کانال علمی و پاسخ به شایعات وشبهات پزشکی

نکات کاربردی تست هلیکوباکتر پیلوری: ESPGHAN/NASPGHAN 2023 درجه توصیه (GRADE): توصیه قوی کیفیت شواهد: متوسط میزان توافق: ۱۰۰٪ نکات کاربردی (Practice Points): باید از والدین یا سرپرستان کودک درباره مصرف داروها، به‌ویژه آنتی‌بیوتیک‌ها، مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPIs) و نمک‌های بیسموت طی ۴ هفته پیش از انجام آزمایش سؤال شود. آنتی‌بیوتیک‌ها و نمک‌های بیسموت می‌توانند رشد باکتری را مهار کنند و در تمام روش‌های تشخیصی مورد استفاده، موجب ایجاد نتایج منفی کاذب شوند. اگر به دلیل عود علائم، قطع درمان مهارکننده اسید به مدت ۲ هفته امکان‌پذیر نباشد، تغییر درمان به یک آنتاگونیست گیرنده H2 و قطع آن ۲ روز پیش از انجام آزمایش می‌تواند حساسیت آزمون تشخیصی را بهبود بخشد. آنتی‌اسیدها بر عملکرد آزمون تنفسی اوره (UBT) و آزمون آنتی‌ژن مدفوع (SAT) تأثیری ندارند. # هلیکوباکتر تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

هلیکوباکتر پیلوری: شرایط پیش از انجام آزمایش (Pretesting conditions): بیماران باید حداقل چهار هفته پیش از انجام آزمایش H. pylori هیچ‌گونه مواجهه‌ای با آنتی‌بیوتیک‌ها یا بیسموت نداشته باشند و همچنین حداقل دو هفته پیش از آزمایش از مصرف مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPIs) خودداری کرده باشند. این توصیه برای هر دو روش آندوسکوپیک و غیرتهاجمی صدق می‌کند . مصرف یا مواجهه با این داروها می‌تواند با کاهش حساسیت هر یک از آزمایش‌های زیر برای تشخیص عفونت فعال H. pylori همراه باشد. اپتودیت #هلیکوباکتر تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

اپتودیت 2026

https://journals.lww.com/greenjournal/fulltext/10.1097/aog.0000000000006060~updates-in-clinical-management-of-recurrent-urinary-tract ACOG 2025 #UTI

همانژیوم حنجره در شیرخواران اغلب در ساب‌گلوت قرار می‌گیرد. این قسمت یک مقطع نسبتاً ثابت و باریک از راه هوایی است. بنابراین وقتی کودک دم می‌کشد، جریان هوا از ناحیه تنگ‌شده عبور می‌کند و صدای دَمی ایجاد می‌شود؛ هنگام بازدم نیز هوا از همان محل تنگ عبور می‌کند و صدای بازدمی ایجاد می‌شود. استریدور بی فازیک معمولاً نشان‌دهنده وجود انسداد در سطح گلوت/ساب‌گلوت یا تراشه خارج‌قفسه‌سینه است. بنابراین در شیرخواری که استریدور بی فازیک دارد، باید به ضایعات ساب‌گلوت، از جمله همانژیوم ساب‌گلوت، توجه ویژه داشت. #استریدور تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

