Critical Inquiry

مدتی بود میخواستم درباره‌ی یک مسئله به‌صورت کوتاه صحبت کنم که به نظرم کمتر به آن توجه میشود. حالا فرصتش پیش آمده. آنچه از یک گفت‌وگوی علمی در شبکههای اجتماعی دیده میشود لزوما تمام آن گفت‌وگو نیست. معمولا همه همان چند پیام عمومی را میبینند و قضاوت هم بر اساس همان‌ها شکل میگیرد. ولی برایم جالب بوده که چرا در بعضی بحثها، بخش اصلی ماجرا اصلا در فضای عمومی رخ نمیدهد. در ادبیات حتی اصطلاحی برایش دارند. اصطلاح Private Pile-on ؛ یعنی بعد از یک بحث عمومی موجی از پیامهای خصوصی، توهین، تهدید یا حملات شخصی آغاز میشود. و این بخشی از ماجراست که تقریبا هیچکس ممکن است آن را نبیند. این پدیده چندان هم نادر نیست. مطالعه‌ای در JAMA Network Open نشان داد نزدیک به دوسوم پزشکان و پژوهشگران آزار آنلاین را تجربه کرده‌اند و منظور فقط یک کامنت بد نیست. تهدید به خشونت، افشای اطلاعات شخصی و پیامهای توهین‌آمیز در دایرکت از شایعترین اشکال آن بودند. مورد مهمتر اینکه درصد مشابهی گزارش دادند که این تجربهها نحوه‌ی حضورشان در فضای مجازی را تغییر داده است. یعنی عملا میدان را ترک کرده‌اند. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.18315 پس گاهی از بیرون تصور میشود که یک بحث فقط همان چیزی بوده که همه دیده‌اند. در صورتی که بخشی از هزینه‌ی آن بحث اصلا در همان صفحه پرداخت نشده است.

مبانی معرفتی دخالت عموم در اجرای علم قرار است مقاله جدید و جالبی در حوزه فلسفه علم معرفی کنم. نویسنده مقاله Chloé de Canson است و عنوانش هم The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. چیزی که باعث شد این مقاله توجهم را جلب کند سوالی بود که مطرح میکند. سال‌هاست درباره نقش مردم در انتخاب موضوع پژوهش یا استفاده از نتایج علم صحبت میشود و حتی مشارکت در جمع‌آوری داده هم دیگر موضوع تازه‌ای نیست. کانسون از این مرحله عبور میکند و سوال دیگری میپرسد: آیا ممکن است افرادی که اصلا عضو نهادهای علمی نیستند در بعضی شرایط بتوانند خودِ اجرای پژوهش را نقد کنند و خطاهایی را ببینند که از چشم پژوهشگران پنهان مانده است؟ برای پاسخ، سراغ بیماران HIV و مبتلایان به ME و کووید طولانی میرود. استدلالش این است که ماجرا فقط تجربه شخصی چند بیمار نیست. وقتی سالها تجربه‌های افراد کنار هم قرار میگیرد، مدام با هم مقایسه میشود، درباره‌اش بحث میکنند، مقاله‌ها را می‌خوانند و طراحی کارآزمایی‌ها را دنبال میکنند، کم‌کم نوعی دانش جمعی شکل میگیرد. نویسنده تاکید مبکند این دانش فقط حاصل انباشته شدن تجربه‌ها نیست و محصول برخورد، نقد و تلفیق تجربه‌های مختلف در یک فرایند جمعی است. به همین دلیل اصطلاح Extitutional Science یا «علم خارج‌نهادی» را پیشنهاد میکند[ دانشی که بیرون از نهادهای رسمی شکل میگیرد منتها هدفش جایگزین کردن علم نیست و درواقع هدف اصلاح همان علم است] . مورد مهم مقاله هم همینجاست که این گروه‌ها معمولا یافته علمی تازه‌ای تولید نمیکنند ، ارزش کارشان بیشتر در این است که خطاهای روش‌شناختی پژوهش‌های موجود را آشکار میکنند. مثال‌هایی که مقاله میآورد همین ادعا را نشان میدهند. در کارآزمایی‌های اولیه HIV ، پژوهشگران برای خالص ماندن داده‌ها از بیماران میخواستند داروهای همراهشان را قطع کنند، درصورتی که بیماران میدانستند این تصمیم میتواند جانشان را به خطر بیندازد. در پژوهشهای مربوط به ME و کووید طولانی هم سال‌ها از مقیاس‌های خستگی استفاده شد، در صورتی که بیماران از همان ابتدا میگفتند مسئله اصلی خستگی نیست بلکه PEM یا تشدید شدید علائم بعد از فعالیت است. حالا ایا اینها فقط اختلاف نظر میان بیمار و پژوهشگر هستند؟ از نگاه کانسون خیر. اینها نمونه‌هایی از خطاهای روش‌شناختی‌اند که از دل تجربه زیسته آشکار شده‌اند. همینجا بحث اصلی مقاله شروع میشود. کانسون معتقد است اگر چنین گروه‌هایی واقعا توانایی تشخیص این نوع خطاها را دارند، حضورشان در حد مشارکت‌کننده کافی نیست. پیشنهاد میکند در بعضی حوزه‌ها بتوانند به عنوان داور مجلات یا ارزیاب طرح‌های پژوهشی هم حضور داشته باشند. استدلالش هم جالب است >> علم بر پایه نوعی اقتصاد اعتبار پیش میرود. اگر این افراد بتوانند روی انتشار مقاله یا تخصیص بودجه اثر بگذارند، پژوهشگران ناچار میشوند نقدهایشان را قبل از انتشار جدی بگیرند و نه اینکه بعد از چاپ مقاله با آنها روبه‌رو شوند. خود مقاله البته محدودیت‌ها را هم نادیده نمیگیرد. تشخیص اینکه چه کسی واقعا نماینده یک جامعه دانشی است ساده نیست. امکان سوءاستفاده گروه‌های ضدعلم و نمایندگی ناقص بعضی جوامع یا ورود افراد به حوزه‌هایی که تجربه مستقیمی از آنها ندارند همگی مطرح میشوند و نویسنده تلاش میکند برای هر کدام راه‌حلی پیشنهاد کند. چیزی که برای خود بنده از همه جالبتر بود پرسشی است که مقاله در پایان باقی میگذارد>> اگر تجربه زیسته یک جامعه، سال‌ها در کنار هم قرار بگیرد و مدام نقد شود و به دانشی منسجم تبدیل شود چرا باید همیشه بیرون از مرزهای علم رسمی باقی بماند؟ پاسخ کانسون این است که لزوما چنین نیست. البته خودش هم تاکید میکند این الگو بیشتر در حوزه‌هایی معنا پیدا میکند که تجربه انسانی بخشی از خودِ موضوع پژوهش است و تعمیم آن به همه شاخه‌های علم مثلا فیزیک ذرات یا ریاضیات چندان قابل دفاع به نظر نمیرسد. -A.RANJBAR de Canson C. The Epistemic Grounds for Lay Interference in the Conduct of Science. Philosophy of Science. 2026;93(2):311–333. doi:10.1017/psa.2025.10162

