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#바이오 #Z알파 #RPT RPT는 암세포에만 방사선을 내뿜어 죽이는 차세대 암 치료제다. 암세포에 결합하는 표적 물질에 방사성 동위원소를 붙여 암세포만 선택적으로 공격하는 치료 방식으로, 항체-약물접합체(ADC)와 유사한 원리다. 전통적인 항암제보다 개발 기간이 짧고 부작용 부담이 상대적으로 적다는 점이 강점으로 꼽힌다. 현재 전 세계 방사성의약품 시장은 노바티스가 이끌고 있다. 2022년 출시한 전이성 전립선암 치료제 '플루빅토(Pluvicto)'는 1년 만인 2023년 연 매출 10억달러(1조4400억원)를 돌파해 첫 RPT 블록버스터가 됐다. 지난해 매출은 3조원을 넘어설 것이라는 전망이 나온다. ... 주요 글로벌 제약사들도 RPT 기술 확보에 공격적으로 나서고 있다. BMS는 방사성치료제 기업 '레이즈바이오'를 약 41억달러(6조762억원)에 인수하며 악티늄 기반 플랫폼을 확보했고, 아스트라제네카는 '퓨전 파마슈티컬스'를 최대 24억달러(3조5568억원)에 인수했다. 일라이 릴리도 '포인트 바이오파마'를 약 14억달러(2조748억원)에 사들였다. https://biz.chosun.com/science-chosun/bio/2026/01/17/MVDF5HDSLBBFZFZOEIM62VBRLI/

🧬[디앤디파마텍] 오랄링크의 가치는 저평가되었다 https://contents.premium.naver.com/growthresearch/growthbio/contents/260208151809415ll 💊화이자–멧세라(Metsera) 인수의 본질 : 화이자(Pfizer)가 가져간 멧세라 파이프라인은 시장 대비 저평가 💊ORALINK 플랫폼의 핵심 의미 (펩타이드의 기존 한계) 💊ORALINK가 해결하려는 문제 💊기술 구성 💊펩타이드 vs 저분자 (경구 비만약 관점) 💊현재 경구 비만약 경쟁 구도 💊멧세라 주요 파이프라인 정리 💊MET-GGo 데이터 분석(Obesity Week 2025) 디앤디파마텍 오랄링크에 대한 아주 자세한 내용을 분석하였습니다. 자세한 내용은 네이버 프리미엄 콘텐츠를 확인하시기 바랍니다.

#깅코바이오웍스 #dna #오픈ai https://m.blog.naver.com/npjoa/224174340970

🧬 MASH 치료제 승자는? 비만치료 '맞춤형 병용 치료'가 판을 뒤집는 이유 https://youtu.be/RKoXB0i9COs?si=zD0zqaIVUsUvGrz_ 💊MASH의 본질: 다중 경로 질환 단순 지방간이 아니라 지방 축적 → 염증 → 세포 손상 → 섬유화로 진행되는 질환. 💊기존 치료가 실패한 이유 체중, 간지방, 염증, 섬유화 중 한 가지 경로만 타깃했기 때문. MASH는 대사·지방·염증·섬유화가 동시에 작용하는 다중 경로 질환. 💊주요 치료 축 정리 GLP-1, THR-β, siRNA 등등 💊 한 줄 핵심 MASH 치료의 본질은 체중 감량이 아니라, 다중 병리 경로를 동시에 조절하는 것. → 향후 병용요법과 맞춤 치료 중심 시장으로 확대 전망.

