فحوصات وتحاليل مخبرية نظري وعملي🦠💉.

🟥 Yersinia spp general characteristics : 1/ Gram-negative bacilli/coccobacilli. 2/ Belong to Family Enterobacteriaceae. 3/ Facultative anaerobic. 4/ Non-spore forming. 5/Oxidase negative. 6/Catalase positive. 7/ non-lactose fermenters on MacConkey agar. 8/ Non-motile at 37°C. 9/ Some species, especially Y. enterocolitica, are motile at 25°C. 10/ Can show bipolar (“safety-pin”) staining. 11/ Y. enterocolitica grows well at lower temperatures and can grow at refrigeration temperatures. 12/Y. enterocolitica produces characteristic “bull’s-eye” colonies on CIN agar. 13/ Important species include Y. pestis, Y. enterocolitica, and Y. pseudotuberculosis. 14/Major diseases: plague (Y. pestis), enterocolitis (Y. enterocolitica), and pseudoappendicitis/mesenteric lymphadenitis (Y. pseudotuberculosis). 15/ Facultative intracellular pathogen (خصوصًا Y. pestis يمكنها البقاء داخل الخلايا) #malazkaram #microbiologist #generalcharacteristicsinbacteria #in15points #اربط_المايكرو_ببعض

🟥 Proteus spp general characteristics : 1/ Gram negative bacilli ( Enterobacteriaceae) 2/ facultative anaerobe 3/ motile (peritrichous flagella) 4/ non lactose fermenter 5/spp: P. Vulgaris and P. mirabilis 6/ Oppertunistic bacteria causes many diseases (UTI, RTI, woud infections.....) 7/ produce urease, hemolysins, protease, Endotoxins, Fimbriae and adhesions 8/ swarmming motility (virulence associated behavior) 9/on Makconkey produce colorless colonies 10/ on blood agar non hemolytic ( swarmming phenomenon) 11/ Catalase positive and oxidase negative 12/on KIA.. H2s and gas 13/ urease positive, VP negative, MR positive 14/differentiation by indol test: P. vulgaris indol positive P. mirabilis indol negative 15/ P. vulgaris citrate negative P. mirabilis citrate positive #generalcharacteristicsinbacteria #in15points #malazkaram #microbiologist #معادنشره

*اشتي اعرف حاجة* *هل التفاعل بفلوس=لا🙂* *هل التفاعل حرام =لا🙂* *هل التفاعل عيب =لا🙂* *هل التفاعل يسبب الوفاة=لا🙂* *هل التفاعل يدمر الصحه=لا*🙁 *هل التفاعل يهدر الوقت=لا🙂* *هل التفاعل بيوجع اليد=لا*🙂 *طيب نفسي اعرف مبتتفعلوش ليش*🌝 |￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣‎ تفـــــــــــــــــــاعـــــلوووووواااا      | ‎|＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿| ‎               \ (•◡•) / ‎                  \     / ‎                   ا--ا    ‎                   |   |

🟥 Salmonella spp general characteristics : 1/ Gram negative bacilli ( Enterobacteriaceae) 2/ facultative anaerobe 3/ motile ( peritrichous flagella) 4/ non lactose fermenter 5/spp: S. Typhi, S. Para A, Para B, Para c and S. Typhimurium 6/ capsular antigen of S. Typhi called (vi antigen) 7/ produce Endotoxins, enterotoxins, cytotoxins and Typhoid toxin 8 /on Makconkey produce colorless colonies 9/ on XLD... Red colonies with black centers 10/ Catalase positive and oxidase negative 11/ all salmonella spp produce H2s except Para A 12/ all salmonella spp produce Gas except A. typhi 13/ all salmonella spp negative VP, positive MR, negative urease, negative indol and all are motile 14/ Para A and S. typhi negative citrate 15/ para B, C and S. typhimurium positive citrate #generalcharacteristicsinbacteria #in15points #malazkaram #microbiologist #معاذنشره

ثورة 26 سبتمبر ليست مجرد تاريخ، بل قصة شعبٍ كسر قيود الظلم والاستبداد وفتح طريق الحرية والكرامة. وفي الوقت الذي تنغّص هذه الثورة بعض القلوب، تبقى في وجدان اليمنيين الأحرار رمزًا للوحدة والعزة والنهضة. فهي ليست حدثًا عابرًا، بل صفحة خالدة من تاريخ اليمن، لا يجحدها إلا حاقد أو متحامل، أما الأحرار فيرون فيها مجدًا صنعه الآباء بدمائهم وتضحياتهم. 🇾🇪 26 سبتمبر.. . ثورة خالدة، ومجدٌ يتجدد في كل جيل. 🇾🇪