خوب است که به این تصویر هم نگاه کنیم. معمولا وقتی از تفکر انتقادی صحبت میکنیم ذهن بیشتر به سمت مغالطه‌ها و استدلال میرود درصورتی که موضوع کمی گسترده‌تر از اینهاست. در ساده‌ترین بیان ، تفکر انتقادی بر چهار مولفه اصلی استوار است: توانایی به چالش کشیدن پیش‌فرض‌ها، توجه به کانتکست یا بافت، در نظر گرفتن تبیین‌ها و راه‌حلهای جایگزین، و شک‌ورزی بازتابی (reflective skepticism). تصویر هم مسیر رشد این مهارت و عواملی را که میتوانند کیفیت قضاوت و تصمیم‌گیری را تحت تاثیر قرار دهند به‌خوبی نشان میدهد. https://doi.org/10.1111/1751-7915.70270 [مطلب مرتبط ۱: مبانی نظری تفکر انتقادی] [مطلب مرتبط ۲: نسبت نقد با تفکر انتقادی]

برای شروع مطالعه در حوزه «تفکر انتقادی» برای شروع اگر بخواهم چند منبع پیشنهاد کنم Critical Thinking Skills: Success in 20 Minutes a Day از لارن استارکی بد نیست. کتاب کوتاهی است و بیشتر برای آشنا شدن با مفاهیم اولیه مثل مغالطه‌ها و ارزیابی استدلال و تشخیص اطلاعات نادرست مناسب است. البته انتظار نداشته باشید بعد از خواندنش در تفکر انتقادی عمیق شوید؛ بیشتر نقش نقطه شروع را دارد. بعد از آن به نظرم The Demon-Haunted World از کارل سیگن ارزش خواندن دارد. سیگن بیشتر از اینکه درباره منطق صوری صحبت کند، ذهن خواننده را با شک‌ورزی علمی آشنا میکند و تفاوت علم و شبه‌علم را با مثالهای فراوان نشان میدهد. همان Baloney Detection Kit که در کتاب مطرح میکند هنوز هم از شناخته‌شده‌ترین مجموعه توصیه‌ها برای ارزیابی ادعاهای علمی است. اگر خواستید وارد بحث سوگیریهای شناختی شوید، Thinking, Fast and Slow از دنیل کانمن را بخوانید. احتمالا معروفترین کتاب این حوزه است و توضیح میدهد چرا ذهن ما با وجود کارآمد بودن به شکل کاملا سیستماتیک خطا میکند. البته امروز درباره مدل دو سیستمی کانمن هم نقدهای جدی وجود دارد و دیگر مثل سال‌های اول بدون چالش پذیرفته نمیشود. Predictably Irrational از دن اریلی هم مکمل خوبی برای همین بحث است. برای مطالعه جدی‌تر ، Judgment under Uncertainty: Heuristics and Biases از کانمن، اسلوویک و تورسکی را پیشنهاد میکنم. بخش زیادی از اادبیات امروزی سوگیریهای شناختی از همین مقالات شروع شده است. بعد از آن هم Rationality and the Reflective Mind از کیت استانوویچ را بخوانید مخصوصا اگر این سوال برایتان مطرح است که چرا هوش بالا الزاما به معنای تفکر انتقادی بهتر نیست. بد نیست این را هم گفت که تفکر انتقادی چیزی نیست که فقط با خواندن چند کتاب به دست بیاید. بخش مهمی از آن به عادت ذهنی برمیگردد؛ اینکه مدام پیش‌فرضهای خودتان را زیر سوال ببرید، برای هر ادعا دنبال تبیین‌های جایگزین بگردید و قبل از نتیجه‌گیری، استدلال خودتان را هم نقد کنید. کتابها شروع خوبی هستند ولی بخش اصلی ماجرا با تمرین شکل میگیرد.‌ -A.RANJBAR

این کتاب شاید به اندازه How Emotions Are Made مطرح نشده باشد اما به نظرم برای شروع انتخاب بهتری است. چون اصلا قرار نیست وارد جزئیات نوروساینس شود و بیشتر تلاش میکند طرز فکر جدیدی درباره مغز را منتقل کند. لیزا فلدمن برت در این کتاب همان ایده‌هایی را مطرح می‌ کند که بعدها در آثار تخصصی‌ترش با جزئیات بیشتری توضیح داده؛ اینکه مغز بیشتر از آنکه منتظر اطلاعات حسی بماند دائما در حال پیش‌بینی است، منابع بدن را از قبل تنظیم میکند و هیجانها را هم محصول تعامل وضعیت بدن و تجربه‌های قبلی و زمینه اجتماعی میداند (و نه اینکه از قبل به‌صورت دسته‌های ثابت داخل مغز وجود داشته باشند). اگر هدفتان این است که فقط با این نگاه آشنا شوید، این کتاب انتخاب خوبی است و خیلی سریع هم خوانده میشود. اما اگر دنبال شواهد تجربی و مکانیسم‌های عصبی یا بحث‌های فنی‌تر هستید بهتر است بعد از این سراغ How Emotions Are Made یا مقالات خود برت بروید. فقط این نکته را هم در نظر داشته باشید که کتاب از زاویه دید خود برت نوشته شده است. نظریه ساخت‌گرایانه هیجان یکی از دیدگاه‌های مهم و پرنفوذ این حوزه است ولی تنها دیدگاه موجود نیست و هنوز درباره آن بحثهای جدی وجود دارد.

کتاب Seven and a Half Lessons About the Brain ( هفت و نیم درس درباره مغز) نوشته لیزا فلدمن برت

در رسانه ملی (لینک) باز هم یک ادعای خطرناک مبتنی بر شبه علم این بار از طرف یک پزشک شناخته‌شده (دکتر محمد رضا کلانتر معتمدی) عنوان شده است. من قبلا در مورد نادرستی ادعاهای مطرح شده در صحبت رهبری سابق در مورد واکسن فایزر نوشته بودم. در مورد نامه منتسب به ۲۵۰۰ پزشک هم نوشته بودم که دکتر کلانتر معتمدی از امضاکنندگان آن است: https://t.me/Scientometric/6087 https://t.me/Scientometric/2842 ضرر و زیان این صحبت‌ها این طور نیست که فقط مثلا در مورد واکسن فایزر باشد. این باعث رواج بی اعتمادی به علم می شود. این دیگر صحبت مثلا حکیم خیراندیش نیست. صحبت فردی از فرهنگستان علوم پزشکی است. کاش کسی در وزارت بهداشت و یا نظام پزشکی بود که در مقابل این ادعاها می‌ایستاد و از تکرار آنها جلوگیری می‌کرد که بازی با جان و سلامت مردم است. @Scientometric

