Critical Inquiry

مطالبی را نوشته‌ام و در آن توضیحاتی درمورد تفاوت بخش Results و Discussion در مقالات علمی میدهم ولی عمدتا درباره خواندن انتقادی مقالات تجربی پزشکی و بالینی است بخصوص کارآزماییهای بالینی و مرورهای سیستماتیک؛ هرچند اصول بنیادین آن در خواندن هر مقاله تجربی کاربرد دارد.

کتاب The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation (Tse, MIT Press, 2013) یک مونوگراف آکادمیک بین‌ رشته‌ای است در تقاطع نوروساینس سلولی و فلسفه ذهن. تسه استدلال میکند که گیرندههای NMDA به‌عنوان coincidence detectors عمل میکنند و امکان criterial causation (نوعی علیت غیرخطی در سطح سیناپسی) را فراهم میسازند که به شبکههای عصبی اجازه میدهد معیارهای فعال‌سازی خود را بازتنظیم کنند. این مکانیسم، به ادعای تسه، فضایی برای اراده آزاد در چارچوب فیزیکالیسم فراهم میکند بدون نیاز به دوآلیسم یا عدم‌قطعیت کوانتومی. کتاب مخاطب عام ندارد و خواندن آن بدون پیش‌زمینه در synaptic plasticity و مسئله causal exclusion کیم توصیه نمیشود.

برای اینکه از برداشت اشتباه جلوگیری شود این دونکته را درنظر داشته باشید: درباره IIT یک محدودیت مهم وجود دارد. توجه فرمایید که محاسبه Φ برای سیستمهایی بزرگتر از چند ده نورون از نظر محاسباتی عملا ممکن نیست و پیچیدگی به‌صورت فوق‌نمایی رشد میکند. بنابراین حتی اگر IIT در شکل کامل خود درست باشد، آزمون مستقیم ادعای اصلی‌اش در مقیاس مغز واقعی فعلا امکان‌پذیر نیست. آنچه آزمون میشد خود تئوری نبوده و دراصل پیش‌بینیهای مشتق‌شده از تئوری است. نکته دیگری هم مربوط به دامنه همین همکاری است؛ غیبت GNWT، Higher-Order Theories و Recurrent Processing Theory در این همکاری به معنای کنار گذاشته شدنشان نیست. فقط باید توجه داشت که سه تئوری در حال مقایسه‌اند در حالی که چند تئوری مهم دیگر بیرون این مقایسه مانده‌اند و احتمالا در مراحل بعدی وارد این مقایسه خواهند شد. تصویر کامل هنوز شکل نگرفته. مرحله ۱ (COGITATE ؛ نتایج موج اول، Nature 2025): https://doi.org/10.1038/s41586-025-08888-1 مرحله ۲ (همکاری رقابتی IIT، NREP و Active Inference Neuroscience & Biobehavioral Reviews 2026): https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106742

