فحوصات وتحاليل مخبرية نظري وعملي🦠💉.
رفتن به کانال در Telegram
قناة تهتم بشرح الفحوصات الطبية و أهميتها التشخيصية و معرفة نتائجها الطبيعية و غير الطبيعية„„من الصفر
نمایش بیشتر2 906
مشترکین
+224 ساعت
+117 روز
+3530 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
ابر برچسبها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
سپتامبر '26سپتامبر '26
سپتامبر '26
+75
در 1 کانالها
اوت '26
+74
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '26
+122
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '26
+80
در 0 کانالها
Get PRO
مه '26
+82
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '26
+83
در 1 کانالها
Get PRO
مارس '26
+52
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '26
+42
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '26
+75
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '25
+55
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '25
+101
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '25
+78
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '25
+106
در 1 کانالها
Get PRO
اوت '25
+72
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '25
+88
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '25
+127
در 0 کانالها
Get PRO
مه '25
+305
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '25
+89
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '25
+72
در 1 کانالها
Get PRO
فوریه '25
+86
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '25
+167
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '24
+277
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '24
+234
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '24
+302
در 1 کانالها
Get PRO
سپتامبر '24
+203
در 2 کانالها
Get PRO
اوت '24
+113
در 3 کانالها
Get PRO
ژوئیه '24
+136
در 1 کانالها
Get PRO
ژوئن '24
+72
در 0 کانالها
Get PRO
مه '24
+97
در 1 کانالها
Get PRO
آوریل '24
+50
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '24
+50
در 1 کانالها
Get PRO
فوریه '24
+47
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '24
+83
در 2 کانالها
Get PRO
دسامبر '23
+281
در 1 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 29 سپتامبر | 0 | |||
| 28 سپتامبر | +2 | |||
| 27 سپتامبر | +4 | |||
| 26 سپتامبر | +5 | |||
| 25 سپتامبر | +1 | |||
| 24 سپتامبر | +3 | |||
| 23 سپتامبر | +2 | |||
| 22 سپتامبر | +4 | |||
| 21 سپتامبر | +2 | |||
| 20 سپتامبر | +2 | |||
| 19 سپتامبر | +4 | |||
| 18 سپتامبر | +2 | |||
| 17 سپتامبر | +1 | |||
| 16 سپتامبر | +3 | |||
| 15 سپتامبر | +2 | |||
| 14 سپتامبر | +3 | |||
| 13 سپتامبر | +3 | |||
| 12 سپتامبر | +3 | |||
| 11 سپتامبر | +3 | |||
| 10 سپتامبر | +3 | |||
| 09 سپتامبر | +3 | |||
| 08 سپتامبر | +1 | |||
| 07 سپتامبر | +4 | |||
| 06 سپتامبر | +1 | |||
| 05 سپتامبر | +2 | |||
| 04 سپتامبر | +4 | |||
| 03 سپتامبر | +1 | |||
| 02 سپتامبر | +3 | |||
| 01 سپتامبر | +4 |
پستهای کانال
+2
🟥 Yersinia spp general characteristics :
1/ Gram-negative bacilli/coccobacilli.
2/ Belong to Family Enterobacteriaceae.
3/ Facultative anaerobic.
4/ Non-spore forming.
5/Oxidase negative.
6/Catalase positive.
7/ non-lactose fermenters on MacConkey agar.
8/ Non-motile at 37°C.
9/ Some species, especially Y. enterocolitica, are motile at 25°C.
10/ Can show bipolar (“safety-pin”) staining.
11/ Y. enterocolitica grows well at lower temperatures and can grow at refrigeration temperatures.
12/Y. enterocolitica produces characteristic “bull’s-eye” colonies on CIN agar.
13/ Important species include Y. pestis, Y. enterocolitica, and Y. pseudotuberculosis.
14/Major diseases: plague (Y. pestis), enterocolitis (Y. enterocolitica), and pseudoappendicitis/mesenteric lymphadenitis (Y. pseudotuberculosis).
15/ Facultative intracellular pathogen
(خصوصًا Y. pestis يمكنها البقاء داخل الخلايا)
#malazkaram
#microbiologist
#generalcharacteristicsinbacteria
#in15points
#اربط_المايكرو_ببعض
| 2 |  +1🟥 Proteus spp general characteristics :
1/ Gram negative bacilli ( Enterobacteriaceae)
2/ facultative anaerobe
3/ motile (peritrichous flagella)
4/ non lactose fermenter
5/spp: P. Vulgaris and P. mirabilis
6/ Oppertunistic bacteria causes many diseases (UTI, RTI, woud infections.....)