بی‌اشتهایی عصبی کشنده‌‌ترین اختلال روانپزشکی است و این جمله اغراق نیست! SMR حدود ۵ است و تقریبا یک‌چهارم مرگها خودکشی است. بیماری‌ای با پایه ژنتیکی قوی (وراثت‌پذیری ۵۰ تا ۶۰٪) که GWAS اخیر نشان داده هم با صفات روانپزشکی و هم با صفات متابولیک همبستگی ژنتیکی دارد. به همین دلیل مفهوم «Metabo-psychiatric disorder» مطرح شده، هرچند هنوز در سطح فرضیه است. از نظر درمان، صادقانه بگویم وضعیت خوب نیست چون هیچ دارویی تایید FDA ندارد، اولانزاپین اثر آماری دارد ولی بالینی بحث‌ برانگیز است، SSRIها در فاز سوءتغذیه بی‌ اثرند. در روان‌درمانی، FBT برای نوجوانان بهترین شواهد را دارد ولی برای بزرگسالان هیچ مدالیته‌ای برتری معنادار نسبت به بقیه نشان نداده ، احتمالا عناصر مشترک درمان‌ها (ساختار و حمایت و تغییر رفتار) مهمتر از تکنیک خاص هستند. نرخ بهبودی کلی حدود ۴۶٪ است و با طول پیگیری بالا می‌ رود ولی عود بالاست ؛ حدود نصف بیماران در سال اول پس از بازگرداندن وزن عود میکنند. آنچه واقعا تفاوت ایجاد میکند تشخیص زودهنگام، بازتوانی تغذیه‌ای جسورانه‌تر از آنچه قبلا فکر میکردیم و پیگیری طولانی‌ مدت است. برای مطالعه بیشتر این مقالات را حتما بخوانید: https://doi.org/10.1056/nejmcp1803175 https://doi.org/10.1001/jama.2025.0132 https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2025.0812 https://doi.org/10.1038/s41588-019-0439-2 و اگر وقت کردید: Treasure et al., Lancet 2020 مرور خوبی از مدل بیوسایکوسوشیال بیماری ارائه میدهد.

من قبلا در مورد اولین جراحی پیوند مثانه (به صورت همزمان با کلیه) در دنیا نوشته بودم. جراحی در آمریکا و توسط دکتر نیما نصیری انجام شده بود. از اینجا: https://t.me/Scientometric/7027 حالا مقاله آن هم در لنست منتشر شده و بیمار بعد از شش ماه بدون مشکل است: لینک

- یک مجسمه که از دهان آن آب بیرون می‌آید، یک دانش‌آموز و قایق، و زمینی که کاملا خُشک است. #تصویر «سیستم آموزشی» را نشان می‌دهد. مجسمه نماد «سیستم» و آب؛ نماد «مواردی که در این سیستم آموزش داده میشود» است. زمینِ اطراف خُشک است. آب به جای زمین، داخلِ قایق ریخته میشود. و دانش‌آموز نمیتواند قایق را حرکت دهد. تصویر از سیستم آموزشیِ «بی‌فایده» می‌گوید. اینکه در این سیستم، تئوری‌های زیادی آموزش داده میشود، اما هرگز در زندگی واقعی به کار نمی‌آیند. آبی که در قایق ریخته شده، و هرگز از قایق بیرون نمی‌ریزد، به معنی محتوای «ثابت» در این سیستم است. و این ثابت بودن، به معنی «تربیت مغزهای یک‌شکل، نگاه‌های یک‌شکل، و راه‌حل‌های یک‌شکل» است. این سیستم آموزشی، برای فهم بهتر، طراحی نشده است. برای فهمی یک‌شکل طراحی شده است. این سیستم، برای آمادگی و روبرو شدن با چالش‌های اصلی زندگی، ناتوان است‌.

طب سوزنی، حجامت و زالودرمانی زیر ذره‌ بین شواهد علمی این پست قبلی هست که مرتبط با پست جدید میباشد برای عزیزانی که مطالعه نکرده‌اند مجدد ارسال کردم.