قبل از اینکه وارد جزئیات شوم باید بگویم چرا اصلا چنین پروژه‌ای لازم شده چون بدون فهم مشکل زمینه‌ای، خود مقاله معنای واقعی‌اش را از دست میدهد. یکی دو دهه اخیر دادههای تجربی با سرعت زیادی تولید شده‌اند. بنابراین گره اصلی این حوزه کمبود داده نیست. اختلاف از جایی شروع میشود که هر تئوری اساسا موضوع متفاوتی را هدف توضیح خودش قرار داده است. IIT وقتی از آگاهی حرف میزند منظورش ساختار علّی تقلیل‌ناپذیر یک سیستم فیزیکی است. تونونی بارها تاکید کرده Φ خود آگاهی نیست و درواقع Φ کمیتی است که آن ساختار را توصیف میکند. مشخصا از همان ابتدا وارد هستی‌شناختی شده و فقط فرضیه‌ای درباره همبستگی‌های عصبی نیست. سیریل پنارتز از جای کاملا متفاوتی وارد میشود. آگاهی در NREP بازنمایی موقعیتی چندحسی است>> بهترین حدس مغز از وضعیت بدن و محیط که از ترکیب ورودیهای حسی و مدلهای درونی ساخته میشود. اینجا محتوای بازنمایی مورد بحث است نه ساختار علی. همچنین Active Inference هم اصلا با هدف توضیح آگاهی ساخته نشد. اصل انرژی آزاد فریستون تلاشی بود برای توضیح اینکه چرا سیستمهای زیستی رفتار هدفمند دارند. تفسیرهای مربوط به آگاهی بعدا از همین چارچوب بیرون آمدند. پس اختلاف فقط روی جواب نیست. از خود سوال اختلاف شروع میشود. سه تئوری با سه اکسپلاناندوم متفاوت. بحث ASSC در ۲۰۲۲ هم همین شکاف را عریان کرد: پنج تئوری اصلی حتی بر سر اینکه آگاهی چیست و چگونه باید شناسایی شود اختلاف بنیادی داشتند. مقاله حاضر با همین مسئله شروع میکند. قبل از هر آزمایشی، برای هر تئوری پیش‌بینیهای مشخص و از پیش ثبت‌ شده استخراج شده  و این کار با مشارکت خود مدافعان هر تئوری انجام گرفته. علتش این است که در موج اول ( پروژه COGITATE که GNWT و IIT را مقابل هم قرار داد، در ابتدا به آن اشاره کردم) بعد از انتشار نتایج هر طرف ادعا کرد پیش‌بینی تئوری‌اش درست صورت‌بندی نشده بود. این بار تلاش شده آن راه فرار بسته شود. تغییر مهمتر فاصله گرفتن از ابطال‌گرایی کلاسیک است. از تغییرهای جالب موج دوم به نحوه ارزیابی تئوریها برمیگردد. تجربه Cogitate اگر یادتان باشد نشان داده که ابطال‌گرایی کلاسیک در این حوزه همیشه آن نتیجه‌ای را که انتظار داریم تولید نمیکند. هر دو تئوری پیش‌بینیهای متفاوتی ارائه کرده بودند و انتظار این بود که داده‌ها یکی را تقویت و دیگری را کنار بزند ولی نشد. هر دو طرف نتایج را با تغییرات جزئی در چارچوب خودشان تفسیر کردند. البته این تا حدی طبیعی است چون تئوریهای بزرگ آگاهی درجات آزادی زیادی دارند. نتایج غیرمنتظره را یا درون خود جذب میکنند یا با اصلاحات محدود با آنها سازگار میشوند. و مشخصا در چنین وضعیتی یک یا دو آزمایش به‌ ندرت پرونده یک تئوری را میبندد. اواخر ۲۰۲۳ هم Corcoran در ژورنال نورون همین نقد را مطرح کرد و پیشنهاد داد به‌ جای منطق صفر و یکیِ ابطال، از به‌روزرسانی بیزی استفاده شود. هر آزمایش فقط احتمال پسین هر تئوری را جابه‌جا میکند. قدرت شواهد در طول سالها و با انباشت ده‌ ها مطالعه مستقل شکل میگیرد. و در موج دوم این ایده را وارد مرحله اجرا کرده. البته چارچوب بیزی به‌ اندازه‌ای که ادعا میشود خنثی نیست. انتخاب پیشینها، تعریف فضای فرضیهها، نحوه پارامتریزه کردن پیش‌بینیها، همه اینها تصمیمات نظری‌ هستند. اگر طرفداران یک نظریه پیش‌بینی‌ هایشان را به‌اندازه کافی وسیع تعریف کنند، likelihood ratio به‌سختی جابه‌جا میشود و عملا همان مشکل accommodation در لباس جدید برمیگردد. آزمایش نقطه کور بینایی به‌نظر روشن‌ترین نمونه‌ای باشد که نشان میدهد این رویکرد کجا واقعا کار میکند. ناحیه رتینوتوپیک متناظر با نقطه کور برای چشم هم‌طرف ورودی فیدفوروارد ندارد. از نظر ساختار اتصالات با نواحی مجاور فرق دارد. IIT از همین تفاوت یک پیش‌بینی مشخص استخراج میکند: اگر کیفیت تجربه به ساختار علّی وابسته باشد، فضای ادراکی اطراف نقطه کور باید نوعی ناهمگنی یا تحریف نشان دهد. اما NREP و Active Inference مسیر دیگری را پیش‌بینی میکنند. هر دو انتظار دارند مغز این شکاف اطلاعاتی را جبران کند هرچند سازوکار جبران یکسان نیست. در NREP جبران از طریق بازنماییهای چندسطحی صورت میگیرد. در اکتیو اینفرنس نتیجه کمینه‌ سازی خطای پیش‌بینی در سلسله‌ مراتب مدل مولد است. توجه فرمایید که پیش‌بینیها فقط متفاوت نیستند، در جهت مخالف قرار دارند. و این طراحی را جالب میکند. در این حوزه معمولا تئوریها پیش‌بینی‌های انعطاف‌پذیر و قابل تفسیر ارائه میدهند به همین دلیل چنین موقعیتی کمیاب است.

موج دوم همکاری رقابتی تئوریهای آگاهی( Consciousness) در موج اول، تمرکز این پروژه روی مقایسه دو تئوری GNWT و IIT بود. نتیجه آن مطالعه این شد که هیچکدام از دو تئوری به‌طور قاطع کنار گذاشته نشدند. حالا در موج دوم با وارد شدن تئوریهای پردازش پیش‌بینانه، دامنه این مقایسه وسیع‌تر شده در ادامه توضیحاتی را ارائه میدهم. برای دنبال کردن این مطلب کافی است با چند مفهوم کلی آشنا باشید: مسئله سخت آگاهی، تفاوت میان همبستههای عصبی آگاهی (NCC) و تئوریهای بنیادی آگاهی، ایده کلی پردازش پیش‌بینانه ، و اینکه همکاری رقابتی (Adversarial Collaboration) چه نوع طراحی پژوهشی است.

📖 معرفی کتاب: Projections - A Story of Human Emotions نویسنده: Karl Deisseroth (2021) درواقع Deisseroth یکی از معدود نوروساینتیست‌هایی است که هم بنیان‌گذار یک انقلاب تکنولوژیک در نوروساینس است (اپتوژنتیکس) و هم روان‌پزشک بالینی فعال. این ترکیب نادر، کتابش را از سایر کتابهای عمومی نوروساینس متمایز میکند. کتاب داستان بیماران واقعی روانپزشکی اوست؛ از افسردگی و مانیا تا اوتیسم و دمانس و در هر فصل نشان میدهد که نوروساینس مداری چه نوری بر مکانیزمهای این اختلالات تابانده است. این کتاب مرور علمی نیست بلکه یک روایت ادبی-بالینی است. Deisseroth نویسنده‌ای توانا و صادق است و همین صداقت بالینی‌اش کتاب را خواندنی کرده. اما انتظار مقاله peer-reviewed از آن نداشته باشید و آن را به‌عنوان پنجره‌ای به ذهن یک پژوهشگر-بالینگر بخوانید که هر روز بین آزمایشگاه و مطب در رفت‌ و آمد است. برای چه کسی مناسب است: هرکسی که میخواهد بفهمد نوروساینس مدرن چگونه به اختلالات روانپزشکی نگاه میکند، بدون نیاز به پیش‌زمینه تخصصی.