6. ARO-MAPT - 알츠하이머병/타우병증 -개발 현황 타겟 및 전달 시스템 새로운 독점 전달 시스템을 사용하는 Arrowhead의 첫 번째 치료제 전임상 연구에서 피하 주사 후 혈액-뇌 장벽 침투 및 심부 뇌 영역을 포함한 CNS 전반에 걸쳐 표적 유전자의 깊은 녹다운 달성 임상적으로 전환 가능한 용량을 사용한 원숭이의 피하 투여 비임상 평가에서 CNS의 조직 수준 MAPT mRNA를 75% 이상 녹다운 원숭이 조직 수준 녹다운이 CSF 타우 단백질 감소로 전환되었으며, 월별 또는 분기별 피하 용량 준비를 지원하는 효과 지속 기간 -임상 진행 Phase I/II 임상시험 CTA 제출 곧 연구 개시 예정 건강한 자원자 부분에서 2026년 중간 임상 데이터 예상, 알츠하이머 환자 데이터는 2027년 발표 예정 2026년 하반기(3분기 말경) 첫 ARO-MAPT 데이터 예상 -CNS 플랫폼의 의의 전달 시스템의 이점 투명 표적화 리간드가 siRNA 분자에 연결된 구조 동물 연구에서 심부 뇌 영역에서도 깊고 지속적인 녹다운 확인 월별 또는 그보다 덜 빈번한 투여가 가능한 편리한 피하 투여 NHP 및 설치류 연구에서 인간의 효과적인 용량 대비 약 10배의 안전역 -CNS 파이프라인 ARO-MAPT가 최초의 완전 소유 CNS 후보물질 타우 단백질을 암호화하는 MAPT 억제를 위해 설계 Phase I/II 연구 진행 중 알츠하이머와 더 작은 타우병증 모두 다룰 수 있음 Q&A - ARO-MAPT 데이터 및 플랫폼 검증 질문: 건강한 자원자의 중간 데이터에서 어떤 요소(안전성, CSF 타우 녹다운 또는 하류 바이오마커)가 이 프로그램에 대한 확신을 가장 높일 것인가? 그리고 CNS 타겟팅 및 플랫폼 전반에 어떤 확신을 줄 것인가? 답변 (Chris Anzalone): 우리가 찾고 있는 최고의 마일스톤은 CSF 타우의 50% 녹다운입니다. NHP 모델에서 그보다 더 나은 것을 보았으므로 인간에서도 볼 수 있기를 희망합니다. 초기 데이터는 두 가지 이유로 중요합니다: (1) ARO-MAPT가 인간에서 전환될지 여부에 대한 첫 번째 단서를 얻을 것이고, (2) CSF에서 MAPT 또는 타우의 좋은 녹다운을 보면 전신 전달을 통해 뇌로 전달할 수 있는 능력이 있음을 시사하며, 이는 매우 혁신적입니다. 이를 CNS의 여러 새로운 후보물질로 매우 빠르게 후속 조치할 것입니다. 7. ARO-RAGE - 폐 질환 -개발 현황 및 전략 현재 상태 지금까지의 ARO-RAGE 데이터는 유망함 순환 바이오마커와 타우를 보면서 RAGE를 깊게 녹다운할 수 있음을 확인 잠재적인 임상적 이익을 보여주는 바이오마커를 찾는 데 어려움 대규모 천식 또는 COPD Phase II로 직접 진행하기보다는 이에 대한 증거를 보기 위한 소규모 단계를 원함 챌린지 연구 시작 (2026년 데이터 예상하지 않음, 아마도 2026년 말) 긍정적인 챌린지 연구 결과가 나오면 폐 프랜차이즈를 구축할지 파트너링할지 결정하며, 긍정적인 결과는 매력적인 조건으로 파트너링할 수 있게 할 것 8. 비만 파이프라인 확장 다이머 전략 간 및 지방 다이머 2개의 유전자를 단일 약물로 억제할 수 있는 간 다이머 및 지방 다이머 개발 계획 시스템적으로 전달되는 CNS 플랫폼을 활용하여 단순한 피하 주사로 뇌 표적 다루기 계획 비만 작업은 심혈관대사 출시 계획과 잘 맞음 Q&A - 비만 다이머 질문: 비만을 위한 다이머 아이디어에 대해 설명해주세요. 답변 (Chris Anzalone): 비만을 위한 다이머는 정말 멋진 아이디어입니다. INHBE와 ALK7에는 특별히 적용되지 않는데, 이들은 두 가지 다른 세포 유형이기 때문입니다 (INHBE는 간세포, ALK7은 지방세포). 