وهم التطور

مثل هذا

ههه يظنون أننا نقوم بالبناء الضوئي أم ماذا ؟!

لا شك أن قردة الشيمبانزي التي وضعت أضحكني هي مجموعة من قردة عاطلين، لو قلت لأحدهم انتظر حتى أتفرغ، سيقول أنك هربت كما حدث بالفعل من قبل 😆 بل قلت لأحدهم من قبل سأذهب للنوم ونكمل غداً، وكنا 3 فجراً، فقال أني هربت بالذهاب للنوم 😂

بالمناسبة لم أنسَ الحمير الذين حاولوا الرد على كلامي، وسأثبت لكم أكثر وأكثر أنهم مجرد بهائم.

التعليقات مغلقة حتى نرى ما سنفعل إن شاء الله. من يريد شيئاً يراسل القناة، وعندما أتفرغ سأرد إن شاء الله. لكن هذه الأيام عندي ضغوطات، ولا أدري بالضبط متى تنتهي حتى أتفرغ لهم.

عذراً عن الخروج عن موضوع القناة، بس أنا فاتح التعليقات عشان اللي عايز يناقش بأدب، سواءً مسلم أو ملحد. مش كل شوية حد يتصل عليا مخصوص عشان فيه ملاحدة بيسبوا الإسلام! وطبعاً سأحظر من يفعل هذا من القردة بدون نقاش.

وبيقولك العلم بيثبت التطور 😂

الله أكبر "دراسة جديدة تشكك في كل فرضيات أصل الإنسان" الدراسة منشورة بتاريخ : 13/8/2025 تثبت هذه الدراسة من "المعطيات" أن جنس الـ Homo (الإنسان) تعايش مع أسلافه الـ Australopithecus المزعومين من حوالي 2.5 مليون سنة!! كالعادة قالوا أن هذه حفريات لبشر بدائيين، لأن الدراسة تطورية أصلاً، وقائمة على مغالطة الاستدلال الدائري، كما وضحنا كثيراً من قبل، فيفترضون مسبقاً أن هذا العمر لا يمكن أن يكون للبشر المعاصرين، ليس بناءً على بيانات، بل بناءً على اعتقاد مسبق بالتطور. بل لم يُعطوا سبباً للقول بأن هذه حفريات إنسان بدائي، وليس إنساناً معاصراً، وهذا يثبت كلامي.. خلاص الكلام تم حفظه 😅 وهذا يعني أن كل افتراضاتهم التي تدعي أن Australopithecus هم أسلاف الإنسان، تبين أنها مجرد هراء، بل هذا يشكك في كل الفرضيات التطورية، ويثبت أنها مبنية على اعتقادات مسبقة. لماذا ؟ لأن هؤلاء الأسلاف أصلاً تعايشوا مع البشر، ويستحيل أن يكون أحدهم تطور من الآخر! لماذا لا يفسرونها بالركود التطوري ؟ أولاً : لأن عمر الحفريات مقد بزمن معين، والكلام عن جنس أقدم من ذلك دون تطور، هو افتراض، بل مصادرة على المطلوب. ثانياً : لأن جنس الـ Australopithecus موضوع له تصنيف زمني حسب عمر محدد بين السلف المزعوم المشابه للشيمبانزي، والإنسان الحديث Homo sapien. وبالتالي لو قالوا أنه ركود تطوري، فسيثبتون التعارض المستمر بين أدلة التطور المزعومة الحقائق المرصودة. these specimens suggest that australopithecus and early homo co-existed as two non-robust lineages in the afar region before 2.5 million years ago, and that the hominin fossil record is more diverse than previously known. "تشير هذه العينات إلى أن الإنسان الأسترالوبيثكس والإنسان البدائي تعايشا كسلالات غير قوية في منطقة بعيدة قبل 2.5 مليون سنة، وأن سجل الحفريات البشرية أكثر تنوعًا مما كان معروفًا سابقًا". https://www.nature.com/articles/s41586-025-09390-4

مثل الفيروسات القهقرية، والتي زعموا أن تطابق المواقع مستحيل تفسيره بالصدفة، وعندما وجدوا وظيفة لهذه التسلسلات، فبدلاً من قولهم أنها تسلسلات وظيفية مخلوقة بشكل مستقل، ومتشابهة مع التسلسلات الفيروسية، قالوا أن هذه التسلسلات كانت خردة، "وبالصدفة" أصبحت وظيفية! انظر كيف يردون على أنفسهم! حفظنا الله وإياكم من الحماقة.