7/ produce urease, hemolysins, protease, Endotoxins, Fimbriae and adhesions
8/ swarmming motility (virulence associated behavior)
9/on Makconkey produce colorless colonies
10/ on blood agar non hemolytic ( swarmming phenomenon)
11/ Catalase positive and oxidase negative
12/on KIA.. H2s and gas
13/ urease positive, VP negative, MR positive
14/differentiation by indol test:
P. vulgaris indol positive
P. mirabilis indol negative
15/ P. vulgaris citrate negative
P. mirabilis citrate positive
#generalcharacteristicsinbacteria
#in15points
#malazkaram
#microbiologist
#معادنشره | 134 |
| 3 | *اشتي اعرف حاجة*
*هل التفاعل بفلوس=لا🙂*
*هل التفاعل حرام =لا🙂*
*هل التفاعل عيب =لا🙂*
*هل التفاعل يسبب الوفاة=لا🙂*
*هل التفاعل يدمر الصحه=لا*🙁
*هل التفاعل يهدر الوقت=لا🙂*
*هل التفاعل بيوجع اليد=لا*🙂
*طيب نفسي اعرف مبتتفعلوش ليش*🌝
|￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣ تفـــــــــــــــــــاعـــــلوووووواااا |
|＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿|
\ (•◡•) /
\ /
ا--ا
| | | 134 |
| 4 |  +2🟥 Salmonella spp general characteristics :
1/ Gram negative bacilli ( Enterobacteriaceae)
2/ facultative anaerobe
3/ motile ( peritrichous flagella)
4/ non lactose fermenter
5/spp: S. Typhi, S. Para A, Para B, Para c and S. Typhimurium
6/ capsular antigen of S. Typhi called (vi antigen)
7/ produce Endotoxins, enterotoxins, cytotoxins and Typhoid toxin
8 /on Makconkey produce colorless colonies
9/ on XLD... Red colonies with black centers
10/ Catalase positive and oxidase negative
11/ all salmonella spp produce H2s except Para A
12/ all salmonella spp produce Gas except A. typhi
13/ all salmonella spp negative VP, positive MR, negative urease, negative indol and all are motile
14/ Para A and S. typhi negative citrate
15/ para B, C and S. typhimurium positive citrate
#generalcharacteristicsinbacteria
#in15points
#malazkaram
#microbiologist
#معاذنشره | 219 |
| 5 |  ثورة 26 سبتمبر ليست مجرد تاريخ، بل قصة شعبٍ كسر قيود الظلم والاستبداد وفتح طريق الحرية والكرامة. وفي الوقت الذي تنغّص هذه الثورة بعض القلوب، تبقى في وجدان اليمنيين الأحرار رمزًا للوحدة والعزة والنهضة. فهي ليست حدثًا عابرًا، بل صفحة خالدة من تاريخ اليمن، لا يجحدها إلا حاقد أو متحامل، أما الأحرار فيرون فيها مجدًا صنعه الآباء بدمائهم وتضحياتهم.
🇾🇪 26 سبتمبر..
. ثورة خالدة،
ومجدٌ يتجدد في كل جيل. 🇾🇪 | 233 |
| 6 |  قل للطغاةِ اليوم ذكرى تحررنا
فلا يغرَّنهم بالأمسِ مافعلوا
غداً سنسقطهم في الوحل ثانيةً
وبعدها مرةً أخرى سنحتفلُ
٢٦ سبتمبر ❤️✌️🏻 | 217 |
| 7 |  من دلائلِ المحبةِ الصادقةِ،
أن يُصانَ خاطركَ كأنّهُ روحُك،
وأن يُحملَ قلبُكَ كأنّهُ أمانةٌ بين يديه،
لا يُستهانُ بدمعتِكَ، ولا يُمرُّ على وجعِكَ مرورَ الكرام،
فمن أحبّكَ بصدقٍ
جعلَ من قلبِكَ وطناً، ومن خاطركَ خطاً أحمر لا يُمس .. | 377 |
| 8 |  platelet satellitism
الصفائح الدموية وتحيط ب neutrophil
ظاهرة نادرة ترى في لطاخة الدم المحيطية حيث تتجمع بشكل يشبة الهاله او القمر الصناعي حول الخلية وهي مرتبطة عادة ب EDTA
وليس بالضرورة حالة
مرضية طبيعية | 386 |
| 9 | " علامات الساعة #الصغرى_انتهت " اهـ⏳
الشيخ #صالح_الفوزان حفظه الله
-من علامات يوم القيامة الصغرى الظاهرة في هذا الزمان :
1- كثرة النساء
2- الكاسيات العاريات
3- كثرة الخمر والزنا في بلاد الإسلام
4- موت الفجأة
5- تطاول البنيان
6- انتشار المعازف والأغاني بشكل كبيير
7- الفتنة والفتنة ثم القـ.ـتل القـ.ـتل
8- تشبه الرجال بالنساء
ألم تلاحظوا ظهور كل هذه العلامات ؟!!