درود 🔹 فوتوکراتیت ناشی از جوشکاری (UV Keratitis) نکته مهم: علائم معمولاً ۶ تا ۱۲ ساعت پس از مواجهه ظاهر میشوند. در صورت امکان، معاینه با نور آبی/فلورسئین انجام شود؛ در غیر این صورت بر اساس شرح حال و علائم تصمیم بگیرید. ۱) موارد خفیف علائم: سوزش، احساس شنریزه، قرمزی خفیف، اشکریزش، فتوفوبی خفیف معاینه: دید طبیعی، نقاط نقطه ای پراکنده در فلورسئین بدون نقص اپیتلیال واضح درمان: · اشک مصنوعی بدون نگهدارنده هر ۱–۲ ساعت · کمپرس خنک · مسکن ساده خوراکی (استامینوفن یا ایبوپروفن) · آنتیبیوتیک موضعی و کورتون لازم نیست · پیگیری ۴۸ ساعت در صورت عدم بهبود ۲) موارد متوسط علائم: درد واضح، بلفارواسپاسم، فتوفوبی شدید، اشکریزش زیاد معاینه: کراتیت نقطه ای منتشر یا نقص اپیتلیال سطحی کوچک تا متوسط، دید طبیعی یا کاهش بسیار خفیف درمان: · اقدامات حمایتی فوق · سیکلوپنتولات ۰/۵٪ (کودکان) یا ۱٪ (بزرگسالان) هر ۶–۱۲ ساعت جهت کاهش درد و اسپاسم سیلیاری · در صورت سابقه گلوکوم زاویه بسته یا شک به آن، مصرف نشود. · در صورت وجود نقص اپیتلیال قابل توجه یا عدم امکان معاینه مطمئن (مثلاً کودک بدون همکاری): · پماد اریترومایسین چشمی ۲–۳ بار در روز به عنوان پروفیلاکسی/لوبریکانت · کورتیکواستروئید موضعی تجویز نشود. · پیگیری ۲۴–۴۸ ساعت؛ در صورت عدم بهبود یا بدتر شدن، ارجاع به چشمپزشک ۳) موارد شدید علائم: درد شدید مقاوم، کاهش دید، سردرد، تهوع/استفراغ معاینه: نقص اپیتلیال وسیع، کدورت یا انفیلترات قرنیه، واکنش اتاق قدامی، میوز/میدریاز غیرعادی، هیپوپیون، شک به جسم خارجی یا عفونت درمان: · ارجاع فوری به چشمپزشک (همان روز) · اقدامات اولیه قبل از ارجاع: · مسکن مناسب (در کودکان بر اساس وزن) · سیکلوپنتولات (در صورت عدم منع) · پماد آنتیبیوتیک چشمی (اریترومایسین) · کورتون موضعی تجویز نشود · پچ چشمی استفاده نشود · در صورت استفاده از لنز تماسی، لنز خارج و همراه بیمار ارسال شود. ❗ نکات کلیدی برای همکاران غیر چشمپزشک: · قطره بیحس کننده موضعی (تتراکائین/پروپاراکائین) فقط برای معاینه است و هرگز برای مصرف خانگی تجویز نشود (سمیت قرنیه و تأخیر در بهبود). · کورتیکواستروئید موضعی در فاز حاد UV کراتیت جایگاهی ندارد؛ فقط توسط چشمپزشک و در موارد خاص. · آنتیبیوتیک موضعی در موارد خفیف ضروری نیست؛ اندیکاسیون آن نقص اپیتلیال، لنز تماسی، یا معاینه نامطمئن است. · در کودکان بدون همکاری که معاینه فلورسئین ممکن نیست، آستانه ارجاع را پایینتر در نظر بگیرید. · بهبود معمولاً طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت انتظار میرود. · معیارهای ارجاع فوری: کاهش دید، درد مقاوم، کدورت قرنیه، مردمک غیرعادی، ترشح چرکی، عدم بهبود ۴۸ ساعته.