"هل نشأ بالفعل 142 جين من الصفر في ذبابة الفاكهة؟" دائماً نقول أن الدراونة يقعون بشكل مستمر في مغالطة الاستدلال الدائري؛ وبالإضافة لذلك، ستجدهم هذه المرة يردون على أنفسهم دون أن يدروا، وليست المرة الأولى.. ههه عُمر من الضحك على هرائهم. خرج علينا دراونة الضحك بادعاء فيه أن نوع من ذباب الفاكهة يُدعى Drosophila melanogaster أو ذبابة الفاكهة سوداء البطن، نشأ فيه 142 جين جديد تماماً من الصفر، وهذا العدد من الجينات غير موجود في الأنواع الأخرى من ذباب الفاكهة.. We identified 142 segregating and 106 fixed testis-expressed de novo genes in a population sample of Drosophila melanogaster. "لقد قمنا بتحديد 142 جينًا منفصلًا و106 جينًا ثابتًا معبرًا عنه في الخصية في عينة سكانية من ذبابة الفاكهة". https://www.science.org/doi/10.1126/science.1248286 مهلاً مهلاً مهلاً.. هل ذباب الفاكهة نوع واحد أصلاً ؟! الإجابة : لا، بل أنواع ذباب الفاكهة تتجاوز 1600 نوع، ومن البديهي أصلاً أن يتميز كل نوع بجيناته الخاصة؛ لكن هذا النوع تحديداً يُوجد في 142 جين تفرد به. ومع ذلك يمكن تفسير هذا بالخلق.. فليست حجة علينا، بل حجة عليهم (كما سنرى الآن)، بل حتى لم يتم رصد هذا تجريبياً، فما فعلوه هو أنهم قارنوا التناظر الجيني في أنواع مختلفة، وخرجوا بهذه النتيجة المضحكة. https://academic.oup.com/genetics/article/209/1/1/5930949?login=false وهنا سنقلب عليهم الطاولة.. فهذه الجينات تُسمى بالجينات اليتيمة Taxonomically Restricted Genes (لو افترضنا وجودها) التي تُوجد بدون سلف مشترك، والتي تُوجَد في كائنات دون الأخرى، لا يمكن تفسير نشأتها بالصدفة بالنسبة لأي إنسان عاقل، فوجودها يثبت حتماً حقيقة الخلق. لذلك وجود الجينات اليتيمة يسبب لهم صداعاً، فتجدهم يحاولون تفسيرها بالصدفة تارة (دون إشارة صريحة لها)، وبادعاء أخطاء قراءة التسلسلات تارة أخرى.. وهذا وارد، فربما لا تُوجد أصلاً جينات يتيمة؛ ولكن هذا أيضاً سيبطل استدلالهم على وجود جينات جديدة من الصفر. فلو قرأت الاقتباس في الأعلى، ستجد أن هناك اختلاف في وجود الجينات اليتيمة في نفس النوع، فليس كل ذباب الفاكهة من نوع Drosophila melanogaster عنده 142 جين يتيم، بل تجد أن 106 جين يتيم فقط في كل النوع. لذلك موضوع الجينات اليتيمة مشكوك في وجوده، ويحتاج لبحث أكثر، ولا يوجد دليل قاطع على وجوده، بل هم أنفسهم يقولون أن الأمر يحتاج لبحث لفهم كيفية فقدان هذه الجينات. لكن ما يهمنا أن الدليل المزعوم ساقط في كل الحالات.. إما أن يسقط دليلهم بإثبات أن الحينات اليتيمة غير موجودة، إذن لا تُوجد جينات ليست موجودة في الكائنات الأخرى، وإما بقول أن الجينات اليتيمة ممكنة في نموذج الخلق، ويتم فقد بعض الجينات نتيجة التكيف، أو التدهور الجيني، وبذلك نثبت أن كلامهم لا يتميز بشي عن الخلق، وأنه مجرد استدلال دائري. While our analyses (13) are consistent with substantial numbers of polymorphic gene losses (13), we observed no population genetic support for directional selection (13). Thus, de novo genes may often spread under selection, while gene loss may occur primarily as a result of drift associated with loss of ancestral gene function. However, important details of such processes remain obscure and much additional work is required to clarify the dynamics, 18. biochemical and genetic properties, and phenotypic effects of young de novo genes and the processes underlying gene loss in natural popula-tions. وأين مغالطة الاستدلال الدائري هنا ؟ باختصار : هم افترضوا حدوث التطور، فقالوا أن هذه الجينات de novo (نشأت من الصفر)، لماذا ؟ مادام التطور حدث عندهم، إذن هذه الجينات تطورت بالصدفة (عند من يقول بوجود جينات يتيمة، فمن ينكر وجودها لا يمكنه استخدام هذا المثال كدليل)، بل من الجريمة عندهم أن تقول أن هناك خالق لهذا الذباب خلق هذا النوع بهذه الجينات الخاصة به! معقول 142 جين ؟! نعم صديقي هذا ما قالوه، وإياك أن تشغل عقلك. فأي عاقل هذا الذي يصدق أن الصدفة أنشأت 142 جين من الصفر، وكل جين يؤدي وظيفته في المكان الماسب بدقة، وليس مجرد جين نشأت وظيفته ويعمل في أي مكان ويخربه ؟! ونحن لا نتكلم عن اختلافات في كائنات مختلفة تماماً، بل نتكلم عن اختلاف نوع فقط في ضمن عائلة ذباب الفاكهة.. فتخيل الصدفة المطلوبة لإجراء هذه العملية بمنتهى الدقة، وفي زمن لم يميزها لنوع ءخر غير ذباب الفاكهة! طيب أين ردهم على أنفسهم ؟! لاشك أن الدراونة الذين فسروا نشأة الجينات اليتيمة بالصدفة، هم أنفسهم يحتجون علينا باستحالة وجود تسلسلات متطابقة بالصدفة بين الجينات دون أصل مشترك!

