Satva (Mar Alonso )

Microbiota, metabolómica y TDAH. (Taylor & Francis Online) El trabajo, publicado en Gut Microbes, se titula “Symptom-specific gut microbial and metabolic profiles in ADHD reveal SCFA deficiency as a Key pathogenic mechanism”. Incluyó 94 niños/adolescentes con TDAH y 94 controles emparejados, utilizando metagenómica shotgun y metabolómica fecal; además, los investigadores realizaron experimentos de trasplante de microbiota fecal en ratones. (Taylor & Francis Online) Hallazgos especialmente relevantes Los autores encontraron que los perfiles microbianos y metabólicos diferían según la presentación clínica del TDAH, con alteraciones más marcadas en la presentación combinada. Varias bacterias relacionadas con la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) estaban reducidas. Destacó Lactobacillus sanfranciscensis, cuya abundancia se relacionó con los tres dominios principales estudiados: inatención, hiperactividad e impulsividad. (Taylor & Francis Online) También identificaron metabolitos potencialmente mediadores. Por ejemplo, el ácido imidazolacético medió parcialmente la asociación entre L. sanfranciscensis e inatención. (Taylor & Francis Online) La parte experimental es especialmente interesante: en ratones que recibieron microbiota fecal procedente de participantes con TDAH y baja abundancia de L. sanfranciscensis, la administración de esta bacteria mejoró medidas conductuales de hiperactividad e inatención; la suplementación con acetato mejoró únicamente la medida de inatención. (Taylor & Francis Online) Esto refuerza un modelo: MICROBIOTA ALTERADA ↓ alteración de funciones microbianas ↓ metabolitos / AGCC ↓ ↓ señalización intestino–cerebro ↓ posible modulación de dimensiones conductuales del TDAH         Pero hay que hacer una precisión importante: los experimentos que aportan mayor apoyo causal son en ratones. El estudio humano muestra asociaciones y análisis de mediación; no demuestra que una determinada bacteria o una deficiencia de AGCC sea por sí sola la causa del TDAH en niños. Los propios autores reclaman estudios longitudinales y ensayos clínicos controlados. (Taylor & Francis Online) Artículo completo en Taylor & Francis Artículo completo gratuito en PubMed Central