우리가 생각하는 다이머는 단일 세포 유형 다이머입니다. 간세포에서 발현되는 다른 비만 표적이 있으므로 INHBE와 이러한 다른 표적을 동시에 다이머화하거나 녹다운할 것을 상상합니다. ALK7 측면에서는 ARO-ALK7와 결합할 수 있는 다른 지방 발현 표적이 있음을 알고 있습니다. 올해는 아니며, 지금 개발 중이고 '27, '28 시간대에 가깝지만, 개발할 것이며 가까운 시일 내에 일부 비임상 데이터를 들을 수 있을 것입니다. 하지만 '26년에는 임상에 들어가지 않을 것입니다. $ARWR #에로우헤드

4. ARO-INHBE - 비만 Phase I/IIa 임상 데이터 -타겟 메커니즘 INHBE 유전자는 간에서 Activin E 단백질을 암호화하며, 이는 혈액으로 분비되어 지방세포 표면의 수용체 ALK7에 결합하여 지방분해를 늦추고 지방세포 비대를 자극 INHBE 및 ALK7의 기능 상실 변이는 체질량지수 조정 허리-엉덩이 비율 개선, ASCVD 위험 감소, 제2형 당뇨병 위험 감소, 내장 지방량 감소와 관련 -연구 설계 BMI 30 이상의 건강한 자원자에서 단일 또는 다회 용량의 ARO-INHBE 단독요법 투여 비당뇨 및 당뇨 비만 참가자에서 티르제파티드와 ARO-INHBE 병용요법 코호트 등록 모든 코호트 완전 등록 완료 1차 및 2차 평가변수: 안전성 및 PK 주요 효능 및 약력학적 평가변수: Activin E 변화, 체중 변화, 신체 구성 변화, 지질 및 혈당 조절 파라미터 변화 -단독요법 결과 Activin E 수치의 용량 의존적 감소: 400mg 단회 용량 후 평균 최대 감소 85%, 최대 관찰 감소 94% 16주차 단회 용량 후 내장 지방 9.9% 감소, 24주차 2회 용량 후 15.6% 감소 -비만 당뇨병 환자 병용요법 결과 ARO-INHBE와 티르제파티드 병용 시 티르제파티드 단독 대비 체중 감소 2배 증가 16주차에 병용요법 9.4% 체중 감소 vs 티르제파티드 단독 4.8% 고품질 체중 감소: 내장 지방 23.2% 감소, 총 지방 15.4% 감소, 간 지방 76.7% 감소 - 모두 티르제파티드 단독 대비 약 3배 증가 -안전성 단독요법 및 티르제파티드 병용요법 모두 내약성 양호 대부분의 치료 관련 이상사례(TEAE)는 경증이며 중단으로 이어진 AE 없음 주사 부위 AE는 경증이고 자가 제한적 병용요법과 티르제파티드 단독요법 간 위장관 AE 차이 없음 향후 계획 -연구 확장 검정력을 높이기 위해 환자 수 증가 1년까지 약물 지속성 및 활성을 더 잘 이해하기 위한 추적 연장 비만 당뇨병 환자에서 단독요법 코호트 시작 다른 GLP 약물과의 추가 병용 코호트 시작 -Phase II 연구 가능한 한 빨리 Phase II 연구로 이동 (현재 및 추가 Phase I/IIa 연구는 제한 요소가 아님) 비만 당뇨병 환자에서 티르제파티드 및 기타 GLP 약물과의 병용 연구 GLP 제거 후 유지 요법으로 사용하기 위한 연구 Q&A - 단독요법 체중 감소 부재 질문: ARO-INHBE 단독요법에서 체중 감소가 보이지 않는 이유는? 특히 병용요법에서는 좋은 체중 감소가 보이는데? 답변: 당뇨병 비만 환자는 기저 Activin E 수치가 약 661pg/ml로 건강한 자원자(450-500pg/ml)보다 높았습니다. 문헌에서도 INHBE mRNA 발현이 인슐린 저항성 수준과 강하게 상관관계가 있다고 설명했습니다. 