es
Feedback
PROФАЗА

PROФАЗА

Ir al canal en Telegram

PROФАЗА — це біологічна спільнота для молоді. Один із проектів МГО "UkrTeenScience". Переконаємо всіх, що біологія — це цікаво! Tg UTS https://t.me/ukrteenscience Нехай все буде біологічно!🌱 Зв'язок: @vvolodavchyk Пошта: profaza03@gmail

Mostrar más
845
Suscriptores
+124 horas
+37 días
+430 días
Atraer Suscriptores
agosto '26
agosto '26
+9
en 0 canales
julio '26
+8
en 1 canales
Get PRO
junio '26
+6
en 2 canales
Get PRO
mayo '26
+2
en 2 canales
Get PRO
abril '26
+7
en 2 canales
Get PRO
marzo '26
+6
en 0 canales
Get PRO
febrero '26
+7
en 0 canales
Get PRO
enero '26
+7
en 1 canales
Get PRO
diciembre '25
+4
en 1 canales
Get PRO
noviembre '25
+10
en 2 canales
Get PRO
octubre '25
+11
en 1 canales
Get PRO
septiembre '25
+29
en 1 canales
Get PRO
agosto '25
+10
en 1 canales
Get PRO
julio '25
+5
en 2 canales
Get PRO
junio '25
+5
en 1 canales
Get PRO
mayo '25
+9
en 2 canales
Get PRO
abril '25
+5
en 2 canales
Get PRO
marzo '25
+10
en 2 canales
Get PRO
febrero '25
+15
en 2 canales
Get PRO
enero '25
+11
en 1 canales
Get PRO
diciembre '24
+13
en 2 canales
Get PRO
noviembre '24
+32
en 2 canales
Get PRO
octubre '24
+16
en 2 canales
Get PRO
septiembre '24
+23
en 2 canales
Get PRO
agosto '24
+43
en 3 canales
Get PRO
julio '24
+33
en 3 canales
Get PRO
junio '24
+28
en 1 canales
Get PRO
mayo '24
+28
en 4 canales
Get PRO
abril '24
+49
en 7 canales
Get PRO
marzo '24
+73
en 5 canales
Get PRO
febrero '24
+27
en 3 canales
Get PRO
enero '24
+77
en 2 canales
Get PRO
diciembre '23
+34
en 2 canales
Get PRO
noviembre '23
+8
en 0 canales
Get PRO
octubre '23
+40
en 1 canales
Get PRO
septiembre '23
+43
en 0 canales
Get PRO
agosto '23
+52
en 0 canales
Get PRO
julio '23
+14
en 0 canales
Get PRO
junio '23
+46
en 0 canales
Get PRO
mayo '23
+24
en 0 canales
Get PRO
abril '23
+86
en 0 canales
Get PRO
marzo '23
+89
en 0 canales
Get PRO
febrero '23
+77
en 0 canales
Get PRO
enero '23
+17
en 0 canales
Get PRO
diciembre '22
+27
en 0 canales
Get PRO
noviembre '22
+226
en 0 canales
Fecha
Crecimiento de Suscriptores
Menciones
Canales
27 agosto0
26 agosto+1
25 agosto0
24 agosto0
23 agosto+1
22 agosto0
21 agosto+1
20 agosto0
19 agosto+1
18 agosto0
17 agosto+2
16 agosto0
15 agosto0
14 agosto0
13 agosto0
12 agosto0
11 agosto+1
10 agosto0
09 agosto0
08 agosto+1
07 agosto0
06 agosto0
05 agosto+1
04 agosto0
03 agosto0
02 agosto0
01 agosto0
Publicaciones del Canal
«У мене недостатньо знань.» «Я ще не придумав(-ла) тему.» «Напевно, це займає весь вільний час…» Якщо хоча б одна з цих думок
+6
«У мене недостатньо знань.» «Я ще не придумав(-ла) тему.» «Напевно, це займає весь вільний час…» Якщо хоча б одна з цих думок уже з'являлася у тебе – ця карусель саме для тебе. Зібрали найпоширеніші міфи про Science Mentoring і пояснили, як усе працює насправді. Гортай карусель, а якщо залишаться запитання – ми завжди на зв'язку.  Подати заявку можна тут Цього року програма реалізується за підтримки KSE Foundation та фінансування STEM Talent Fund. Фінансування надано в межах грантової програми Da Vinci Ukraine – ініціативи для розвитку STEM-освіти в Україні.

