Моя патология / My Pathology

С началом рабочей недели 🌱 📒Недалеко отходя от костей: как думаете, что тут происходит/произошло? 🦉 #кости@patholoblog #патКости

😑И снова амилоидоз, и снова системный 🖥по частоте публикаций амилоидоза в этом канале можно подумать, что наша больница является эндемичной по данному заболеванию, но это не так :] (фото без сжатия прикреплю в комментариях) В данном случае поражены: почки, сердце, ЖКТ (на фото пищевод и желудок), печень, селезёнка, лёгкие поджелудочная железа и надпочечники. При этом в органах отмечается отложение амилоида преимущественно в стенках сосудов. #амилоидоз@patholoblog

🐈возвращаясь к ОА: такая полированная зона с отсутствием хряща - очень типичная картина эбурнеации (eburnation). (макропрепарат: головка бедренной кости) #кости@patholoblog #остеоартроз@patholoblog

👁 Остеоартроз: микроскопические изменения 🙏Суставной хрящ Ранние изменения: ▪️ поверхностная фибрилляция и растрескивание; ▪️ истощение протеогликанов; ▪️ формирование кластеров хондроцитов в очагах повреждения— попытка репарации; хрящ выглядит более клеточным. Поздние изменения: ▪️ глубокие трещины и расщелины, достигающие субхондральной кости; ▪️ лакуны хондроцитов уменьшены и выглядят пустыми вследствие апоптоза; ▪️ удвоение линии прилива — дискретные базофильные линии на границе минерализующегося и неминерализующегося хряща; ▪️ расширение зоны кальцифицированного хряща; ▪️реактивная фиброзная ткань на периферии сустава ("периферический паннус") — фиброзная ткань из фибробластов и коллагена I типа, перекидывающаяся через фиссуры; в отличие от РА носит реактивный характер, а не является центральным механизмом деструкции; ▪️ эбурнеация - полная потеря хряща с обнаженной субхондральной костью: гистологически напоминает кортикальную кость без надкостницы; на поверхности — островки репаративного фиброхряща. 😀 Субхондральная кость ▪️ склероз — уплотнение вследствие повышенной остеобластической активности; ▪️ ремоделирование в субхондральном костном мозге с микропереломами, некрозом, фиброзом, аномальными адипоцитами; ▪️ врастание сосудов через линию прилива в хрящ; ▪️ остеофиты (см. микрофото 3-10) - формируются в процессе эндохондрального окостенения 2мя способами. 1-й способ - через врастание капилляров в существующий хрящ.  Новообразованная кость разделяет хрящ на 2 слоя: (1) над поверхностью остеофита и (2) погруженный в кость по линии суставной поверхности. Хрящ, покрывающий костные разрастания, обычно гиперклеточный. В основании остеофита - остатки исходной линии прилива. 2й способ образования остеофитов: из очагов хрящевой метаплазии в зонах капсульно-связочных прикреплений. ▪️ субхондральные кисты: бесклеточный или малоклеточный миксоидный матрикс, репаративная ткань (новый хрящ, волокнистая кость, фиброхрящ), может содержать лимфоциты, единичные плазматические клетки. 🫵 Синовиальная оболочка ▪️ворсинчатая конфигурация; ▪️гипертрофия и пролиферация синовиоцитов; +/- многоядерность синовиоцитов; ▪️ повышенная васкуляризация; ▪️ чаще очаговое, чем диффузное, воспаление; ▪️преобладающие клетки воспаления — макрофаги (CD68+); нейтрофилы отсутствуют (в отличие от септического артрита); ▪️ в запущенных стадиях: прогрессирующий фиброз, переваскулярный хронический воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты); ▪️ серозный синовит — выраженный отёк вокруг расширенных субинтимальных сосудов; ▪️ гистиоцитарная реакция с многоядерными клетками на кальцифицированный детрит (детритный синовит); ▪️возможно отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПФК). 🌟 Периартикулярные ткани ▪️ дегенеративные изменения менисков; ▪️ воспаление периартикулярной жировой ткани — макрофаги, активация фибробластов; ▪️ дегенеративные изменения связок; ▪️атрофия периартикулярных мышц.