تخيل إنك استيقظت في يوم من الأيام وسمعت صراخ الناس وكأنهم أوشكوا على الهلاك … ينظرون جميعهم إلى السماء بدهشة :
نعم إنها الشمس
قد أشرقت من المغرب
.....
أتعرف معنى هذا !!
معناه أن باب التوبة قد أقفل ، وقد رفعت الأعمال إلى الله "خيراً كانت" أو "شرا كانت"
بعدها لم تعد تنفع توبة تائب
يقول الله عز وجل: " يا ابن آدم لو بلغت ذنوبك عنان السماء ثم استغفرتني غفرت لك ولا أبالي"
ربنا إننا ظلمنا أنفسنا وإن لم تغفر لنا لنكونن من الخاسرين
اللهم أحسن خاتمتنا 🤲. | 402 |
| 10 |  Autoimmune diseases | 385 |
| 11 |  #CRP | 381 |
| 12 | #Hepatitis A Virus — HAV
ونستمر بالنشر 😌
الكبد حالها حال بقية أعضاء الجسم ممكن تصير بيها التهابات وأهم الالتهابات اللي تصيب الكبد هي viral hepatitis...
ومن أشهر الفيروسات اللي تسبب التهاب الكبد هو:
👉 Hepatitis A virus (HAV)
#شنو هو HAV؟ 🤔
الـ HAV ينتمي إلى عائلة:
Picornaviridae
وهو فيروس RNA صغير الحجم وما عنده lipid envelopeيحتوي ع
🔹 Single-stranded RNA
🔹 محاط بغلاف بروتيني يسمى capsid والـ capsid يحتوي ع البروتينات الفيروسية ومن ضمنها VP1.
#شلون ينتقل HAV؟ 🦠➡️👤
الطريق الرئيسي لانتقاله هو:
Fecal–oral route
يعني مثلًا الشخص يتناول:
🍔 أكل ملوث
💧 ماء ملوث. بالـ HAV.
أما انتقاله عن طريق الدم أو بعض سوائل الجسم فهو أقل شيوعًا بكثيروالـ HAV مو من الفيروسات اللي يكون انتقالها الجنسي هو الطريق المعتاد.
#شنو يصير من يدخل الفيروس للجسم؟ 👀
بعد دخول الفيروس عن طريق الفم، يوصل للجهاز الهضمي وبعدها ينتقل عن طريق الدم إلى الكبد وهناك يدخل إلى hepatocytes ويبدأ يتكاثر داخلها الجهاز المناعي طبعا ما راح يبقى يتباوع🌚راح يكتشف الخلايا المصابة ويبدأ يكون immune response ضد الفيروس ولهذا أغلب الأشخاص اللي يصابون بالـ HAV يتعافون ويكونون immunity ضد الإصابة المستقبلية.
#شلون يسبب HAV أذية للكبد؟
الـ HAV نفسه مو هو السبب الرئيسي المباشر لتدمير hepatocytesالأذية الكبدية والأعراض تنتج بشكل أساسي من
👉 Host immune response
خصوصا
🔹 Cytotoxic T cells (CD8+ T cells)
🔹 Natural killer (NK) cells
هاي الخلايا تهاجم الـ hepatocytes المصابة حتى تتخلص من الفيروس لكن أثناء هذا الهجوم ممكن تتأذى الخلايا الكبدية ولهذا تظهر علامات hepatitisولهذا استخدام steroids مو علاج روتيني ل uncomplicated acute HAV.