2
Тирозинкінази є центральними регуляторами клітинного сигналінгу — системи, яка визначає, коли клітина росте, ділиться або гин+9
Тирозинкінази є центральними регуляторами клітинного сигналінгу — системи, яка визначає, коли клітина росте, ділиться або гине. Мутації в цих білках можуть порушувати нормальний контроль і запускати пухлинний процес. Вони не лише ініціюють розвиток раку, але й підтримують проліферацію клітин, що робить їх ключовими мішенями сучасної таргетної терапії та важливим об’єктом досліджень у молекулярній онкології. Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна) для рубрики #онкогенетика
227
3
У попередній частині ми спостерігали за нескінченною гонкою озброєнь між рослинами та комахами. Але саме це протистояння приз+9
У попередній частині ми спостерігали за нескінченною гонкою озброєнь між рослинами та комахами. Але саме це протистояння призвело до одного з найважливіших поворотів в історії життя. Рослини перестали бути лише об'єктами природного добору. Вони самі стали одним із чинників, що почав формувати еволюцію інших видів. Автор Олексій Колесник (@kazalker) (@about_plants) Дизайнер Каріна Мурга (@cerulean_sun) Джерела: • Dawkins, R. (1982). The Extended Phenotype: The Long Reach of the Gene. • Ehrlich, P.R., & Raven, P. H. (1964). Butterflies and Plants: A Study in Coevolution. Evolution. для рубрики #біологіязахисту
236
4
Ми маємо хороші новини і більше не можемо тримати їх у секреті. Science Mentoring повертається! Читай карусель, щоб дізнатися+5
Ми маємо хороші новини і більше не можемо тримати їх у секреті. Science Mentoring повертається! Читай карусель, щоб дізнатися найважливіше і не пропустити старт набору. Реєструйся вже зараз: https://forms.gle/t6TP8mcotLjkFrjm6 Цього року програма реалізується за підтримки KSE Foundation та фінансування STEM Talent Fund. Фінансування надано в межах грантової програми Da Vinci Ukraine – ініціативи для розвитку STEM-освіти в Україні.
213
5
Привіт! З вами рубрика #генетикастаті і сьогодні розберемо, як стать пов’язана із успадкуванням ознак! Отже, як ви могли помічати, що є ознаки, які зустрічаються лише у певної статі або переважно одна стать її має (як от гемофілія чи дальтонізм, який переважно у чоловіків трапляється). І дійсно, іноді успадкування та проявлення залежать від статі носія. Виділяють у зв’язку із цим ознаки, зчеплені зі статтю, обмежені статтю та залежні від статі. Ознаки зчеплені зі статтю означає, що гени, які пов’язані із цією ознакою, знаходяться у статевій хромосомі (X чи Y), та при цьому ознаки не прив’язані до розвитку статі. Якщо ознака X-зчеплена рецесивна, то вона передається від матері до сина. Тобто якщо матір є гетерозиготою, то дочки та половина синів не матимуть ознаки. Прикладом є дальтонізм, при якому якщо батько здоровий, а матір є носійкою, то з ймовірністю 50% син матиме дальтонізм, а дочки будуть здорові. Щоб дочка мала цю ознаку, то батько повинен теж її мати, а матір має бути або здоровою гетерозиготною носійкою або гомозиготна за рецесивним алелем (тобто теж мати дальтонізм). Тобто для жінки, щоб розвинулась рецесивна ознака, має бути дві копії, тоді як для чоловіка – одна (бо у чоловіків