es
Feedback
أدلة التطور

أدلة التطور

Ir al canal en Telegram

قناة عربية مخصصة لأرشفة مختلف المقالات والكتب التي تشرح نظرية التطور وأدلتها وترد على مزاعم معارضيها.

Mostrar más
3 948
Suscriptores
+124 horas
+167 días
+4530 días
Archivo de publicaciones

ولكن نعود الى داروين. داروين توقع ان التطور يحصل بصورة بطيئة للغاية وهذا ما صرت انه خاطئ عدة مرات بالتجربة، بل وأن الأدلة الحديثة تدعم نموذج التوازن المقطع لجاي غولد اكثر من النموذج التدرجي لداروين، ولكن هل هذا يعني ان التطور ليس تدرجياً على الإطلاق؟ هنا علينا ان نفهم نموذج جاي غولد، وهو بإختصار ان الكائنات الحية تمر بفترات لا تظهر فيها اي تغيرات مورفولوجية واضحة (هذا لا يعني عدم حصول اي تطور) تتخللها فترات تطور تدرجي سريع نسبياً. وبالتالي التطور يحصل بشكل تدرجي سريع نسبياً، ولا يتوقف على المستوى الجزيئي. كما ان السجل الأحفوري لا يدعم فرضية الخلق الخاص بأي شكل من الأشكال، يمكننا تفسيره بتلك الطريقة بشكل غير علمي ولا يمكننا ان نختبره علمياً.

ولكن هذا لا يدحض التطور، هذا فقط موضوع لم يتم البحث فيه حتى اليوم، وحتى يثبت انها تدحض التطور لا يمكن ان تستخدم كدليل لتدحض التطور. 8- التوازن المثالي للإنزيمات يقول:
الإنزيمات هي بروتينات تعمل كمفاتيح كيميائية. لكنها لا تعمل بشكل فردي، بل كسلسلة منسقة بدقة. مثال عملية التنفس الخلوي تحتاج سلسلة نقل إلكترونات فيها عشرات الإنزيمات، أي خلل فيها يوقف إنتاج الطاقة. لو كان التطور صحيحًا، لكان ظهور نصف سلسله عديم الفائدة ويموت الكائن قبل أن يكتمل النظام
هنا يستخدم مثال جديد بالنسبة على التعقيد الغير قابل للإختزال، وبالطبع يوجد الكثير من المنشورات والفيديوهات في القناة عن هذه الحجة، احيلكم الى: [18] [19] [20] ولكن الفكرة بشكل عام تعتمد على اعادة التوظيف، قد يمتلك جين او انزيم او بروتين ما وظيفة معينة ويُعاد توظيفها لأداء وظيفة جديدة او توظيف احد نسخه. ورقة 2019 تتكلم بالتفصيل في هذا الموضوع. [21] 9- غياب اي مثال حقيقي على نشوء عضو جديد يقول:
كل التجارب في علم الأحياء التطوري دروس الذباب البكتيريا، إلخ ) لم تنتج عضوا جديدًا. البكتيريا بعد آلاف الأجيال في المختبر ما زالت بكتيريا. الذباب بعد آلاف الطفرات ما زال ذبابًا. التغيرات التي رصدت إما فقدان وظيفة أر تعديل محدود لا يوجد إضافة نظام معقد جديد
هذه الحجة ايضاً رددت عليها مراراً وتكرارا، احيلكم الى الرد الأول على احمد حسين: [22] ولكن سأذكر تجربتي المفضلة في هذا الموضوع، في الحقيقة لأني احب الكلام عنها كثيراً. في عام 1971 تم نقل خمسة ازواج (10 افراد) بالغة من نوع Podarcis sicula من جزيرة Pod Kopište والتي تبلغ مساحتها حوالي 0.09 كم²، الى جزيرة Pod Mrčaru التي تبلغ مساحتها حوالي 0.03 كم². [23] وكانت جزيرة Pod Mrčaru مأهولة بالفعل بنوع آخر من السحالي Podarcis melisellensis، ولكن الزيارات الحديثة حتى عام 2004 توضح ان هذا النوع قد انقرض من الجزيرة. والنتائج؟ بعد حوالي 36 عاماً من العزل بينهما يمكننا القول ان سحالي جزيرة Pod Mrčaru قد انتقبت الى نوع جديد مختلف عن النوع الأصلي، حيث لوحظت تغيرات جذرية في: - شكل الرأس - حجم الرأس - قوة العض - عضلات الفك - تركيب الجهاز الهضمي - النظام الغذائي - الهيكل الإجتماعي - الكثافة السكانية وهي تغيرات تُرصد بالفعل ليس فقط بين انواع السحالي المختلفة، بل حتى على مستوى العائلات المختلفة. [24] ولكن ليس ذلك فقط، بل الأهم من كل ذلك هو نشوء عضو جديد بالكامل وهء الأعور الكبير، وهو العضو الموجود في الكائنات العاشبة الذي يساهم بشكل اساسي في هضم السليلوز والألياف الى جانب الزائدة الدودية، وهو غير موجود على الإطلاق في الكائنات اللاحمة. [24] هذا مثال واضح على نشوء عضو معقد جديد، ولكنه يطرح الحجة بطريقة خاطئة اصلاً، فيقول عدم نشوء عضو جديد ثم يقلوا ان الذباب ظل ذباباً. ولكن على كل حال. ما يقصده الخلقيين عندما يقولون انتقال نوع الى نوع لا يقصدون "النوع" سواء بمعناه فس علم الأحياء الكلاسيكي او في علم الوراثة السكانية، بل هم يقصدون حيوان الى حيوان آخر، وهذا بالفعل مرصود على مستوى الهجائن مثل اللايجر والبغل. 10- القفزات بدلاً من التدرج يقول:
لو كان التطور تدريجيًا، يجب أن نرى طيفا واسعًا من الأشكال الانتقالية. لكن الواقع يظهر "قفزات ": ظهور مفاجئ لكائنات كاملة التكوين ثم استمرارها دون تغير كبير. هذا ينسجم أكثر مع "الخلق الخاص" أو " التصميم" لا مع الطفرات البطيئة. كلما زادت المعرفة بالجينوم والأنظمة الحيوية ظهر أن الكائنات تعمل كـ "برامج هندسية متعددة الطبقات"، لا كمنتجات عشوائية. التطور الكبير لا يفسر هذا التعقيد، بل يتناقض مع كل دليل تجريبي.
قبل الدخول في التفاصيل، هل حقاً يجب ان نجد طيفاً واسعاً من الأشكال الإنتقالية؟ في الحقيقة لا وهذا لا يعود فقط الى طبيعة التطور الذي ثبت انه ليس تدرجياً كما تصور او تخيل داروين، بل الى طبيعة كوكب الأرض نفسه. لتتكون الحفريات يجب ان تموت الكائنات في طببات من الوحل او الطين او الرمال المتحركة او حمم بركانية الخ... ومع مرور الزمن تتحلل معظم الأجزاء الرخوة او كلها ويتم استبدال المواد العضوية في العظام بالمعادن، ويصبح لدينا احجار او صخور على شكل العظام، وما نتوقعه على هذا الأساس انه ليس كل الكائنات الحية تموت في الطين وبالتالي ليست كل الكائنات الحية سيبقى منها أحافير. الى جانب ذلك، يمكن ان يموت كائن حي في الطين بالفعل ومع ذلك يتحلل بالكامل سواء بسبب طبيعة المناخ في فترته او لغيره من الأسباب. وأزيدك من الشعر بيتاً، بل حتى ان في مناطق مثل الغابات المطيرة او حوض الأمازون حيث تكون الرطوبة عالية والتربة حمضية لا يمكن او من شبه المستحيل حفظ اي حفريات فيها.