#شلون يطلع الفيروس من الجسم؟ 🚽🦠
الـ HAV يطلع بشكل أساسي عن طريق
👉 Bile → intestine → stool
ولهذا يكون الـ fecal–oral transmission هو الطريق الأساسي لانتقال العدوى
وهنا لازم نصحح نقطة مهمة
مو صحيح نعتبر أن وجود الفيروس بالدم أو سوائل الجسم هو السبب الرئيسي لانتقال HAV ممكن يكون موجود بالدم لفترة قصيرة لكن الطريق الأساسي والمهم سريريا هو fecal–oral route.
#الأعراض شنو؟
إذا فهمنا الـ pathophysiology، راح نفهم الأعراض بسهولة
المريض ممكن يصير عنده:
🔸 Fatigue / malaise — تعب وإعياء
🔸 Fever — حمى
🔸 Nausea & vomiting غثيان وتقيؤ
🔸 Abdominal discomfort / right upper quadrant pain
🔸 Jaundice — أبو صفار 💛
🔸 Dark urine
🔸 وأحيانا فقدان الشهية.
وبالـ acute hepatitis A، غالبا الأعراض تكون self-limited ويصير complete recovery بدون chronic infection.
#مضاعفات نادرة 😮
بعض المرضى، وبنسبة قليلة جدا ممكن تصير عندهم مضاعفات extrahepatic بسبب الاستجابة المناعية، مثل
🔸 Arthritis
🔸 Vasculitis
🔸 Glomerulonephritis
أما fulminant hepatitis / acute liver failure فهي من المضاعفات النادرة والخطيرة ويكون خطرها أعلى خصوصًا عند الأشخاص الأكبر عمرا أو اللي عندهم مرض كبدي سابق.
#ليش تصير هاي الأعراض خارج الكبد؟ 🤔
لأن الـ immune response مو دائما يكون محصور بالكبد ممكن تتكون immune complexes أو يصير immune-mediated inflammation بأماكن ثانية من الجسم وهذا ممكن يفسر بعض المضاعفات مثل
➡️ Vasculitis
➡️ Glomerulonephritis
➡️ وبعض الأعراض المفصلية.
يعني مو شرط الفيروس نفسه يكون دا يسوي damage مباشر بكل عضو جزء من المشكلة يكون بسبب immune-mediated injury.
#واللقاح؟ 💉
أكيد الوقاية مهمة ولهذا عدنا Hepatitis A vaccine
اللقاح يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بالـ HAV ومضاعفاته خصوصا بالمجموعات اللي تكون معرضة أكثر للعدوى أو للمضاعفات وبشكل عام، الـ HAV يتميز بأنه
❌ ما يسبب chronic hepatitis
❌ ما يتحول إلى chronic carrier state
وغالبية المرضى يتعافون بشكل كامل. | 349 |
| 13 | 💛 إذا ارتفع Direct bilirubin
الـ conjugated bilirubin ذائب بالماءفيگدر يترشح عن طريق الكلية.
➡️ Urine bilirubin = positive
ولهذا يصير البول غامق، ويسمى
Dark urine / Tea-colored urine 🟤
وهذه نقطة كلش كلش مهمة بالتمييز بين أنواع الـ jaundice... | 347 |
| 14 | #Jaundice 💛
محاضرتنا اليوم عن اليرقان (Jaundice) أو أبو صفار
خلونا أول شي نسوي مراجعة سريعة ع bilirubin metabolism 👇
الـ Bilirubin ينتج بشكل رئيسي من تكسير الـ RBCs والـ heme الموجود بالـ hemoglobin بالبداية يكون عندنا
➡️ Unconjugated (Indirect) bilirubin
وهذا النوع ما يذوب بالماء فيرتبط ويا albumin حتى ينتقل للـ live بالكبد وبواسطة إنزيم
UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1)
يتحول الـ unconjugated bilirubin إلى
Conjugated (Direct) bilirubin
وهذا النوع water soluble وبعدها ينطرح ويا الـ bile إلى الأمعاء وهذا شرحناه سابقا.
#شنو هو Jaundice؟ 👀
الـ Jaundice هو ارتفاع مستوى الـ bilirubin بالدم، سواء كان
🔸 Unconjugated bilirubin
🔸 Conjugated bilirubin
🔸 أو الاثنين معا..
وبما أن الـ bilirubin لونه أصفر يصير اصفرار بالجلد والـ sclera ولهذا نسميه بالعراقي أبو صفار
وحسب مكان المشكلة بعملية الـ bilirubin metabolism نقسم الـ jaundice إلى 3 أنواع رئيسية
1️⃣ Prehepatic / Hemolytic Jaundice
هنا المشكلة مو بالكبد نفسه المشكلة تكون بسبب زيادة تكسير RBCs (hemolysis) لأي سبب
وأغلب الأسباب
🔸 Sickle cell disease
🔸 G6PD deficiency
🔸 Thalassemia
🔸 Hypersplenism / splenic causes
وغيرها.
