные гигантские клетки инородных тел. Встречаются при язвенном колите, дивертикулярной болезни, паучите и других неспецифических колитах, имеют очень низкую специфичность для болезни Крона. 🐥 Свободностоящие (free-standing, они же некриптолитические) — не связаны с криптами или разрывом крипт, наиболее специфичны для болезни Крона. 🐥 Гранулемы при разрыве желудочных ямок (pit rupture) — специфический вариант для желудка. Ранее считались ассоциированными с H. pylori, однако крупные исследования показали, что это связь, вероятно, случайная. ❤️По наличию некроза 1️⃣ Ненекротизирующие — саркоидоз, болезнь Крона, идиопатический гранулематозный гастрит. 2️⃣ Некротизирующие (казеозные) — туберкулез, грибковые инфекции. ❤️По типу гигантских клеток 1️⃣С гигантскими клетками Лангханса — саркоидоз, туберкулез, болезнь Крона. 2️⃣С гигантскими клетками инородных тел — реакция на инородный материал, разрыв крипт/ямок. #патЖКТ #кишка@patholoblog #желудок@patholoblog

Пока готовлю пост по гранулёмам, предлагаю отпраздновать пятницу такими трихромными микропрепаратами стриктуры уретры ☘️

✨красота же не только в простАте, но и в семенных пузырьках, согласны?✨

Немного оффтоп, потому что это не патология, и ткань тут даже не человеческая. Болгарский перец. Поляризация. Наши дни. Всем хороших выходных ✨

2 разных пациента, 2 разные локализации, но одно заболевание... Какое? 🤔 📷 1-4 толстая кишка (подросток). 📷 5-8 желудок (40+ пациент). #патЖКТ #эндоскопия@patholoblog #желудок@patholoblog #кишка@patholoblog

В этом посте была классическая ангиомиолипома, а сейчас представляю вашему вниманию представляется её вариант - т.н. leiomyoma-like AML 👩‍🎨Да, по сути из АМЛ в ней только A и M (жировой компонент в таких опухолях может составлять <1%). Ниже прикрепляю статью с вариантами АМЛ #патПочки #патМПС #ангиомиолипома@patholoblog

