𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒𝚘𝚕𝚘𝚐𝚞𝚜

я решила пересмотреть лекцию РусланаКардио по метаболизму липидов (потому что смотрела ее аж 3 года назад и половину забыла) и решила очень сжато рассказать о том, как основные гиполипидемические препараты снижают уровень холестерина. 💕статины статины ингибируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу и тем самым снижают синтез холестерина в печени. в ответ на уменьшение внутрипечёночного холестерина печень увеличивает количество рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов. в результате она начинает активнее захватывать ЛПНП из крови, и концентрация ЛПНП в плазме снижается. помимо этого в ответ на снижение уровня холестерина увеличивается продукция печенью ЛПВП. ЛПВП участвуют в обратном транспорте холестерина: забирают холестерин из периферических тканей, в том числе из макрофагов сосудистой стенки, и переносят его в печень, где он далее утилизируется. 💕эзетимиб эзетимиб блокирует белок NPC1L1 в энтероцитах тонкого кишечника и уменьшает всасывание холестерина. в результате в печень поступает меньше холестерина, в связи с чем печень увеличивает экспрессию рецепторов к ЛПНП, и усиливается захват ЛПНП из крови. 💕ингибиторы PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб) PCSK9 — это белок, который способствует разрушению рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов. ингибиторы PCSK9 связываются и блокируют действие этого белка, поэтому рецепторы к ЛПНП дольше сохраняются на поверхности гепатоцитов. в результате печень может захватывать больше ЛПНП из крови, таким образом уровень ЛПНП значительно снижается. сюда можно отнести еще инклисиран, но он именно нарушает образование PCSK9, в отличие от кумабов, которые связываются с готовым белком

произошло обсуждение клинического случая👉👈 клинический случай не отличается своим, но я все равно поделюсь ко мне на прием приходил пациент 40 лет с жалобами на перебои в работе сердца на фоне психоэмоционального напряжения на протяжении 6 месяцев без каких бы то ни было головокружений и синкопальных состояний, при этом на фоне физ. нагрузки (занятий бегом) отмечает улучшение состояния (перебои либо не ощущает, либо их не бывает) сам астеничный, давление 100/70 он до приема сдавал клинику (без патологии), биохимию (небольшое повышение общего холестерина и ЛПНП), ТТГ в норме, Эхо без структурной патологии, 2 раза делал ХМ-ЭКГ с разницей в 6 месяцев, по первому было около 3000 НЖЭС, по последнему выявили 4200 НЖЭС я сказала, что данное состояние доброкачественное, не требует медикаментозного лечения, основные рекомендации связаны с изменением образа жизни, налаживанием сна и занятий спортом но мне сказали, что если он их чувствует, то стоило ему что-то назначить, хотя бы для улучшения эмоционального фона (панангин), а то получается, он пришел к врачу и ушел без рекомендаций я не знаю, как бы вы поступили в этой ситуации, могла ли я что-то проглядеть, но я лично посчитала, что он вполне способен скорректировать свой образ жизни, он сам попросил написать рекомендации: как и сколько заниматься спортом, как ему питаться, если бы я не видела в нем этого желания, то препараты даже как плацебо могли бы повлиять в этом случае, но я решила обойтись без них вообще, я адепт всех мероприятий по улучшению распорядка дня, потому что убеждена в том, что качественный сон, питание, спорт способны сотворить чудеса со всеми нами, естественно, нужно понимать кому и что предлагать, но я пока только учусь (8 лет было мало😪) короче, такая история, что вы думаете?🩷