مراسلة القناة مفتوحة، لمن يريد كرح أسئلة حول التطور، ويخجل من عرضها أمام الناس، أو يخشى أن تفتن أحداً.

للأسف هناك كارثة منتشرة جداً بين من يردون على تلاحدة الضحك، وهو انتقادهم للتطور بردهم على أصل الحياة! ولولا الله ثم أن الدكتور إياد قنيبي وقع في هذا الخطأ، لقلت أن الذي يتخذ هذا المنهج أنه جاهل بالتطور الذي ينتقده. فلا يمكنني أن أصف عالِم مثل الدكتور إياد قنيلي بأنه جاهل؛ فكما أخطأ في هذه النقطة مثلما نخطئ نحن، وإن كانت في أمور دقيقة، إلا أن عنده بحر رائع من الردود على التطور. هل يمكنك أن تثبت أن التطور خرافة لريتشارد دوكينز مثلاً، أو أنصار التطور الموجه من خلال نشأة الحياة ؟! ريتشارد دوكينز وليزي أورجيل، وفريد هويل، وفرانسيس كريج، إلخ.. وكذلك أنصار التطور الموجه.. هؤلاء لا يؤمنون أصلاً بأن الحياة نشأت بالصدفة، فهل هكذا أنت قدمت نقداً للتطور ؟! التطور لا يهتم بدراسة أصل الحياةبل يهتم به علم زائف يُسمى abiogenesis.

رداً على الهراء في هذه الصورة

كما شرحنا من قبل في مثال ذبابة الفاكهة Drosophila، فعند تعريضها للطفرات، حدثت طفرتين أدت لخلل تنظيمي، إحداهما تُدعى Antennapeda في جين Hox، أدت لظهور الأرجل في الرأس مكان قرون الاستشعار.. والأخرى تُدعى ultrabithorax، والتي أدت لنمو أجنحة إضافية مكان عضو التوازن halter، والذي يعمل كالجيروسكوب. هل سنقول هنا أن ظهور الأرجل مثلاً في رأس الذبابة دليل على التأسل الرجعي من بقايا الأجداد ؟! لا يقول هذا إلا من رمى عقله في المرحاض. هم فقط ينتقون ما يتشابه مع معتقدهم، ويتركون ما ينسف تلك الأدلة المزعومة، فتبدو للقارئ أنها دليل صارخ على التطور. كل ما ذكرته يقتلع فرضية الجينات الزائفة والأصل المسترك.