정상인에서는 인슐린이 지방 조직의 지방분해의 주요 조절자이지만, 인슐린 저항성이나 인슐린 분비 부족 상태에서는 Activin E 경로와 같은 다른 조절자가 지방 저장 조절에 더 중요한 역할을 할 수 있습니다. Activin E를 억제하면 당뇨병 환자에서 향상된 지방 감소를 초래할 수 있습니다. 5. ARO-ALK7 - 비만 -Phase I/IIa 임상 데이터 타겟 메커니즘 ALK7은 지방세포 표면의 수용체로 Activin E 및 Activin B, C, GDF11 등 다른 리간드에 결합하며, ALK7 경로 활성화는 지방분해를 억제 -연구 설계 INHBE 연구 설계와 거의 동일 BMI 30 이상의 비만 건강 자원자에서 단일 또는 2회 용량 투여 비당뇨 및 당뇨 환자에서 다회 용량 병용 코호트 주요 차이점: 지방 생검을 사용하여 투약 전후 ALK7 mRNA 녹다운 측정 (INHBE는 혈청 측정 가능 바이오마커) 다회 용량 간격은 3개월 (INHBE는 1일차 및 29일차 투약) -단일 용량 녹다운 데이터 200mg 용량에서 평균 88% ALK7 mRNA 녹다운, 개인별 최대 96% 달성 단회 용량 후 최소 12주 이상 지속되는 효과 인간에서 지방세포 발현 유전자의 RNAi 매개 녹다운을 보여주는 최초의 임상시험 데이터 -신체 구성 변화 용량 반응이 관찰되는 내장 지방 감소 200mg 용량에서 위약 조정 평균 14.1% 내장 지방 감소 (8주차, 단회 용량 후) -안전성 단독요법으로 내약성 양호 대부분의 TEAE는 경증이며 중단으로 이어진 TEAE 없음 보고된 중대한 이상사례(SAE) 없음 간 효소 및 혈당 조절 파라미터를 포함한 유해한 실험실 수치 변화의 의미 있는 패턴 없음 의의 및 향후 계획 -플랫폼 검증 지방세포를 타겟팅하는 플랫폼의 능력 검증 지방 조직은 신체에서 가장 큰 내분비 기관이며, 많은 추가 심혈관대사 타겟을 추구할 수 있는 기회 ARO-ALK7이 ARO-INHBE보다 더 활성이 있을 수 있다는 믿음 데이터 발표 2026년 내내 추가 데이터 발표 예정

Arrowhead Pharmaceuticals 파이프라인별 주요 발언 및 Q&A 정리 1. Plozasiran (REDEMPLO) - 심각한 고중성지방혈증 (SHTG) 임상 개발 현황 -Phase III 연구 설계 및 진행 상황 SHASTA-3 및 SHASTA-4: 약 750명의 환자를 등록한 Phase III 연구로, 12개월 동안 플로자시란 25mg과 위약의 중성지방 감소를 비교 MUIR-3: 약 1,400명의 환자를 등록하여 혼합 고지혈증 환자에서 안전성 데이터베이스를 보완 (이 환자군에서는 승인을 추구하지 않음) 2025년 6월에 글로벌 Phase III 임상 연구 등록 완료 2026년 3분기에 탑라인 데이터 예상, 2026년 말 이전에 sNDA 제출 계획 -SHASTA-5 연구 급성 췌장염 위험이 높은 SHTG 환자에서 급성 췌장염 위험 감소를 1차 평가변수로 직접 평가하는 연구 현재 환자 등록 중 SHASTA-3 및 SHASTA-4에서도 주요 2차 평가변수로 췌장염 위험 감소를 평가하지만, SHASTA-5는 급성 췌장염을 1차 평가변수로 평가하는 최초의 이벤트 기반 연구 -Phase II PALISADE 연구 결과 1차 평가변수: 10개월째 중성지방 중앙값 변화 플로자시란은 1개월 만에 중성지방을 기저치 대비 약 80% 깊고 지속적으로 감소시켰으며, 중성지방 수치를 1년 내내 500mg/dL 이하로 유지 유전적 FCS와 임상적 FCS 환자 모두 유사한 감소 보임 위약 대비 판정된 췌장염 발생률 감소 -FDA Breakthrough Therapy Designation FDA가 SHTG에서 플로자시란에 Breakthrough Therapy designation 승인 Q&A - 급성 췌장염 데이터 질문: SHASTA-3 및 4에서 2026년 3분기에 급성 췌장염 효과를 입증할 수 있을지, 아니면 SHASTA-5가 필요한지? 