Да, коллеги, это аденоматоидная опухоль

🌞 Аденоматоидная опухоль (Adenomatoid tumour, AO) — доброкачественная опухоль мезотелиального происхождения с характерной гистологической картиной, чаще всего выявляемая случайно. 📒Локализация - женский половой тракт: матка (наружный миометрий), маточные трубы (субсерозно), яичники - мужской половой тракт: паратестикулярная область, придаток яичка - редкие локализации (чаще единичные описанные клинслучаи): брюшина, плевра, средостение, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, сердце. АО считается редкой опухолью. Медианный возраст пациенток с опухолями матки составляет 44 года, маточных труб — 56 лет. Поражение брюшины встречается еще реже. ❗️Клиника - обычно бессимптомны и обнаруживаются случайно во время операций по другим показаниям или при обследовании; - могут проявляться как объемное образование или выявляться при выскабливании эндометрия; - опухоли матки могут быть ассоциированы с иммуносупрессией, что чаще наблюдается при крупных или мультифокальных/диффузных опухолях. 👁Макроскопически: - трубные АО: субсерозные узлы, <1–2 см в D; - маточные АО: располагаются в наружном миометрии/субсерозно; обычно одиночные, < 4 см, солидные; редко — диффузные, мультицентрические или кистозные (до 11 см); - независимо от локализации: плотные; границы - относительно нечеткие (←по ВОЗ; в некоторых источниках указаны четкие границы, но в любом случае - опухоль не имеет капсулы); поверхность разреза - узловатая, серовато-белая. 👁Микроскопические характеристики Архитектурные паттерны Опухоли демонстрируют структурную гетерогенность с вариабельной комбинацией нескольких морфологических паттернов: - Аденоидный паттерн (наиболее частый, преобладает в 63% случаев) — мелкие тубулы, трабекулы и/или анастомозирующие тяжи; - Кистозный паттерн — кистозные пространства различного размера; - Ангиоматоидный паттерн — щелевидные пространства, имитирующие сосудистые структуры; - Солидный паттерн — солидные гнезда клеток; - Микропапиллярный паттерн — очаговые микропапиллярные структуры. Описанные структуры выстланы уплощенным или кубическим эпителием и часто содержат нитевидные соединительные тяжи, перекрывающие просветы. 📍Цитологические характеристики 🤩Клеточная морфология: - клетки > уплощенные или кубические; - цитоплазма эозинофильная, различной выраженности; - цитоплазматические вакуоли, имитирующие перстневидные клетки, присутствуют в 63% случаев. 🤩Ядерные характеристики: - ядра мягкие (bland) без значительного плеоморфизма; - выраженные ядрышки могут присутствовать в некоторых случаях; - отсутствие значительной цитологической атипии; - митотическая активность отсутствует или крайне низкая. Особенности атипии: Хотя классификация ВОЗ упоминает "легкую или умеренную атипию", современные исследования подчеркивают, что значительная цитологическая атипия не характерна для типичных аденоматоидных опухолей. 📍Стромальные характеристики Строма вариабельная и часто выраженная: - рыхлая, отечная и очагово миксоидная строма; - фиброзная и гиалинизированная строма с толстыми коллагеновыми тяжами между опухолевыми гнездами; - лимфоидные агрегаты в окружающей строме (50% случаев). 🚩Дифференциальная диагностика включает: лейомиому, лимфангому, аденокарциному, высокодифференцированную папилллярную мезотелиому и перитонеальные инклюзионные кисты, злокачественную мезотелиому с аденоматоидными участками.

#патГинекология #мезотелиальныеопухоли@patholoblog

🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥 Всех приветствую ❤️‍🔥 Предлагаю переключиться на гинекологическую патологию и подумать, что тут происходит в маточной трубе❓ #патГинекология #маточнаятруба@patholoblog

🐶Неопухолевая костная патология - мы мало о ней говорим, но она есть... Итак, перед вами, коллеги - аваскулярный некроз головки бедренной кости.