قل للطغاةِ اليوم ذكرى تحررنا فلا يغرَّنهم بالأمسِ مافعلوا غداً سنسقطهم في الوحل ثانيةً وبعدها مرةً أخرى سنحتفلُ ٢٦ سبتمبر ❤️✌️🏻

من دلائلِ المحبةِ الصادقةِ، أن يُصانَ خاطركَ كأنّهُ روحُك، وأن يُحملَ قلبُكَ كأنّهُ أمانةٌ بين يديه، لا يُستهانُ بدمعتِكَ، ولا يُمرُّ على وجعِكَ مرورَ الكرام، فمن أحبّكَ بصدقٍ جعلَ من قلبِكَ وطناً، ومن خاطركَ خطاً أحمر لا يُمس ..

platelet satellitism الصفائح الدموية وتحيط ب neutrophil ظاهرة نادرة ترى في لطاخة الدم المحيطية حيث تتجمع بشكل يشبة الهاله او القمر الصناعي حول الخلية وهي مرتبطة عادة ب EDTA وليس بالضرورة حالة مرضية طبيعية

" علامات الساعة #الصغرى_انتهت " اهـ⏳ الشيخ #صالح_الفوزان حفظه الله -من علامات يوم القيامة الصغرى الظاهرة في هذا الزمان : 1- كثرة النساء 2- الكاسيات العاريات 3- كثرة الخمر والزنا في بلاد الإسلام 4- موت الفجأة 5- تطاول البنيان 6- انتشار المعازف والأغاني بشكل كبيير 7- الفتنة والفتنة ثم القـ.ـتل القـ.ـتل 8- تشبه الرجال بالنساء ألم تلاحظوا ظهور كل هذه العلامات ؟!! تخيل إنك استيقظت في يوم من الأيام وسمعت صراخ الناس وكأنهم أوشكوا على الهلاك … ينظرون جميعهم إلى السماء بدهشة : نعم إنها الشمس قد أشرقت من المغرب ..... أتعرف معنى هذا !! معناه أن باب التوبة قد أقفل ، وقد رفعت الأعمال إلى الله "خيراً كانت" أو "شرا كانت" بعدها لم تعد تنفع توبة تائب يقول الله عز وجل: " يا ابن آدم لو بلغت ذنوبك عنان السماء ثم استغفرتني غفرت لك ولا أبالي" ربنا إننا ظلمنا أنفسنا وإن لم تغفر لنا لنكونن من الخاسرين اللهم أحسن خاتمتنا 🤲.

Autoimmune diseases

#CRP

💛 إذا ارتفع Direct bilirubin الـ conjugated bilirubin ذائب بالماءفيگدر يترشح عن طريق الكلية. ➡️ Urine bilirubin = positive ولهذا يصير البول غامق، ويسمى Dark urine / Tea-colored urine 🟤 وهذه نقطة كلش كلش مهمة بالتمييز بين أنواع الـ jaundice...