بل في دراسة منشورة في مجلة Nature، تم إثبات مناطق تشفير جديدة للبروتين، ومن ضمنها الجينات التي يدعون أنها زائفة، وكذلك الـ RNA الغير مشفر للبروتين. A unique and comprehensive strategy for proteogenomic analysis enabled us to discover a number of novel protein-coding regions, which includes translated pseudogenes, non-coding RNAs and upstream ORFs. https://www.nature.com/articles/nature13302 بل يتغافل أنصار التطور عن وجود جينات تشفر للبروتين في كائن، ونفس الجين مكرر في نفس الكائن، ولا يشفر للبروتين. هذا أيضاً دليل على أنه معطل، أو كان موجوداً في الأسلاف المزعومين ثم تعطل ؟! قطعاً لا، لأن لها أدواراً تنظيمية، وتساعد على التكيف، حتى أكثر من الجينات المشفرة للبروتين.. (هذا بعيداً عن أن نفس الجين يشفر للبروتين في مكان آخر 🤭) هذا دليل على أنه يمكنه القيام بدور آخر غير التشفير للبروتين، وليست مجرد جينات معطلة، كما كان يُفترض سابقاً. https://www.livescience.com/health/genetics/best-ever-map-of-the-human-genome-sheds-light-on-jumping-genes-junk-dna-and-more?fbclid=IwY2xjawL-tuVleHRuA2FlbQIxMQABHsKhJcojSzF3kPEPmfyXLa-Jnrg88nUCh6okxMKt9tx2UV05IVT50ZTSHO7S_aem_oBsB-3vmHI49rmGiaGPyLw وهذا المقال في مجلة Nature يذكر أن الزيادة في عدد نسخ بعض الجينات لدى البشر تشارك في تنظيم التوسع في حجم القشرة الأمامية لدينا، وهي منطقة الدماغ المسؤولة عن الوظائف الإدراكية العليا. For example, human-specific copy-number increases of some genes are thought to be involved in regulating the expansion in the volume of our frontal cortex, the brain region responsible for higher cognitive functions. https://www.nature.com/articles/d41586-025-00912-8 بل ويتجاهلون أن هناك جينات مشتركة بين كائنات مختلفة، وتؤدي وظائف مختلفة.. مثل جين TBXT، والذي يشفر الأنبوب العصبي في الإنسان، ويشفر للذيل في الفأر. أو حتى جين Pax6 في الفأر، الذي يشفر تكوين العين، والذي إذا تم وضعه في ذبابة، ستنمو أعين ذبابة، وليس أعين فأر! بل خذ هذه الضربة الموجعة : جين T1R1 الموجود في الباندا، المسؤول عن تذوق اللحوم، والذي افترضوا أنه جين زائف معطل بالطفرات، تم اكتشاف أنه موجود سليم أصلاً وله وظيفة، حتى في حيوانات نباتية، مثل الأبقار، والأحصنة. أم أن الحيوانات النباتية كانت أسلافاً للباندا حسب زعمهم وليس العكس ؟! Thirdly, the T1R1 gene is intact in some herbivores such as cow and horse, which indicates that the taste is probably not the only reason for an animal's food choices. "ثالثًا، يوجد جين T1R1 سليمًا في بعض الحيوانات العاشبة مثل الأبقار والخيول، مما يشير إلى أن الطعم ربما لا يكون السبب الوحيد لاختيارات الحيوان الغذائية". https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0022602 لكن لماذا يوجد نفس الجين المدعو "زائف" الخاص بتذوق اللحوم فى كائنات متعددة ؟ أليس هذا دليل على السلف المزعوم ؟ لا ليس كذلك.. فهناك دراسات أخرى تقول أن هذا الجين الذي يظنه البعض خاصاً بالتذوق فقط، له وظائف أخرى متعددة فى المسار الهضمي، وله وظائف مختلفة في كائنات مختلفة فى المعدة والبنكرياس، بل وجهاز المناعة، والمخ، وهذا نموذج عملى لما شرحناه – جين خاص بالتذوق ولكن هو أو أجزاء منه لها وظائف أخرى. https://www.nature.com/articles/s41598-018-25121-4 بل إن سمكة الكهف تنمو لديها براعم التذوق على رؤوسها وأسفل ذقنها، وحتى في البشر، تنمو خلايا التذوق في أماكن غير متوقعة حقاً؛ وليست خردة كما قد يتبادر في ذهنك، بل كل مكان له وظيفة واضحة. ويمكنك الاطلاع على وظائفها في هذه الأماكن في مقال منشور في مجلة Scientific American. https://www.scientificamerican.com/article/cave-fish-adolescence-means-sprouting-taste-buds-in-weird-places/ الأمر الثاني : الكرياتين أصلاً موجود في الشعر، ولا ينتجه جين واحد، بل مجموعة جينات، فمن الطبيعي أنه لو حدثت طفرة أدت لخلل تنظيمي في مكان إفراز الكرياتين، فسيظهر في أماكن أخرى في الجسم، مما سيؤدي لزيادة سمك الشعر، كما في الشيمبانزي. (ملاحظة : الحجة في سمك الشعر، وليس في عدده) ومن البديهي بعد كل هذا أن عدم وجود وظيفة لجين KRTHAP1‏ في التشفير لا يعني أنه معطل، لكن له أدوار أخرى تنظيمية، وربما حتى يشارك في أدوار أخرى غير تكوين الشعر، بل ربما يكون له دور خفي في التشفير، كما ذكرنا في الأعلى. فاكتشاف وظائف الجينات التنظيمية، أو التسلسلات الغير مشفرة بشكل عام ليس سهلاً.. تخيل أن نوبل في الطب العام الماضي كانت لاكتشاف وظيفة microRNA، والذي افترضوا من قبل أنه خردة. جائزة نوبل؟ نعم.. الأمر ليس بالسهولة التي تتخيلها.