طب سنتی در سال‌های ۲۰۲۵-۲۰۲۶>> وقتی پای کارآزمایی‌های دقیق وسط می‌آید. آنچه شواهد واقعا نشان میدهند. طب سنتی را امروز میلیون ها نفر(یا حتی میلیارد) در دنیا استفاده میکنند و این خودش یک واقعیت است. اما سوال اصلی جای دیگری است. وقتی همین مداخلات وارد کارآزمایی‌ های بالینی دقیق (Randomized Placebo-Controlled Trial) میشوند، آیا همان اثری را که در تجربه‌های فردی یا گزارشهای سنتی برایشان گفته میشود هم نشان میدهند؟ بزرگترین آزمایش شکست خورد بزرگترین کارآزمایی نتیجه‌ای متفاوت نشان داد. یکی از مهمترین مطالعات این چند سال، مطالعه CHAIN بود که در مجله The Lancet منتشر شد. در این مطالعه یک فرآورده طب سنتی چینی به نام FYTF-919 برای خونریزی حاد مغزی بررسی شد. حجم مطالعه زیاد بود، طراحی آن پلاسبو کنترل (Placebo-Controlled) بود و از نظر روش‌شناسی جزو مطالعات با کیفیت بالا محسوب میشد. نتیجه جالب بود. هیچ تفاوت معناداری در بهبود عملکرد بیماران و میزان بقا یا کیفیت زندگی دیده نشد. بعد از انتشار مقاله هم نقدهایی مطرح شد، اما بیشتر این نقدها بر تحلیلهای پس از پایان مطالعه (Post-hoc analysis) تکیه داشتند؛ یعنی داده جدیدی تولید نشد که نتیجه اصلی مطالعه را تغییر بدهد. بررسی‌های سیستماتیک: الگویی از پوچی گاهی گفته میشود شاید یک مطالعه منفی بوده باشد و مطالعات دیگر نتایج متفاوتی داشته باشند. اینجا سیستماتیک ریویو اهمیت پیدا میکنند. در مرورهای کوکرین یا Cochrane Review بیش از صد مرور درباره طب سنتی چین بررسی شده است. از میان ۱۰۴ مرور، فقط ۵ مورد به نتیجه مثبت رسیده‌اند. در بیش از نیمی از آنها اصلا امکان نتیجه‌ گیری قطعی وجود نداشت چون کیفیت شواهد پایین بود یا مطالعات اولیه مشکلات روش‌شناختی داشتند. در بسیاری از همین مرورها کیفیت شواهد با ابزار GRADE در سطح پایین یا بسیار پایین ارزیابی شده است. طبیعی بودن با بی‌خطر بودن یکی نیست طبیعی ایمن نیست. یک تصور رایج این است که اگر یک فرآورده گیاهی باشد، پس احتمالا عارضه مهمی هم ایجاد نمیکند. اویدنس یا شواهد چند سال اخیر چنین برداشتی را تایید نمیکنند. پایگاه جهانی سازمان جهانی بهداشت (WHO VigiBase) بین سالهای ۲۰۱۶ تا ۲۰۲۱ بیش از ۷۰۰ عارضه جدی مرتبط با داروهای سنتی را فقط در کشورهای آسیایی ثبت کرده است که ۱۷ مورد آنها به مرگ بیمار ختم شده بودند. از طرف دیگر پایگاه گزارش عوارض سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA CAERS) نشان میدهد مکمل‌های گیاهی بالاترین نسبت پیامدهای شدید را در میان مکملهای غذایی داشته‌اند و نزدیک به ۷۸ درصد گزارش‌های ثبت‌شده جزو عوارض جدی بوده است. آسیب کبدی ناشی از گیاهان دارویی هم طی حدود یک دهه تقریبا سه برابر شده است. زردچوبه، کراتوم، عصاره چای سبز و گارسینیا کامبوجیا جزو موادی هستند که بیشتر از بقیه در این گزارش‌ها دیده میشوند. مشکلات ساختاری همچنان حل نشده باقی مانده‌اند مشکل فقط نتیجه مطالعات نیست و خود کیفیت مطالعات هم محل بحث است بخش قابل توجهی از مطالعات طب سنتی هنوز با مشکلاتی مثل کورسازی ناکافی، Allocation concealment و حتی نبود معیارهای تشخیصی استاندارد روبه‌رو هستند. همین مسائل باعث میشود خطر بایاس بالا برود و تفسیر نتایج دشوارتر شود. جالب اینکه در سطح دنیا فقط تعداد محدودی از کشورها برنامه اختصاصی تامین بودجه برای پژوهش‌های طب سنتی دارند و در بسیاری از آنها بودجه هر پروژه کمتر از صد هزار دلار است(رقمی که برای اجرای یک کارآزمایی بالینی بزرگ معمولا کافی نیست). سازمان جهانی بهداشت هم در راهبرد ده‌ ساله جدید خود (WHO Traditional Medicine Strategy 2025-2034) همین محدودیتها را پذیرفته است. این سند بیشتر چارچوب پژوهش را مشخص میکند[ یعنی هنوز راه‌ حل عملی برای برطرف کردن این ضعف‌های روش‌شناختی ارائه نشده است]. نارسایی قلبی؛ بعد از سال‌ها پژوهش هنوز شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد انجمن قلب آمریکا در بیانیه علمی خود صراحتا اعلام کرده که برای استفاده از طب مکمل و طب سنتی در نارسایی قلبی، داده قطعی و قابل اتکایی وجود ندارد. مرور مطالعات منتشرشده در سال‌های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ هم تغییری در این نتیجه ایجاد نکرده است. بنابراین اگر فقط به کیفیت شواهد نگاه کنیم، فاصله میان محبوبیت جهانی طب سنتی و قدرت شواهد علمی هنوز زیاد است. هرچه طراحی مطالعه دقیقتر میشود، احتمال مشاهده اثر درمانی هم در بسیاری از موارد کمتر میشود. همزمان گزارش عوارض ناخواسته بیشتر شده و مشکلات روش‌شناختی هم هنوز در بخش قابل توجهی از مطالعات دیده میشوند. هیچکدام از اینها ارزش تاریخی یا فرهنگی طب سنتی را نفی نمیکند.اما از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد (evidence-based medicine)، محبوبیت یک روش درمانی به‌خودی‌خود معادل اثربخشی آن نیست و قدمت یک مداخله هم جایگزین شواهد تجربی باکیفیت نمیشود. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

https://t.me/DVM_SRBIAU 🔵 قدیمی ترین کانال دامپزشکی دانشجویی در دانشگاه علوم تحقیقات تهران 🔵 رسانه دانشجویی دکتری و تخصص دامپزشکی 🔵 کتاب 🔵 تکست 🔵 دعوت به همکاری در زمینه دامپزشکی 🔵 اخبار و اطلاعیه های دامپزشکی

تصمیم‌گیری عقلانی بدون احساسات؟ آیا می توان بدون احساسات تصمیمات منطقی گرفت؟ شاید بعد از خواندن بعضی کتاب‌های روانشناسی اینطور به نظر برسد که احساسات فقط مزاحم تصمیم‌گیری هستند و هرچه آنها را کنار بگذاریم تصمیم‌ها عقلانی‌تر میشوند. منتها اویدنس نوروساینس چنین تصویری را تایید نمیکند. مقاله‌ های زیادی طی سه دهه گذشته، به‌ویژه روی بیمارانی که vmPFC یا ونترومدیال پریفرونتال کورتکس یا آمیگدال آنها آسیب دیده، نشان داده‌اند که این افراد حافظه، IQ و استدلال منطقی نسبتا طبیعی دارند؛ ولی در تصمیمهای واقعی زندگی، از مسائل مالی گرفته تا روابط اجتماعی، بارها انتخاب‌های نامناسب انجام میدهند. در Iowa Gambling Task هم معمولا سراغ گزینه‌ هایی میروند که سود کوتاه‌ مدت و زیان بلندمدت دارند. نکته جالب این است که پاسخهای خودکار بدن مثل تغییر هدایت الکتریکی پوست هم قبل از انتخاب‌های پرخطر در آنها دیده نمیشود. بر همین اساس داماسیو فرضیه سوماتیک مارکر (Somatic Marker Hypothesis) را مطرح کرد. ایده اصلی این است که مغز فقط با محاسبه منطقی تصمیم نمیگیرد. سیگنال‌های هیجانی که از بدن و سیستم‌های هیجانی میآیند، بعضی گزینهها را از همان ابتدا به سمت خوب یا بد بایاس میکنند و تصمیم‌ گیری را مخصوصا وقتی آینده نامطمئن است، هدایت میکنند. افراد مبتلا به Alexithymia هم که در شناسایی احساسات خود مشکل دارند، دقیقا در همین نوع تصمیمها دچار افت عملکرد میشوند؛ ولی وقتی احتمال‌ها و پیامدها از قبل مشخص است، عملکردشان خیلی کمتر آسیب میبیند. منتها داستان به همین سادگی هم نیست. خود همین فرضیه سوماتیک مارکر طی سالهای بعد با نقدهای جدی روبه‌رو شده است. مثلا مایا و مک‌کللند نشان دادند شرکت‌کنندگان آیوا گمبلینگ تسک خیلی زودتر از آن چیزی که ابتدا تصور میشد، به صورت آگاهانه درباره خوب یا بد بودن دسته‌های کارت اطلاعات پیدا میکنند. یعنی الزاما اینطور نیست که همه چیز فقط با سیگنال‌های ناهشیار بدن پیش برود. مطالعه دیگری در سال ۲۰۲۲ هم نشان داد افرادی که vmPFC آنها آسیب دیده، هنوز انتخاب‌های ترانزیتیو Transitive و از نظر منطقی سازگار انجام میدهند؛ فقط ترجیحاتشان نوسان بیشتری دارد. به عبارت دیگر، شاید این ناحیه بیشتر برای پایدار نگه داشتن ترجیحات لازم باشد و نه برای خود عقلانیت. یک نکته دیگر هم این است که ایوا گمبلینگ تسک احتمالا فقط هیجان را اندازه نمیگیرد. ریورسال لرنینگ ( Reversal Learning) ، آپدیت شدن حافظه کاری، حساسیت به پیامدهای آینده و چند فرایند دیگر هم همزمان در این تکلیف نقش دارند. حتی درباره هدایت الکتریکی پوست هم هنوز روشن نشده که این پاسخها علت تصمیمهای بهتر هستند یا فقط همراه آنها دیده میشوند. بنابراین اگر بخواهیم با احتیاط جمع‌بندی کنیم، اویدنس یا شواهد امروز بیشتر از این ایده حمایت میکند که هیجان برای همه تصمیم‌ها به یک اندازه لازم نیست. هرچه تصمیم مبهم‌تر باشد، پیامدها از قبل معلوم نباشند، یادگیری از تجربه لازم باشد یا با موقعیت‌ های اجتماعی پیچیده سروکار داشته باشیم، نقش هیجان پررنگتر میشود. ولی در تصمیم‌هایی که قواعد، احتمال‌ها و پیامدها از قبل مشخص هستند، سیستم‌های اجرایی مغز میتوانند تا حد زیادی مستقل‌تر عمل کنند. بنابراین تعبیر کلاسیک که هیجان را فقط مزاحم عقل میداند با اویدنس امروز سازگار نیست؛ همانطور که این ادعا هم که همه تصمیم‌های عقلانی الزاما به سوماتیک مارکرها وابسته‌ اند، هنوز حمایت تجربی کافی ندارد. -A.RANJBAR References @Critical_Inquiry2026