يعني إذا إجاك مريض عنده
Anemia + Jaundice
فكر مباشرتا باحتمال وجود hemolysis
🌙 Investigations🌚
🔹 ↑ Indirect bilirubin
🔹 Direct bilirubin يكون طبيعي أو غير مرتفع بشكل أساسي
🔹 وظائف الكبد غالبا طبيعية
🔹 ↓ Hb & HCT
🔹 ↑ Reticulocyte count بسبب زيادة إنتاج RBCs تعويضا عن التكسير.
والـ TSB (Total Serum Bilirubin) عادة ما يكون ارتفاعه شديد بالـ uncomplicated hemolysis وغالبا يبقى أقل من حوالي 5–6 mg/dL.
2️⃣ Hepatic Jaundice
هنا المشكلة تكون داخل hepatocytes أو بوظيفة الكبد نفسها وتشمل عدة حالات:
A) Congenital hyperbilirubinemia
🔸 Gilbert syndrome
هاي حالة شائعة نسبيا وبسيطة جدا وتوجد تقريبا عند 5–10% من الناس السبب هو وجود reduced activity of UGT1A1 (UDPGT)، يعني الإنزيم موجود بس نشاطه أقل من الطبيعي فبالتالي يصير عدنا
ضعف بسيط بعملية conjugation و ارتفاع Indirect bilirubin وغالبا ما تكون الحالة benign وما تحتاج علاج
ممكن تظهر أو تصير أوضح مع:
🔸 Fasting
🔸 Stress
🔸 Illness
🔸 Dehydration
وغالبا تنشخص بعمر الشباب
💙 Crigler–Najjar syndrome
هاي حالة نادرة جدا وتنقسم إلى نوعين
Type I
🔴 الـ UGT1A1 activity تكون شبه معدومة فيسبب ارتفاع شديد جدا بالـ unconjugated bilirubinويظهر عادةً من الطفولة المبكرة وممكن يؤدي إلى kernicterus ومضاعفات عصبية خطيرة.
Type II
🟠 أكو نشاط للـ UGT1A1، لكنه قليل لذلك تكون الحالة أخف من Type I، لكنها أشد من Gilbert syndrome.
💙 Dubin–Johnson syndrome & Rotor syndrome
هاي الحالتين يسببن:
➡️ Conjugated (Direct) hyperbilirubinemia
والـ UGT1A1 يكون طبيعي.
المشكلة تكون بعملية hepatic transport/excretion of conjugated bilirubin.
يعني الـ hepatocyte يگدر يسوي conjugation بشكل طبيعي لكن تصير مشكلة بنقل إخراج الـ direct bilirubin
وهذني الحالتين عادةً benign رغم أنو نادرات.
B) Hepatitis 🦠
أي التهاب أو أذية لخلايا الكبد، سواء بسبب
🔸 Viral hepatitis
🔸 بعض الأدوية
🔸 toxins
🔸 أسباب أخرى
ممكن يعرقل أكثر من خطوة من bilirubin metabolism.
فممكن يرتفع
➡️ Indirect bilirubin
➡️ Direct bilirubin
وغالبا يكون الارتفاع mixed حسب شدة ونوع الأذية
وبـ hepatocellular injury نشوف ارتفاع واضح بإنزيمات:
🔹 ALT
🔹 AST
وغالبا ترتفع إنزيمات الكبد قبل ظهور اليرقان السريري..
3️⃣ Posthepatic Jaundice
Cholestatic / Obstructive Jaundice
هنا المشكلة تكون بعد الكبد غالبا بالجهاز الصفراوي يعني بالقنوات اللي تنقل الـ bile من الكبد إلى الأمعاء إذا صار انسداد بالقنوات الصفراوية
الـ conjugated bilirubin ما يگدر يوصل للأمعاء بشكل طبيعي
فيرجع للدم ويصير ↑ Direct bilirubin وأيضا تتراكم مكونات الـ bile بالدم والأنسجةوهذا يفسر حدوث
😖 Pruritus — الحكة
ولهذا الحكة تكون مميزة أكثر بالـ cholestatic/obstructive jaundice.