#Jaundice 💛 محاضرتنا اليوم عن اليرقان (Jaundice) أو أبو صفار خلونا أول شي نسوي مراجعة سريعة ع bilirubin metabolism 👇 الـ Bilirubin ينتج بشكل رئيسي من تكسير الـ RBCs والـ heme الموجود بالـ hemoglobin بالبداية يكون عندنا ➡️ Unconjugated (Indirect) bilirubin وهذا النوع ما يذوب بالماء فيرتبط ويا albumin حتى ينتقل للـ live بالكبد وبواسطة إنزيم UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1) يتحول الـ unconjugated bilirubin إلى Conjugated (Direct) bilirubin وهذا النوع water soluble وبعدها ينطرح ويا الـ bile إلى الأمعاء وهذا شرحناه سابقا. #شنو هو Jaundice؟ 👀 الـ Jaundice هو ارتفاع مستوى الـ bilirubin بالدم، سواء كان 🔸 Unconjugated bilirubin 🔸 Conjugated bilirubin 🔸 أو الاثنين معا.. وبما أن الـ bilirubin لونه أصفر يصير اصفرار بالجلد والـ sclera ولهذا نسميه بالعراقي أبو صفار وحسب مكان المشكلة بعملية الـ bilirubin metabolism نقسم الـ jaundice إلى 3 أنواع رئيسية 1️⃣ Prehepatic / Hemolytic Jaundice هنا المشكلة مو بالكبد نفسه المشكلة تكون بسبب زيادة تكسير RBCs (hemolysis) لأي سبب وأغلب الأسباب 🔸 Sickle cell disease 🔸 G6PD deficiency 🔸 Thalassemia 🔸 Hypersplenism / splenic causes وغيرها. يعني إذا إجاك مريض عنده Anemia + Jaundice فكر مباشرتا باحتمال وجود hemolysis 🌙 Investigations🌚 🔹 ↑ Indirect bilirubin 🔹 Direct bilirubin يكون طبيعي أو غير مرتفع بشكل أساسي 🔹 وظائف الكبد غالبا طبيعية 🔹 ↓ Hb & HCT 🔹 ↑ Reticulocyte count بسبب زيادة إنتاج RBCs تعويضا عن التكسير. والـ TSB (Total Serum Bilirubin) عادة ما يكون ارتفاعه شديد بالـ uncomplicated hemolysis وغالبا يبقى أقل من حوالي 5–6 mg/dL. 2️⃣ Hepatic Jaundice هنا المشكلة تكون داخل hepatocytes أو بوظيفة الكبد نفسها وتشمل عدة حالات: A) Congenital hyperbilirubinemia 🔸 Gilbert syndrome هاي حالة شائعة نسبيا وبسيطة جدا وتوجد تقريبا عند 5–10% من الناس السبب هو وجود reduced activity of UGT1A1 (UDPGT)، يعني الإنزيم موجود بس نشاطه أقل من الطبيعي فبالتالي يصير عدنا ضعف بسيط بعملية conjugation و ارتفاع Indirect bilirubin وغالبا ما تكون الحالة benign وما تحتاج علاج ممكن تظهر أو تصير أوضح مع: 🔸 Fasting 🔸 Stress 🔸 Illness 🔸 Dehydration وغالبا تنشخص بعمر الشباب 💙 Crigler–Najjar syndrome هاي حالة نادرة جدا وتنقسم إلى نوعين Type I 🔴 الـ UGT1A1 activity تكون شبه معدومة فيسبب ارتفاع شديد جدا بالـ unconjugated bilirubinويظهر عادةً من الطفولة المبكرة وممكن يؤدي إلى kernicterus ومضاعفات عصبية خطيرة. Type II 🟠 أكو نشاط للـ UGT1A1، لكنه قليل لذلك تكون الحالة أخف من Type I، لكنها أشد من Gilbert syndrome. 💙 Dubin–Johnson syndrome & Rotor syndrome هاي الحالتين يسببن: ➡️ Conjugated (Direct) hyperbilirubinemia والـ UGT1A1 يكون طبيعي. المشكلة تكون بعملية hepatic transport/excretion of conjugated bilirubin. يعني الـ hepatocyte يگدر يسوي conjugation بشكل طبيعي لكن تصير مشكلة بنقل إخراج الـ direct bilirubin وهذني الحالتين عادةً benign رغم أنو نادرات. B) Hepatitis 🦠 أي التهاب أو أذية لخلايا الكبد، سواء بسبب 🔸 Viral hepatitis 🔸 بعض الأدوية 🔸 toxins 🔸 أسباب أخرى ممكن يعرقل أكثر من خطوة من bilirubin metabolism. فممكن يرتفع ➡️ Indirect bilirubin ➡️ Direct bilirubin وغالبا يكون الارتفاع mixed حسب شدة ونوع الأذية وبـ hepatocellular injury نشوف ارتفاع واضح بإنزيمات: 🔹 ALT 🔹 AST وغالبا ترتفع إنزيمات الكبد قبل ظهور اليرقان السريري.. 3️⃣ Posthepatic Jaundice Cholestatic / Obstructive Jaundice هنا المشكلة تكون بعد الكبد غالبا بالجهاز الصفراوي يعني بالقنوات اللي تنقل الـ bile من الكبد إلى الأمعاء إذا صار انسداد بالقنوات الصفراوية الـ conjugated bilirubin ما يگدر يوصل للأمعاء بشكل طبيعي فيرجع للدم ويصير ↑ Direct bilirubin وأيضا تتراكم مكونات الـ bile بالدم والأنسجةوهذا يفسر حدوث 😖 Pruritus — الحكة ولهذا الحكة تكون مميزة أكثر بالـ cholestatic/obstructive jaundice. ومن أهم الأسباب 😇 Gallstones (Cholelithiasis) 😇 Carcinoma of the head of pancreas لأن الورم ممكن يضغط ع Common bile duct ويسبب obstructive jaundice وأكو أسباب ثانية طبعا بس هاي من أهمها. #ملاحظات مهمة جدا 💛 إذا ارتفع Indirect bilirubin الـ unconjugated bilirubin مرتبط بالـ albumin وما يذوب بالماء لذلك ما يترشح بسهولة عن طريق الكلية ➡️ Urine bilirubin = negative ولهذا لون البول عادة ما يتغير بسبب الـ unconjugated bilirubin نفسه.