답변 (Bruce Given): SHASTA-3 및 4는 1차 평가변수인 중성지방 감소를 기준으로 검정력을 설정했으며, 췌장염에 대해서는 특별히 검정력을 설정하지 않았습니다. 그러나 두 연구를 통합하여 위약 대비 췌장염 감소를 평가할 수 있는 설계와 능력이 있으며, Phase II 프로그램과 달리 1개 용량만 사용하므로 급성 췌장염에서 차이를 볼 수 있는 합리적인 검정력이 있습니다. 하지만 SHASTA-5를 특별히 설계하여 급성 췌장염을 1차 평가변수로 할 수 있도록 했습니다. 2. Zodasiran - 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 (HoFH) 임상 개발 현황 -Phase III YOSEMITE 연구 최근 첫 환자 투약 시작 약 60명의 12세 이상 환자를 대상으로 3개월마다 200mg 조다시란 또는 위약 4회 투여 1차 평가변수: 12개월째 공복 LDL-C의 기저치 대비 백분율 변화 2026년에 완전 등록, 2027년에 연구 완료 예상 성공 시 2027년 말까지 NDA 제출, 2028년 출시 가능 -Phase II 데이터 HoFH 환자에서 LDL-C를 약 41% 감소시켰으며, PCSK9 억제제를 병용 요법으로 사용한 환자에서는 약 62% 감소 3. ARO-DIMER-PA - 혼합 고지혈증 개발 전략 -타겟 및 적응증 PCSK9 및 APOC3 유전자 발현을 동시에 억제하도록 설계된 이중 기능 RNAi 치료제 LDL 콜레스테롤과 중성지방이 모두 상승한 혼합 고지혈증으로 인한 죽상경화성 심혈관 질환(ASCVD) 치료 목적 미국에 약 2천만 명의 혼합 고지혈증 환자 존재 2개의 유전자를 1개 분자로 동시에 타겟팅하는 최초의 임상 후보물질 -임상 진행 상황 Phase I/II 임상시험 규제 승인 요청 제출 첫 환자 투약 시작 2026년 하반기(3분기 말경) 첫 임상 데이터 예상 Q&A - 개발 전략 및 기대치 질문: ARO-DIMER-PA에서 어떤 수준의 LDL-C 및 중성지방 감소를 기대하며, MACE에 대한 효과로 전환될 수 있다는 확신을 주는 수준은? 답변 (Bruce Given): 약 2천만 명의 혼합 고지혈증 환자는 큰 기회입니다. LDL 측면에서는 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증을 제외하고는 좋은 치료 도구가 있지만, 중성지방 부분은 역사적으로 매우 부실하게 다루어져 왔습니다. CVOT의 사후 분석에서 동일한 LDL 감소에 대해 중성지방이 높을수록 환자의 위험이 높다는 것을 보여주었으며, 멘델 무작위화 데이터도 중성지방이 혼합 고지혈증 환자의 이벤트 및 사망률의 독립적인 예측 인자라고 밝혔습니다. 전략 변경 이유: 원래 플로자시란을 3단계로 개발할 계획이었으나 (1단계: FCS, 2단계: SHTG, 3단계: CVOT 후 혼합 고지혈증), 다이머 플랫폼을 완성한 후 REDEMPLO는 순수 췌장염 약물로 유지하고 다이머로 혼합 고지혈증 환자를 더 완전하게 치료하는 것이 합리적이라고 판단 기대치: PCSK9 억제제와 유사한 LDL-C 감소와 중성지방 감소를 제공하면 매우 강력한 치료제가 될 수 있습니다. 3분기 말까지 약물의 가능성을 알 수 있으며, 좋은 LDL 감소, 좋은 중성지방 감소를 보이고 내약성이 좋다면 진정으로 특별한 것이 될 수 있습니다. 또한 LDL 감소만을 기반으로 승인을 받을 수 있는 단기 규제 경로가 있으며, 이는 비교적 소규모 1년 연구일 수 있어 이 대규모 시장에 상당히 빠르게 진입할 수 있습니다.