ورقة في 2009 تدرس 16 كودوناً مترادفاً اوضحت نتائجها ان وجود الكودونات المترادفة يقلل من تأثير الطفرات الضارة بحيث يمكن ان تحصل طفرات في حمض اميني تؤدي الى انتاج نفس الحمض الأميني = عدم تغير البروتين وبالتالي نفس الوظيفة. [6] وما يتضح لنا هنا ان وجود هذه الكودونات المترادفة يعكس فائدة تطورية وليس عبث عشوائي، ولكن لحظة واحدة، هل حقاً ما تتوقعه نظرية التطور هو وجود نظام ابسط؟ اي كل حمض اميني يتم تشفيره بكودون واحد؟ عندما ننظر الى ذلك من الناحية الإحصائيات نحن لدينا 64 كودون منها 20 كودون توقف وكودون وحيد AUG يشفر حمض الميثيونين اي لدينا 43 كودون آخرين، من المتوقع احصائياً ان يُشَفّر كل 2-3 منهم حمض اميني واحد، وبالتالي هذا لا يتعارض مع نظرية التطور. [7] الى جانب الفائدة التي يقدمها الترميز المتعدد اصلاً. 4- الموت المبرمج للخلايا يقول:
الجسم يملك نظامًا يجعل بعض الخلايا تنتحر عند الضرورة (لتشكيل الأصابع مثلا أو للتخلص من الخلايا السرطانية). هذه العملية تحتاج بروتينات متعاونة وأوامر دقيقة. لو ظهرت تدريجيًا بالطفرات، فإن الخلية ستنتحر قبل أن يكتمل النظام. هذا "نظام متكامل" لا يمكن أن ينشأ تدريجيا.
هنا يستغل عدم وجود دراسات بهذا الخصوص، ولكن لنكون واضحين التعبير الذي قاله: " لو ظهرت تدريجيًا بالطفرات، فإن الخلية ستنتحر قبل أن يكتمل النظام." هو تعبير لا اساس له من الصحة وغير مدعوم بأي دليل علمي او غير علمي حتى. وبشكل عام، موت الخلايا يتكون من ثلاثة مراحل اساسية، [8] والتي لا يستحيل ان تطور كل منها بشكل مستقل لتعمل في النهاية مع بعضها البعض، وهذا مرصود بالفعل في انظمة أخرى تعمل بإستخدام عدة جينات او بروتينات وبالتالي ليس مستحيلاً. 5- التحكم فوق الجيني يقول:
الصفات لا تحددها الجينات فقط، بل هناك طبقة تنظيمية فوق الجينات مثيلة الـDNA، تفعيل /تعطيل الجينات، RNA غير مشفر..... هذه المنظومة المعقدة تتحكم بالجينات كال" مفتاح الكهربائي". وجودها ينسف البساطة المزعومة لنظرية داروين، لأنها تظهر أن الكائنات تملك أنظمة تكيف فورية مبرمجة وليست نتيجة طفرات عمياء. مثال نباتات تتغير أشكالها بحسب الضوء والتربة -دون أي "تطور" جيني.
بإختصار شديد ما يقوله هنا او علنمالوراثة فوق الجينية Epigenetics يدحض نظرية التطور، وما الأدلة التي قدمها لتدعم كلامه؟ لا شيء فقط قال انها تهدم نظرية التطور، وهذا ادعاء غير علمي بكل تأكيد، ولكن هل حقاً علم الوراثة فوق الجينية يهدم نظرية التطور؟ الإجابة بالطبع لا، فعلم الوراثة فوق الجينية يقدّم نظرة اوسع وفهم اعمق لكيفية حصول التطور، ويساعد ايضاً في بناء اشجار تطورية وتصنيفات اكثر صلابة ودقة، على سبيل المثال يساعدنا في التفريق بين الأنواع داخل مجموعات النحل نفسها، [9] والتفريق بين الأنواع من طيور شراشير داروين (Darwin’s finches) التي تعيش في بيئات متشابهة وفي حوض جيني متشابه ونكاق مورفولوجي صغير جداً. [10] 6- النظام المناعي التكيفي يقول:
الجهاز المناعي ليس مجرد خلايا شرسة، بل يملك "ذاكرة" تسجل العدوى السابقة وتنتج أجسامًا مضادة متخصصة مستقبلا. هذا النظام يحتاج تعاون جينات VDJ recombination لتوليد ملايين التركيبات المحتملة. الطفرات العشوائية لا يمكن أن "تتنبأ" بأمراض مستقبلية وتخزن حلولا جاهزة.