هشدار روش‌شناختی درباره علم هشیاری (Consciousness) درمورد مقاله ای که اخیرا منتشر شده در ژورنال نورون لازم است یکسری نکات را عرض کنم. ببینید مقاله را فقط به چشم یک مقاله درباره کانشسنس نبینید. ارزش اصلی‌اش بیشتر از آنکه در پاسخهایی باشد که میدهد، در سوالهایی است که مطرح میکند. نویسندگان که افرادی مثل جوزف لدو و هاکوان لائو هم بینشان هستند، میگویند بخش قابل توجهی از اویدنسی که امروز برای فریم‌ ورکهای معروف کانشسنس به آن استناد میشود، درواقع از همان ابتدا قادر به تفکیک پروسسینگ از کانشس اکسپیرینس نبوده است. یعنی در بسیاری از پارادایم‌های کلاسیک ، هر وقت فعالیت مغز تغییر کرده، هم پردازش اطلاعات تغییر کرده و هم تجربه هشیارانه؛ بنابراین معلوم نیست آن چیزی که اندازه گرفته‌ ایم واقعا کانشسنس بوده یا فقط تغییر در پروسسینگ. به همین علت نویسندگان تعبیر تندی به کار میبرند و میگویند بخش مهمی از حمایت تجربی این فریم‌ ورکها تا حد زیادی توهمی است. به نظرم حتی اگر در نهایت با این نتیجه موافق نباشیم، این هشدار متدولوژیک را باید جدی گرفت چون تا وقتی نتوانیم پروسسینگ را از تجربه ذهنی جدا کنیم، هر ادعایی درباره هشیاری حیوانات و هوش مصنوعی، ارگانوئیدها یا حتی جنین بیش از آنکه یک نتیجه تجربی باشد ، تا حدی وابسته به این است که از ابتدا کانشسنس را چگونه تعریف کرده‌ ایم. مقاله را با دقت بخوانید؛ حتی اگر در نهایت با همه استدلالهایش موافق نباشید، از نظر روش‌شناسی سوال‌هایی مطرح میکند که هر کسی در حوزه کانشسنس کار میکند، نمیتواند به سادگی از کنارشان بگذرد. [ در این کانال هم مطلبی درمورد آن نوشته ام (لینک) ] https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.007

برای فهم تفاوت Risk و Odds باید توجه کنید که این دو کمیت با وجود شباهت ظاهری از یک تعریف ریاضی مشترک به دست نمی‌ آیند. همین تفاوت منشا بخش قابل توجهی از سوءبرداشتهایی است که در تفسیر مقالات پزشکی و حتی تیترهای خبری دیده میشود. قبل از ورود به مثال این قسمت را با هم مرور کنیم. ریسک یعنی تعداد افرادی که دچار پیامد شده‌ اند تقسیم بر کل افراد آن گروه و عددی بین صفر و یک است. شانس یعنی تعداد افراد دچار پیامد تقسیم بر تعداد افرادی که دچار پیامد نشده‌ اند و از صفر تا بینهایت میرود. وقتی پیامد نادر باشد ( زیر ۱۰٪ ) شانس تقریبا با ریسک برابر میشود ولی وقتی پیامد شایع باشد ، ادز ریشیو یا نسبت شانس شروع میکند به بزرگنمایی و از ریسک ریشیو یا نسبت ریسک فاصله میگیرد. رسانه ها هم اغلب نسبت شانس را طوری گزارش میکنند که انگار ریسک چند برابر شده ، مثلا میگویند ریسک دو برابر شد ، درصورتی که این فقط برای پیامدهای نادر درست از کار درمی‌ آید. حالا میرسیم به مثال : فرض کنید یک کارازمایی بالینی با ۲۰۰ بیمار که قرار است جراحی شوند انجام شده، نصفشان داروی ضدتهوع جدید میگبرند و نصف دیگر پلاسبو. در گروه دارو از ۱۰۰ نفر ۳۵ نفر بعد از عمل دچار تهوع میشوند. در گروه پلاسبو از ۱۰۰ نفر ۷۰ نفر تهوع را تجربه میکنند. ریسک تهوع در گروه دارو ۳۵ تقسیم بر ۱۰۰ است یعنی ۰.۳۵ . ریسک در گروه پلاسبو ۷۰ تقسیم بر ۱۰۰ است یعنی ۰.۷۰ . نسبت ریسک یا RR از تقسیم این دو به دست می‌ آید>> ۰.۳۵ تقسیم بر ۰.۷۰ میشود ۰.۵۰ . یعنی دارو ریسک تهوع را نصف کرده است. حالا شانس را حساب می‌ کنیم. شانس یعنی تعداد افرادی که تهوع داشته‌ اند تقسیم بر تعداد افرادی که نداشته‌ اند. در گروه دارو شانس میشود ۳۵ تقسیم بر ۶۵ یعنی ۰.۵۴. در گروه پلاسبو ۷۰ تقسیم بر ۳۰ یعنی ۲.۳۳ . نسبت شانس یا OR از تقسیم این دو به دست می‌ آید: ۰.۵۴ تقسیم بر ۲.۳۳ میشود ۰.۲۳ . نسبت ریسک میگوید دارو ریسک را ۵۰٪ کاهش داده ولی نسبت شانس اگر اشتباهی به جای نسبت ریسک خوانده شود، کاهش ۷۷٪ را نشان می‌ دهد. این بزرگنمایی از آنجا ناشی میشود که تهوع در این مطالعه پیامدی شایع است ( ۵۴٪ کل بیماران دچارش شده‌ اند). هرچه پیامد شایع‌تر باشد نسبت شانس بیشتر از نسبت ریسک فاصله می‌ گیرد و اثر را اغراق‌آمیز نشان می‌ دهد. اگر پیامد نادر بود ( مثلا فقط ۳ نفر در گروه دارو و ۶ نفر در گروه پلاسبو دچار تهوع می‌شدند ) آنوقت نسبت ریسک ۰.۵۰ و نسبت شانس ۰.۴۸ می‌ شد، تقریبا یکی. به همین دلیل است که در مطالعات مورد-شاهدی فقط میشود نسبت شانس را حساب کرد و باید حواستان باشد پیامد نادر باشد تا بشود آن را تقریب خوبی از نسبت ریسک دانست. در کارآزمایی‌ ها و مطالعات کوهورت هم اولویت با گزارش نسبت ریسک است. عنوان روزنامه‌ یا سایت خبری که بنویسد "دارو ریسک تهوع را ۷۷٪ کاهش داد" وقتی کاهش واقعی ۵۰٪ است مثال کلاسیک همین اشتباه است. -A.RANJBAR