🦋Liver Function Tests (LFTs) هسه نجي لـ Liver Function Tests (LFTs) بشكل مختصر، وشنو أهمية كل فحص منها 👇 🔹 Albumin الـ Albumin مهم بتقييم وظيفة تصنيع البروتينات بالكبد عنده long half-life تقريبا 16–20 days ولهذا بالacute liver disease غالبا ما ينخفض بشكل واضح لأن الجسم عنده مخزون من الألبومين والـ half-life مالتة طويل فهو يكون أكثر فائدة بتقييم chronic liver disease... ⚠️ بس انتبهوا: الـ albumin مو specific للكبد لأن ممكن ينخفض بأمراض وحالات ثانية مثل 🔸 Nephrotic syndrome 🔸 Malnutrition 🔸 Protein-losing enteropathy وغيرها. 🔹 Prothrombin Time (PT) الـ PT يعتبر مهم جدا بتقييم قدرة الكبد ع تصنيع clotting factors ..ليش؟ لأن بعض عوامل التخثر عندها short half-life ولهذا الـ PT ممكن يتغير بسرعة إذا صارت مشكلة حادة بوظيفة الكبد لذلك يعتبر sensitive marker of acute hepatic dysfunction. ⚠️ بس أكو نقطة مهمة الـ PT ممكن يطول أيضا بسبب Vitamin K deficiency خصوصا إذا أكو cholestasis لأن امتصاص Vitamin K يعتمد ع bile... 🔹 AST — Aspartate Aminotransferase الـ AST موجود داخل الخلايا وبشكل خاص موجود بال mitochondria وأيضًا بال cytoplasm ومو موجود بالكبد وحده وإنما موجود أيضا بـ 🔸 Heart ❤️ 🔸 Skeletal muscle 🔸 Kidney 🔸 Brain وأنسجة ثانية فلهذا هو less specific for liver injury. 🔹 ALT — Alanine Aminotransferase ال ALT موجود بشكل رئيسي بالـ cytoplasm لخلايا الكبد ولهذا يعتبر ✅ أكثر specific للكبد من AST ✅ وأكثر فائدة بتقييم hepatocellular injury وبـ acute viral hepatitis غالبا ➡️ ALT > AST أما إذا صار: ➡️ AST > ALT فهذا ممكن نشوفه ببعض الحالات مثل alcohol-associated liver disease وخصوصا إذا كانت النسبة AST/ALT > 2 وكذلك ممكن يصير بمرض الكبد المتقدم أو cirrhosis يعني مو مجرد كون AST أعلى من ALT وحده يثبت وجود cirrhosis. 🔹 ALP — Alkaline Phosphatase الـ ALP موجود بعدة أماكن بالجسم، أهمها 🔸 Liver 🔸 Bone 🦴 🔸 Intestine 🔸 Placenta 🤰 ولهذا هو مو specific للكبد. لكن ارتفاعه بشكل واضح ممكن نشوفه بحالات ➡️ Cholestasis ➡️ Biliary obstruction ➡️ Primary biliary cholangitis (PBC) ولهذا إذا ارتفع ALP ونريد نعرف هل المصدر هو الكبد لو العظم، ممكن نستفاد من فحوصات مثل GGT... 🔹 GGT — Gamma-Glutamyl Transferase الـ GGT يعتبر حساس لمشاكل ال biliary tract وكذلك ممكن يرتفع مع alcohol use لكن انتبهوا ال GGT مو specific للكحول ومو كل ارتفاع بيه يعني الشخص يشرب كحول لأن ممكن يرتفع بأمراض الكبد والقنوات الصفراوية ومع بعض الأدوية ولهذا نستخدمه أحيانا حتى نساعد بتحديد إذا كان ارتفاع الـ ALP جاي من الكبد أو من العظم. 🧠 الخلاصة السريعة 🔹 Albumin ↓ → يفيد أكثر بالـ chronic liver disease، لكن مو specific. 🔹 PT ↑ → حساس للتغير السريع بوظيفة تصنيع عوامل التخثر، لكن يتأثر أيضًا بنقص Vitamin K. 🔹 ALT ↑ → أكثر specificity للكبد ويدل على hepatocellular injury. 🔹 AST ↑ → أقل specificity؛ موجود بأعضاء وأنسجة متعددة. 🔹 ALP ↑ → مهم خصوصًا بالـ cholestasis، لكن مصدره مو بس الكبد. 🔹 GGT ↑ → حساس للـ hepatobiliary disease، وممكن يرتفع مع alcohol use، لكنه مو specific للكحول.