лише одна X-хромосома). Якщо ж X-зчеплена ознака кодується домінантним алелем, то тоді ознака передається від батька до дочок та від матері всім дітям, якщо гомозиготна чи половині дітей (незалежно від статі), якщо гетерозиготна. Якщо ознака зчеплена з Y-хромосомою, то вона буде передаватись від батька до сина. Їх ще називають голандричними. Ознака, обмежена статтю, означає, що вона розвивається лише у однієї статі, а ген розташований у аутосомі. Пам’ятаєте, ми колись описували розвиток людини на початкових етапах і там було сказано, що залежно від того, чи є активний ген SRY чи ні, буде активний переважно певний один каскад генів, які і призводять до розвитку статі. Саме тому чоловіки розвивають саме чоловічі первинні та вторинні статеві ознаки, а жінки – відповідно жіночі первинні та вторинні статеві ознаки. Ознака, залежна від статі, означає, що на поведінку алеля (домінантний чи рецесивний буде) впливає стать і при цьому ген теж міститься у аутосомі. Прикладом є ген, який призводить до облисіння. Ви могли помітити, що лисіють протягом життя переважно чоловіки. І ось у жінок алель, який веде до облисіння, поводить себе як рецесивний, а у чоловіків – як домінантний. І навпаки. Тобто чоловіку достатньо мати одну копію такого гену, щоб мати облисіння, а жінкам треба всі дві. І навпаки: щоб чоловік не втрачав волосся на голові, то не повинно бути жодної копії алелю облисіння. Звісно, облисіння та багато інших ознак керуються не одним геном, а кількома і часто додаються не-генетичні чинники. Однак для опису явищ достатньо такого спрощення, тому що ці принципи працюють всюди. Джерело: Генетика: підручник / А.В. Сиволоб, С.Р. Рушковський, С.С. Кир’яченко та ін., 2008, с. 198-199 Автор: @euchromatin Дизайнер @ukaralius
277
6
Sin texto...
198
7
Відкрито прийом заявок на BioGENext Project Pitching Competition 2026! Організаційний комітет міжнародної конференції BioGENext Conference 2026 оголошує про початок прийому заявок на BioGENext Project Pitching Competition 2026 та запрошує науковців, аспірантів і дослідницькі колективи вашої установи взяти участь у конкурсі. Окрім конкурсного відбору, BioGENext Pitching Day стане майданчиком для презентації проєктів представникам академічної спільноти, біотехнологічної індустрії та потенційним партнерам, відкриваючи можливості для подальшої наукової та прикладної співпраці. Ми раді реалізувати цю ініціативу разом із нашими партнерами: - BioLabTech - ALT Ukraine - HLR (Хімлаборреактив) За результатами фінального відбору три проєкти-переможці отримають дослідницьку підтримку, еквівалентну 5 000 доларів США (у гривневому еквіваленті), яку можна буде використати для придбання реагентів або лабораторного обладнання з портфоліо партнерів конкурсу. Ключові дати • 1 серпня 2026 року — завершення прийому заявок. • Вересень 2026 року — експертне оцінювання проєктів. • 6–9 жовтня 2026 року — фінальний пітчинг проєктів у рамках BioGENext Conference 2026. Детальна інформація та подання заявки за посиланням: BioGENext Conference 2026: Laying the ground for world-class biomedical research in Ukraine Будемо раді вашим заявкам та бажаємо успіхів у підготовці проєктів!
336
8
Sin texto...