نمونه‌های واقعی این طراحی امروز کم نیستند. یکی از شناخته‌شده‌ترین آنها مطالعه AGILE در گلیوبلاستوماست که فاز ۲ و ۳ را در یک پروتکل واحد ادغام کرد و برآورد شد حدود یک تا دو سال نسبت به طراحی سنتی در زمان توسعه صرفه‌جویی ایجاد کرده است. این تغییر فقط برای سریعتر شدن انجام نشده است. در بیماریهای نادر گاهی کل بیماران یک بیماری در دنیا چند صد نفر بیشتر نیستند. اگر قرار باشد سه مطالعه کاملا مستقل اجرا شود اساسا بیمار کافی برای انجام آنها وجود ندارد. همچنین بسیاری از داروهای هدفمند و ایمونوتراپیها برخلاف داروهای قدیمی از الگوی «دوز بیشتر، اثر بیشتر» پیروی نمیکنند. گاهی دوز متوسط بهترین نتیجه را ایجاد میکند و همین باعث شده بررسی همزمان ایمنی و اثربخشی منطقی‌تر باشد. سازمانهای نظارتی هم به تدریج این تغییر را پذیرفته‌اند و امروزه FDA به‌صراحت اعلام میکند که فازبندی سنتی تنها طراحی ممکن نیست و مطالعات ترکیبی اگر از نظر علمی و آماری درست طراحی شده باشند کاملا قابل قبول هستند. البته این طراحی بدون چالش هم نیست. وقتی دو مرحله در هم ادغام میشوند، تصمیمها زودتر گرفته میشوند و ممکن است بعضی عوارض دیررس هنوز فرصت کافی برای آشکار شدن پیدا نکرده باشند. تحلیل آماری چنین مطالعاتی هم پیچیده‌تر است و اگر طراحی مناسبی نداشته باشند، احتمال تفسیر اشتباه نتایج افزایش پیدا میکند. بررسی برخی مطالعات اولیه ارائه‌شده در کنگره ASCO هم نشان داده که در تعدادی از کارآزمایی‌های ترکیبی فاز اولیه، درصد قابل توجهی از بیماران عوارض درجه ۳ یا ۴ را تجربه کرده‌اند.( در سیستم استاندارد طبقه‌بندی عوارض دارویی، درجه ۳ یعنی عارضه‌ای آنقدر شدید که نیاز به بستری یا مداخله پزشکی دارد و درجه ۴ یعنی عارضه‌ای که جان بیمار را تهدید میکند). این موضوع به معنای خطرناک بودن فازهای ترکیبی نیست و بیشتر نشان میدهد که چنین طراحیهایی به نظارت دقیق‌تر و پایش مستمر ایمنی و روشهای آماری قوی‌تری نیاز دارند. اگر بخواهیم همه این بحث را در چند جمله خلاصه کنیم، دیدن عبارت Phase I/II به این معنی نیست که یکی از مراحل حذف شده است؛ فقط دو مرحله در قالب یک مطالعه واحد اجرا میشوند. در مقابل دیدن Ia یا IIb به معنای تقسیم همان مرحله به بخشهای کوچکتر است و نه ادغام آن با مرحله دیگر. گاهی هم این دو مفهوم با هم ترکیب میشوند. مثلا وقتی میخوانید Phase Ia/IIb یعنی بخش اول فاز ۱ (اولین تجویز دارو به انسان) با بخش دوم فاز ۲ (پیدا کردن دوز بهینه) در یک مطالعه واحد ادغام شده‌اند. اگر منطق زیرفازها و فازهای ترکیبی را جداگانه فهمیده باشید، خواندن هر ترکیبی از این دست قابل تفسیر خواهد بود. این طراحیها امروز بیشتر در شرایطی به کار میروند که سرعت توسعه اهمیت زیادی دارد و تعداد بیماران محدود است یا ویژگی داروی جدید باعث میشود مرزهای سنتی بین مراحل کمتر کاربرد داشته باشند. -A.RANJBAR