🕷 + в коленном суставе - Инфрапателлярное жировое тело (тело Гоффа) Существует предположение, что увеличение размеров данной структуры играет важную роль в патогенезе ОА, наряду с ожирением. Выявляемые изменения: ▪️ гипертрофия адипоцитов; ▪️ фиброз межлобулярных перегородок; ▪️ неоваскуляризация; ▪️ инфильтрация провоспалительными макрофагами (М1-фенотип); ▪️ градиентный характер воспаления: максимум в слоях, прилежащих к синовиальной оболочке.

#остеоартроз@patholoblog

🦴Остеоартроз🦴 Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации и имеющее глобальное распространение среди населения (по разным оценкам, им страдают до 500 млн чел). ОА — заболевание всего сустава, возникающее из дисбаланса между репарацией и деструкцией суставных тканей, а не простое "изнашивание".

Историческая справка: ранее термин «остеоартрит» подразумевал воспаление сустава («-itis»). Советская и постсоветская школа отвергла термин «артрит» и закрепила «остеоартроз» («-osis» = дегенерация без воспаления), тк господствовала концепция о чисто дегенеративно-дистрофической природе болезни — изнашивание хряща, механическая нагрузка, без иммунного воспаления. Современная позиция: эта концепция пересмотрена. Воспаление при ОА есть и морфологически отражается — синовит, инфильтрация макрофагами, провоспалительные цитокины, активация врождённого иммунитета. Именно поэтому англоязычный мир так и остался с «osteoarthritis», а не перешёл на «osteoarthrosis». Принципиальное отличие от РА: воспаление при ОА — не аутоиммунное, не системное, не первичное. Оно вторично по отношению к механическому повреждению и носит очаговый характер. Это объясняет, почему термин «артроз» в русскоязычной традиции сохраняется — он отражает патогенез: дегенерация первична, воспаление вторично.

ОА затрагивает различные суставы, но чаще всего это - коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей. 🫴Патоморфогенез В основе — каскад взаимосвязанных механических, воспалительных и метаболических изменений. Триггером выступает биомеханическая травма или микротравма в сочетании с факторами риска (ожирение, женский пол, старение, предшествующие травмы суставов, генетические факторы). 🦴Патогенетические изменения: ▪️изменения хряща - хондроциты переходят в дисфункциональное катаболическое состояние с гипертрофией и сенесценцией (клеточным старением); - продукция матриксных металлопротеиназ и аггреканаз (ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса); - истощение протеогликанов и деградация коллагена II типа; - дисрегуляция Wnt-сигнального пути. Как следствие, фибрилляция и трещины хряща. Первоначально это поверхностные эрозии, а затем и более глубокие трещины с последующим расширением зоны кальцифицированного хряща. ▪️синовит — может предшествовать видимой дегенерации хряща; характеризуется хроническим слабым воспалением, опосредованным преимущественно врожденным иммунитетом, с преобладанием макрофагов; как следствие - гиперплазия синовиальной оболочки и повышенная васкуляризация. ▪️изменения субхондральной кости: - патологические изменения могут предшествовать поражению хряща; - повышенный костный обмен, ремоделирование, склероз; - врастание сосудов через линию прилива (tidemark) в хрящ. ▪️межтканевые взаимодействия: - продукция клетками компонентов сустава провоспалительных факторов, медиаторов деградации; - формирование остеофитов через реактивацию эндохондральной оссификации. 🤩Клиника ▪️ боль механического характера — усиливается при нагрузке. Боль возникает при вовлечении иннервируемых тканей (синовиальной оболочки, субхондральной кости, связок), тк хрящ анейрален. ▪️ утренняя скованность < 30 минут ▪️ограничение функции сустава, нарушение ходьбы или бега и др. 🚬 Макроскопически ▪️ эрозии и участки отсутствия суставного хряща — очаговые, сегментарные или диффузные; ▪️зернистость, бороздчатость, фрагментация поверхности; фиссуры от поверхностных до глубоких; ▪️ эбурнеация — обнажённая субхондральная кость приобретает гладкую полированную поверхность («слоновая кость») вследствие взаимного истирания суставных поверхностей; ▪️ склероз субхондральной кости; ▪️ субхондральные кисты (geodes) — крупные могут вызывать коллапс суставной пластинки, микропереломы, остеонекроз; ▪️ остеофиты по периферии — покрыты фиброзным или гиалиновым хрящом; ▪️ ворсинчатая гипертрофия синовиальной оболочки; ▪️ внутрисуставные свободные тела (суставные мыши) - фрагменты хряща или остеофитов; ▪️ повреждение менисков (коленный сустав) #остеоартроз@patholoblog

📍Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) — распространённое вирусное поражение кожи, характеризующееся появлением мелких, дискретных, восковидных папул телесного цвета, куполообразной формы, с характерным центральным пупковидным вдавлением (умбиликацией).