محدوده مرجع عرض توزیع گلبول قرمز (RDW): آزمایش عرض توزیع گلبول قرمز (Red Cell Distribution Width; RDW) میزان تغییرات در اندازه یا حجم گلبول‌های قرمز را اندازه‌گیری می‌کند و یکی از اجزای شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC) است. این شاخص همراه با سایر شاخص‌های گلبول قرمز، به‌ویژه حجم متوسط گلبول قرمز (MCV)، برای کمک به تعیین علت‌های کم‌خونی استفاده می‌شود. افزایش RDW نشان‌دهنده افزایش تنوع در اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) است؛ بنابراین، زمانی که RDW در CBC بالا گزارش شود، انتظار می‌رود در بررسی اسمیر خون محیطی، آنیزوسیتوز واضح مشاهده شود. محدوده مرجع RDW در بالغین به شرح زیر است: RDW-SD: حدود ۳۹ تا ۴۶ فمتولیتر (fL) RDW-CV: حدود ۱۱٫۶ تا ۱۴٫۶ درصد در محدوده‌های مرجع ممکن است بر اساس نوع دستگاه آزمایشگاهی و سن بیمار متفاوت باشد. کاربردها و اندیکاسیون‌های آزمایش RDW آزمایش RDW بخشی از CBC استاندارد است و همراه با سایر شاخص‌های گلبول قرمز، به‌خصوص MCV، برای بررسی علت کم‌خونی استفاده می‌شود. افزایش RDW نشان‌دهنده وجود ناهمگونی در اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) و یا وجود دو جمعیت متفاوت از گلبول‌های قرمز است؛ زیرا شاخص‌هایی مانند MCV، MCH و MCHC فقط مقادیر متوسط را نشان می‌دهند و ممکن است در شرایطی که جمعیت‌های مختلط گلبول قرمز وجود دارند، تغییرات واقعی را به‌طور کامل نشان ندهند. این حالت در مواردی مانند موارد زیر دیده می‌شود: کم‌خونی سیدروبلاستیک (Sideroblastic anemia) کم‌خونی ترکیبی ناشی از کمبود آهن (که باعث کاهش MCV و MCH می‌شود) همراه با کم‌خونی مگالوبلاستیک (که باعث افزایش MCV می‌شود) بررسی اسمیر خون محیطی می‌تواند به تأیید این یافته‌ها کمک کند. تفسیر آزمایش RDW: آزمایش RDW یک پارامتر خونی است که میزان تغییرپذیری حجم و اندازه گلبول‌های قرمز (آنیزوسیتوز) را اندازه‌گیری می‌کند. بسته به نوع دستگاه شمارش سلولی، RDW ممکن است به دو شکل آماری گزارش شود: RDW-CV (ضریب تغییرات) RDW-SD (انحراف معیار) اهمیت RDW بالا در تشخیص بیماری‌ها: افزایش RDW می‌تواند سرنخی برای تشخیص کمبودهای تغذیه‌ای اولیه مانند موارد زیر باشد: کمبود آهن کمبود فولات کمبود ویتامین B12 زیرا RDW ممکن است قبل از تغییر سایر شاخص‌های گلبول قرمز افزایش یابد. بررسی RDW همراه با MCV در افتراق برخ انواع کم‌خونی‌ها کمک‌کننده است: ۱. RDW بالا + MCV طبیعی یا پایین این الگو می‌تواند در موارد زیر دیده شود: - کمبود آهن (Iron deficiency) - مراحل اولیه کمبود ویتامین B12 یا فولات - کم‌خونی دوگانه (Dimorphic anemia)، مانند ترکیب کمبود آهن و فولات - بیماری سلول داسی‌شکل - بیماری مزمن کبدی - سندرم میلودیسپلاستیک ) ۲. RDW بالا + MCV پایین موارد مرتبط: - کم‌خونی فقر آهن - بیماری سلول داسی‌شکل همراه با بتا - تالاسمی (Sickle cell–β-thalassemia) ۳. RDW طبیعی + MCV پایین موارد مرتبط: کم‌خونی بیماری‌های مزمن تالاسمی هتروزیگوت (Trait) صفت هموگلوبین E ۴. RDW طبیعی + MCV بالا موارد مرتبط: - کم‌خونی آپلاستیک بیماری مزمن کبدی - شیمی‌درمانی یا داروهای ضدویروسی - مصرف الکل ۵. RDW بالا + MCV بالا موارد مرتبط: - کمبود فولات - کمبود ویتامین B12 کم‌خونی همولیتیک ایمنی - شیمی‌درمانی سیتوتوکسیک - بیماری مزمن کبدی - سندرم میلودیسپلاستیک ۶. RDW طبیعی + MCV طبیعی این الگو ممکن است در موارد زیر دیده شود: - کم‌خونی بیماری‌های مزمن - خونریزی حاد یا همولیز - کم‌خونی ناشی از بیماری‌های کلیوی بالا بودن RDW به معنی افزایش تفاوت اندازه گلبول‌های قرمز است. آزمایش RDW به‌تنهایی تشخیص‌دهنده نوع کم‌خونی نیست و باید همراه با MCV، هموگلوبین، MCH، MCHC، شمارش رتیکولوسیت و بررسی اسمیر خون محیطی تفسیر شود. افزایش RDW می‌تواند یکی از اولین نشانه‌های کمبود آهن، فولات یا ویتامین B12 باشد. ترکیب RDW و MCV یک ابزار مهم برای محدود کردن تشخیص‌های افتراقی کم‌خونی محسوب می‌شود. #آنمی #کمخونی #RDW کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام https://t.me/pediatricarticles