فازهای ترکیبی کارآزمایی‌های بالینی؛ چرا دیگر همیشه از فاز ۱ به فاز ۲ و بعد فاز ۳ نمیرویم؟ مخاطب: علاقه‌مندان به علم اگر اخبار مربوط به داروهای جدید یا مقالات پزشکی را دنبال کرده باشید احتمالا با عبارتهایی مثل Phase I/II یا Phase II/III برخورد کرده‌اید. معمولا هم اولین برداشتی که ایجاد میشود این است که شاید یکی از مراحل حذف شده یا روند بررسی دارو کوتاه‌تر و ساده‌تر شده است. اما واقعیت چیز دیگری است. حال برای اینکه این اصطلاحات معنی پیدا کنند اول باید بدانیم اصلا فازهای کارآزمایی بالینی چرا به وجود آمده‌اند. وقتی یک داروی جدید در آزمایشگاه ساخته میشود و حتی در مطالعات حیوانی نتایج امیدوارکننده‌ای دارد هنوز مهمترین سوالها بی‌پاسخ هستند. آیا این دارو در بدن انسان بی‌خطر است؟ اگر بی‌خطر باشد آیا واقعا روی بیماری اثر درمانی دارد؟ پاسخ دادن همزمان به این سوالها معمولا منطقی نیست و به همین دلیل توسعه دارو به چند مرحله تقسیم شده که مجموع آن را کارآزمایی بالینی مینامیم. اولین مرحله همان فاز ۱ است. برخلاف چیزی که گاهی تصور میشود هدف این مرحله پیدا کردن اثر درمانی نیست و سوال اصلی این است که بدن انسان دارو را چگونه تحمل میکند. موضوعات اصلی این مرحله عبارتند از: بدن چگونه دارو را وارد میکند (جذب)، در خود پخش میکند (توزیع)، تجزیه میکند (متابولیسم) و از خود خارج میکند (دفع). همچنین عوارض احتمالی بررسی میشوند و مهمتر از همه، دوز مناسب پیدا میشود.دارو معمولا با مقدار بسیار کم شروع میشود و به تدریج افزایش پیدا میکند تا محدوده‌ای پیدا شود که از یک طرف قابل تحمل باشد و از طرف دیگر بتوان انتظار داشت اثر درمانی ایجاد کند. اگر نتایج فاز ۱ قابل قبول باشد مطالعه وارد فاز ۲ میشود. اینجا برای اولین بار تمرکز از ایمنی به سمت اثربخشی تغییر میکند. دارو روی بیماران واقعی امتحان میشود تا مشخص شود اصلا تغییری در روند بیماری ایجاد میکند یا خیر. در بسیاری از مطالعات، گروه کنترل هم وجود دارد چون بدون مقایسه، تشخیص اینکه تغییر مشاهده‌شده واقعا ناشی از دارو بوده یا حاصل عوامل دیگر است، امکان‌پذیر نیست. بعد از آن فاز ۳ قرار دارد مرحله‌ای که معمولا صدها یا هزاران بیمار در آن شرکت میکنند. در اینجا دیگر سوال این نیست که دارو اثر دارد یا ندارد بلکه بررسی میشود آیا نسبت به درمان استاندارد موجود مزیتی ایجاد میکند یا خیر ک اگر نتیجه این مرحله مثبت باشد سازمانهایی مانند FDA یا EMA درباره صدور مجوز ورود دارو به بازار تصمیم میگیرند. سالها همین مسیر تقریبا بدون تغییر طی میشد. مشکل از جایی شروع میشد که بین پایان هر مرحله و آغاز مرحله بعد، وقفه‌های طولانی ایجاد میشد. نتایج باید تحلیل میشدند، بودجه جدید تامین میشد، بیماران تازه جذب میشدند و کل مطالعه دوباره راه‌اندازی میشد. همین فاصلهها سهم قابل توجهی در طولانی شدن فرایند توسعه دارو داشت. فرایندی که گاهی بیش از یک دهه زمان میبرد. در همین نقطه دو اصطلاحی وارد ادبیات پژوهش شدند که معمولا با هم اشتباه گرفته میشوند>> زیرفازها و فازهای ترکیبی. زیرفازها در واقع تقسیم یک مرحله به چند بخش کوچکتر هستند. برای مثال در فاز Ia دارو معمولا فقط یکبار و با دوز پایین به انسان داده میشود تا اولین واکنشهای بدن بررسی شود. در فاز Ib همان دارو به صورت مکرر تجویز مبشود تا مشخص شود با مصرف ادامه‌دار چه اتفاقی میافتد؛ آیا دارو تجمع پیدا میکند، عارضه جدیدی ظاهر میشود یا الگوی تحمل بدن تغییر میکند. همین منطق در فاز ۲ هم دیده میشود. فاز IIa بیشتر به این سوال پاسخ میدهد که آیا اصلا نشانه‌ای از اثربخشی وجود دارد یا خیر>> چیزی که گاهی از آن با عنوان Proof of Concept یاد میشود. بعد از آن فاز IIb قرار میگیرد که تمرکز اصلی آن روی انتخاب بهترین دوز یا بهترین رژیم درمانی است. اگر بخواهیم خیلی ساده مثال بزنیم، IIa میپرسد این آنتی‌بیوتیک اصلا روی باکتری اثر دارد؟ و IIb میپرسد اگر اثر دارد، ۲۵۰ میلی‌گرم بهتر است یا ۵۰۰ میلی‌گرم؟ اما فازهای ترکیبی مفهوم کاملا متفاوتی دارند. اینجا دیگر صحبت از تقسیم یک مرحله نیست بلکه دو مرحله مستقل در قالب یک مطالعه واحد و بر اساس یک پروتکل مشترک طراحی میشوند.(پروتکل همان سند رسمی مطالعه است که از پیش مشخص میکند چه کسانی وارد مطالعه میشوند چه دارویی با چه دوزی داده میشود و معیارهای موفقیت یا شکست چیست). مثلا در فاز I/II ابتدا همان ارزیابی ایمنی و تعیین دوز انجام میشود، اما به محض اینکه دوز مناسب مشخص شد، مطالعه بدون توقف وارد بخش بررسی اثربخشی میشود. نیازی نیست مطالعه بسته شود، دوباره بودجه جذب شود یا بیماران جدید از ابتدا وارد شوند. همین اتفاق در فاز II/III هم رخ میدهد که ابتدا بهترین دوز یا بهترین زیرگروه بیماران تعیین میشود و بعد همان مطالعه مستقیما وارد بخش تأییدی میشود. -A.RANJBAR