🔮Аваскулярный некроз (АВН, остеонекроз, асептический/ ишемический некроз) головки бедренной кости — прогрессирующее заболевание, вызванное нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости, приводящее к гибели костной ткани и костного мозга с последующим коллапсом головки и развитием дегенеративных изменений тазобедренного сустава (ТБС). 💌Эпидемиология АВН - наиболее частая локализация — головка бедренной кости, реже — мыщелки бедра, головка плечевой кости, таранная, ладьевидная, полулунная кость; - возраст чаще ≈30–65 лет, реже встречается у детей; - мужчины чуть чаще; - в >50% двустороннее / мультифокальное поражение. 🌊Этиологические факторы 🌿Травматические: субкапитальные переломы шейки бедра; вывих ТБС; хирургические вмешательства на ТБС. 🌿Нетравматические: длительная терапия кортикостероидами, алкоголизм; тромботические состояния: серповидноклеточная анемия; васкулиты; нарушения коагуляции, аутоиммунные заболевания; метаболические нарушения; опухоли, лучевая терапия. ❗В значительной части случаев причина не установлена — идиопатический АВН. 🍀Также выделяют педиатрические синдромы: болезнь Легга–Кальве–Пертеса; болезнь Осгуда–Шляттера; болезнь Фрейберга, болезнь Кинбёка, болезнь Келлера. 👼Патогенез. Ключевое звено - нарушение субхондральной микроциркуляции головки бедра, особенно уязвимой вследствие концевого характера питающих сосудов (малого диаметра, отсутствия коллатералей). 😌Основные механизмы: 1. Нарушение кровоснабжения — прямое повреждение сосудов/тромбоз артерий, питающих головку бедренной кости; 2. Нарушение липидного обмена — жировая эмболия и накопление липидов в костном мозге; 3. Внутрикостная гипертензия — повышение давления внутри кости, приводящее к компрессии сосудов; 4. Апоптоз остеоцитов и остеобластов; 5. Иммунные факторы — нарушение баланса между остеобластами и остеокластами, избыточная активация остеокластов. 💃Последовательность событий: - Ишемия→некроз костного мозга (наиболее ранний признак) и интерстициальный отёк; - Через 2–3 ч — некроз остеоцитов (гистологически выявляется через 24–72 ч); - На периферии зоны некроза — репаративный процесс: врастание васкуляризованной грануляционной ткани, активация остеокластов и остеобластов; - Creeping substitution — наслоение незрелой волокнистой кости на некротические трабекулы; новообразованная кость биомеханически неполноценна; - Преобладание резорбции над костеобразованием → утрата структурной целостности → субхондральный перелом → коллапс суставной поверхности → вторичный остеоартрит. 🌊Рентгенологическая классификация ACRO (2019) Стадия I — рентгенография нормальная, диагноз только по МРТ или сцинтиграфии; Стадия II — рентгенологические изменения (остеосклероз, очаговый остеопороз или кистозные изменения) без субхондрального перелома, перелома некротической зоны или уплощения головки; Стадия III — перелом в субхондральной или некротической зоне (виден на рентгенографии или КТ): IIIA (ранняя) — депрессия головки ≤2 мм; IIIB (поздняя) — депрессия головки >2 мм; Стадия IV — рентгенологические признаки остеоартрита: сужение суставной щели, изменения вертлужной впадины и/или деструкция сустава. 😞Клинические проявления зависят от стадии заболевания: Ранние стадии (I-II): могут протекать бессимптомно; боль в паховой области или преходящая боль в области ТБС; боль может иррадиировать в бедро или ягодичную область; боль усиливается при нагрузке, уменьшается в покое. Поздние стадии (III-IV): постоянная боль в ТБС; ограничение объема движений в ТБС; хромота; укорочение конечности; атрофия мышц бедра. 🦉Объективно: - снижение объема движений в ТБС (особенно внутренняя ротация и отведение); - положительные тесты на внутрисуставную патологию тазобедренного сустава; - болезненность при пальпации области ТБС.

👀Морфология по стадиям - см. фото ⬆️, слепила для вас 😇 Остальные микропрепараты ищите в комментариях ⬇️ #патКости #остеонекроз@patholoblog

С началом рабочей недели 🌱 📒Недалеко отходя от костей: как думаете, что тут происходит/произошло? 🦉 #кости@patholoblog #патКости

😑И снова амилоидоз, и снова системный 🖥по частоте публикаций амилоидоза в этом канале можно подумать, что наша больница является эндемичной по данному заболеванию, но это не так :] (фото без сжатия прикреплю в комментариях) В данном случае поражены: почки, сердце, ЖКТ (на фото пищевод и желудок), печень, селезёнка, лёгкие поджелудочная железа и надпочечники. При этом в органах отмечается отложение амилоида преимущественно в стенках сосудов. #амилоидоз@patholoblog

🐈возвращаясь к ОА: такая полированная зона с отсутствием хряща - очень типичная картина эбурнеации (eburnation). (макропрепарат: головка бедренной кости) #кости@patholoblog #остеоартроз@patholoblog