کتاب کودکان نلسون

پاتوژنز رینیت آلرژیک : قرار گرفتن یک فرد آتوپیک در معرض آلرژن، منجر به تولید IgE اختصاصی (sIgE) می‌شود. این آنتی‌بادی در دوران کودکی ارتباط قوی با بروز اگزما داشته و پس از سن ۴ سالگی با ایجاد آسم و رینیت آلرژیک همراه است. پاسخ‌های بالینی ناشی از مواجهه مجدد با آلرژن به دو مرحله پاسخ آلرژیک زودرس (Early-phase) و پاسخ آلرژیک دیررس (Late-phase) تقسیم می‌شوند. در پاسخ آلرژیک زودرس، اتصال متقاطع (Bridging) مولکول‌های IgE موجود بر سطح ماست‌سل‌ها توسط آلرژن، موجب فعال شدن این سلول‌ها و دگرانولاسیون آن‌ها می‌شود. در نتیجه، واسطه‌های التهابی از پیش ساخته‌شده و نیز واسطه‌های تازه سنتز شده، از جمله هیستامین، پروستاگلاندین D₂ و لوکوترین‌های سیستئینیل آزاد می‌شوند. پاسخ آلرژیک دیررس معمولاً ۴ تا ۸ ساعت پس از تماس با آلرژن ظاهر می‌شود. در این مرحله، سلول‌های التهابی شامل بازوفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها، نوتروفیل‌ها، ماست‌سل‌ها و سلول‌های تک‌هسته‌ای به مخاط بینی نفوذ می‌کنند. ائوزینوفیل‌ها با آزادسازی واسطه‌های پیش‌التهابی نظیر لوکوترین‌های سیستئینیل، پروتئین‌های کاتیونی، پراکسیداز ائوزینوفیلی و پروتئین بازی اصلی (Major Basic Protein)، نقش مهمی در تداوم التهاب ایفا می‌کنند. علاوه بر این، ائوزینوفیل‌ها منبع تولید سایتوکاین‌هایی مانند اینترلوکین-۳ (IL-3)، اینترلوکین-۵ (IL-5)، فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF) و اینترلوکین-۱۳ (IL-13) هستند. تماس مکرر مخاط بینی با آلرژن‌ها موجب پدیده‌ای به نام Priming می‌شود؛ به این معنا که در مواجهات بعدی، حتی با مقادیر کمتر آلرژن، پاسخ التهابی شدیدتر و سریع‌تری ایجاد می‌شود. همچنین، در طول فصل آلرژی، تعداد ماست‌سل‌های زیرمخاطی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. این سلول‌ها که پیش‌تر تنها در پاسخ آلرژیک زودرس مؤثر تلقی می‌شدند، امروزه به عنوان عناصر کلیدی در حفظ و تداوم بیماری‌های آلرژیک مزمن شناخته می‌شوند. کتاب کودکان نلسون تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (Subclinical Hypothyroidism): هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (SH) یک وضعیت بیوشیمیایی است که در آن سطح سرمی هورمون محرک تیروئید (TSH) بالاتر از حد بالای محدوده مرجع آزمایشگاه است، در حالی که سطح تیروکسین آزاد (FT4) در محدوده طبیعی باقی می‌ماند. بر اساس میزان افزایش TSH، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی به دو گروه تقسیم می‌شود: نوع خفیف: TSH بین 4.5 تا 10 میلی‌واحد در لیتر (mIU/L) نوع شدید: TSH بیش از 10 میلی‌واحد در لیتر از این وضعیت با عناوینی مانند هیپرتیروتروپینمی ایزوله (Isolated Hyperthyrotropinemia) یا هیپوتیروئیدی جبران‌شده (Compensated Hypothyroidism) نیز یاد می‌شود. علل SH در کودکان: در سنین کودکی، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی می‌تواند منشأ تیروئیدی یا غیرتیروئیدی داشته باشد. مهم‌ترین علل عبارت‌اند از: تیروئیدیت هاشیموتو (HT) مصرف برخی داروهای ضدصرع بیماری سلیاک فیبروز کیستیک نارسایی مزمن کلیه سندرم ترنر (TS) سندرم داون (DS) سندرم ویلیامز همچنین چاقی از شرایطی است که نسبتاً شایع با افزایش خفیف TSH و هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی همراه است. با این حال، در بسیاری از کودکان علت مشخصی یافت نمی‌شود که به آن هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ایدیوپاتیک (بدون علت شناخته‌شده) گفته می‌شود. تظاهرات بالینی تظاهرات بالینی این بیماری بسیار متغیر است و ممکن است از عدم وجود هرگونه علامت تا بروز علائم خفیف اختلال عملکرد تیروئید متغیر باشد. سیر بیماری در طول زمان، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ممکن است: به هیپوتیروئیدی آشکار پیشرفت کند؛ به عملکرد طبیعی تیروئید بازگردد؛ یا، که شایع‌تر است، برای سال‌ها بدون تغییر باقی بماند. این پایداری به‌ویژه در کودکان مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی خفیف و ایدیوپاتیک بیشتر مشاهده می‌شود. درمان درمان با لووتیروکسین (L-T4) در موارد زیر توصیه می‌شود: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو که به‌تدریج رو به پیشرفت است. وجود هم‌زمان سندرم ترنر یا سندرم داون. همراهی با سایر بیماری‌های خودایمنی. وجود گواتر. وجود علائم یا نشانه‌های کم‌کاری تیروئید. وجود اختلالات متابولیک با ماهیت آترواسکلروززا (Proatherogenic) که ممکن است خطر بیماری‌های قلبی–عروقی را افزایش دهند. در مقابل، درمان جایگزینی با لووتیروکسین در کودکانی که دارای شرایط زیر هستند توصیه نمی‌شود: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی خفیف و ایدیوپاتیک؛ آنتی‌بادی‌های ضدتیروئید منفی؛ عدم وجود گواتر؛ و نبود شواهد تیروئیدیت هاشیموتو در سونوگرافی احتمال پیشرفت به هیپوتیروئیدی آشکار در کودکانی بیشتر است که TSH اولیه بیش از 10 mIU/L داشته باشند یا مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو باشند؛ این خطر در حضور سندرم ترنر یا سندرم داون افزایش می‌یابد. . در کودکان بدون علامت مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (SH) خفیف و ایدیوپاتیک، درمان با لووتیروکسین اندیکاسیون ندارد. در مقابل، در کودکان مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی مرتبط با تیروئیدیت هاشیموتو (HT) که افزایش TSH به‌طور پایدار ادامه دارد، می‌توان درمان با لووتیروکسین را مدنظر قرار داد. اختصارات: SH: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (Subclinical Hypothyroidism) HT: تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto's Thyroiditis) TS: سندرم ترنر (Turner Syndrome) Subclinical hypothyroidism: Frontiers in Endocrinology، 25 فوریه 2019.

هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (Subclinical Hypothyroidism): هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (SH) یک وضعیت بیوشیمیایی است که در آن سطح سرمی هورمون محرک تیروئید (TSH) بالاتر از حد بالای محدوده مرجع آزمایشگاه است، در حالی که سطح تیروکسین آزاد (FT4) در محدوده طبیعی باقی می‌ماند. بر اساس میزان افزایش TSH، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی به دو گروه تقسیم می‌شود: نوع خفیف: TSH بین 4.5 تا 10 میلی‌واحد در لیتر (mIU/L) نوع شدید: TSH بیش از 10 میلی‌واحد در لیتر از این وضعیت با عناوینی مانند هیپرتیروتروپینمی ایزوله (Isolated Hyperthyrotropinemia) یا هیپوتیروئیدی جبران‌شده (Compensated Hypothyroidism) نیز یاد می‌شود. علل SH در کودکان: در سنین کودکی، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی می‌تواند منشأ تیروئیدی یا غیرتیروئیدی داشته باشد. مهم‌ترین علل عبارت‌اند از: تیروئیدیت هاشیموتو (HT) مصرف برخی داروهای ضدصرع بیماری سلیاک فیبروز کیستیک نارسایی مزمن کلیه سندرم ترنر (TS) سندرم داون (DS) سندرم ویلیامز همچنین چاقی از شرایطی است که نسبتاً شایع با افزایش خفیف TSH و هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی همراه است. با این حال، در بسیاری از کودکان علت مشخصی یافت نمی‌شود که به آن هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ایدیوپاتیک (بدون علت شناخته‌شده) گفته می‌شود. تظاهرات بالینی تظاهرات بالینی این بیماری بسیار متغیر است و ممکن است از عدم وجود هرگونه علامت تا بروز علائم خفیف اختلال عملکرد تیروئید متغیر باشد. سیر بیماری در طول زمان، هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ممکن است: به هیپوتیروئیدی آشکار پیشرفت کند؛ به عملکرد طبیعی تیروئید (اویوتیروئیدی) بازگردد؛ یا، که شایع‌تر است، برای سال‌ها بدون تغییر باقی بماند. این پایداری به‌ویژه در کودکان مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی خفیف و ایدیوپاتیک بیشتر مشاهده می‌شود. درمان درمان با لووتیروکسین (L-T4) در موارد زیر توصیه می‌شود: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی ناشی از تیروئیدیت هاشیموتو که به‌تدریج رو به پیشرفت است. وجود هم‌زمان سندرم ترنر یا سندرم داون. همراهی با سایر بیماری‌های خودایمنی. وجود گواتر. وجود علائم یا نشانه‌های کم‌کاری تیروئید. وجود اختلالات متابولیک با ماهیت آترواسکلروززا (Proatherogenic) که ممکن است خطر بیماری‌های قلبی–عروقی را افزایش دهند. در مقابل، درمان جایگزینی با لووتیروکسین در کودکانی که دارای شرایط زیر هستند توصیه نمی‌شود: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی خفیف و ایدیوپاتیک؛ آنتی‌بادی‌های ضدتیروئید منفی؛ عدم وجود گواتر؛ و نبود شواهد تیروئیدیت هاشیموتو در سونوگرافی احتمال پیشرفت به هیپوتیروئیدی آشکار در کودکانی بیشتر است که TSH اولیه بیش از 10 mIU/L داشته باشند یا مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو باشند؛ این خطر در حضور سندرم ترنر یا سندرم داون افزایش می‌یابد. . در کودکان بدون علامت مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (SH) خفیف و ایدیوپاتیک، درمان با لووتیروکسین اندیکاسیون ندارد. در مقابل، در کودکان مبتلا به هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی مرتبط با تیروئیدیت هاشیموتو (HT) که افزایش TSH به‌طور پایدار ادامه دارد، می‌توان درمان با لووتیروکسین را مدنظر قرار داد. اختصارات: SH: هیپوتیروئیدی تحت‌بالینی (Subclinical Hypothyroidism) HT: تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto's Thyroiditis) TS: سندرم ترنر (Turner Syndrome) Subclinical hypothyroidism: Frontiers in Endocrinology، 25 فوریه 2019.