❖ انتخاب گزینشی (Cherry-picking) گاهی وقتها یک نفر برای دفاع از یک ادعا فقط یک یا دو مقاله میفرستد. مقاله را که باز میکنید ظاهرا همه چیز هم درست به نظر میرسد. نتیجه همان است که نقل شده، ژورنال هم معتبر است، نویسندگان هم شناخته‌ شده‌اند. همینجا معمولا بحث تمام میشود. درصورتی که از نگاه پژوهشی، تازه اولین سوال شکل میگیرد. خود آن مقاله چطور انتخاب شده است؟ اگر به جای آن، پنجاه مقاله‌ی دیگر هم درباره‌ی همان موضوع وجود داشته باشد چه؟ اگر از میان همه‌ی آنها فقط همان مطالعه‌ای انتخاب شده باشد که با ادعای مورد نظر سازگار است دیگر مسئله کیفیت آن مقاله نیست. مسئله نحوه‌ی انتخاب آن است. به همین علت هم اصطلاح Cherry-picking سالهاست وارد ادبیات روش‌شناسی پژوهش شده است. این‌ کار هم ممکن است اغلب ناخودآگاه انجام شود و فرد واقعا فکر میکند بررسی کرده است. یک مورد دیگر هم این است که خود مقاله هم همیشه یکدست نیست. بخش Results دادهها را نشان میدهد اما Discussion محل تفسیر همان داده‌هاست. این دو همیشه هم‌وزن نیستند. خیلی وقتها داده‌ها محتاط‌اند ولی تفسیر گسترده‌تر نوشته شده است. اگر فقط چند جمله از Discussion جدا شوند ممکن است خواننده تصور کند خود داده‌ها همان نتیجه را تایید کرده‌اند. موارد دیگر هم وجود دارد. گزارشهای موردی(Case Report) گاهی به عنوان شواهد قطعی مطرح میشوند درحالی که که اساسا برای چنین کاری نوشته نشده‌اند. یا مطالعه‌ای با حجم نمونه‌ی محدود، بدون اشاره به محدودیتهایش نقل میشود. یا هشت مطالعه‌ای که نتیجه‌ی دیگری داشته‌اند کنار گذاشته میشوند و فقط همان مطالعه‌ی نهم دیده میشود. هیچکدام از اینها الزاما به معنای خطای علمی نیستند ولی کنار هم میتوانند تصویری بسازند که با مجموعه‌ی واقعی شواهد فاصله‌ی قابل توجهی دارد. به همین علت در پژوهش معمولا سوال اصلی این نیست که آیا برای این ادعا مقاله‌ای وجود دارد؟ چون تقریبا برای هر ادعایی میشود مقاله‌ای پیدا کرد. سوال اصلی این است که مجموعه‌ی شواهد چه میگوید؟ به همین دلیل هم مرورهای نظام‌مند (Systematic Review) و متاآنالیزها معمولا ارزش استنادی بیشتری از یک مطالعه‌ی منفرد دارند. آنها قرار نیست یک مقاله را انتخاب کنند؛ قرار است تقریبا همه‌ی مقاله‌های مرتبط را کنار هم ببینند. هرچند همینها هم مصون از خطا نیستند. احتمالا مهمترین تفاوت میان خواندن یک مقاله و خواندن ادبیات یک موضوع همین باشد. مقاله، واحد تولید دانش است. و قضاوت علمی معمولا بر اساس یکی از آنها شکل نمیگیرد، بر پایه‌ی کنار هم قرار گرفتن تعداد زیادی از همین واحدها شکل میگیرد. -A.RANJBAR

#سوال آیا یک مقاله‌ی تصویربرداری مغزی میتواند یک ادعا را تایید کند؟ ایا میتوانیم برای تایید ادعای خودمان به یک مقاله نوروایمیجینگ استناد کنیم؟ احتمالا شما هم زیاد دیده‌اید لینک یک مطالعه‌ی fMRI یا PET فرستاده میشود و بعد هم نتیجه گرفته میشود که نوروساینس نشان داده ..... اما خودِ تصویربرداری مغزی هیچوقت از نتیجه شروع نمیکند. قبل از هر چیز باید دید آن تصویر از چند نفر به دست آمده است، چند بار دوباره تکرار شده و اگر همان داده را از اول تحلیل کنیم باز هم به همان نتیجه میرسیم یا خیر؟ مثلا حجم نمونه را در نظر بگیرید. بخش بزرگی از مطالعات کلاسیک fMRI با حدود ۱۰ تا ۲۰ آزمودنی انجام شده‌اند. اگر هدف فقط نشان دادن یک تفاوت اولیه باشد شابد همین مقدار هم کافی به نظر برسد. منتها مسئله‌ی اصلی آنجا شروع میشود که همان تفاوت قرار است درباره‌ی رابطه‌ی مغز و رفتار حرف بزند. آنجا دیگر چند ده نفر کافی نیست و امروز برای رسیدن به برآوردهای پایدار، صحبت از هزاران شرکت‌کننده است. بعد از آن تازه داده‌ها وارد مرحله‌ای میشوند که کمتر درباره‌اش صحبت میشود. یک مجموعه‌داده‌ی واحد را میتوان با هزاران خط‌لوله‌ی تحلیلی پردازش کرد. بعضی مسیرها همان داده را معنادار نشان میدهند و بعضی دیگر خیر. این الزاما به معنای خطا یا تقلب نیست. خودِ انتخابهای تحلیلی میتوانند نتیجه را تغییر بدهند. به همین علت است که ثبت پیشینی روش تحلیل طی سالهای اخیر تا این اندازه اهمیت پیدا کرده است. حتی اگر از این مرحله هم عبور کنیم هنوز معلوم نیست آن یافته در مطالعه‌ی بعدی دوباره دیده شود. تعداد زیادی از اثرهای گزارش‌شده وقتی در نمونه‌های مستقل آزموده شده‌اند دیگر تکرار نشده‌اند. به همین علت ارزش یک یافته در نوروایمیجینگ بیشتر به قابلیت بازتولید آن وابسته است تا خودِ مقاله‌ای که اولین بار آن را گزارش کرده است. اگر مطالعه روی حیوان انجام شده باشد یک متغیر دیگر هم وارد ماجرا میشود. حیوان بیدار بوده یا تحت بیهوشی؟ چون خودِ داروی بیهوشی میتواند اتصالهای عملکردی و حتی سیگنال BOLD را تغییر بدهد. در نتیجه گاهی تفاوتی که به حساب شبکههای مغزی گذاشته میشود تا حدی بازتاب همان پروتکل بیهوشی است. بنابراین در خودِ نوروساینس تقریبا هیچ پژوهشگری یک مطالعه‌ی منفرد را مبنای تایید یک ادعای بزرگ قرار نمیدهد. عملا وقتی میشود به یک یافته اعتماد کرد که در متاآنالیزها یا کنسرسیوم‌های بزرگ چندمرکزی مانند ENIGMA یا UK Biobank تایید شده باشد، حجم نمونه متناسب با اندازه اثر مورد انتظار باشد، روش‌شناسی شفاف و ترجیحا از پیش ثبت‌شده باشد ، از روشهای آماری معتبر مانند جایگشت غیرپارامتریک استفاده شده باشد ، نتیجه‌گیریها از حد داده‌ها فراتر نرفته باشند، و در مطالعات حیوانی هم اثر بیهوشی کنترل شده و پارامترهای فیزیولوژیک گزارش شده باشند. -A.RANJBAR