📖 Возбудитель — вирус контагиозного моллюска (MCV), относящийся к семейству Poxviridae. Выделяют 4 генетических типа вируса (I, II, III, IV), из которых наиболее распространен I тип; тип II чаще встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов. Заболевание поражает преимущественно 3 группы населения: дети (наибольшая заболеваемость в возрасте 1–14 лет), сексуально активные взрослые и иммунокомпрометированные лица. Половых различий в заболеваемости не отмечается. 👁 Основные пути передачи: - прямой контактный — кожа-к-коже (основной путь); - непрямой — через контаминированные предметы общего пользования (полотенца, губки, бассейны); - половой — при генитальной локализации; - аутоинокуляция — распространение при расчесывании и бритье. Инкубационный период: от 2 до 6 недель. ⏳Патоморфогенез: 1. Проникновение вируса через микротрещины, связывается с рецепторами кератиноцитов, заражает клетки базального слоя. 2. Репликация в цитоплазме. В базальных кератиноцитах появляются скопления вирусных частиц. Заражённые клетки начинают усилено делиться (гиперплазия). 3. Моллюсковые тельца: при миграции кератиноцитов вверх вирусные включения растут, оттесняя ядро к краю (~«перстневидные» клетки в шиповатом слое); в верхних слоях эпидермиса включения полностью замещают содержимое клетки. 4. Формирование папулы: разрастание эпителия вниз (инвертированный рост) с формированием центрального кратера (пупковидное вдавление). 5. Уклонение от иммунитета: подавление цитокинов (IL-18, интерфероны), снижение MHC-I и блокировка апоптоза. Воспаление вокруг папулы отсутствует. 6. Выход вируса: разрушение наполненных вирусом клеток на поверхности и выход массы через кратер (~как голокриновая секреция). 7. Распространение и разрешение: аутоинокуляция или передача другим. Позднее активация иммунитета вызывает воспаление и спонтанное исчезновение папулы. 🖖Клиника. Типичные элементы — мелкие, дискретные, куполообразные, восковидные, телесного цвета папулы с характерным центральным пупковидным вдавлением. Количество элементов у иммунокомпетентных лиц обычно ≤20, хотя может достигать 100 и более. Локализация элементов: туловище, конечности, подмышечные впадины; при половом пути передачи — генитальная, перинеальная, лобковая области. 🌸Макроскопически (1 элемент): - куполообразная папула D от 1 мм до >1 см (обычно 2–5 мм), телесного или перламутрово-белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью; - центральное пупковидное вдавление — через которое при надавливании выделяется кремообразная серовато-белая масса (кашицеобразный детрит, содержащий моллюсковые тельца); - на разрезе: дольчатое строение с центральным кратером, заполненным кератиновым детритом и моллюсковыми тельцами. 🔮Микроскопически: - инвертированные дольки гиперпластического, акантотического плоского эпителия (акантома), формирующие кратерообразную структуру; - центральный кратер заполнен кератиновыми фрагментами и моллюсковыми тельцами; - моллюсковые тельца (тельца Хендерсона–Патерсона): крупные, овоидные, гомогенные, эозинофильные внутрицитоплазматические включения; на уровне зернистого слоя при окраске H&E - Тельца меняют цвет на базофильный; в роговом слое включения занимают всю площадь клетки, разрушая ее -> высвобождение телец и формирование картера, заполненного детритом; - воспалительная реакция: в неповреждённых очагах минимальна или отсутствует — следствие активного подавления иммунного ответа вирусом; при разрешении - выраженное воспаление.