ESR: همانند سایر آزمون‌های آزمایشگاهی، محدوده مرجع سرعت رسوب گلبول‌های قرمز (ESR) باید توسط آزمایشگاهی که آزمون را انجام می‌دهد تعیین شود. به‌طور کلی، مقادیر ESR در زنان اندکی بیشتر از مردان است و با افزایش سن نیز روند افزایشی دارد. مقادیر مرجع بر اساس روش وسترگرن (Westergren) به شرح زیر است: مردان کمتر از ۵۰ سال: حداکثر ۱۵ میلی‌متر در ساعت زنان کمتر از ۵۰ سال: حداکثر ۲۰ میلی‌متر در ساعت مردان ۵۰ سال و بالاتر: حداکثر ۲۰ میلی‌متر در ساعت زنان ۵۰ سال و بالاتر: حداکثر ۳۰ میلی‌متر در ساعت کودکان: حداکثر ۱۰ میلی‌متر در ساعت تفسیر مقادیر ESR باید همواره در کنار تظاهرات بالینی بیمار و سایر یافته‌های آزمایشگاهی انجام شود. افزایش یا کاهش غیرطبیعی ESR به‌تنهایی برای تشخیص هیچ بیماری کافی نیست و نباید به‌عنوان یک معیار تشخیصی مستقل مورد استفاده قرار گیرد. اهمیت بالینی عوامل متعددی می‌توانند بر مقدار ESR تأثیر بگذارند. به‌طور طبیعی، زنان نسبت به مردان مقادیر اندکی بالاتر ESR دارند. همچنین، بارداری و افزایش سن با افزایش این شاخص همراه هستند. از دیگر عوامل مؤثر می‌توان به کم‌خونی، اختلالات مورفولوژیک گلبول‌های قرمز، قرارگیری نادرست لوله ESR، افزایش دمای نمونه و خطاهای ناشی از رقیق‌سازی نمونه اشاره کرد. ESR از نظر حساسیت و اختصاصیت، شاخص مناسبی برای غربالگری عمومی محسوب نمی‌شود؛ زیرا افزایش آن در طیف وسیعی از بیماری‌ها مشاهده می‌شود و بنابراین ارزش تشخیصی محدودی به‌عنوان یک آزمایش مستقل دارد. علاوه بر این، برخی بیماران مبتلا به بدخیمی‌ها، عفونت‌های شدید یا بیماری‌های التهابی فعال ممکن است مقادیر طبیعی ESR داشته باشند. با وجود این محدودیت‌ها، افزایش ESR باید پزشک را به بررسی بیشتر از نظر وجود بیماری زمینه‌ای هدایت کند. مهم‌ترین علل افزایش ESR عبارت‌اند از: کم‌خونی آرتریت و سایر بیماری‌های التهابی مفاصل عفونت‌ها، به‌ویژه عفونت‌های استخوان و مفاصل بیماری‌های کلیوی کاهش آلبومین سرم لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) لنفوم، از جمله لنفوم لنفوپلاسموسیتی مولتیپل میلوما پلی‌میالژی روماتیکا اختلالات گلبول‌های قرمز آرتریت روماتوئید واسکولیت‌های سیستمیک بیماری‌های تیروئید همچنین، هر فرایندی که موجب افزایش فیبرینوژن پلاسما شود، مانند بارداری، عفونت، دیابت، بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیماری‌های قلبی و بدخیمی‌ها، می‌تواند سبب افزایش ESR شود. مقادیر بسیار بالای ESR (بیش از ۱۰۰ میلی‌متر در ساعت) معمولاً با وجود یک بیماری جدی زمینه‌ای همراه هستند. مهم‌ترین علل این افزایش شدید عبارت‌اند از: عفونت‌های شدید مولتیپل میلوما لنفوم لنفوپلاسموسیتی (ماکروگلوبولینمی والدنستروم) آرتریت سلول غول‌آسا (Giant Cell Arteritis) پلی‌میالژی روماتیکا واسکولیت ناشی از واکنش‌های حساسیتی (Hypersensitivity Vasculitis) تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

گاهی اوقات آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید پراکسیداز (TPOAb) همزمان با اندازه‌گیری (TSH) در بیمارانی که علائم کم‌کاری تیروئید و/یا گواتر در معاینه فیزیکی دارند، بررسی می‌شوند. در برخی از این بیماران، با وجود طبیعی بودن نتایج آزمون‌های عملکرد تیروئید، سطح آنتی‌بادی‌های TPO افزایش یافته است. این افراد مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی مزمن (تیروئیدیت هاشیموتو) هستند، اما هنوز دچار کم‌کاری تیروئید نشده‌اند. این بیماران در مقایسه با افرادی که آنتی‌بادی‌های تیروئیدی ندارند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به کم‌کاری تیروئید قرار دارند؛ زیرا سیر طبیعی تیروئیدیت هاشیموتو معمولاً با تخریب تدریجی بافت تیروئید و کاهش تدریجی عملکرد آن همراه است. در بیمارانی که مبتلا به این اختلال بوده و کم‌کاری تیروئید تحت‌بالینی (Subclinical Hypothyroidism) دارند ــ وضعیتی که با افزایش خفیف TSH و وجود آنتی‌بادی‌های تیروئیدی مشخص می‌شود ــ کم‌کاری تیروئید آشکار (Overt Hypothyroidism) با نرخ تقریبی ۵ درصد در سال بروز می‌کند. پس از ایجاد کم‌کاری تیروئید آشکار، این وضعیت در تقریباً تمامی موارد دائمی است؛ با این حال، در برخی کودکان و زنان در دوره پس از زایمان، کم‌کاری تیروئید ممکن است گذرا و قابل برگشت باشد. اپتودیت تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticle

تظاهرات بالینی هیپوتیروئیدیسم مادرزادی: نوزادان بدون علامت: — اکثریت قریب به اتفاق (بیش از ۹۵ درصد) نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید مادرزادی، در بدو تولد دارای تظاهرات بالینی اندک یا فاقد هرگونه علامتی از کمکاری تیروئید هستند . این امر به دلیل عبور مقداری از تیروکسین (T4) مادر از جفت است، به طوریکه حتی در نوزادانی که قادر به ساختن هیچ هورمون تیروئیدی نیستند، غلظت T4 سرم بند ناف تقریباً ۲۵ تا ۵۰ درصد نوزادان طبیعی میباشد . علاوه بر این، بسیاری از نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید مادرزادی مقداری بافت تیروئیدی هر چند ناکافی فعال دارند. با وجود این عوامل تعدیل کننده، کم کاری تیروئید مادرزادی ممکن است آثار نامحسوسی در داخل رحم داشته باشد. طول و وزن هنگام تولد معمولاً در محدوده طبیعی است؛ وزن هنگام تولد اغلب در صدک نسبتاً بالاتری نسبت به طول هنگام تولد قرار دارد که به دلیل میکسدم است ؛ دور سر نیز ممکن است افزایش یافته باشد. اپی فیز زانو اغلب فاقد کلسیفیکاسیون است، و این وضعیت در پسران بیشتر از دختران رخ میدهد (به ترتیب ۴۰ در مقابل ۲۸ درصد) . نوزادان علامت دار: — نوزادانی که در مناطقی از جهان متولد میشوند که فاقد برنامه های غربالگری نوزادان هستند، معمولاً با علائم و نشانه های کم کاری تیروئید طی چند ماه اول زندگی تظاهر پیدا میکنند. این علائم شامل بیحالی، گریه خشدار و گرفتگی صدا، مشکلات تغذیه ای (اغلب نیاز به بیدار کردن نوزاد برای شیر خوردن)، یبوست، چهره پف آلود، بزرگی زبانی، فتق نافی، فونتانل های بزرگ، هیپوتونی، خشکی پوست، هیپوترمی، و یرقان طولانی مدت (عمدتاً هیپربیلی روبینمی غیرمستقیم) است . نوزادان مبتلا به دیس هورمونوژنز تیروئید ممکن است گواتری داشته باشند که در سونوگرافی قبل از تولد یا در معاینه بالینی نوزاد تشخیص داده شود، در حالی که در برخی دیگر، گواتر در مراحل بعدی را زندگی کشف میشود. وجود ندولهای زیرجلدی قابل لمس (اسیفیکاسیون) میتواند خبر از از کم کاری تیروئید مادرزادی در همراهی پسودوهیپوپاراتیروئیدیسم باشد. اگر نوزادی دچار کم کاری تیروئید مرکزی باشد، تظاهرات بالینی اغلب به کمبودهای همراه سایر هورمونهای هیپوفیز مرتبط است و شامل هیپوگلیسمی (به علت کمبود هورمون رشد و هورمون آدرنوکورتیکوتروپ)، میکروپنیس (به علت کمبود هورمون رشد و/یا گنادوتروپین ها)، بیضه نزول نکرده (به علت کمبود گنادوتروپین ها)، و به ندرت، ویژگی های کمبود آرژنین وازوپرسین میگردد. کاهش شنوایی در نوزاد مبتلا به کم کاری تیروئید مرکزی ممکن است سرنخی برای جهش TBL1X باشد . ناهنجاریهای مادرزادی همراه: کم کاری تیروئید مادرزادی با افزایش اندکی در خطر ابتلا به سایر ناهنجاریهای مادرزادی شامل قلب، کلیه، دستگاه ادراری، دستگاه گوارش و اسکلت همراه است . نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید مادرزادی و شکاف کام ممکن است دچار جهش ژن TTF2 باشند . نوزادانی که بیماری ریوی و/یا مشکلات عصبی پایدار از جمله آتاکسی دارند، مشکوک به جهش ژن NKX2-1 هستند (که گاهی سندرم مغز-ریه-تیروئید نامیده میشود) . جهش های GLIS3 در مواردی از کم کاری تیروئید مادرزادی همراه با دیابت شیرین نوزادی، گلوکوم مادرزادی، فیبروز کبدی و کلیه های پلی کیستیک شرح داده شده است . جهش های JAG1 اغلب در بیماران مبتلا به سندرم آلاژیل نوع ۱ گزارش میشود که در برخی موارد با هیپوپلازی تیروئید همراه است. اپتودیت تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