أخطر ما يمرّ به الإنسان .. ليس الحزن ولا الخذلان ولا الفقد .. بل أن يصل إلى مرحلةٍ يصبح فيها كل شيءٍ عاديًا .. أن يسمع ما كان يكسره فلا ينكسر .. ويرى ما كان يؤلمه فلا يتألم .. ويخسر ما كان يخشى خسارته .. ثم يمضي وكأن شيئًا لم يكن .. لا لأنه تعافى .. بل لأن قلبه تعب .. من حمل كل هذا الثقل وحده .. فأغلق أبوابه بهدوء .. وتوقف عن إستقبال المزيد من الوجع .. وفي تلك اللحظة تحديدًا .. لا يموت الإنسان من الحزن .. بل من كثرة ما عاشه .. حتى لم يعد يشعر بشيء .. يسعد مساكم بكل خير وسعاده وراحه بال يارب العالمين

#Infectious_Disease #Respiratory #Acute_Rhinosinusitis #ARS #Adult متى بنبدأ ب Antibiotic في حالات ال ARS ⁉️⁉️ حسب ال #IDSA لو أعراض ال ARS استمرت عند المريض لأكتر من 10 أيام أو لو كانت الأعراض Sever لمدة 3او 4 أيام ، وبنقول ان الأعراض كانت sever بأحد الحالات التالية : ▪️High fever >= 39 ▪️Purulent Nasal Discharge ▪️Sever Facial pain بهدول الحالتين بنبدأ ب Antibiotic 📍 بعض المراجع بتفضل ان في حالات ال ARS نعمل Watchful Waiting for 7 day بمعنى نراقب المريض لأسبوع ونشوف هل بيتحسن ؟؟ ولا الاعراض بتزيد سوء لو بتحسن يبقى م هيحتاج مضادات حيويه أما لو بيزيد سوء يبقى هنبدأله مضاد حيوي إلا بعض الحالات اللي هتحتاج immediate antibiotic زي : 🔸️Immunocompromise patients 🔸️ Multiple Co morbidity 🔸️Young age 🔸️ Uncertain follow up ⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️ Choise of Antibiotic in #ARS ; مدة العلاج لل ARS هتكون من خمس لسبع أيام وهنختار المضاد حسب حالة المريض : ال initial Empiric antibiotic هو ال Amoxicillin او ال Amoxicillin-Clavulanate والجرعة هتعتمد على هل في Risk لل Resistant S.Pneumoniae 📍لو ما في Risk لل Resistant هنستخدم ال Amoxicillin 500mg Q8hr أو ال Amoxi-Clav بجرعة 500mg كل 8 ساعات او بجرعة 875mg مرتين باليوم ... 🔸️ ال Amoxi هيستهدف أشهر بكتيريا بتعمل ARS زي ال S.Pneumoniae وال H.Influenzae ولو أضفنا ال Clav هنعمل Additional Coverage لل B lactamase producing H.Influenzae, Moraxella Catarrhalis 📍أما لو في Risk لل Resistance هنستخدم High dose : Amoxi-Clav: 2g Twice Daily شو الهدف من ال High dose ⁉️ وجدوا ان ال S.Pneumoniae لما تعمل Resistant للبنسلين بتكون مش عبر ال B lactamase بل عبر طفرة بتحدثها في مكان ارتباط البنسلين بمستقبله Mutaion in Pencillin Binding Protein 3 ( PBP3) فال B lactamase Inhibitor مش effective لكن ال High Dose هتتغلب على ال Mutaion ووجود ال Clav هيقدر يغطي البكتيريا اللي بتفرز ال B lactamase زي ال H.Influenzae المريض اللي عنده Risk انه ال Streptococcus تكون عملت طفرة لل Pencillin, هيكون عنده Risk عالي لوجود بكتيريا زي ال H.Influenzae اللي هتفرز ال B lactamase ف لازم نعطيه Amoxi-Clav وبجرعة عاليه ، تحسبا ان السبب لل ARS هو Mixed Bacterial Infection ... طيب كيف نحدد هل المريض عنده Risk لل Resistant أو لأ ؟ حسب عدة عوامل اذا توفر أحدهم بالمريض ف هيكون عنده احتماليه لل Resistant S.Pneumoniae : 📍 لو عمر المريض 65 فما فوق 📍 لو المريض دخل المستشفى قبل 3 شهور Hospitalization 📍 لو المريض اخد مضادات حيويه قبل 3 شهور 📍 لو مناعه المريض ضعيفه immunocompromise 📍لو المريض عنده muktiple Comorbidity زي امراض الضغط والقلب والكلى والكبد 📍لو ال ARS معها Complication او المريض دخل بأعراض Systemic 📍 لو البيئه اللي موجود فيها المريض معروف ان فيها Rate of pencillin Non susceptible S.Pneumoniae exceed 10% ⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️ طيب لو المريض عنده Pencillin Allergy : 🔸️ لو المريض بيقدر ياخد Cephalosporin هنعطي Combination بين ال 3ed generation Cephalosporin and Clindamycin Cefpodoxime 200mg Q12hr Cefixime 400mg Once Cefdinir 300 mg twice daily بالإضافة ل Clindamycin 300mg كل 6 ساعات ال Clinda ضروري خاصة للحالات اللي عندها Risk عالي لل S.Pneumoniae Resistance 🔸️بنعطي Doxycycline بجرعة 100mg مرتين في اليوم او بجرعة 200mg مرة واحدة لو المريض عنده Allergy من مجموعة ال B lactam سواء pencillin او Cephalosporin 🔸️ لو المريض مش قادر ياخد Doxy وعنده حساسيه من ال Cephalosporin بنلجأ لمجموعة ال Quinolone Levofloxacin 500-750 mg Once Moxifloxacin 400mg Once ⛔️⛔️ مجموعه ال Macrolide غير مفضله لحالات ال ARS لان عليها Resistant عالية جداا وهتكون بالأغلب ineffective ⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️ Treatment Failure management ; هنعطي مضادات غير اللي استخدمناها بال Initial ttt ولمدة أطول 7-10 أيام 🔸️ لو كان المريض بادئ ع Amoxicillin عنا خيارين : إما بنعطيه High dose Amoxi-Clav أو 3ed generation Cephalosporin مع Clindamycin أو Quinolone ( levo or moxi) لا نفضل ال Doxycycline لانه اله narrow spectrum 🔸️ لو المريض كان ماخد Amoxi-Clav هنا بنعطي Respiratory Quinolone ( Levo or Moxi) ولا يفضل ال cephalosporin/Clindamycin لانه بالأغلب هيكون في Cross Resistance بينهم وبين ال Amoxi-Clav 🔸️لو المريض كان بادئ ع Cephalosporin/Clindamycin بنعطيه Respiratory Quinolone

علاقة ESR بالـ PCV؟ انخفاض الـ Hct قد يسرّع ترسب كريات الدم الحمراء وبالتالي يرفع الـ ESR حتى دون أن يكون الالتهاب هو السبب الوحيد. لذلك ESR مرتفع + Hct منخفض = فسر الاثنين معًا، ولا تعتمد على معادلة Fabry كتصحيح روتيني

كيف تحسب متوسط سكر الدم التقريبي من التراكمي؟ الجواب: متوسط السكر = (التراكمي × 28.7) − 46.7 متوسط السكر في الانسان الطبيعي: التراكمي أقل من 5.7٪ أي متوسط أقل من نحو 117 ملغ/دسل. الهدف المقبول لمعظم مرضى السكري: تراكمي أقل من 7٪ أي متوسط أقل من نحو 154.

ما سبب رفض العينة في فحص الكترولايت❓❓❓