رویاها و رویت‌ های پایان زندگی *End-of-Life Dreams and Visions ببینید رویاها و تصورات پایان عمر که به آنها به اختصار ELDV میگوییم تجربه‌ هایی زنده و منسجم و پرمعنای هیجانی هستند که معمولا عزیزان درگذشته را نشان می‌ دهند و توسط بیمارانی که از نظر شناختی سالم هستند ، طی روزها تا ساعات منتهی به مرگ گزارش می‌ شوند. توجه داشته باشیم که اینها با دلیریوم فرق دارند و از مستندترین پدیده‌ ها در ادبیات پالیاتیو کر (مراقبت تسکینی ) محسوب میشوند.  از نظر شیوع یک متاآنالیز تخمین زده که حدود ۷۷ درصد بیمارانی که در مسیر یک مرگ مورد انتظار قرار دارند (با فاصله اطمینان ۹۵ درصد بین ۶۹ تا ۸۴ درصد ) ممکن است در صورت پرسش مستقیم یک ELDV را گزارش کنند. در یک مطالعه پرسپکتیو طولی در بیماران هاسپیس ، بیشتر شرکت‌ کنندگان حداقل یک رویا یا تصور را گزارش کردند که تقریبا نیمی از آنها هنگام خواب و بقیه بصورت رویت‌ های بیداری رخ داده بود. نکته جالب توجه این است که هرچه بیماران به مرگ نزدیکتر میشدند ، رویاها و تصورات آرامش‌ بخشی که در آنها افراد درگذشته حضور داشتند نیز شیوع بیشتری پیدا میکرد. در مورد فنومنولوژی یا همان آنچه بیماران گزارش می‌ کنند ویژگی‌ های شاخص ELDV ها به شکل قابل توجهی در فرهنگ‌ ها و مطالعات مختلف مشابه است. از نظر محتوا بیشتر شامل بستگان و دوستان یا حیوانات خانگی درگذشته هستند. با فراوانی کمتری نیز عزیزان زنده و تصاویر سفر و گذار یا خاطرات معنادار گذشته گزارش میشوند. روایت‌ هایی با درون‌ مایه انتقال و عزیمت و عبور از یک مرحله به مرحله‌ ای دیگر نیز فراوان‌ اند. از نظر کیفیت تجربه، بیماران این رویدادها را به شدت واقعی توصیف میکنند به شکلی که تقریبا همه آنها گفته‌ اند احساس میکردند این تجربه واقعا در حال رخ دادن است و فقط یک رویای معمولی نبوده است. از نظر والنس هیجانی این تجربه‌ ها عمدتا آرامش‌ بخش و مثبت‌ اند. رویاها و تصوراتی که شامل افراد درگذشته بودند به شکل معناداری آرامش‌ بخش تر از مواردی بودند که افراد زنده یا محتوای ترکیبی داشتند. بسیاری از بیماران بعد از این تجربه‌ ها از افزایش حس معنا، پذیرش و آمادگی و کاهش اضطراب مرگ سخن گفته‌ اند. نکته ای که از نظر کلینیکال اهمیت ویژه دارد این است که بیماران اغلب خودبه‌ خود این تجربه‌ ها را مطرح میکنند هرچند برخی به دلیل نگرانی از جدی گرفته نشدن یا دریافت داروهای بیشتر ، در بیان آنها تردید دارند. نکته مهم این است که بیش از ۸۶ درصد پرستاران باتجربه معتقدند ELDV ها با هالوسینیشن‌ های ناشی از دارو یا تب تفاوت دارند. اگر اشتباها یک ELDV به جای دلیریوم تشخیص داده شود ممکن است به تجویز غیرضروری آنتی‌سایکوتیک‌ ها یا سداتیوها منجر شود ؛ مداخله‌ ای که می‌تواند توانایی بیمار برای برقراری ارتباط معنادار در آخرین ساعات زندگی را کاهش دهد و از منظر کلینیکال و اتیکال اهمیت قابل توجهی دارد. همچنین ELDV ها به چند دلیل مهم‌ اند. (۱) برای بیماران آرامش ایجاد میکنند. (۲) پذیرش مرگ را تسهیل میکنند (۳) و به حل مسائل عاطفی ناتمام کمک می کنند. (۴) برای خانواده‌ ها شنیدن یا مشاهده چنین تجربه‌ هایی غالبا تسلی‌ بخش است و میتواند بر فرایند سوگواری اثر مثبتی بگذارد. (۵) برای کلینیسین‌ ها شناخت ELDV ها بعنوان بخشی طبیعی از فرایند مرگ اهمیت دارد. گایدلاین‌ های اولیه پیشنهاد می‌کنند این تجربه‌ ها با پرسش‌ های باز بررسی شوند و  اعتباربخشی مناسبی دریافت کنند و بعنوان بخشی از مراقبت جامع پایان زندگی مستندسازی شوند. در مورد مکانیسم‌ های نوروبیولوژیک، همچنان ابهام‌ های قابل توجهی وجود دارد. فریم‌ ورکهای پیشنهادی شامل مدل‌ های روانشناختی مانند life review و attachment activation ، مدلهای نوروشیمیایی مبتنی بر تغییرات نوروترنسمیتری در مراحل پایانی زندگی و همچنین تفسیرهای اگزیستانسیال و اسپیریچوال هستند. یک اسکوپینگ ریویو در ۲۰۲۵ اشاره کرده که ELDV ها نشان‌ دهنده تداوم فعالیت‌ های روانشناختی و معنایی با وجود افول فیزیکی پیش‌ رونده هستند و این پرسش را مطرح کرده که آیا این تجربه‌ ها ممکن است بازتاب نوعی mind-brain dissociation در فرایند مرگ باشند یا خیر. البته در وضعیت فعلی ، چنین تفسیری همچنان فرضیه‌ ای محسوب میشود و در انتظار اویدنس نوروامیجینگ مستقیم باقی مانده است. پی‌‌نوشت: از نظر اویدنس‌ های موجود، آنچه امروز با اطمینان بیشتری می‌ دانیم این است که ELDV یک پدیده شایع و تکرارپذیر و از نظر بالینی معنادار در مراقبت پایان زندگی است منتها مکانیسم نوروبیولوژیک آن همچنان تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده و هرگونه تفسیر متافیزیکی یا مایند-برین دیسوسییشن فراتر از دیتا های فعلی محسوب می‌ شود. -A.RANJBAR References @Critical_Inquiry2026