259
9
Окрім чотирьох основних теорій виникнення життя на Землі, науці відомо десятки інших гіпотез, які пояснюють цей процес з різних позицій. Однак кожна теорія має свої обмеження і не надає цілісної картини утворення біополімерів з інертних хімічних речовин. Новий погляд на це питання висвітлено в «гіпотезі нанозимів» професором Школи біомедичної інженерії Шеньчженьського університету Йондун Цзінь. Нанозими — це неорганічні наночастинки, які мають каталітичну функцію подібно до органічних ферментів. Вчений припускає, що в умовах «ранньої» Землі саме наночастинки, які утворювалися в геохімічних процесах, здатні були каталізувати реакції. Діючі вулкани та геотермальні джерела могли створювати ідеальні умови для протікання реакцій, що могли спричинити утворення найдавніших ферментів, таких як метали, їх оксиди, сульфідні наночастинки. Нанозими мають набагато простішу будову ніж сучасні ферменти, але вони могли дати початок генетичному коду, перетворюючи енергію на «молекулярну інформацію». Згідно з гіпотезою протягом мільярдів років перші нанозими могли набувати складнішої будови й входити до складу живих організмів. Також зміни навколишнього середовища Землі сприяли утворенню, виживанню та розвитку перших форм життя. Автор гіпотези також зазначає, що природну каталітичну функцію металів людство використовує у своїх потребах. Так, наночастинки займають важливе місце у медичних дослідженнях, фармакології й штучному синтезі. Наночастинки зустрічаються в природі в океанах, ґрунтах і в атмосфері, де вони необхідні для біогеохімічних процесів. Гіпотеза нанозимів створює виклик панівній теорії РНК-світу. Але чи дійсно життя зародилося із крихітної частинки металу? Автор: @r_yulia (Юлія Римар) Дизайнер: @cerulean_sun (Каріна Мурга) Джерела: 1, 2, для рубрики #біологічніновини
288
10
Sin texto...
237
11
Як рослини й комахи змінювали одне одного мільйони років. Автор Олексій Колесник (@kazalker) (@about_plants) Дизайнер Мурга К+9
Як рослини й комахи змінювали одне одного мільйони років. Автор Олексій Колесник (@kazalker) (@about_plants) Дизайнер Мурга Каріна (@cerulean_sun) Джерела 1, 2, для рубрики #біологіязахисту
340
12
Загальна характеристика проблеми У другій половині ХХ століття онкогенез почали розглядати не лише як наслідок дії хімічних канцерогенів, а й як результат тривалого впливу іонізуючого випромінювання (ІВ)у малих дозах. Особливу увагу привернули професійні групи ризику — медичні працівники, які працюють з джерелами ІВ (радіологи, рентгенологи, персонал радіологічних відділень). Дослідження, проведені: · у країнах Європи · на базі онкологічних та радіологічних центрів · у рамках програм ВООЗ і МАГАТЕ були спрямовані на виявлення ранніх генетичних маркерів канцерогенного ризику, ще до клінічних проявів захворювання. Ключове наукове питання 📌 Як виявити геномні порушення, спричинені хронічним опроміненням, якщо доза не перевищує допустимі норми? Відповідь на це питання дала цитогенетика, зокрема аналіз метафазних пластинок. 🔬 Чому саме метафазні пластинки? Метафаза — це стадія мітозу, коли: · хромосоми максимально конденсовані · добре візуалізуються · стають доступними для кількісного та структурного аналізу Саме в метафазі можна: · порахувати кількість хромосом · оцінити їхню морфологію · виявити аберації, характерні для радіаційного ушкодження 🧬Тому метафазна пластинка розглядається як індикатор стану геному клітини. 🩸Об’єкт дослідження: хто і чому? У більшості робіт об’єктом дослідження були: лімфоцитипериферичної крові людини. Причини вибору: · висока радіочутливість · стабільний каріотип · перебування у фазі G0 (клітини не діляться) · можливість штучної стимуляції мітозу in vitro 📌 Це дозволяє аналізувати перший мітоз після опромінення, коли клітини з ушкодженнями ще не еліміновані. ⚙️Методи, які використовували У дослідженнях застосовували: · класичний цитогенетичний аналіз метафазних пластинок, · G0-тест— для оцінки накопичених ушкоджень · G2-тест— для виявлення індивідуальної радіочутливості · аналіз 200–300 метафаз на одну особу · статистичну оцінку частоти аберацій Оцінювали: · хроматидні та хромосомні аберації · стабільні