ومن أهم الأسباب
😇 Gallstones (Cholelithiasis)
😇 Carcinoma of the head of pancreas
لأن الورم ممكن يضغط ع
Common bile duct
ويسبب obstructive jaundice وأكو أسباب ثانية طبعا بس هاي من أهمها.
#ملاحظات مهمة جدا
💛 إذا ارتفع Indirect bilirubin
الـ unconjugated bilirubin مرتبط بالـ albumin وما يذوب بالماء لذلك ما يترشح بسهولة عن طريق الكلية
➡️ Urine bilirubin = negative
ولهذا لون البول عادة ما يتغير بسبب الـ unconjugated bilirubin نفسه. | 383 |
| 15 | 🦋Liver Function Tests (LFTs)
هسه نجي لـ Liver Function Tests (LFTs) بشكل مختصر، وشنو أهمية كل فحص منها 👇
🔹 Albumin
الـ Albumin مهم بتقييم وظيفة تصنيع البروتينات بالكبد عنده long half-life تقريبا 16–20 days ولهذا بالacute liver disease غالبا ما ينخفض بشكل واضح لأن الجسم عنده مخزون من الألبومين والـ half-life مالتة طويل فهو يكون أكثر فائدة بتقييم chronic liver disease...
⚠️ بس انتبهوا: الـ albumin مو specific للكبد لأن ممكن ينخفض بأمراض وحالات ثانية مثل
🔸 Nephrotic syndrome
🔸 Malnutrition
🔸 Protein-losing enteropathy
وغيرها.
🔹 Prothrombin Time (PT)
الـ PT يعتبر مهم جدا بتقييم قدرة الكبد ع تصنيع clotting factors ..ليش؟
لأن بعض عوامل التخثر عندها short half-life ولهذا الـ PT ممكن يتغير بسرعة إذا صارت مشكلة حادة بوظيفة الكبد لذلك يعتبر sensitive marker of acute hepatic dysfunction.
⚠️ بس أكو نقطة مهمة
الـ PT ممكن يطول أيضا بسبب Vitamin K deficiency خصوصا إذا أكو cholestasis لأن امتصاص Vitamin K يعتمد ع bile...
🔹 AST — Aspartate Aminotransferase
الـ AST موجود داخل الخلايا وبشكل خاص موجود بال mitochondria وأيضًا بال cytoplasm ومو موجود بالكبد وحده وإنما موجود أيضا بـ
🔸 Heart ❤️
🔸 Skeletal muscle
🔸 Kidney
🔸 Brain
وأنسجة ثانية فلهذا هو less specific for liver injury.
🔹 ALT — Alanine Aminotransferase
ال ALT موجود بشكل رئيسي بالـ cytoplasm لخلايا الكبد ولهذا يعتبر
✅ أكثر specific للكبد من AST
✅ وأكثر فائدة بتقييم hepatocellular injury
وبـ acute viral hepatitis غالبا
➡️ ALT > AST
أما إذا صار:
➡️ AST > ALT
فهذا ممكن نشوفه ببعض الحالات مثل alcohol-associated liver disease وخصوصا إذا كانت النسبة AST/ALT > 2 وكذلك ممكن يصير بمرض الكبد المتقدم أو cirrhosis
يعني مو مجرد كون AST أعلى من ALT وحده يثبت وجود cirrhosis.
🔹 ALP — Alkaline Phosphatase
الـ ALP موجود بعدة أماكن بالجسم، أهمها
🔸 Liver
🔸 Bone 🦴
🔸 Intestine
🔸 Placenta 🤰
ولهذا هو مو specific للكبد.
لكن ارتفاعه بشكل واضح ممكن نشوفه بحالات
➡️ Cholestasis
➡️ Biliary obstruction
➡️ Primary biliary cholangitis (PBC)
ولهذا إذا ارتفع ALP ونريد نعرف هل المصدر هو الكبد لو العظم، ممكن نستفاد من فحوصات مثل GGT...
🔹 GGT — Gamma-Glutamyl Transferase
الـ GGT يعتبر حساس لمشاكل ال biliary tract وكذلك ممكن يرتفع مع alcohol use
لكن انتبهوا ال GGT مو specific للكحول ومو كل ارتفاع بيه يعني الشخص يشرب كحول لأن ممكن يرتفع بأمراض الكبد والقنوات الصفراوية ومع بعض الأدوية ولهذا نستخدمه أحيانا حتى نساعد بتحديد إذا كان ارتفاع الـ ALP جاي من الكبد أو من العظم.