مدتی بود میخواستم درباره‌ی یک مسئله به‌صورت کوتاه صحبت کنم که به نظرم کمتر به آن توجه میشود. حالا فرصتش پیش آمده. آنچه از یک گفت‌وگوی علمی در شبکههای اجتماعی دیده میشود لزوما تمام آن گفت‌وگو نیست. معمولا همه همان چند پیام عمومی را میبینند و قضاوت هم بر اساس همان‌ها شکل میگیرد. ولی برایم جالب بوده که چرا در بعضی بحثها، بخش اصلی ماجرا اصلا در فضای عمومی رخ نمیدهد. در ادبیات حتی اصطلاحی برایش دارند. اصطلاح Private Pile-on ؛ یعنی بعد از یک بحث عمومی موجی از پیامهای خصوصی، توهین، تهدید یا حملات شخصی آغاز میشود. و این بخشی از ماجراست که تقریبا هیچکس ممکن است آن را نبیند. این پدیده چندان هم نادر نیست. مطالعه‌ای در JAMA Network Open نشان داد نزدیک به دوسوم پزشکان و پژوهشگران آزار آنلاین را تجربه کرده‌اند و منظور فقط یک کامنت بد نیست. تهدید به خشونت، افشای اطلاعات شخصی و پیامهای توهین‌آمیز در دایرکت از شایعترین اشکال آن بودند. مورد مهمتر اینکه درصد مشابهی گزارش دادند که این تجربهها نحوه‌ی حضورشان در فضای مجازی را تغییر داده است. یعنی عملا میدان را ترک کرده‌اند. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.18315 پس گاهی از بیرون تصور میشود که یک بحث فقط همان چیزی بوده که همه دیده‌اند. در صورتی که بخشی از هزینه‌ی آن بحث اصلا در همان صفحه پرداخت نشده است.

مبانی معرفتی دخالت عموم در اجرای علم قرار است مقاله جدید و جالبی در حوزه فلسفه علم معرفی کنم. نویسنده مقاله Chloé de Canson است و عنوانش هم The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. چیزی که باعث شد این مقاله توجهم را جلب کند سوالی بود که مطرح میکند. سال‌هاست درباره نقش مردم در انتخاب موضوع پژوهش یا استفاده از نتایج علم صحبت میشود و حتی مشارکت در جمع‌آوری داده هم دیگر موضوع تازه‌ای نیست. کانسون از این مرحله عبور میکند و سوال دیگری میپرسد: آیا ممکن است افرادی که اصلا عضو نهادهای علمی نیستند در بعضی شرایط بتوانند خودِ اجرای پژوهش را نقد کنند و خطاهایی را ببینند که از چشم پژوهشگران پنهان مانده است؟ برای پاسخ، سراغ بیماران HIV و مبتلایان به ME و کووید طولانی میرود. استدلالش این است که ماجرا فقط تجربه شخصی چند بیمار نیست. وقتی سالها تجربه‌های افراد کنار هم قرار میگیرد، مدام با هم مقایسه میشود، درباره‌اش بحث میکنند، مقاله‌ها را می‌خوانند و طراحی کارآزمایی‌ها را دنبال میکنند، کم‌کم نوعی دانش جمعی شکل میگیرد. نویسنده تاکید مبکند این دانش فقط حاصل انباشته شدن تجربه‌ها نیست و محصول برخورد، نقد و تلفیق تجربه‌های مختلف در یک فرایند جمعی است. به همین دلیل اصطلاح Extitutional Science یا «علم خارج‌نهادی» را پیشنهاد میکند[ دانشی که بیرون از نهادهای رسمی شکل میگیرد منتها هدفش جایگزین کردن علم نیست و درواقع هدف اصلاح همان علم است] . مورد مهم مقاله هم همینجاست که این گروه‌ها معمولا یافته علمی تازه‌ای تولید نمیکنند ، ارزش کارشان بیشتر در این است که خطاهای روش‌شناختی پژوهش‌های موجود را آشکار میکنند. مثال‌هایی که مقاله میآورد همین ادعا را نشان میدهند. در کارآزمایی‌های اولیه HIV ، پژوهشگران برای خالص ماندن داده‌ها از بیماران میخواستند داروهای همراهشان را قطع کنند، درصورتی که بیماران میدانستند این تصمیم میتواند جانشان را به خطر بیندازد. در پژوهشهای مربوط به ME و کووید طولانی هم سال‌ها از مقیاس‌های خستگی استفاده شد، در صورتی که بیماران از همان ابتدا میگفتند مسئله اصلی خستگی نیست بلکه PEM یا تشدید شدید علائم بعد از فعالیت است. حالا ایا اینها فقط اختلاف نظر میان بیمار و پژوهشگر هستند؟ از نگاه کانسون خیر. اینها نمونه‌هایی از خطاهای روش‌شناختی‌اند که از دل تجربه زیسته آشکار شده‌اند. همینجا بحث اصلی مقاله شروع میشود. کانسون معتقد است اگر چنین گروه‌هایی واقعا توانایی تشخیص این نوع خطاها را دارند، حضورشان در حد مشارکت‌کننده کافی نیست. پیشنهاد میکند در بعضی حوزه‌ها بتوانند به عنوان داور مجلات یا ارزیاب طرح‌های پژوهشی هم حضور داشته باشند. استدلالش هم جالب است >> علم بر پایه نوعی اقتصاد اعتبار پیش میرود. اگر این افراد بتوانند روی انتشار مقاله یا تخصیص بودجه اثر بگذارند، پژوهشگران ناچار میشوند نقدهایشان را قبل از انتشار جدی بگیرند و نه اینکه بعد از چاپ مقاله با آنها روبه‌رو شوند. خود مقاله البته محدودیت‌ها را هم نادیده نمیگیرد. تشخیص اینکه چه کسی واقعا نماینده یک جامعه دانشی است ساده نیست. امکان سوءاستفاده گروه‌های ضدعلم و نمایندگی ناقص بعضی جوامع یا ورود افراد به حوزه‌هایی که تجربه مستقیمی از آنها ندارند همگی مطرح میشوند و نویسنده تلاش میکند برای هر کدام راه‌حلی پیشنهاد کند. چیزی که برای خود بنده از همه جالبتر بود پرسشی است که مقاله در پایان باقی میگذارد>> اگر تجربه زیسته یک جامعه، سال‌ها در کنار هم قرار بگیرد و مدام نقد شود و به دانشی منسجم تبدیل شود چرا باید همیشه بیرون از مرزهای علم رسمی باقی بماند؟ پاسخ کانسون این است که لزوما چنین نیست. البته خودش هم تاکید میکند این الگو بیشتر در حوزه‌هایی معنا پیدا میکند که تجربه انسانی بخشی از خودِ موضوع پژوهش است و تعمیم آن به همه شاخه‌های علم مثلا فیزیک ذرات یا ریاضیات چندان قابل دفاع به نظر نمیرسد. -A.RANJBAR de Canson C. The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. Philosophy of Science. 2026;93(2):311–333. doi:10.1017/psa.2025.10162