ما يحاول الكلام عنه هنا هو ذاكرة الجهاز المناعي، هل قدّم دليلاً على انه يتعارض مع نظرية التطور؟ بالطبع لا فقط اكتفى بقول "الطفرات العشوائية لا يمكن أن "تتنبأ" بأمراض مستقبلية" وهذا بالفعل صحيح، لكن الجهاز المناعي لا يتنبأ بأمراض مستقبلية اصلاً. الجهاز المناعي قادر على انشاء ذاكرة خلوية بدائية للغاية من خلالها يتذكر تركيب البكتيريا او الفيروس والجسم المضاد الذي استخدمه للتخلص منها ليستطيع استخدامها مرة أخرى اذا تم مهاجمة الجسم "من نفس البكتيريا او الفيروس" مرة أخرى، [11] ولكنه لا يتنبأ بوجود امراض أخرى، هو لا يفهم اصلاً ما هي الذاكرة المناعية. ولكنها لا تتعارض مع نظرية التطور بأي شكل من الأشكال، بل ان هذه النماذج التطورية والرياضية والإحصائية: [12] [13] [14] [15] [16] تتنبأ بكيفية وإمكانية تطور المناعة والذاكرة المناعية في الكائنات الحية. 7- تشفير متعدد الطبقات يقول:
في الـDNA، نفس التسلسل يمكن أن يقرأ بطرق مختلفة ويعطي تعليمات مختلفة (مثل قراءة جملة من أول كلمة أو من ثاني كلمة فتتغير الرسالة) هذا يجعل الجينوم أشبه بـ"نص مشفر متعدد الأبعاد". العشوائية لا تكتب نصا يفهم في أكثر من اتجاه
مرة أخرى، لا يقدم اي دليل على ان هذا الكلام يدحض نظرية التطور ويكتفي بقول ان العشوائية لا تستطيع، على كل حال هذا الكلام صحيح تماماً وحتى وقت كتابة المنشور لا يوجد اي تفسير علمي معتمد يشرح كيفية تطور هذه الصفة، ورقة في 2018 تقترح آلية بإسم Overprinting لتطور هذه الجينات. [17]

الرد على احد الخلقيين في تيك توك نشر احد الخلقيين منشور في تيك توك كالعادة لنقد نظرية التطور، احد المتابعين ارسل الصور وطلب منا الرد، وهذا هو الرد. 1- تضارب شجرة الحياة الجزيئية يقول:
التطور يقوم على فكرة "شجرة الحياة" التي تبدأ من أصل مشترك واحد وتتفرع تدريجيا. لكن الدراسات الجينية الحديثة (مقارنة DNA و RNA وبروتينات أعطت نتائج متناقضة جدا: بعض الكائنات تتشابه وراثيًا في جينات معينة مع مجموعات لا علاقة لها بها مورفولوجيا. أمثلة الإنزيمات الخاصة بالبكتيريا توجد متطابقة في بعض النباتات أكثر مما في بكتيريا أخرى النتيجة: بدل أن نحصل على "شجرة واحدة" حصلنا على "غابة متناقضة" (Forest of life)، ما يهدم فرضية الأصل المشترك.
يبدأ الكلام بالحديث عن تضارب الأشجار الجزيئية، وحجته في هذه النقطة في الحقيقة حجة ضعيفة جداً متهافتة، دعوني أوضح. ما يقوله هنا ان بعض البروتينات او الجينات او الإنزيمات لها اشجار تطورية غير منطقية حيث يمكننا ان نجد جينات موجودة في كائنات بعيدة تطورياً عن بعضها البعض وهذا غير منطقي، ولكن هناك اسباب لذلك، و تفسيرات ايضاً: - الإنتقال الجيني الأفقي: هو نوع من الإنتقال يكون تسلسلات او حتى جينات كاملة تنتقل من نوع الى نوع آخر من خلال الهواء او الغذاء او التلامس