"هل فرط الشعر دليل على التطور ؟" بدايةً : أريد التنبيه على أن الكلام المذكور في المقال يزعم أن التعطيل حدث من خلال 9 طفرات (ولم يوضح أي جين بالضبط)، ثم وضع دراسة لإثبات كلامه؛ والمضحك أن الدراسة أصلاً لا تتكلم عن الطفرات، ولم تذكر هذا العدد أصلاً 😆 على مبدأ : "اهبد هو حد هيعد وراك ؟" وليست أول مرة أرى فيها هذا الهبد في نفس الصفحة، فكثير من المنشورات، إن لم يكن أغلبها، تكون بالذكاء الاصطناعي، بدون أي تدخل بشري! بل أيضاً الصور المعروضة لا علاقة لها بالمقال 🤡 فهي تتكلم عن حالة مرضية، ولم يتم إثبات أن هذه الحالة بسبب طفرات في جين KRTHAP1‏ (الذي لم يذكره) الذي يدعي أنه زائف. بل في الصور حالات لنقص الصبغة، والتي لا علاقة لها بالموضوع أصلاً! حتى الآن ردنا على هرائه في المنشور، باستثناء دعوى الجين الزائف. بهذه السرعة ؟ نعم.. هو لم يقدم أي شيء صحيح أصلاً.. فقط يهبد، ويعجن الكلام في بعضه. وهذه هي الدراسة : https://elifesciences.org/articles/76911 لكن قبل أن نكمل الرد، دعونا نتكلم عن الدراسة قليلاً.. الدراسة مذكور بها وظائف لجينات لا تشفر للبروتينات، وهذا يضرب أصلاً ادعاءه بأن الجين المزعوم زيفه، هو مجرد جين معطل، لأنه من ضمن المناطق الغير مشفرة للبروتين، والتي قيل عنها قديماً أنها بلا وظيفة. كيف يضرب هذا في قوله ؟ ببساطة لأن هذا الافتراض بأن المناطق الغير مشفرة، ومنها الجينات المدعو زيفها، كانت تُصنف على أنها معطلة، وهذه الدراسة تتكلم عن وظائف بعض هذه المناطق الغير مشفرة للبروتين، وإن لم تكن تتحدث عن الجينات المدعو أنها زائفة، لكنها تتكلم عن بعض المناطق الغير مشفرة، التي قيل من قبل أنها خردة. ماذا يعني هذا ؟ يعني أن هذه الحجة أصلاً قائمة على جـhـل بالوظيفة، والدليل أنه كلما تقدم العلم، كلما تم اكتشاف وظائف هذه الجينات.. سواءً الجينات المدعو زيفها، أو الجينات المدعو أنها خردة. الآن نبدأ في الرد : طبعاً الحالة التي في الصورة هي مرض يُسمى Hypertrichosis، وهو ينتج عن خلل جيني يؤدي لفرط الشعر.. والدليل عندهم هو أن هناك جين يُدعى KRTHAP1‏ كان ينتج الكرياتين في جسم القردة، ثم حدثت طفرات أدت لتعطيله. لكن هل بالفعل هي بسبب تعطل جين KRTHAP1‏ ؟ الحجة هنا قائمة على جـhـل بوظيفة الجينات. وتذكر أنهم افترضوا قديماً أن 98% من الجينات خردة، حتى جاء مشروع ENCODE ليسدد الضربة القاضية لهذه الخراfـة. ما فعلوه باختصار هو أنهم قارنوا هذا الجين في الإنسان، وفي الشيمبانزي، فوجدوا اختلافاً، وبما أنه يشفر للكرياتين في الشيمبانزي، ولا يشفر للكرياتين في الإنسان، إذن افترضوا بأنه قد تعطل في أسلافنا المزعومين. بل وافترضوا أن الجين بما أنه مختلف