👁 Остеоартроз: микроскопические изменения 🙏Суставной хрящ Ранние изменения: ▪️ поверхностная фибрилляция и растрескивание; ▪️ истощение протеогликанов; ▪️ формирование кластеров хондроцитов в очагах повреждения— попытка репарации; хрящ выглядит более клеточным. Поздние изменения: ▪️ глубокие трещины и расщелины, достигающие субхондральной кости; ▪️ лакуны хондроцитов уменьшены и выглядят пустыми вследствие апоптоза; ▪️ удвоение линии прилива — дискретные базофильные линии на границе минерализующегося и неминерализующегося хряща; ▪️ расширение зоны кальцифицированного хряща; ▪️реактивная фиброзная ткань на периферии сустава ("периферический паннус") — фиброзная ткань из фибробластов и коллагена I типа, перекидывающаяся через фиссуры; в отличие от РА носит реактивный характер, а не является центральным механизмом деструкции; ▪️ эбурнеация - полная потеря хряща с обнаженной субхондральной костью: гистологически напоминает кортикальную кость без надкостницы; на поверхности — островки репаративного фиброхряща. 😀 Субхондральная кость ▪️ склероз — уплотнение вследствие повышенной остеобластической активности; ▪️ ремоделирование в субхондральном костном мозге с микропереломами, некрозом, фиброзом, аномальными адипоцитами; ▪️ врастание сосудов через линию прилива в хрящ; ▪️ остеофиты (см. микрофото 3-10) - формируются в процессе эндохондрального окостенения 2мя способами. 1-й способ - через врастание капилляров в существующий хрящ.  Новообразованная кость разделяет хрящ на 2 слоя: (1) над поверхностью остеофита и (2) погруженный в кость по линии суставной поверхности. Хрящ, покрывающий костные разрастания, обычно гиперклеточный. В основании остеофита - остатки исходной линии прилива. 2й способ образования остеофитов: из очагов хрящевой метаплазии в зонах капсульно-связочных прикреплений. ▪️ субхондральные кисты: бесклеточный или малоклеточный миксоидный матрикс, репаративная ткань (новый хрящ, волокнистая кость, фиброхрящ), может содержать лимфоциты, единичные плазматические клетки. 🫵 Синовиальная оболочка ▪️ворсинчатая конфигурация; ▪️гипертрофия и пролиферация синовиоцитов; +/- многоядерность синовиоцитов; ▪️ повышенная васкуляризация; ▪️ чаще очаговое, чем диффузное, воспаление; ▪️преобладающие клетки воспаления — макрофаги (CD68+); нейтрофилы отсутствуют (в отличие от септического артрита); ▪️ в запущенных стадиях: прогрессирующий фиброз, переваскулярный хронический воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты); ▪️ серозный синовит — выраженный отёк вокруг расширенных субинтимальных сосудов; ▪️ гистиоцитарная реакция с многоядерными клетками на кальцифицированный детрит (детритный синовит); ▪️возможно отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПФК). 🌟 Периартикулярные ткани ▪️ дегенеративные изменения менисков; ▪️ воспаление периартикулярной жировой ткани — макрофаги, активация фибробластов; ▪️ дегенеративные изменения связок; ▪️атрофия периартикулярных мышц.

🕷 + в коленном суставе - Инфрапателлярное жировое тело (тело Гоффа) Существует предположение, что увеличение размеров данной структуры играет важную роль в патогенезе ОА, наряду с ожирением. Выявляемые изменения: ▪️ гипертрофия адипоцитов; ▪️ фиброз межлобулярных перегородок; ▪️ неоваскуляризация; ▪️ инфильтрация провоспалительными макрофагами (М1-фенотип); ▪️ градиентный характер воспаления: максимум в слоях, прилежащих к синовиальной оболочке.

#остеоартроз@patholoblog

🦴Остеоартроз🦴 Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации и имеющее глобальное распространение среди населения (по разным оценкам, им страдают до 500 млн чел). ОА — заболевание всего сустава, возникающее из дисбаланса между репарацией и деструкцией суставных тканей, а не простое "изнашивание".