مقادیر طبیعی VBG بر اساس محل نمونه گیری: دامنه مقادیر طبیعی برای پارامترهای تعادل اسید-باز در نمونه های خون شریانی و وریدی متفاوت است و همچنین بین آزمایشگاههای گوناگون تغییر میکند. نمونه خون شریانی: در نمونه خون شریانی، دامنه طبیعی pH بین ۷.۳۵ تا ۷.۴۵، غلظت بیکربنات (HCO₃⁻) بین ۲۱ تا ۲۷ میلی‌اکیوالان در لیتر (mEq/L) و PCO₂ بین ۳۵ تا ۴۵ میلی‌متر جیوه (معادل ۴.۷ تا ۶.۰ کیلوپاسکال) است. نمونه خون وریدی محیطی: مقادیر طبیعی گازهای خون وریدی محیطی با خون شریانی متفاوت است. این تفاوت به دلیل جذب و بافری شدن CO₂ تولیدشده در متابولیسم، در گردش خون مویرگی و همچنین افزوده شدن اسیدهای آلی تولیدشده در بافتی است که خون ورودی آن را تخلیه می‌کند، ایجاد می‌شود. در صورت استفاده از گارو (تورنیکه) برای تسهیل خونگیری، باید تقریباً یک دقیقه پیش از نمونه‌گیری، گارو باز شود تا از تغییرات ناشی از ایسکمی جلوگیری گردد. دامنه طبیعی pH خون وریدی محیطی تقریباً ۰.۰۳ تا ۰.۰۴ واحد کمتر از خون شریانی، غلظت HCO₃⁻ تقریباً ۲ تا ۳ mEq/L بیشتر، و PCO₂ حدود ۳ تا ۸ میلی‌متر جیوه (۰.۴ تا ۱.۱ کیلوپاسکال) بالاتر از خون شریانی است. در صورت استفاده از اندازه‌گیری‌های وریدی برای پایش متوالی بیمار، باید به طور دوره‌ای با مقادیر شریانی همبستگی داده شود. نمونه خون ورید مرکزی: در بیمارانی که کاتتر ورید مرکزی دارند، می‌توان نمونه خون ورید مرکزی را آنالیز کرد. در این نمونه، pH معمولاً ۰.۰۳ تا ۰.۰۵ واحد کمتر از خون شریانی و PCO₂ حدود ۴ تا ۵ میلی‌متر جیوه (۰.۵ تا ۰.۷ کیلوپاسکال) بالاتر است، در حالی که افزایش قابل‌توجهی در بیکربنات سرم دیده نمی‌شود. اپتودیت تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles

آکانتوزیس نیگریکانس مرتبط با بدخیمی (Malignancy-associated acanthosis nigricans): شکل پارانئوپلاستیک آکانتوزیس نیگریکانس بیشتر در افراد مسن تشخیص داده میشود و بیماران اغلب چاقی ندارند. ضایعات میتوانند پیش از تشخیص بدخیمی یا پس از آن ظاهر شوند. در برخی موارد، تشخیص آکانتوزیس نیگریکانس سالها پیش از شناسایی بدخیمی صورت میگیرد . یافته هایی که در بیمار مبتلا به آکانتوزیس نیگریکانس احتمال وجود بدخیمی زمینه ای را مطرح میکنند، عبارتند از: · شروع سریع ضایعات پوستی · وجود یافته های پارانئوپلاستیک اضافی (مانند رشد سریع یا التهاب سبورئیک کراتوزیس (نشانه Leser-Trelat) و یا وجودtripe palms ( کفِ دستِ شبیه چین های داخل سیرابی گوسفند ) · درگیری گسترده ضایعات · ضایعات در نواحی غیرمعمول (مانند مخاطات، کف دستها یا کف پاها) · کاهش وزن بی دلیل · سن بالا (افراد مسن) آکانتوزیس نیگریکانس مرتبط با بدخیمی ممکن است با خارش موضعی یا منتشر و پاپیلوماتوز جلدی و مخاطی همراه باشد . همچنین، سایر درماتوزهای پارانئوپلاستیک ممکن است همراه با آکانتوزیس نیگریکانس مرتبط با بدخیمی رخ دهند، از جمله ضخیم شدن مخملی تا چرمی پوست کف دست و شروع ناگهانی سبورئیک کراتوزیس متعدد (نشانه لِسِر–ترِلا) اپتودیت تهیه شده توسط : کانال مطالعات تخصصی طب کودکان با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام https://t.me/pediatricarticles