مروری بر مهمترین پیشرفت های درمان صرع در سال های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ سکشن ۶ (پایانی) >> Staccato Alprazolam ؛ از درمان نجات‌ بخش استنشاقی تا تغییر پارادایم در اپی‌ لپسی یکی دیگر از رویکردهای جالب توجه در فاز فعلی توسعه درمان‌ های اپی‌ لپسی و استاکاتو آلپرازولام و یک بنزودیازپین استنشاقی است که از طریق یک سیستم breath-actuated تحویل داده میشود و می تواند ظرف حدود ۲ دقیقه به غلظت‌ های درمانی در خون برسد. در فاز ۲b که در محیط بستری انجام شد، نرخ پاسخ‌ دهی ( قطع تشنج ظرف ۲ دقیقه بدون عود طی ۲ ساعت بعدی) در دوزهای 1.0 mg و 2.0 mg به ۶۵.۸٪ رسید درصورتی که این عدد در گروه پلاسبو ۴۲.۵% بود و در حال حاضر هم مطالعات فاز ۳ در محیط سرپایی در حال انجام هستند. این رویکرد یک نیاز درمانی واقعی را هدف گرفته است چون درمان‌ های نجات‌ بخش فعلی مانند دیازپام رکتال و میدازولام داخل بینی محدودیت‌ های عملی قابل توجهی دارند. با این وجود، هنوز اویدنس فاز ۳ در محیط واقعی زندگی بیماران منتشر نشده و تا زمان انتشار این داده‌ ها نمیتوان درباره کارایی بالینی نهایی آن قضاوت کرد. همچنین مسئله ایمنی تنفسی ، مخصوصا خطر respiratory depression در محیط‌ های بدون نظارت پزشکی همچنان یک پرسش مهم باقی مانده است. اگر بخواهیم یک جمع‌ بندی کلی از بازه زمانی ۲۰۲۶-۲۰۲۵ داشته باشیم به نظر می رسد اپی‌ لپتولوژی وارد یک نقطه عطف مهم شده است. فریم‌ ورک درمانی در حال حرکت از داروهای صرفا ضدتشنج به سمت مداخلات اصلاح کننده بیماری و هدف قرار دادن اتیولوژی است ؛ مخصوصا در انسفالوپاتی های رشدی و صرعی که نیاز درمانی برآورده‌ نشده در انها بسیار بالاست. در حال حاضر بیش از ۳۰ درمان جدید در مسیر توسعه بالینی قرار دارند که بخش عمده آنها بر اپی‌ لپسی‌ های نادر متمرکز شده‌ اند. با این وجود باید توجه داشت که فاصله قابل توجهی میان داده‌ های امیدوارکننده فازهای اولیه و سودمندی بالینی تایید شده وجود دارد. بخش بزرگی از این درمان‌ ها هنوز فاقد RCT های بزرگ و adequately powered و چند مرکزی هستند. لذا اگرچه سیگنال‌ های اولیه بسیار امیدوارکننده‌ اند، منتها تعداد درمان‌ هایی که در حال حاضر اویدنس سطح بالا برای ورود گسترده به پرکتیس بالینی دارند همچنان محدود است. به عبارت دیگر مهمترین تحول سال‌ های اخیر صرفا ظهور چند داروی جدید نیست . تغییر تدریجی پارادایم از ساپرشن تشنج به سمت هدف‌ گیری مکانیسم‌ های مولکولی و ژنتیکی و پاتوفیزیولوژیک بیماری است. اینکه چه تعداد از این رویکردها در نهایت از آزمون RCT های بزرگ عبور خواهند کرد، پرسشی است که پاسخ آن طی چند سال آینده مشخص خواهد شد. -A.RANJBAR References @Critical_Inquiry2026