Историческая справка: ранее термин «остеоартрит» подразумевал воспаление сустава («-itis»). Советская и постсоветская школа отвергла термин «артрит» и закрепила «остеоартроз» («-osis» = дегенерация без воспаления), тк господствовала концепция о чисто дегенеративно-дистрофической природе болезни — изнашивание хряща, механическая нагрузка, без иммунного воспаления. Современная позиция: эта концепция пересмотрена. Воспаление при ОА есть и морфологически отражается — синовит, инфильтрация макрофагами, провоспалительные цитокины, активация врождённого иммунитета. Именно поэтому англоязычный мир так и остался с «osteoarthritis», а не перешёл на «osteoarthrosis». Принципиальное отличие от РА: воспаление при ОА — не аутоиммунное, не системное, не первичное. Оно вторично по отношению к механическому повреждению и носит очаговый характер. Это объясняет, почему термин «артроз» в русскоязычной традиции сохраняется — он отражает патогенез: дегенерация первична, воспаление вторично.

ОА затрагивает различные суставы, но чаще всего это - коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей. 🫴Патоморфогенез В основе — каскад взаимосвязанных механических, воспалительных и метаболических изменений. Триггером выступает биомеханическая травма или микротравма в сочетании с факторами риска (ожирение, женский пол, старение, предшествующие травмы суставов, генетические факторы). 🦴Патогенетические изменения: ▪️изменения хряща - хондроциты переходят в дисфункциональное катаболическое состояние с гипертрофией и сенесценцией (клеточным старением); - продукция матриксных металлопротеиназ и аггреканаз (ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса); - истощение протеогликанов и деградация коллагена II типа; - дисрегуляция Wnt-сигнального пути. Как следствие, фибрилляция и трещины хряща. Первоначально это поверхностные эрозии, а затем и более глубокие трещины с последующим расширением зоны кальцифицированного хряща. ▪️синовит — может предшествовать видимой дегенерации хряща; характеризуется хроническим слабым воспалением, опосредованным преимущественно врожденным иммунитетом, с преобладанием макрофагов; как следствие - гиперплазия синовиальной оболочки и повышенная васкуляризация. ▪️изменения субхондральной кости: - патологические изменения могут предшествовать поражению хряща; - повышенный костный обмен, ремоделирование, склероз; - врастание сосудов через линию прилива (tidemark) в хрящ. ▪️межтканевые взаимодействия: - продукция клетками компонентов сустава провоспалительных факторов, медиаторов деградации; - формирование остеофитов через реактивацию эндохондральной оссификации. 🤩Клиника ▪️ боль механического характера — усиливается при нагрузке. Боль возникает при вовлечении иннервируемых тканей (синовиальной оболочки, субхондральной кости, связок), тк хрящ анейрален. ▪️ утренняя скованность < 30 минут ▪️ограничение функции сустава, нарушение ходьбы или бега и др. 🚬 Макроскопически ▪️ эрозии и участки отсутствия суставного хряща — очаговые, сегментарные или диффузные; ▪️зернистость, бороздчатость, фрагментация поверхности; фиссуры от поверхностных до глубоких; ▪️ эбурнеация — обнажённая субхондральная кость приобретает гладкую полированную поверхность («слоновая кость») вследствие взаимного истирания суставных поверхностей; ▪️ склероз субхондральной кости; ▪️ субхондральные кисты (geodes) — крупные могут вызывать коллапс суставной пластинки, микропереломы, остеонекроз; ▪️ остеофиты по периферии — покрыты фиброзным или гиалиновым хрящом; ▪️ ворсинчатая гипертрофия синовиальной оболочки; ▪️ внутрисуставные свободные тела (суставные мыши) - фрагменты хряща или остеофитов; ▪️ повреждение менисков (коленный сустав) #остеоартроз@patholoblog

📍Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) — распространённое вирусное поражение кожи, характеризующееся появлением мелких, дискретных, восковидных папул телесного цвета, куполообразной формы, с характерным центральным пупковидным вдавлением (умбиликацией).