та нестабільні перебудови 🧩 Які зміни виявляли на метафазних пластинках? В осіб, які зазнавали хронічного професійного опромінення, фіксували: 🔹Хроматидні делеції→ ранній маркер геномної нестабільності 🔹Дицентричні хромосоми→ специфічний показник радіаційного впливу 🔹Транслокації→ стабільні перебудови, що можуть зберігатися роками 🔹Підвищену загальну частоту аберацій→ у 2–3 рази вище за спонтанний рівень Ці зміни були чітко видимі саме на метафазних пластинках 👥 У кого це знаходили? Найбільш виражені зміни виявляли: · у радіологів зі стажем понад 1–2 роки · у осіб з підвищеною індивідуальною радіочутливістю · у працівників репродуктивного віку · навіть за відсутності перевищення дозових лімітів 📌 У~90% обстежених зі стажем роботи фіксували ознаки геномної нестабільності. 🧠 Наукове значення метафазних пластинок Метафазні пластинки дозволили: · довести канцерогенний ефект малих доз ІВ · виявити доклінічні маркери ризику раку · оцінити ефективність систем репарації ДНК · сформувати підхід до персоніфікованої профілактики Висновок 📌Метафазна пластинка — це не просто стадія клітинного циклу. Це інструмент, за допомогою якого геном «говорить» про перенесені ушкодження. Саме вона стала ключовою ланкою між радіаційним впливом → геномною нестабільністю →онкогенезом. Джерело: Стаття Е.А. Дьоміна та В.М. Михайленко за результатами дослідження, проведеного на базі Інституту експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна 2018 р. Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна) для рубрики #онкогенетика
302
13
Sin texto...
242
14
Привіт! З вами рубрика #генетикастаті і сьогодні коротко розкажемо про непліддя. Непліддя – стан, при якій сімейна пара, що веде активне статеве життя без використання контрацептивів, не може завести дитину, і це є поширеною проблемою серед багатьох людей у всьому світі, і від якої страждає 15-20% пар. Причини можуть бути різні: як анатомо-фізіологічні, так і генетичні. Часто серед генетичних чинників є хромосомні перебудови чи кількісні мутації, як от при синдромі Свайєра, коли на Х-хромосому переноситься ділянкаY-хромосоми із геном SRY, і тоді народжується хлопчик із каріотипом 46,XX.Геномні мутації, такі як синдром Клайнфельтера чи Шерешевського-Тернера, можуть спричиняти непліддя. При синдромі Шерешевського-Тернера відбувається дизгенезія гонад, а при синдромі Клайнфельтера порушується мейоз, а також часто недорозвиваються самі гонади. Нерідко порушення роботи якогось гена може спричинити порушення формування статевих органів чи гамет, що теж може спричиняти інфертильність, хоча іноді на життєздатність носіїв може не впливати. Так, при синдромі нечутливості до андрогенів, коли тестикули виділяють тестостерон, але через нечутливість до нього розвивається жіночий каріотип. І через недорозвиток багатьох статевих органів виникає непліддя. Серед не-генетичних факторів може бути нездоровий спосіб життя чи певні захворювання. Так, куріння та вживання алкогольних напоїв у чоловіка можуть спричинити порушення сперматогенезу, тому концентрація зрілих сперматозоїдів у еякуляті падає настільки, що запліднення стає утрудненим, а також може бути завелика частота порушення морфології сперматозоїда. Також у сім’яниках є гематотестикулярний бар’єр, порушення якого може спричинити атаку інфекції чи власної імунної системи на тестикули і статеві клітини. У жінок може бути непрохідність маткових труб, коли сперматозоїди не можуть потрапити до яйцеклітини. Також імунна система може атакувати ті самі сперматозоїди. Також може бути раннє виснаження яєчників, що нерідко спостерігається при каріотипі 47,XXX чи синдромі Мартіна-Белла (ламкаХ-хромосома). Лікування, залежно від причини, може бути різне. Наприклад штучна інсемінація спермою чоловіка чи донора, IVF (до яйцеклітини на живильному середовищі додають суспензію із сперматозоїдів), ICSI (штучне внесення сперматозоїда у яйцеклітину) та інші. Також можуть використовувати донорські сперматозоїди/яйцеклітини/ембріони, якщо інші методи не допомагають. Сподіваємось, допис вам сподобався, а ми бажаємо гарного дня! Автор: @euchromatin Дизайнер @ukaralius
354
15
Sin texto...