مروری بر مهمترین پیشرفت های درمان صرع در سال های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ سکشن ۵ >> ژن‌ تراپی در صرع: از ETX101 تا CRISPR و نورواستیمولیشن اپی‌ کرانیال اگر زوروورسن را بتوان نخستین تلاش موفق برای اصلاح بیان ژن در سندرم دراوت دانست، گام بعدی حرکت به سمت ژن‌ تراپی‌ های یکباره و بالقوه پایدار است و مهمترین نمونه در این حوزه ETX101 است که یک ژن‌تراپی مبتنی بر AAV9 است و برای بیماران مبتلا به سندرم دراوت SCN1A-positive طراحی شده و هدف آن افزایش تراکم کانال‌ های NaV1.1 در اینترنورون‌ های گابائرژیک است. این استراتژی از نظر مکانیسم با ASO ها تفاوت بنیادین دارد. ASO ها نیازمند تجویزهای مکرر هستند درصورتی که ETX101 بعنوان یک مداخله یکباره با هدف اصلاح طولانی‌ مدت یا پایدار طراحی شده است. همزمان فریم‌ ورک‌ های دیگری مانند CRISPR-mediated transcriptional activation نیز وارد فاز توسعه شده‌ اند و هدف مشترک همه آنها افزایش بیان ژن SCN1A و بازگرداندن عملکرد طبیعی شبکه‌ های مهاری مغز است. این حرکت محدود به سندرم دراوت نیست و یک ریویوی منتشر شده در Current Opinion in Neurology نشان داد که ژن‌ تراپی برای انواع دیگر صرع نیز به‌ سرعت در حال گسترش است. از جمله مهمترین برنامه‌ ها میتوان به افزایش بیان NPY/Y2 receptor ، خاموش‌ سازی GluK5 و افزایش بیان Kv1.1 اشاره کرد که برخی از انها به مراحل نزدیک به کارآزمایی بالینی یا ورود به مطالعات انسانی رسیده‌ اند. این حوزه همچنان در مراحل ابتدایی توسعه بالینی قرار دارد و پرسش‌ های مهمی درباره ایمونوجنسیته ، اثرات خارج از هدف یا off-target effects ، دوام اثر درمان در بلندمدت و همچنین غیرقابل‌ برگشت بودن تحویل ژن توسط وکتورهای ویروسی همچنان بدون پاسخ باقی مانده‌ اند. در حال حاضر هیچ ژن‌ تراپی برای صرع اویدنس حاصل از کارازمایی‌ های کنترل‌ شده انسانی را در اختیار ندارد و بنابراین هرگونه قضاوت درباره اثربخشی بالینی نهایی هنوز زودهنگام است. در کنار ژن‌ تراپی، یک رویکرد متفاوت نیز در حال جلب توجه است>> دستگاه EASEE (Precisis) که از نورواستیمولیشن فوکال قشر مغز استفاده میکند. تفاوت اصلی این سیستم با بسیاری از روش‌ های نورومدولاسیون در این است که الکترودها بالای مغز ( اپی کرانیال) قرار میگیرند و وارد پارانشیم مغز نمیشوند. داده‌ های فالواپ دوساله منتشرشده در سال ۲۰۲۵ نشان دادند که ۶۵.۴٪ بیماران به آستانه پاسخ درمانی رسیده‌ اند و کاهش میانه فراوانی تشنج به ۶۸٪ رسیده است. همچنین هیچ عارضه جدی مرتبط با دستگاه یا پروسیجر گزارش نشد. این نتایج نسبت به داده‌ های شش‌ ماهه اولیه بهبود قابل توجهی نشان میدهند . جایی که نرخ پاسخ ۵۳.۱٪ و کاهش میانه تشنج ۵۲٪ گزارش شده بود. با وجود این ، تفسیر این نتایج نیازمند احتیاط است. تمام داده‌ های موجود از مطالعات اوپن لیبل و تک‌ گروهی و فاقد کنترل به‌دست آمده‌ اند و تعداد بیماران محدود بوده است ( ۲۶ بیمار در فالواپ دوساله ) در غیاب مطالعات sham-controlled نمیتوان سهم اثر پلاسبو یا نوسانات طبیعی بیماری را از اثر واقعی دستگاه تفکیک کرد. همچنین این سیستم در اروپا CE-marked شده است ، منتها هنوز تاییدیه FDA را دریافت نکرده است. بنابراین تا زمان انتشار RCT های مناسب ، EASEE را نمیتوان هم‌سطح رویکردهای تثبیت‌ شده‌ تری مانند VNS ، DBS یا RNS قرار داد. *Deep Brain Stimulation *Vagus Nerve Stimulation *Responsive Neurostimulation ژن‌ تراپی‌ ها و نورومدولاسیون‌ های نسل جدید احتمالا مهمترین مسیرهای توسعه درمان صرع در دهه آینده خواهند بود. منتها در مقطع فعلی اویدنس موجود بیشتر نشان‌ دهنده امکان‌ پذیری بیولوژیک و سیگنال اولیه اثربخشی است تا تایید قطعی سودمندی بالینی . و فاصله میان نتایج امیدوار کننده فازهای اولیه و تبدیل‌ شدن به استاندارد درمان همچنان نیازمند RCT های بزرگ و فالواپ‌ های طولانی‌ مدت و ارزیابی دقیق ایمنی است. -A.RANJBAR References @Critical_Inquiry2026

مروری بر مهمترین پیشرفت های درمان صرع در سال های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ سکشن ۴ >> سوتیکلستات (Soticlestat): موفقیت نسبی در سندرم دراوت، ناکامی در سندرم لنوکس-گاستو سوتیکلستات (TAK-935) یک مهارکننده انتخابی آنزیم Cholesterol 24-Hydroxylase (CH24H) است که با هدف تعدیل متابولیسم کلسترول در CNS و کاهش Hyperexcitability نورونی توسعه یافته است. این دارو بعد از نتایج امیدوارکننده مطالعه فاز ۲ ELEKTRA مورد توجه قرار گرفت ؛ مطالعه‌ ای که در بیماران مبتلا به سندرم دراوت حدود ۵۰٪ کاهش تشنج نسبت به پلاسبو را نشان داده بود. منتها نتایج فاز ۳ که در سال ۲۰۲۶ منتشر شدند تصویری پیچیده‌ تر ارائه کردند. در مطالعه ENDYMION بر روی بیماران مبتلا به سندرم دراوت، اندپوینت اولیه به‌ صورت رسمی به سطح معنی‌ داری آماری نرسید ؛ کاهش میانه فراوانی تشنج‌ ها در گروه سوتیکلستات ۲۲.۲-٪ در برابر ۸.۶-٪ در گروه پلاسبو بود. با این وجود ، نرخ پاسخ‌ دهندگان به شکل معنی‌ داری بالاتر بود . و همچنین ارزیابی‌ های کلینیکی مبتنی بر گزارش مراقبین و پزشکان به نفع سوتیکلستات بود. در یک آنالیز اکتشافی نیز زیرگروه بیماران دارای جهش SCN1A به یک سیگنال آماری مرزی دست یافتند. در مقابل ، مطالعه فاز ۳ SKYWAY در بیماران مبتلا به سندرم Lennox-Gastaut به نتیجه متفاوتی رسید. سوتیکلستات در کاهش فراوانی تشنج‌ های ماژور موتور دراپ نسبت به پلاسبو هیچ برتری معناداری نشان نداد. نویسندگان مطالعه در جمع‌ بندی خود تصریح کردند که هدف قرار دادن CH24H بعنوان یک استراتژی درمانی برای LGS توسط اویدنس فعلی حمایت نمیشود. داده‌ های سندرم دراوت بیشتر شبیه یک near-miss هستند تا یک شکست واقعی. همچنین جمعیت مطالعه فاز ۳ بطور قابل توجهی مقاومتر از مطالعات قبلی بودند (میانه ۸ داروی ضدتشنج پیشین ) و همچنین ورود درمان‌ هایی مانند Fenfluramine و Cannabidiol به پرکتیس بالینی احتمالا بخشی از بیماران آسانتر برای درمان را از جمعیت مطالعات جدید خارج کرده است. در مقابل نتیجه مطالعه SKYWAY فضای مانور درمانی سوتیکلستات را به شکل محسوسی محدود کرد. و نکته قابل توجه این است که یک متاآنالیز مبتنی بر سه RCT نیز همین الگو را تایید کرد ؛ نرخ پاسخ درمانی در سندرم دراوت به‌طور معنی‌ داری افزایش یافت درصورتی که در سندرم لنوکس-گاستو چنین مزیتی مشاهده نشد و همچنین قطع درمان به علت عوارض جانبی در گروه سوتیکلستات بیشتر گزارش شد. اویدنس فعلی نشان می‌ دهد که آینده سوتیکلستات احتمالا به زیرگروه خاصی از بیماران مبتلا به سندرم دراوت محدود خواهد شد و داده‌ های موجود از گسترش این فریم‌ ورک درمانی به LGS حمایت قابل توجهی ارائه نمی‌ کنند. -A.RANJBAR References @Critical_Inquiry2026