خوب است که به این تصویر هم نگاه کنیم. معمولا وقتی از تفکر انتقادی صحبت میکنیم ذهن بیشتر به سمت مغالطه‌ها و استدلال میرود درصورتی که موضوع کمی گسترده‌تر از اینهاست. در ساده‌ترین بیان ، تفکر انتقادی بر چهار مولفه اصلی استوار است: توانایی به چالش کشیدن پیش‌فرض‌ها، توجه به کانتکست یا بافت، در نظر گرفتن تبیین‌ها و راه‌حلهای جایگزین، و شک‌ورزی بازتابی (reflective skepticism). تصویر هم مسیر رشد این مهارت و عواملی را که میتوانند کیفیت قضاوت و تصمیم‌گیری را تحت تاثیر قرار دهند به‌خوبی نشان میدهد. https://doi.org/10.1111/1751-7915.70270 [مطلب مرتبط ۱: مبانی نظری تفکر انتقادی] [مطلب مرتبط ۲: نسبت نقد با تفکر انتقادی]

برای شروع مطالعه در حوزه «تفکر انتقادی» برای شروع اگر بخواهم چند منبع پیشنهاد کنم Critical Thinking Skills: Success in 20 Minutes a Day از لارن استارکی بد نیست. کتاب کوتاهی است و بیشتر برای آشنا شدن با مفاهیم اولیه مثل مغالطه‌ها و ارزیابی استدلال و تشخیص اطلاعات نادرست مناسب است. البته انتظار نداشته باشید بعد از خواندنش در تفکر انتقادی عمیق شوید؛ بیشتر نقش نقطه شروع را دارد. بعد از آن به نظرم The Demon-Haunted World از کارل سیگن ارزش خواندن دارد. سیگن بیشتر از اینکه درباره منطق صوری صحبت کند، ذهن خواننده را با شک‌ورزی علمی آشنا میکند و تفاوت علم و شبه‌علم را با مثالهای فراوان نشان میدهد. همان Baloney Detection Kit که در کتاب مطرح میکند هنوز هم از شناخته‌شده‌ترین مجموعه توصیه‌ها برای ارزیابی ادعاهای علمی است. اگر خواستید وارد بحث سوگیریهای شناختی شوید، Thinking, Fast and Slow از دنیل کانمن را بخوانید. احتمالا معروفترین کتاب این حوزه است و توضیح میدهد چرا ذهن ما با وجود کارآمد بودن به شکل کاملا سیستماتیک خطا میکند. البته امروز درباره مدل دو سیستمی کانمن هم نقدهای جدی وجود دارد و دیگر مثل سال‌های اول بدون چالش پذیرفته نمیشود. Predictably Irrational از دن اریلی هم مکمل خوبی برای همین بحث است. برای مطالعه جدی‌تر ، Judgment under Uncertainty: Heuristics and Biases از کانمن، اسلوویک و تورسکی را پیشنهاد میکنم. بخش زیادی از اادبیات امروزی سوگیریهای شناختی از همین مقالات شروع شده است. بعد از آن هم Rationality and the Reflective Mind از کیت استانوویچ را بخوانید مخصوصا اگر این سوال برایتان مطرح است که چرا هوش بالا الزاما به معنای تفکر انتقادی بهتر نیست. بد نیست این را هم گفت که تفکر انتقادی چیزی نیست که فقط با خواندن چند کتاب به دست بیاید. بخش مهمی از آن به عادت ذهنی برمیگردد؛ اینکه مدام پیش‌فرضهای خودتان را زیر سوال ببرید، برای هر ادعا دنبال تبیین‌های جایگزین بگردید و قبل از نتیجه‌گیری، استدلال خودتان را هم نقد کنید. کتابها شروع خوبی هستند ولی بخش اصلی ماجرا با تمرین شکل میگیرد.‌ -A.RANJBAR

این کتاب شاید به اندازه How Emotions Are Made مطرح نشده باشد اما به نظرم برای شروع انتخاب بهتری است. چون اصلا قرار نیست وارد جزئیات نوروساینس شود و بیشتر تلاش میکند طرز فکر جدیدی درباره مغز را منتقل کند. لیزا فلدمن برت در این کتاب همان ایده‌هایی را مطرح می‌ کند که بعدها در آثار تخصصی‌ترش با جزئیات بیشتری توضیح داده؛ اینکه مغز بیشتر از آنکه منتظر اطلاعات حسی بماند دائما در حال پیش‌بینی است، منابع بدن را از قبل تنظیم میکند و هیجانها را هم محصول تعامل وضعیت بدن و تجربه‌های قبلی و زمینه اجتماعی میداند (و نه اینکه از قبل به‌صورت دسته‌های ثابت داخل مغز وجود داشته باشند). اگر هدفتان این است که فقط با این نگاه آشنا شوید، این کتاب انتخاب خوبی است و خیلی سریع هم خوانده میشود. اما اگر دنبال شواهد تجربی و مکانیسم‌های عصبی یا بحث‌های فنی‌تر هستید بهتر است بعد از این سراغ How Emotions Are Made یا مقالات خود برت بروید. فقط این نکته را هم در نظر داشته باشید که کتاب از زاویه دید خود برت نوشته شده است. نظریه ساخت‌گرایانه هیجان یکی از دیدگاه‌های مهم و پرنفوذ این حوزه است ولی تنها دیدگاه موجود نیست و هنوز درباره آن بحثهای جدی وجود دارد.