🧠 الخلاصة السريعة
🔹 Albumin ↓ → يفيد أكثر بالـ chronic liver disease، لكن مو specific.
🔹 PT ↑ → حساس للتغير السريع بوظيفة تصنيع عوامل التخثر، لكن يتأثر أيضًا بنقص Vitamin K.
🔹 ALT ↑ → أكثر specificity للكبد ويدل على hepatocellular injury.
🔹 AST ↑ → أقل specificity؛ موجود بأعضاء وأنسجة متعددة.
🔹 ALP ↑ → مهم خصوصًا بالـ cholestasis، لكن مصدره مو بس الكبد.
🔹 GGT ↑ → حساس للـ hepatobiliary disease، وممكن يرتفع مع alcohol use، لكنه مو specific للكحول. | 369 |
| 16 |  أخطر ما يمرّ به الإنسان ..
ليس الحزن ولا الخذلان ولا الفقد ..
بل أن يصل إلى مرحلةٍ يصبح فيها كل شيءٍ عاديًا ..
أن يسمع ما كان يكسره فلا ينكسر ..
ويرى ما كان يؤلمه فلا يتألم ..
ويخسر ما كان يخشى خسارته ..
ثم يمضي وكأن شيئًا لم يكن ..
لا لأنه تعافى ..
بل لأن قلبه تعب ..
من حمل كل هذا الثقل وحده ..
فأغلق أبوابه بهدوء ..
وتوقف عن إستقبال المزيد من الوجع ..
وفي تلك اللحظة تحديدًا ..
لا يموت الإنسان من الحزن ..
بل من كثرة ما عاشه ..
حتى لم يعد يشعر بشيء ..
يسعد مساكم بكل خير وسعاده وراحه بال يارب العالمين | 615 |
| 17 | #Infectious_Disease #Respiratory #Acute_Rhinosinusitis #ARS #Adult
متى بنبدأ ب Antibiotic في حالات ال ARS ⁉️⁉️
حسب ال #IDSA لو أعراض ال ARS استمرت عند المريض لأكتر من 10 أيام
أو لو كانت الأعراض Sever لمدة 3او 4 أيام ، وبنقول ان الأعراض كانت sever بأحد الحالات التالية :
▪️High fever >= 39
▪️Purulent Nasal Discharge
▪️Sever Facial pain
بهدول الحالتين بنبدأ ب Antibiotic
📍 بعض المراجع بتفضل ان في حالات ال ARS نعمل
Watchful Waiting for 7 day
بمعنى نراقب المريض لأسبوع ونشوف هل بيتحسن ؟؟
ولا الاعراض بتزيد سوء
لو بتحسن يبقى م هيحتاج مضادات حيويه
أما لو بيزيد سوء يبقى هنبدأله مضاد حيوي
إلا بعض الحالات اللي هتحتاج immediate antibiotic زي :
🔸️Immunocompromise patients
🔸️ Multiple Co morbidity
🔸️Young age
🔸️ Uncertain follow up
⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️
Choise of Antibiotic in #ARS ;
مدة العلاج لل ARS هتكون من خمس لسبع أيام وهنختار المضاد حسب حالة المريض :
ال initial Empiric antibiotic هو ال Amoxicillin او ال
Amoxicillin-Clavulanate
والجرعة هتعتمد على هل في Risk لل
Resistant S.Pneumoniae
📍لو ما في Risk لل Resistant هنستخدم ال
Amoxicillin 500mg Q8hr
أو ال Amoxi-Clav بجرعة 500mg كل 8 ساعات
او بجرعة 875mg مرتين باليوم ...
🔸️ ال Amoxi هيستهدف أشهر بكتيريا بتعمل ARS
زي ال S.Pneumoniae وال H.Influenzae
ولو أضفنا ال Clav هنعمل Additional Coverage لل
B lactamase producing H.Influenzae, Moraxella Catarrhalis
📍أما لو في Risk لل Resistance
هنستخدم High dose :
Amoxi-Clav: 2g Twice Daily
شو الهدف من ال High dose ⁉️
وجدوا ان ال S.Pneumoniae لما تعمل Resistant للبنسلين
بتكون مش عبر ال B lactamase بل عبر طفرة بتحدثها في مكان ارتباط البنسلين بمستقبله
Mutaion in Pencillin Binding Protein 3 ( PBP3)
فال B lactamase Inhibitor مش effective
لكن ال High Dose هتتغلب على ال Mutaion
ووجود ال Clav هيقدر يغطي البكتيريا اللي بتفرز ال B lactamase زي ال H.Influenzae
المريض اللي عنده Risk انه ال Streptococcus تكون عملت طفرة لل Pencillin, هيكون عنده Risk عالي لوجود بكتيريا زي ال H.Influenzae اللي هتفرز ال B lactamase
ف لازم نعطيه Amoxi-Clav وبجرعة عاليه ، تحسبا ان السبب لل ARS هو Mixed Bacterial Infection ...