что могу сказать по итогам сегодняшнего приема: • я приняла 2х пациентов, вы скажете, чот маловато, я скажу, что для меня это был стресс и шок, потому что об их приеме я узнала буквально в секунду, когда они ко мне зашли • я чуть-чуть научилась пользоваться программой • задержалась на 2 часа, потому что сидела и вчитывалась в свои протоколы, чтобы не дай божЕ не накосячить • амбулаторный прием знатно отличается от привычного мною стационарного, пока мне все же более симпатичен второй, но я просто себя успокаиваю тем, что я набираюсь опыта я не знаю, сколько продлится этот лютый дискомфорт и от нового рабочего места, и от кардинальных перемен, связанных с взвалившейся ответственностью и необходимостью самостоятельного принятия решений, но очень надеюсь, что в скором времени все наладится. хотелось быть той самой, которая везде залетает с ноги, но я так этому и не научилась🙂

это треш, ко мне на завтра уже записали двоих пациентов одному 25 лет с синдромом слабости синусового узла с имплантированным ЭКС с 8и лет🥲

семгодня мой первый рамбочий день)))))) ждите вести с полей

пост нытья. под этим постом можно написать и выговориться насчет всего, что вас расстроило/разочаровало/обидело или испортило настроение я начну: у меня слетела программа, в которой я записывала лекции для нового курса по экг, над которым я работаю последние месяцы, я не нахожу слов, чтобы описать, насколько у меня опустились руки…

разрыв межжелудочковой перегородки разрыв межжелудочковой перегородки - крайне тяжёлое механическое осложнение ОИМ. чаще всего он развивается на 3-7 сутки инфаркта, когда некротизированный миокард структурно становится максимально «уязвимым». условно выделяют простые и сложные разрывы. 🌸простой разрыв - это практически прямой дефект межжелудочковой перегородки. если посмотреть на него со стороны левого и правого желудочка, его форма будет относительно похожей. 🌸сложный разрыв больше похож на извитой, неравномерный канал, который проходит через некротизированный миокард. поэтому с разных сторон он может выглядеть совершенно по-разному. тут есть связь с локализацией инфаркта: 🍃при переднем инфаркте миокарда разрыв чаще располагается в апикальной части межжелудочковой перегородки (в области верхушки) и обычно имеет более простой характер. 🍃при нижнем инфаркте разрыв чаще располагается в нижне-базальных отделах и нередко имеет сложную, извилистую конфигурацию. 📍почему вообще происходит разрыв? некротизированный миокард теряет свою механическую прочность. особенно в зоне перехода между некротизированной и жизнеспособной тканью (здесь формируется структурно слабая граница, которая подвергается значительной механической нагрузке) поэтому разрыв обычно возникает на границе некротизированного и относительно сохранного миокарда. 📍а можно ли его просто ушить? в острую фазу инфаркта это крайне сложная почти нереальная задача: ткани вокруг дефекта некротизированы, рыхлые и плохо удерживают швы. поэтому при возможности стараются дождаться формирования более плотной рубцовой ткани. но обычно это неблагоприятный сценарий. сам разрыв создаёт значимый сброс крови слева направо, что приводит к перегрузке правых отделов сердца, снижению сердечного выброса и падению гемодинамики вплоть до кардиогенного шока. поэтому обычно рассматривают два основных варианта закрытия дефекта: хирургическое ушивание или эндоваскулярное закрытие окклюдером. но при больших и сложных разрывах оба метода могут быть технически крайне трудными: края дефекта могут быть слишком хрупкими и неправильной формы, а окклюдер не иметь достаточной опоры. поэтому прогноз у таких пациентов остаётся крайне тяжёлым. успешные случаи хирургического и эндоваскулярного закрытия описаны, но многое зависит от размера и анатомии дефекта, состояния окружающего миокарда и гемодинамики пациента. поэтому берегите себя, своих близких и профилактируйте ССЗ🌳

пока я лежу с температурой, потому что в очередной раз вакцинировалась (в этот раз от столбняка и гепатита В), то предлагаю почитать небольшой пост про разрывы межжелудочковой перегородки, потому что это ну ОЧЕНЬ интересно!🔥

с 14 числа выхожу на работу… как думаете, я счастлива?

ребятушкииии!!! вы не представляете, как я вам благодарна!!! столько поддержки от вас получила, я даже не ожидала🥹🌸 спасибо большое за теплые слова!💕