#патКожа #кожа@patholoblog

😃 немного макроскопической симметрии #патГинекология #матка@patholoblog

🤨Фиброма яичника может быть такой 💜 а иногда может быть и такой ⤵️ В данном случае произошел выраженный отёк стромы с образованием псевдокистозных пространств (у полостей нет истинной эпителиальной выстилки). #патГинекология #яичник@patholoblog

🔭Вот смотришь соскоб шейки матки, а он смотрит на тебя.... #патГинекология #герпес@patholoblog

🐄или 🐇? #патНаходки

Ну и последняя часть... В печени и почках были одиночные дрожжи, но расположены были в просветах сосудов, поэтому не считается за поражение. Но вы же помните, что пациент с ГН и нефротическим синдромом, да? Тут надо признаться, что пациент страдал системной красной волчанкой (СКВ), ВИЧ негативен. Как итог, мы имеем пациента с СКВ и генерализованным криптококкозом. На макрофото: мезентериальные л/у, лёгкие и селезенка.

🍄Генерализованный (диссеминированный) криптококкоз — системный микоз, вызываемый инкапсулированными дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans и C. gattii. C. gattii более распространён в Австралазии и тропических регионах, тогда как C. neoformans имеет глобальное распространение. C. neoformans входит в группу критически важных микозов, ассоциированных с высокой летальностью у отдельных групп пациентов. Большинство больных иммунокомпрометированы. К группе риска относятся ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты со ЗНО кроветворной системы, а также пациенты, принимающие иммуносупрессивные препараты. У таких пациентов инфекция обычно вызывается Cryptococcus neoformans. Хотя источник инфекции у конкретного пациента часто не удается установить, существует эпидемиологическая связь с голубиным пометом. C. gattii описан в случаях заболеваний у людей с нормальной иммунной системой. Интересно, что его распространение эпидемиологически связано с определенными видами деревьев на северо-западе Тихоокеанского региона. C. neoformans может поражать и людей с нормальным иммунитетом. В таком случае обычно не наблюдается грибовидного микоза или менингоэнцефалита, и пациенты зачастую даже не подозревают, что когда-либо были инфицированы. Они обращаются к врачу, когда при плановом обследовании органов грудной клетки обнаруживается очаг инфекции в легких (криптококкома) в виде узелка или образования по типу «монеты», которое иссекают, чтобы исключить злокачественную опухоль. C. neoformans инфицирует человека при вдыхании высохших или слабо инкапсулированных дрожжевых клеток. У большинства иммунокомпетентных пациентов гриб остаётся латентно в лёгких, однако иммуносупрессия запускает его размножение и диссеминацию через кровь или лимфу в другие органы, прежде всего в головной мозг. 👼Морфологические признаки (макроскопические изменения - см. таб): - вариабельного размера инкапсулированные округлые/овальные дрожжи, с почкованием или без; - дрожжи окружены прозрачной мукополисахаридной капсулой, выраженность которой варьирует; - капсулы кажутся преломляющими свет из-за высокого содержания жидкости; - Cryptococcus плохо окрашивается H&E, но его можно различить. Его также можно увидеть при окрашивании по Гимзе препаратов, полученных при биопсии костного мозга, и при окрашивании по Папаниколау для цитологического исследования. - капсула окрашиваетя следующими г/х окрасками: GMS (Грокотт), PAS-реакция, муцикармин, краситель Фонтана-Массона, а также альциановый синий (слабо). - у иммунокомпентентных пациентов - гранулематозное воспаление, при котором гриб содержится в центральной некротической зоне криптококковой гранулемы. - у иммунокомпрометированных пациентов, у которых не образуются гранулемы, Cryptococcus может вызывать нейтрофильную воспалительную реакцию или содержаться в гистиоцитах. 📖Связь с СКВ Инфекционные осложнения — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности при СКВ, унося жизни 20–40% пациентов. Наиболее распространёнными факторами риска инфекций при СКВ являются применение высоких доз кортикостероидов, экспозиция антибиотиков, высокая активность болезни и врождённые нарушения клеточно-опосредованного иммунитета. У пациентов с СКВ наблюдается парадокс: при наличии гипергаммаглобулинемии и высоких титров антител ко многим возбудителям они зачастую не способны эффективно бороться с внешними инфекционными агентами. Пациенты с СКВ демонстрируют многочисленные клеточные и гуморальные нарушения, которые в различной степени способствуют восприимчивости к инфекции. Применение кортикостероидов и иммуносупрессантов лишь частично объясняет высокую частоту инфекций при волчанке.