وهو شائع في الكائنات الدقيقة اكثر من الكائنات حقيقية النواة ثم الكائنات الأكثر تعقيداً [1] - الفرز الغير كامل للأنساب: هو عندما نجد جين او أليل موجود في كائنين بعيدين تطورياً وغير موجود في كائنات اقرب اليهم، مثلاً نجد اليل في الغوريلا والإنسان لكنه غير موجود في الشمبانزي، وهذا متوقع احصائياً [2] وأسباب أخرى، ولكن الأهم هنا، هل تعارض الأشجار الجينية مع شجرة الأنواع ينقض التطور؟ دعونا نفهم ان الكائنات الحية تتنوع بشكل ويمكن ان نجد كائن يملك 10 جينات وكائن اخر مثل الإنسان يمتلك 21 الف جين تقريباً، تعارض شجرة جين واحد لن يدحض تراكم الأدلة من الاف الجينات الأخرى بالإضافة الي التشابهات المورفولوجية الكبيرة، وهي نقطة ذكرها في المنشور بالفعل. على كل حال يتكلم عن وجود انزيمات بكتيرية فس النباتات، وهذا صحيح ولكن بشكل سطحي للغاية، دعونا نفهم الموضوع بشكل اعمق. الميتوكوندريا في الحيوانات والبلاستيدات في النباتات لها جينوم خاص بها مختلف عن جينوم بقية الكائن، بل وأن لها تركيباً خلوياً كاملاً خاصاً بها، وهذا يعود اصلاً لكونهما تطورتا من البكتيريا الزرقاء التي ابتلعتها اسلاف حقيقيات النواة لتصبح مخزن للطاقة. وهنا يمكننا ان نتنبأ بوجود انزيمات بكتيرية زرقاء موجودة في النباتات مثلاً، بما ان البلاستيدات هي في الأصل بكتيريا زرقاء، وهذا بالفعل ما نجده وما تحدثت عنه ورقة PNAS في 2006،[3] وورقة في 2016. [4] وبالتالي هذا تنبؤ قابل للإختبار، وتم اختباره بالفعل ونجح وهذا يدعم نظرية التطور. 2- الساعة الجزيئية يقول:
التطوريون افترضوا أن الطفرات تتراكم بمعدل ثابت يمكن به حساب" عمر الانفصال" بين الأنواع. لكن الأبحاث أثبتت أن معدل الطفرات يختلف بشدة بين الكائنات، بل حتى بين أجزاء الجينوم في نفس الكائن. أحيانًا نجد اختلافا جينيًا كبيرًا بين نوعين قريبين وتشابها مدهشا بين نوعين بعيدين. هذا يضرب فكرة الساعة الجزيئية ويجعلها أداة غير موثوقة.
في الحقيقة هذا الكلام صحيح، ومعضلة معدل الطفرات هي المعضلة الأساسية التي تواجه الساعة الجزيئية. ولكن المشكلة ان هذا لا يدحض نظرية التطور اصلاً، حتى ولو كانت الساعة الجزيئية غير صحيحة فهي لا تعتبر دليلاً حاسماً على التطور بل تستخدم بشكل جانبي مع نطاق زمني واسع يصل الى عشرات ملايين السنين لتضييق نطاق الإنفصال، وغالباً ما تدعّم بالأدلة من الحفريات. 3- الترميز متعدد الرمز يقول:
الكود الجيني يملك نظامًا معقدًا يسمح بتعدد طرق لترميز نفس الحمض الأميني. مثال: الحمض الأميني "ليوسين " يرمز بستة شفرات مختلفة. هذا يعكس وجود نظام تصحيح" و"مرونة مبرمجة". التفسير التطوري يقول إن الكود يجب أن يكون أبسط ما يمكن إذا كان نتاج عشوائية، لكن الواقع عكس ذلك هندسة معقدة محسوبة لتقليل أخطاء الطفرات. هذا يثبت "التصميم الذكي"، لا "العشوائية".