طيب كيف نحدد هل المريض عنده Risk لل Resistant أو لأ ؟
حسب عدة عوامل اذا توفر أحدهم بالمريض ف هيكون عنده
احتماليه لل Resistant S.Pneumoniae :
📍 لو عمر المريض 65 فما فوق
📍 لو المريض دخل المستشفى قبل 3 شهور Hospitalization
📍 لو المريض اخد مضادات حيويه قبل 3 شهور
📍 لو مناعه المريض ضعيفه immunocompromise
📍لو المريض عنده muktiple Comorbidity
زي امراض الضغط والقلب والكلى والكبد
📍لو ال ARS معها Complication او المريض دخل بأعراض
Systemic
📍 لو البيئه اللي موجود فيها المريض معروف ان فيها
Rate of pencillin Non susceptible S.Pneumoniae exceed 10%
⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️
طيب لو المريض عنده Pencillin Allergy :
🔸️ لو المريض بيقدر ياخد Cephalosporin
هنعطي Combination بين ال
3ed generation Cephalosporin and Clindamycin
Cefpodoxime 200mg Q12hr
Cefixime 400mg Once
Cefdinir 300 mg twice daily
بالإضافة ل Clindamycin 300mg كل 6 ساعات
ال Clinda ضروري خاصة للحالات اللي عندها Risk عالي لل
S.Pneumoniae Resistance
🔸️بنعطي Doxycycline بجرعة 100mg مرتين في اليوم
او بجرعة 200mg مرة واحدة لو المريض عنده Allergy من مجموعة ال B lactam سواء pencillin او Cephalosporin
🔸️ لو المريض مش قادر ياخد Doxy وعنده حساسيه من ال Cephalosporin
بنلجأ لمجموعة ال Quinolone
Levofloxacin 500-750 mg Once
Moxifloxacin 400mg Once
⛔️⛔️ مجموعه ال Macrolide غير مفضله لحالات ال ARS
لان عليها Resistant عالية جداا وهتكون بالأغلب ineffective
⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️
Treatment Failure management ;
هنعطي مضادات غير اللي استخدمناها بال Initial ttt ولمدة أطول 7-10 أيام
🔸️ لو كان المريض بادئ ع Amoxicillin عنا خيارين :
إما بنعطيه High dose Amoxi-Clav
أو 3ed generation Cephalosporin مع Clindamycin
أو Quinolone ( levo or moxi)
لا نفضل ال Doxycycline لانه اله narrow spectrum
🔸️ لو المريض كان ماخد Amoxi-Clav هنا بنعطي
Respiratory Quinolone ( Levo or Moxi)
ولا يفضل ال cephalosporin/Clindamycin لانه بالأغلب هيكون في Cross Resistance بينهم وبين ال Amoxi-Clav
🔸️لو المريض كان بادئ ع Cephalosporin/Clindamycin
بنعطيه Respiratory Quinolone | 720 |
| 18 | علاقة ESR بالـ PCV؟
انخفاض الـ Hct قد يسرّع ترسب كريات الدم الحمراء وبالتالي يرفع الـ ESR حتى دون أن يكون الالتهاب هو السبب الوحيد.
لذلك ESR مرتفع + Hct منخفض = فسر الاثنين
معًا، ولا تعتمد على معادلة Fabry كتصحيح روتيني | 607 |
| 19 | كيف تحسب متوسط سكر الدم التقريبي من التراكمي؟
الجواب:
متوسط السكر = (التراكمي × 28.7) − 46.7
متوسط السكر في الانسان الطبيعي: التراكمي أقل من 5.7٪ أي متوسط أقل من نحو 117 ملغ/دسل.
الهدف المقبول لمعظم مرضى السكري: تراكمي أقل من 7٪ أي متوسط أقل من نحو 154. | 604 |
| 20 |  ما سبب رفض العينة
في فحص الكترولايت❓❓❓ | 537 |