정부의 코스닥 부양 의지가 강한 가운데, 코스닥 내 제약/바이오 업종 비중은 23%에 달하고, 코스닥 150에서 헬스케어 비중은 35%에 달한다. 바이오텍들의 펀더멘털 개선 이벤트(기술수출/파트너십/임상 데이터)로 가파른 주가 상승이 가능하다. 글로벌 사업개발 환경 또한 좋다. JPM 헬스케어 컨퍼런스 기간 대규모 M&A 등이 발표되지는 않았으나, M&A 가능성이 여전히 제기되고 있고, 다수의 빅파마들이 대규모 딜 가능성을 언급한 바 있다. 우호적인 글로벌 BD 환경은 국내 업체들의 기술수출/파트너십 가능성이 증가하는 것을 의미한다. / 자료 : 미래에셋, 내용 중 일부 꼬레아 많이 이용해주세요🙏🏻🙏🏻

✅ 2월 1주차, 이번 주 바이오 핵심 정리! 💊한미약품, 차세대 ‘삼중작용’ 비만치료제 임상 본격화 💊K-바이오, ‘뇌혈관장벽(BBB)’ 투과 기술로 CNS 시장 공략 💊에이프릴바이오·웨이브, 파이프라인 가치 입증 및 전략 재정비 💊경구용 비만치료제, ‘주사’에서 ‘알약’으로 시장 중심 이동 ‘먹는 위고비’ 출시 이후 실제 처방 수요가 확인되며 비만 치료의 패러다임이 변화하고 있습니다. 단순 체중 감량 수치 경쟁을 넘어, 만성질환 관리 관점에서의 ‘장기 복용 편의성’과 ‘환자 순응도’가 새로운 성장의 축으로 부상했습니다. 💊디앤디파마텍, 경구용 비만/대사질환 치료제 재평가 국면 흡수율 최적화 기술을 선제적으로 확보한 만큼, 글로벌 비만 시장의 다층적 확장 과정에서 수혜가 예상됩니다. 경구용 비만 치료제 시장의 경쟁 구도 변화와 디앤디파마텍 포인트에 대해 여러분께서 알기 쉽게 정리했습니다. 🔥 한 주 동안의 바이오 흐름, 3분 만에 정리해드립니다! https://contents.premium.naver.com/growthresearch/growth/contents/260206140123878ha

안녕하세요. 올릭스 커뮤니케이션실입니다.   지난 4일 진행된 릴리(Eli Lilly)의 실적 발표에서 대사질환 및 비만 치료 분야에 대해 향후 개발을 “확대”해 나가겠다는 방향성이 언급되었습니다. 이번 발표를 통해 비만 및 대사질환 영역에서의 개발 확대가 공식화된 만큼, 시장에서는 향후 병용 전략이 구체적으로 공개될지 여부에 주목하고 있으며, 당사 또한 이에 참여할 수 있는 잠재적 기회를 기대하고 있습니다.   현재 당사의 OLX702A 파이프라인은 MASH(대사이상 지방간염)을 적응증으로 호주에서 임상 1상을 진행 중이며, 전반적으로 순조롭게 진행되고 있습니다. SAD(단일용량상승시험)의 마지막 환자 투여는 2025년 완료되었으며, MAD(다중용량상승시험)은 순항 중에 있습니다. SAD에서 경쟁약물 데이터를 상회하는 수준으로 "현재까지 약효를 지속"하는 모습이 관찰되고 있습니다. 이를 통해 OLX702A가 long-acting 특성에서 차별성을 보일 가능성을 확인하고 있습니다. 일반적으로 siRNA 계열 약물의 간 내 평균 효능 지속기간이 약 6개월 수준인 점을 고려할 때, 고무적인 데이터로 해석되고 있습니다.   종합적으로, MASH 임상의 순조로운 진전에 따라 병용 가능성 측면에서도 파트너사와의 시너지 효과를 기대하고 있습니다.   감사합니다.   * 올릭스 공식 Telegram 채널: https://t.me/olix_official