كما هو واضح يتكلم عن الترميز المتعدد، وفي الحقيقة كل ما قاله صحيح ولكنه يقول ان التفسير التطوري يتوقع ان يكون الكود بسيط اذا كان نتاج عشوائية. ورقة في 2012 اثبتت ان الكودونات المترادفة في الحقيقة لا توزّع بشكل عشوائي تماماً، وبعضها يمكن ان يُترجم في الروبوسوم اسرع من غيرها وبالتالي هذا لا يعكس عشوائية بل يعكس فائدة تطورية من وجود هذه الكودونات المترادفة. [5] وما الميزة التطورية التي تقدمها هذه الكودونات المترادفة؟

الشكل الذي تصنعه النحل على اليسار كما ترون دائري ثم يتحول بفعل الحرارة التي توفرها النحل العاملات إلى شكله السداسي على اليمين
الشكل الذي تصنعه النحل على اليسار كما ترون دائري ثم يتحول بفعل الحرارة التي توفرها النحل العاملات إلى شكله السداسي على اليمين. مصدر: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23864500/

إذا لم يكن الله موجودًا، فمن يُعلِّمُ النّحلَ 🐝 بناءَ أقراص عسلٍ سداسية الشكل تمامًا، على الرغم من عدم قدرة النحل على إدراك مفاهيم الأشكال السداسية والهندسة؟ هههه. هذا السؤال شبيه بمقطع فيديو يوتيوب حول كيف أن الموز يُثبت أنه يجب أن يكون هناك خالق، لأن الموز غذاءٌ مثالي لا يمكن أن ينشأ عن طريق الصدفة... ...متناسين أن الموز الحديث قد صمّمه الإنسان، وأن الموز البري لا يبدو كشكل الموز الذي نتناوله حالياً. حسنًا، عودة إلى السؤال: النحل لا يصنع أشكالاً سداسية. النحل يصنع أنابيبَ مستديرة تنهار إلى أشكال سداسية لأن الأنابيب اللينة التي تلتصق ببعضها البعض تُشكّل طبيعياً أشكالاً سداسية. لماذا تُشكّل الأنابيبُ اللينة أشكالا سداسية؟ لأنه إذا كانت لديك دوائرُ من نفس الحجم، فإن معظم الدّوائر التي تتناسب مع محيط الدائرة المركزية هي ستة، ويؤدّي التّوتر الطبيعي إلى دمج الدوائر وتمتد الحواف المدمجة إلى خطوط. يا رفاق، وكأن هؤلاء الخلقيين لا يحاولون حتى.

الرد على احمد حسين يتحدث احمد حسين في فيديو جديد بعنوان "حارف رويسه" بشكل عام في نقد التطور نظرية التطور،[10] ولكن ما يهمنا هو جزء في الفيديو يتحدث فيه عن الطفرات الإرتجاعية ويذكر فيه جين GULO ويقول ان هناك طفرات ارتجاعية حصلت في بعض الثدييات ادت الى استعادة وظيفة الجين مرة أخرى بعد فقدانه في الثدييات. ما هو جين GULO؟ جين GULO هو الجين المسؤول عن الخطوة الأخيرة في تصنيع فيتامين C في الفقاريات، ولكن هذا الجين معطل أصبح pseudogene في بعض الثدييات، وبالتالي لا تستطيع هذه الثدييات انتاج فيتامين C وتعتمد على الفواكه للحصول عليه. هذا الجين معطل في: - قردة الهابلوريني Haplorrhini: تشمل القردة Apes والقردة العليا Great apes بما فيها الإنسان والتارسير[11] - خنازير غينيا، وهي احد انواع القوارض[12] - الخفافيش، ولكن دعونا نفهم قليلاً: الخفافيش لم تفقد وظيفة الجين GULO في سلف مشترك يجمع كل الخفافيش، بل بعض انواع الخفافيش فقدت وظيفة الجين بينما احتفظت أخرى به،[13] [14] [15] أمثلة: - Hipposideros bicolor - Hipposideros Coelops frithii - Hipposideros speoris - Hipposideros armiger - Pteropus vampyrus - Rousettus leschenaultii ولكن ما يهمنا هو ان الطفرات التي ادت الى تعطيل وظيفة جين GULO ليست موحدة بين جميع الخفافيش، بل كل عائلة او جنس او نوع منفرد له طفرة خاصة ادت الى تعطيل الجين فيه، وما نجده ان بعض الخفافيش تمتلك الجين وظيفي بالفعل.[13] بينما ما يحاول احمد حسين في الفيديو ان يوصله ان الجين كان مفقوداً ثم حصلت طفراة ارتجاع ادت الى استعادة الوظيفة، وهذا غير صحيح، بل انه حتى لا يوجد اي ورقة علمية توثق وجود اي طفرة ارتجاعية في جين GULO في اي نوع من الأنواع التي فقدته، وهذا تدليس واضح من احمد حسين.