260
16
👾 Psst.. registration for CRABS 2026 is now open 👀 This August, researchers, students, and professionals from across Ukrain
👾 Psst.. registration for CRABS 2026 is now open 👀 This August, researchers, students, and professionals from across Ukraine and beyond will gather in Kyiv for CRABS 2026, an eight-day program in computational biomedicine hosted by the Kyiv School of Economics. This year, CRABS combines two interconnected events: 🧬 CRABS Summer School (16–21 August). Hands-on training, lectures from international experts, practical sessions, and project-based learning. 🎤 Health Intelligence Conference (22–23 August). A new scientific conference where participants can present their work through oral and poster sessions, exchange ideas, and connect with the broader computational biomedicine community. Whether you're looking to learn new skills, meet collaborators, present your research, or explore the latest developments in bioinformatics and AI for health, CRABS 2026 has a place for you. ✨ Summer School participants attend the Conference free of charge. 🔗 Learn more and apply: https://forms.gle/j3C8Xr7MeKun6A637
906
17
Привіт! З вами рубрика #генетикастаті. І як ми обіцяли, сьогодні постараємось коротко описати чому важлива не просто кількість хромосом, а й їхнє походження. Отже, один набір ми отримуємо від батька, а інший – від матері. Але що буде, якщо наприклад у одній парі обидві хромосоми будуть батьківського чи материнського походження? Що ж, давайте розбиратись. Думаю, ви могли чути про таке поняття «епігенетика», яке, якщо спрощено, означає те, як різні модифікації гістонів чи ланцюга ДНК впливають на експресію певного гену. І оці хімічні «мітки» є визначальними, чи буде активно транскрибуватись ген, чи «замовкне». І у соматичних клітин, і у гаметці хімічні мітки є різними. Одним із прикладів довгострокових змін є метилювання чи деметилювання ДНК. Так, у ссавців після запліднення більшість «міток» зникають та «перепрограмовуються». І це відбувається у два раунди: під час першого, який відбувається на стадії зиготи та раннього дроблення, батьківські та материнські відбитки зберігаються. А ось під час другого раунду, який відбувається у зародковій лінії, яка дасть гамети, батьківські та материнські епігеномні мітки стираються та переписуються. Тобто, у результаті у зародковій лінії закладаються власні батьківські та материнські мітки (залежно від статі) на всіх хромосомах. Такі мітки ще називаються імпринтами. Тобто наші соматичні диплоїдні клітини мають один набір хромосом із материнським імпритингом та ще набір – із батьківським. І вони були закладені у клітинах зародкової лінії батьків. Але після утворення зиготи у наших клітинах зародкової лінії імпринти стають переписані під нашу стать. У людей відносно невелика частина генів є імпринтованою, але вони дуже впливають на життєдіяльність. Так, поширеним поясненням, чому це явище існує, є гіпотеза «батьківського конфлікту». Так, згідно із цим, батьківські імпринтовані гени сприяють росту ембріона за рахунок ресурсів матері, а материнські – пригнічують ріст ембріона, щоб берегти ці ресурси. Але існують і інші пояснення, хоча і вони стосуються розвитку ембріона. І у будь-якому випадку має бути рівновага. А тепер повернемось до питання: що, якщо ця рівновага порушиться, і наприклад, у одній парі хромосом обидві будуть від когось із батьків? Або відбудеться делеція