[오름테라퓨틱 라이선스 인 관련 개인적 해석] (확장성 + 적응증 확장 관점 / 회사 자료 기반) ※ 아직 무엇을 라이선스 인 하는지는 공식적으로 공개된 바 없음 (페이로드인지, 링커인지 알 수 없음) - 아래 내용은 회사 자료와 최근 흐름을 바탕으로 한 개인적 해석임 1. GSPT1 페이로드로 ‘플랫폼 작동’은 확인된 상태로 보임 GSPT1은 오름이 가장 먼저 선택해 직접 실험한 페이로드였고, - 이를 통해 DAC 구조가 항체로 특정 세포를 타깃하고 링커를 통해 페이로드를 방출하며 - 생체 내(in vivo)에서 실제로 작동하는지 를 검증하려 했던 첫 사례로 보임 - 그 결과로 ORM-5029 임상 진입(중단) ORM-6151 BMS 매각 ORM-1153 자체 임상 준비 까지 이어졌다는 점에서, DAC 구조 자체는 실제로 작동한다는 신호는 확보된 상태로 해석 가능 2. 동시에 GSPT1 페이로드의 적용 범위 한계도 확인 - ORM-5029는 독성 이슈로 개발이 중단됐고, 특히 고형암에서 GSPT1 페이로드를 적용하는 조합은 임상 리스크가 컸던 것으로 보임 - 이는 DAC라는 개념 자체의 실패라기보다는 - 단일 페이로드로 커버할 수 있는 적응증 범위에는 한계가 있다는 점을 보여준 사례로 해석하는 게 자연스러움 3. 회사 자료에 이미 ‘확장 가능한 적응증’이 명시돼 있음 - 회사 자료를 보면 오름은 이미 혈액암에만 국한되지 않고, 다양한 적응증 확장 가능성을 명확히 제시하고 있음 - 암 영역 급성림프구백혈병, 급성골수성백혈병, 다발성골수종, 림프종 유방암, 대장암, 위암 폐암, 육종 등 - 비암 영역 천식, 아토피피부염 루푸스, 류마티스관절염 다발성경화증 궤양성대장염 쇼그렌증후군, 캐슬만병 등 - 즉, 회사가 그리고 있는 그림은 ‘혈액암 단일 적응증 회사’가 아니라, 페이로드 조합을 통해 다양한 적응증으로 확장 가능한 플랫폼이라는 점이 자료에 이미 드러나 있음 4. 이 흐름에서 ‘라이선스 인’은 이렇게 해석 가능 (추정) - 위와 같은 다양한 적응증을 GSPT1 하나의 페이로드만으로 커버하는 것은 현실적으로 어려움. - 그래서 GSPT1 페이로드로 플랫폼이 실제로 작동하고 일정한 결과가 나온 것을 확인한 뒤(현재 상황) - 특정 적응증(고형암, 비암·염증성 질환 등)에 더 적합한 - 신규 페이로드나 관련 기술을 라이선스 인 형태로 도입해 적응증 확장과 플랫폼 확장을 동시에 노리는 전략으로 해석 가능해 보임 - 라이선스 인 대상은 페이로드일 수도 있고 링커 일수도 있으나, - 목적 자체는 ‘적응증 확장’에 더 가까워 보임 (어떤 유망한 기술을 가져올 지 기대가 됨) - 라이센스 인으로도 설레게하는 오름테라퓨틱..

3상 met097i 2상 met-233i(아밀린) oral GIP(PF-07976016, 자체 저분자) 1상 met-034i(GIP) met-815i(097 개량 prodrug, 3개월) met-224o(GLP-1) oral GLP-1(야오파마꺼, 저분자) PF-07999415(Biologic이고 모르겠음)

https://m.blog.naver.com/jsi4914/224169646853 RNA도 미리미리..