📖 Возбудитель — вирус контагиозного моллюска (MCV), относящийся к семейству Poxviridae. Выделяют 4 генетических типа вируса (I, II, III, IV), из которых наиболее распространен I тип; тип II чаще встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов. Заболевание поражает преимущественно 3 группы населения: дети (наибольшая заболеваемость в возрасте 1–14 лет), сексуально активные взрослые и иммунокомпрометированные лица. Половых различий в заболеваемости не отмечается. 👁 Основные пути передачи: - прямой контактный — кожа-к-коже (основной путь); - непрямой — через контаминированные предметы общего пользования (полотенца, губки, бассейны); - половой — при генитальной локализации; - аутоинокуляция — распространение при расчесывании и бритье. Инкубационный период: от 2 до 6 недель. ⏳Патоморфогенез: 1. Проникновение вируса через микротрещины, связывается с рецепторами кератиноцитов, заражает клетки базального слоя. 2. Репликация в цитоплазме. В базальных кератиноцитах появляются скопления вирусных частиц. Заражённые клетки начинают усилено делиться (гиперплазия). 3. Моллюсковые тельца: при миграции кератиноцитов вверх вирусные включения растут, оттесняя ядро к краю (~«перстневидные» клетки в шиповатом слое); в верхних слоях эпидермиса включения полностью замещают содержимое клетки. 4. Формирование папулы: разрастание эпителия вниз (инвертированный рост) с формированием центрального кратера (пупковидное вдавление). 5. Уклонение от иммунитета: подавление цитокинов (IL-18, интерфероны), снижение MHC-I и блокировка апоптоза. Воспаление вокруг папулы отсутствует. 6. Выход вируса: разрушение наполненных вирусом клеток на поверхности и выход массы через кратер (~как голокриновая секреция). 7. Распространение и разрешение: аутоинокуляция или передача другим. Позднее активация иммунитета вызывает воспаление и спонтанное исчезновение папулы. 🖖Клиника. Типичные элементы — мелкие, дискретные, куполообразные, восковидные, телесного цвета папулы с характерным центральным пупковидным вдавлением. Количество элементов у иммунокомпетентных лиц обычно ≤20, хотя может достигать 100 и более. Локализация элементов: туловище, конечности, подмышечные впадины; при половом пути передачи — генитальная, перинеальная, лобковая области. 🌸Макроскопически (1 элемент): - куполообразная папула D от 1 мм до >1 см (обычно 2–5 мм), телесного или перламутрово-белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью; - центральное пупковидное вдавление — через которое при надавливании выделяется кремообразная серовато-белая масса (кашицеобразный детрит, содержащий моллюсковые тельца); - на разрезе: дольчатое строение с центральным кратером, заполненным кератиновым детритом и моллюсковыми тельцами. 🔮Микроскопически: - инвертированные дольки гиперпластического, акантотического плоского эпителия (акантома), формирующие кратерообразную структуру; - центральный кратер заполнен кератиновыми фрагментами и моллюсковыми тельцами; - моллюсковые тельца (тельца Хендерсона–Патерсона): крупные, овоидные, гомогенные, эозинофильные внутрицитоплазматические включения; на уровне зернистого слоя при окраске H&E - Тельца меняют цвет на базофильный; в роговом слое включения занимают всю площадь клетки, разрушая ее -> высвобождение телец и формирование картера, заполненного детритом; - воспалительная реакция: в неповреждённых очагах минимальна или отсутствует — следствие активного подавления иммунного ответа вирусом; при разрешении - выраженное воспаление.

#патКожа #кожа@patholoblog

😃 немного макроскопической симметрии #патГинекология #матка@patholoblog

🤨Фиброма яичника может быть такой 💜 а иногда может быть и такой ⤵️ В данном случае произошел выраженный отёк стромы с образованием псевдокистозных пространств (у полостей нет истинной эпителиальной выстилки). #патГинекология #яичник@patholoblog