імпринтованого гену у якійсь хромосомі? Найвідоміший приклад – це синдроми Ангельмана та Прадера-Віллі. Синдром Прадера-Віллі виникає або через делецію у 15-й хромосомі батьківського походження (більшість випадків) або коли обидві хромосоми є материнського походження (парентальна дисомія). В уражених дітей із народження наявні фізичні та розумові вади. Мають неконтрольований апетит, слабкі м’язи, часто безплідні. Хвороба невиліковна, але можна застосовувати коригувальну терапію, щоб полегшити життя. Синдром Ангельмана – виникає також через делецію чи мутацію тієї самої ділянки 15-ї хромосоми, але вже материнського походження (більшість випадків), або коли обидві хромосоми є батьківського походження (теж парентальна дисомія). Уражені особи також часто мають помірну чи тяжку розумову відсталість, порушення мовлення, проблеми зі сном, мікроцефалію тощо. Часто такі особини мають незвично щасливий вигляд, тому раніше іноді дітей називали «ляльковими» через візуальну подібність. Також невиліковне захворювання, але можна застосовувати коригувальну терапію. Сподіваємось, допис вам сподобався, а ми бажаємо гарного дня! Автор: @euchromatin Дизайнер @ukaralius Джерела: 1, 2, 3, 4, 5,
390
18
Sin texto...
249
19
Щоб побачити хромосоми, клітину потрібно зупинити в метафазі мітозу. Саме в цей момент хромосоми максимально конденсовані й формують метафазну пластинку — основу цитогенетичного аналізу. 🔬Що таке метафазна пластинка? Метафазна пластинка —це впорядковане розташування хромосом: в екваторіальній площині клітини з чітко видимими плечима готових до розходження 📌Саме на цьому етапі ми можемо: рахувати хромосоми аналізувати їхню форму виявляти хромосомні перебудови 🎨Чому метафазні пластинки різні за «кольором»? Різниця в забарвленні може бути зумовлена: 🔹ступенем конденсації хроматину 🔹кількістю ДНК 🔹різною щільністю еухроматину та гетерохроматину 🔹особливостями методів фарбування (G-, Q-, R-бендинг) 👉Тому навіть у межах однієї пухлини метафазні пластинки можуть виглядатипо-різному. 🧩 Як класифікують метафазні пластинки? 📍 За якістю: добре розправлені частково перекриті злиплі або фрагментовані 🧬 За хромосомним набором: нормальний каріотип анеуплоїдія поліплоїдія 🔀 За перебудовами: транслокації делеції інверсії ампліфікації ��Чому одні хромосоми «читаються» легше, а інші — важче? Легкість аналізу залежить від: розміру хромосоми співвідношення плечей p/q чіткості бендингу наявності перебудов ⚠️ У пухлинних клітинах хромосоми часто: укорочені фрагментовані асиметричні 🧬Плечі хромосом і їхнє значення Зміна довжини плечей може означати: втрату ділянок ДНК порушення локалізації генів зміну регуляції експресії 📌Особливо важливо аналізувати довге плече (q), де часто локалізовані онкогени. 🧩Навіщо ми шукаємо гомологічні хромосоми? Порівняння гомологів дозволяє: побачити асиметрію виявити структурні дефекти відрізнити норму від патології зрозуміти клональність пухлини 🧬 Це ключ до розуміння генетичної нестабільності. 🧠Чому це критично важливо в онкології? Бо саме метафазні пластинки: показують реальний стан геному клітини допомагають пояснити агресивність пухлини дозволяють прогнозувати перебіг хвороби впливають на вибір терапії 🧬Кожна метафазна пластинка — це знімок історії пухлини. Потрібно лише вміти його прочитати. Автор @Anastasia_Gold1 (Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна) для рубрики #онкогенетика
259
20
Sin texto...
192