کتاب Seven and a Half Lessons About the Brain ( هفت و نیم درس درباره مغز) نوشته لیزا فلدمن برت

در رسانه ملی (لینک) باز هم یک ادعای خطرناک مبتنی بر شبه علم این بار از طرف یک پزشک شناخته‌شده (دکتر محمد رضا کلانتر معتمدی) عنوان شده است. من قبلا در مورد نادرستی ادعاهای مطرح شده در صحبت رهبری سابق در مورد واکسن فایزر نوشته بودم. در مورد نامه منتسب به ۲۵۰۰ پزشک هم نوشته بودم که دکتر کلانتر معتمدی از امضاکنندگان آن است: https://t.me/Scientometric/6087 https://t.me/Scientometric/2842 ضرر و زیان این صحبت‌ها این طور نیست که فقط مثلا در مورد واکسن فایزر باشد. این باعث رواج بی اعتمادی به علم می شود. این دیگر صحبت مثلا حکیم خیراندیش نیست. صحبت فردی از فرهنگستان علوم پزشکی است. کاش کسی در وزارت بهداشت و یا نظام پزشکی بود که در مقابل این ادعاها می‌ایستاد و از تکرار آنها جلوگیری می‌کرد که بازی با جان و سلامت مردم است. @Scientometric

بی‌اشتهایی عصبی کشنده‌‌ترین اختلال روانپزشکی است و این جمله اغراق نیست! SMR حدود ۵ است و تقریبا یک‌چهارم مرگها خودکشی است. بیماری‌ای با پایه ژنتیکی قوی (وراثت‌پذیری ۵۰ تا ۶۰٪) که GWAS اخیر نشان داده هم با صفات روانپزشکی و هم با صفات متابولیک همبستگی ژنتیکی دارد. به همین دلیل مفهوم «Metabo-psychiatric disorder» مطرح شده، هرچند هنوز در سطح فرضیه است. از نظر درمان، صادقانه بگویم وضعیت خوب نیست چون هیچ دارویی تایید FDA ندارد، اولانزاپین اثر آماری دارد ولی بالینی بحث‌ برانگیز است، SSRIها در فاز سوءتغذیه بی‌ اثرند. در روان‌درمانی، FBT برای نوجوانان بهترین شواهد را دارد ولی برای بزرگسالان هیچ مدالیته‌ای برتری معنادار نسبت به بقیه نشان نداده ، احتمالا عناصر مشترک درمان‌ها (ساختار و حمایت و تغییر رفتار) مهمتر از تکنیک خاص هستند. نرخ بهبودی کلی حدود ۴۶٪ است و با طول پیگیری بالا می‌ رود ولی عود بالاست ؛ حدود نصف بیماران در سال اول پس از بازگرداندن وزن عود میکنند. آنچه واقعا تفاوت ایجاد میکند تشخیص زودهنگام، بازتوانی تغذیه‌ای جسورانه‌تر از آنچه قبلا فکر میکردیم و پیگیری طولانی‌ مدت است. برای مطالعه بیشتر این مقالات را حتما بخوانید: https://doi.org/10.1056/nejmcp1803175 https://doi.org/10.1001/jama.2025.0132 https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2025.0812 https://doi.org/10.1038/s41588-019-0439-2 و اگر وقت کردید: Treasure et al., Lancet 2020 مرور خوبی از مدل بیوسایکوسوشیال بیماری ارائه میدهد.

من قبلا در مورد اولین جراحی پیوند مثانه (به صورت همزمان با کلیه) در دنیا نوشته بودم. جراحی در آمریکا و توسط دکتر نیما نصیری انجام شده بود. از اینجا: https://t.me/Scientometric/7027 حالا مقاله آن هم در لنست منتشر شده و بیمار بعد از شش ماه بدون مشکل است: لینک

- یک مجسمه که از دهان آن آب بیرون می‌آید، یک دانش‌آموز و قایق، و زمینی که کاملا خُشک است. #تصویر «سیستم آموزشی» را نشان می‌دهد. مجسمه نماد «سیستم» و آب؛ نماد «مواردی که در این سیستم آموزش داده میشود» است. زمینِ اطراف خُشک است. آب به جای زمین، داخلِ قایق ریخته میشود. و دانش‌آموز نمیتواند قایق را حرکت دهد. تصویر از سیستم آموزشیِ «بی‌فایده» می‌گوید. اینکه در این سیستم، تئوری‌های زیادی آموزش داده میشود، اما هرگز در زندگی واقعی به کار نمی‌آیند. آبی که در قایق ریخته شده، و هرگز از قایق بیرون نمی‌ریزد، به معنی محتوای «ثابت» در این سیستم است. و این ثابت بودن، به معنی «تربیت مغزهای یک‌شکل، نگاه‌های یک‌شکل، و راه‌حل‌های یک‌شکل» است. این سیستم آموزشی، برای فهم بهتر، طراحی نشده است. برای فهمی یک‌شکل طراحی شده است. این سیستم، برای آمادگی و روبرو شدن با چالش‌های اصلی زندگی، ناتوان است‌.