#инфекции@patholoblog

продолжение: - тонкая кишка - толстая кишка - селезенка продолжение следует...🐥🐥 #инфекции@patholoblog

➕С процессом определились, а что насчёт степени поражения? Вашему вниманию (материал аутопсии): - лёгкие - желудок продолжение см. следующий пост🐥 #инфекции@patholoblog

Дополняю микропрепаратами уже после проводки: H&E, PAS и.. Гроккот 😏 Да, господа..такие дела #лимфоузел@patholoblog

🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥 Коллеги, в этот раз предлагаю вам порассуждать над следующим случаем: материал срочного исследования (frozen section) лимфоузла. Пациент мужчина, <40 лет, с гломерулонефритом и нефротическим синдромом клинически. #лимфоузел@patholoblog

🌞Классическая ангиомиолипома почки

🌞 Ангиомиолипома — наиболее частая мезенхимальная опухоль почки, относящаяся к семейству PECom (perivascular epithelioid cell tumor). Ключевой клеточный элемент — периваскулярная эпителиоидная клетка (PEC). Подтипы/варианты АМЛ: 1. Классическая АМЛ — доброкачественная 1.1. подтип - АМЛ с эпителиальными кистами (AMLEC) — доброкачественная 1.2. подтип - онкоцитома-подобная АМЛ — доброкачественная 2. Эпителиоидная АМЛ (eAML) — выделена как отдельная нозологическая единица с кодом поведения неопределённого/пограничного злокачественного потенциала. 📖Этиология и эпидемиология - спорадические случаи ~80–90% всех АМЛ. При этом они, как правило, одиночные и односторонние; - aссоциация с туберозным склерозом (TSC) — 10–20% опухолей пациентов с TSC составляет АМЛ почек; в этих случаях опухоли обычно двусторонние и множественные; - роль гормонов: АМЛ редко диагностируются до пубертата в спорадических случаях, крупные опухоли чаще встречаются у женщин, описан быстрый рост во время беременности; в >25% случаев выявлена экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона; - частота в общей популяции: до 13 на 10 000 взрослых; - соотношение женщины:мужчины при спорадических формах - примерно 4:1 для крупных опухолей; - медиана возраста диагностики при TSC - 13 лет; при спорадических формах - средний возраст 40–50 лет; - eAML составляет около 4,6% всех АМЛ. 😭Клиническая картина Большинство АМЛ бессимптомны и обнаруживаются случайно при визуализации. Симптоматические опухоли проявляются: - болью в поясничной области / животе; - пальпируемым образованием; - гематурией; - наиболее грозное осложнение — спонтанное кровотечение (синдром Вундерлиха): ретроперитонеальные кровотечение вплоть до шока. Риск кровотечения повышен при размере опухоли >4 см (особенно >7 см) и при наличии внутриопухолевых аневризм ≥5 мм. 🌞Макроскопически - классическая АМЛ: хорошо отграниченный, но не инкапсулированный узел, часто выбухающий за контур почки (экзофитный рост). На разрезе — пёстрая картина: чередование жёлтых (жировой компонент), серо-белых/розоватых (гладкомышечный компонент) и красно-бурых (сосудистый компонент и кровоизлияния) участков. - размеры варьируют от нескольких миллиметров до гигантских (>20 см). Медиана размера спорадических АМЛ — ~4,7 см, при TSC — ~2,7 см, эпителиоидных — ~10,5 см. - крупные опухоли часто содержат зоны кровоизлияний и некроза, могут распространяться в перинефральную клетчатку. - возможна инвазия в почечную вену и нижнюю полую вену (описано >20 случаев) — при этом опухоль остаётся доброкачественной. - lipoma-like варианты макроскопически напоминают липому — однородно жёлтые, мягкие; - fat-poor варианты — плотные, серо-белые, солидные узлы. - эпителиоидная АМЛ: крупные, часто солидные, серо-белые или серо-жёлтые, с участками некроза и кровоизлияний, жировой компонент обычно отсутствует или минимален. ☁️Микроскопически Классическая АМЛ состоит из 3х компонентов в различных пропорциях: 1. зрелая жировая ткань — адипоциты различного размера, иногда с липобластоподобными клетками. В lipoma-like вариантах может составлять >75% опухоли. 2. гладкомышечный компонент — веретеновидные и эпителиоидные клетки с эозинофильной цитоплазмой, расположенные периваскулярно. Клетки варьируют от зрелых гладкомышечных до незрелых с обильной эозинофильной цитоплазмой. Ядерный плеоморфизм и даже единичные митозы могут присутствовать без указания на злокачественность. В leiomyoma-like вариантах преобладает этот компонент. 3. сосудистый компонент — толстостенные кровеносные сосуды с неравномерно утолщённой стенкой, часто с дефектным эластическим каркасом (отсутствие или фрагментация внутренней эластической мембраны). Именно эта особенность предрасполагает к формированию аневризм и спонтанным разрывам. АМЛ к преобладанием этого компонента могут напоминать мальформации. - граница между тканью почки и АМЛ четкая.