في الشيمبانزي ويشفر للكرياتين، وله شكل آخر في الإنسان لا يشفر للكرياتين، إذن فهذا الجين تعطل من أسلافنا!! لاحظ أن وظيفة الجينات التي ادعوا أنها زائفة مكتشفة من مدة كبيرة نسبياً. فتجد دراسة قديمة منشورة عام 2003 (قبل مشروع ENCODE حتى، والذي اكتشف أثبت أن أغلب الحمض النووي الذي يزعمون أنه خردة، له وظيفة) تتحدث عن دورها الوظيفي، فتذكر : Rather, pseudogenes that have been suitably investigated often exhibit functional roles, such as gene expression, gene regulation, generation of genetic (antibody, antigenic, and other) diversity. Pseudogenes are involved in gene conversion or recombination with functional genes. Pseudogenes exhibit evolutionary conservation of gene sequence, reduced nucleotide variability, excess synonymous over nonsynonymous nucleotide polymorphism, and other features that are expected in genes or DNA sequences that have functional roles. We first review the Drosophila literature and then extend the discussion to the various functional features identified in the pseudogenes of other organisms. "بل إن الجينات الزائفة التي خضعت لدراسات مناسبة غالبًا ما تُظهر أدوارًا وظيفية، مثل التعبير الجيني، وتنظيم الجينات، وتوليد التنوع الجيني (الأجسام المضادة، والمستضدات، وغيرها). وتشارك الجينات الزائفة في تحويل الجينات أو إعادة تركيبها مع الجينات الوظيفية. كما تُظهر الجينات الزائفة الحفاظ التطوري على تسلسل الجينات، وانخفاضًا في تباين النوكليوتيدات، وزيادة في تعدد أشكال النوكليوتيدات المترادفة على غير المترادفة، وخصائص أخرى متوقعة في الجينات أو تسلسلات الحمض النووي ذات الأدوار الوظيفية. نستعرض أولًا أدبيات ذبابة الفاكهة، ثم نوسع نطاق المناقشة لتشمل مختلف الخصائص الوظيفية المحددة في الجينات الزائفة للكائنات الحية الأخرى". https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14616058/

منذ متى كانت احتمالية الإصابة متساوية في جميع الكائنات ؟! كل كائن وله وضعه الخاص.. فنحن لا نتكلم عن التصميم السيئ، بل نتكلم عن احتمالية حدوث الإصابة بالبواسير مثلاً.. فليس كل الأشخاص يصابون بالبواسير. يعني عندما نقول أن الشيمبانزي معدل التئام الجروح فيه أعلى من الإنسان بـ 3 مرات، أو أن وجود الشعر فيه يقلل من خطر الإصابة بالجروح أكثر من الإنسان، هذه معناه أن الشيمبانزي هو الذي تطور من إنسان ؟! ملاحظة : الدليل المزعوم في الصورة بالـ AI.

نعتذر يا إخوة على تضييع وقتكم.. كنا نرد على منشور مكتوب بالذكاء الاصطناعي 🙂

أصلاً 🙂