#патПочка #почка@patholoblog

🗡Трахеобронхиальный амилоидоз, продолжение #амилоидоз@patholoblog #легкое@patholoblog #патОДС

🗡 П: женщина, <55 лет, отложение амилоида в стенке бронха.

😤Трахеобронхиальный амилоидоз - редкое заболевание, характеризующееся отложением амилоида в различных сегментах трахеобронхиального дерева. Это одна из трех основных клинико-патологических форм легочного амилоидоза, наряду с диффузным альвеолярно-септальным и узловым амилоидозом. 👩‍🎨 Трахеобронхиальный амилоидоз (ТБА) обычно представляет собой локализованную форму AL-амилоидоза (амилоид легких цепей иммуноглобулинов), в отличие от системного амилоидоза. ТБА обычно не связан с явной клональной пролиферацией, в отличие от узлового легочного амилоидоза, который часто ассоциируется с индолентными B-клеточными лимфопролиферативными заболеваниями. Однако есть сообщения о редких случаях ТБА, вызванного системным AL- или АА-амилоидозом. 👩‍🎨Эпидемиология ТБА является чрезвычайно редким заболеванием. В различных сериях случаев легочного амилоидоза трахеобронхиальная форма составляет от 17% до 30% всех случаев. Средний возраст пациентов составляет около 55-63 лет с небольшим преобладанием мужчин. ТБА может возникать в следующих обстоятельствах: - как изолированное локализованное заболевание без системного амилоидоза (наиболее частый вариант); - в ассоциации с аутоиммунными заболеваниями, особенно с синдромом Шегрена; - в контексте системного амилоидоза (реже), включая множественную миелому, моноклональную гаммапатию неопределенного значения, системную красную волчанку. 🥲Все пациенты с ТБА симптоматичны при обращении. Типичные симптомы: кашель, выделение мокроты и одышка. Медиана задержки от начала симптомов до диагностики составляет около 18 месяцев. 😊Макроскопически (при бронхоскопии*): - локальный или диффузный стеноз; - очаговое или диффузное утолщение, уплотнение и ригидность стенки трахеи и бронхов; - слизистая оболочка может быть неровной, с множественными узелками желтовато-белого цвета; - гиперемия и отек слизистой, склонность к кровоточивости; - возможна кальцификация и оссификация подслизистого слоя. 🧐На компьютерной томографии выявляются: - неравномерное сужение просвета; - концентрическое утолщение стенки дыхательных путей (100% случаев ТБА); - муральные и интралюминальные узелки; - подслизистая кальцификация. 🌺Микроскопические изменения. Световая микроскопия: - отложение амилоида в собственной пластинке трахеобронхиальной слизистой (узловое или диффузное); - амилоид: эозинофильный, гомогенный, аморфный материал; - окрашивание конго красным с характерным яблочно-зеленым двойным лучепреломлением при поляризационной микроскопии; - скудная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами в амилоидной массе; - небольшое количество фибробластов и макрофагов; - возможно наличие остеопластической трахеобронхопатии (костная метаплазия). Иммуногистохимия: - выявление амилоидного P-компонента; - определение типа легких цепей (κ или λ) методом иммуноэлектронной микроскопии или масс-спектрометрии; - в большинстве случаев плазматические клетки политипичны, хотя в некоторых случаях трахеобронхиального амилоидоза может быть диспропорциональное количество λ-легких цепей. Электронная микроскопия: амилоидные фибриллы диаметром 7-10 нм, неразветвленные, с характерной β-складчатой структурой. Для типирования амилоида применяют масс-спектрометрию (чувствительность исследования выше ИГХ). 🙏Дифференциальную диагностику проводят с другими формами амилоидоза, болезнью отложения легких цепей (LCDD), злокачественными новообразованиями, инфекционными заболеваниями, гранулематозными и интерстициальными заболеваниями легких и др.

*1-3 фото из статьи Amyloidosis of the Lung (2017) #легкие@patholoblog #амилоидоз@patholoblog #патОДС

👼 Воспалительный синоназальный полип

- доброкачественное неопухолевое воспалительное разрастание слизистой носовой полости и околоносовых пазух. - встречается в 0,2-10% популяции с преобладанием у мужчин (мужчины:женщины = 2:1) - имеет возрастную зависимость с пиком в шестом десятилетии жизни (50-59 лет), после чего частота снижается. 🌚Клиника и диагностика Диагноз устанавливается при наличии синоназальных симптомов длительностью более 3 месяцев и визуализации полипов в носовой полости. Наиболее частые симптомы у пациентов, направляемых на хирургическое лечение: назальная обструкция (97%), снижение обоняния (90%), нарушения сна и назальные выделения. Размер полипов хорошо коррелирует с субъективной назальной обструкцией, но не предсказывает тяжесть других симптомов. Общие симптомы включают: назальную обструкцию/заложенность, назальные выделения (передние или задние), лицевую боль/давление, гипосмию или аносмию. Заболевание существенно снижает качество жизни пациентов. 🌚Макроскопически: - обычно множественные и двусторонние; - расположены в носовой полости и околоносовых пазух; - поверхность среза – полупрозрачная, отечная, влажная; - имеют широкое основание; - обычно не обладают деструктивным ростом. 🌚Микроскопически: - строма - внеклеточный отек, воспалительная клеточная инфильтрация, возможен минимальный фиброз; - покровный эпителий: респираторный эпителий с участками метаплазии [обычно плоскоклеточной] и/или слущивания, гиперплазия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны (БМ); - клеточный инфильтрат: преобладание эозинофилов (Эо); также содержит тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки. Основные морфологические варианты воспалительных полипов носа: 1. Отечный эозинофильный (85-90%*) — выраженный отек стромы с избыточным отложением фибрина (способствует персистенции отека); минимальный или отсутствующий фиброз, отсутствие или редкие серомукозные железы, преобладание Эо в инфильтрате (по разным данным ≥10-70 Эо/ПЗх400**); +/- Эо агрегаты, кристаллы Шарко-Лейдена; характеризуется более высокой частотой рецидивов после операции; 2. Неэозинофильные полипы — отличаются плотной коллагенозной стромой с фиброзом, гиперплазией серомукозных желез, повышенной эпителиальной пролиферацией, мононуклеарным воспалительным инфильтратом (диффузным или очаговым перигландулярным), менее выраженным утолщением БМ; часто локализация в верхнечелюстных пазухах. Отдельно выделяют антрохоанальный полип, имеющий следующие характеристики - односторонний, из верхнечелюстной пазухи; содержит множественные интрамуральные кисты, преобладание нейтрофилов, плоскоклеточная метаплазия, часто имеют фиброз стромы. Существует кластерная классификация (Brescia et al., 2020 – статья в комментариях), основанная на степени нейтрофильной инфильтрации, фиброза и гиперпластических изменений эпителия. Односторонние полипы требуют обязательной биопсии — частота значимой патологии составляет 17%, включая злокачественные новообразования в 2,6% случаев. Патологии для исключения: • Синоназальная папиллома (папиллома Шнайдера, инвертированная папиллома) — пролиферация и утолщение эпителия, инвертированный паттерн роста, риск малигнизации; • Злокачественные опухоли: аденокистозная карцинома, меланома, синоназальные саркомы и др.; • Аллергический грибковый риносинусит — эозинофильный муцин (консистенция арахисового масла), ламинированные скопления эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, грибковые гифы (требуют специальных окрасок). * частота характерна для западных популяций, в азиатских странах исторически преобладали неэозинофильные варианты (сейчас там тенденция к росту Эо вариантов). ** тканевая эозинофилия ≥10 Эо/ПЗх400 ассоциирована с повышенным риском рецидивов; ≥70 Эо/ПЗх400 – пороговые значения для рефрактерного эозинофильного риносинусита.

#лор@patholoblog #патОДС

📸🌟Среди кусочков аденомы толстой кишки нашла фрагменты, напоминающие фекальные массы, но с необычными свойствами: при поляризационной микроскопии они дают яркое двулучепреломление. В литературе пишут, что остатки фармацевтических наполнителей/лекарств могут давать схожую картину... Не просто какашки, а светящиеся какашки! #кишка@patholoblog