الطفرات الإرتجاعية في علم الوراثة وعلم الأحياء الجزيئية هناك مصطلح مهم جداً يجهله الكثيرون، ولكن في نفس الوقت يستغله الكثيرون لتضليل الناس بخصوص علم الأحياء التطورية، وهو الطفرات الإرتجاعية، في هذا المقال سأشرح بشكل بسيط ومفهوم ما هي الطفرات الإرتجاعية وأمثلة عليها، ومنها سنفهم ان الطفرات الإرتجاعية ليست "ترقيعاً" تطورياً بل مصطلح مهم ومدعوم بالأدلة التجريبية والرصدية، ثم نرد على احد الخلقيين "احمد حسين". ما هي الطفرات الإرتجاعية الطفرة الإرتجاعية هي طفرة ثانية تعيد النمط الظاهري او التسلسل الى الصورة السلفية للتسلسل (Wild type) بعد ان سببت طفرة أولى تعطيلاً لوظيفة الجين. لها ثلاثة اشكال اساسية: 1- طفرة ارتجاع حقيقي: وهي طفرة تحصل في نفس الموقع الأصلي وتعيد التسلسل الى السلفية تماماً كما كانت، وهي نادرة.[1] 2- طفرة ارتجاع وظيفي او طفرة تعويض: وهي طفرة تحصل في موقع آخر من الجين او التسلسل تعوّض وتستبعد اثر الطفرة الأولى فتستعيد الوظيفة الأصلية، دون استعادة الشكل السلفي للتسلسل وهي الأشهر.[2] [3] [4] 3- طفرة ارتجاع خارج الجين: وهي طفرة تحصل خارج او بعيد عن الجين او التسلسل المعطوب تؤدي الى صناعة إطار قراءة جديد قابل للقراءة يعيد الوظيفة بشكل كامل او شبه كامل.[5] أمثلة عليها جين IRGM في القردة العليا: تشير ورقة في 2009 الى ان جين IRGM قد فقد وظيفته في الفرع المؤدي للإنسان ربما قبل حوالي 40-35 مليون سنة.[6] عن طريق ادخال ترانسبوزون (عنصر قافز) alus، ثم استعاد وظيفته مرة أخرى قبل انفصال الإنسان عن القردة العليا قبل حوالي 20 مليون سنة عن طريق ادخال عنصر فيروسي (ارتجاع وظيفي او تعويضي). انزيم HisF في البكتيريا الإشريكية القولونية: البكتيريا الإشريكية القولونية تستخدم انزيم HisF الى جانب انزيم HisH في تصنيع احد الأحماض الأساسية في نموها وهو الهستيدين.[7] تجربة في 2022 [8] تدرس سلالة من البكتيريا الإشريكية القولونية E. coli FB182 وهي سلالة تحمل طفرة حذف نيوكليوتيدي واحد في الموقع 892 من الإنزيم HisF يؤدي الى توقف إطار القراءة وبالتالي توقف انتاج الهستيدين. تم تقسيم مجموعات من هذه السلالة في 67 وعاء مقسمة كالتالي: - 11 وعاء بدون هستيدين - 20 وعاء بها نسبة 0.3 µg/mL هستيدين - 36 وعاء بها نسبة 1 µg/mL هستيدين والهدف هو رصد ظهور طفرات ارتجاعية تؤدي الى اعادة وظيفة الإنزيم HisF في انتاج الهستيدين. والنتيجة؟ - تم رصد 1 طفرة ارتجاعية في 52 وعاء ادت الى استعادة الوظيفة بشكل كامل واستعادة القدرة على النمو في وسط خالي من الهستيدين = عودة وظيفة الإنزيم HisF - تم رصد 4 طفرات ارتجاعية في 9 أوعية ادت كذلك الى استعادة الوظيفة بشكل كامل واستعادة القدرة على النمو في وسط خالي من الهستيدين = عودة وظيفة الإنزيم HisF - تم رصد 7 طفرات في وعاء، لم تؤدي الى استعادة الوظيفة - تم رصد 10 طفرات في وعاء، لم تؤدي الى اعادة الوظيفة - تم رصد طفرتا حذف في 4 اوعية، لم تؤدي الى اعادة الوظيفة جين lacZ في البكتيريا الإشريكية القولونية: تجربة في 2010 [9] على البكتيريا الإشريكية القولونية على سلالة تسمى E. coli FC40 لديها طفرة حذف تؤدي الى انزياح إطار القراءة تعطل وظيفة الجين lacZ المسؤول عن هضم اللاكتوز. تم وضع هذه البكتيريا في اسطح تحتاج فيها الى اللاكتوز للتغذية، وما نتوقعه هو ظهور طفرة ارتجاعية في هذه البكتيريا تؤدي الى استعادة الوظيفة مرة أخرى. والنتيجة؟ في الأيام 3-5 من التجربة حصلت طفرات ارتجاعية في معظم الأسطح التي وضعت فيها البكتيريا والتي غالباً كانت طفرة حذف نيوكليوتيد واحد ادت الى استعادة الوظيفة مرة أخرى. وفي الأيام المقبلة حصلت طفرات مشابهة في بقية الأسطح. هذه تجارب تؤكد وجود هذه الطفرات تجريبياً، وبالتالي هي ليست ترقيعات تطوريين ابداً كم يقول بعض الخلقيين، ولكن لحظة، ذكرت عدة مرات من قبل ما يسمى بقانون "دولو" هذا القانون ينص على ان الصفات المعقدة التي يفقدها الكائن الحي من الصعب ان يستعيدها مرة أخرى، هل تخالف الطفرات الإرتجاعية قانون دولو؟ الطفرات الإرتجاعية وقانون دولو هنا علينا ان نفرق جذرياً بين قانون دولو والطفرات الإرتجاعية، الطفرات الإرتجاعية هي طفرة ثانية تحصل على المستوى الجزيئي وفي نطاق صغير تؤدي الى استعادة الوظيفة او استعادة الشكل الأصلي للتسلسل، بينما قانون دولو يقول ان استعادة الصفات المورفولوجة المعقدة شبه مستحيل احصائياً. وبالتالي قانون دولو لا يتدخل في التسلسلات الصغيرة، بل على مستوى الصفات المورفولوجية وهي اعقد بكثير، وبالتالي لا يتناقض مع مفهوم الطفرات الإرتجاعية. هناك العديد من الإعتراضات الحديثة على قانون دولو، ولكن هذا موضوع ليوم آخر.

في هذا المقال من إعداد محمد التقي يتم الرد على دعوى منتشرة بين الخلقيين حول ورقة من دوريت وشميدت (2008)، حيث يزعم الخلقيون أنها تثبت أن إحتمال حصول طفرتين مفيدتين سيستغرق 100 مليون سنة، حيث يقوم محمد التقي بتوضيح سوء فهم الخلقيين لموضوع الورقة وأن نتائجها لا تشكل في الواقع مشكلة للتطور. #ردود

هل التطور إقصائي Eliminative أم توليدي Generative ؟ كثيرا ما أرى المعارضين يقولون بأن الانتخاب الطبيعي إقصائي فقط (يعني يزيل التنوع الجيني), ويركزون على هذا الأمر للقول بأنه لايمكن أن يعمل. في الحقيقة كون الانتخاب الطبيعي إقصائيا فقط أمر صحيح, الانتخاب الطبيعي لايضيف شيئا, انه يزيل فقط. لكن هذا لا يعني أن التطور (وهو عدة آليات, ليس الانتخاب الطبيعي فقط), إقصائي.. التطور بشكل عام هو عملية توليدية Generative وإقصائية معا Eliminative. الآليات التوليدية التي تزيد التنوع بين الأفراد : الطفرات Mutation, الخلط الجيني Recombination و التدفق الجيني إلى داخل العشيرة Gene Flow. أما الآليات الاقصائية التي تخفض التنوع بين الأفراد فهي : الانتخاب الطبيعي Natural Selection , الانزياح الجيني Genetic Drift و التدفق الجيني إلى خارج العشيرة Gene Flow. - الانتخاب الطبيعي اقصائي, لكنه يهتم بالصلاحية (فيبقي التمايزات التي ترفع الصلاحية). - الآليات الأخرى من بينها ماهو اقصائي, وهناك ماهو توليدي, التوليدي منها يقوم برفع التنوع الجيني, بدون اهتمام بالصلاحية (بالتالي : يرفع التنوع بالتمايزات القليلة الصلاحية والأكثر صلاحية). التطور يعمل جيدا, لأنه بشكل عام : يقوم بتوليد التمايزات عبر آلياته التوليدية, ثم يقوم باقصاء التمايزات الأقل صلاحية (ويبقي على التمايزات الأكثر صلاحية), عن طريق الانتخاب الطبيعي. هكذا ببساطة ... القول بأن الانتخاب الطبيعي إقصائي وليس توليديا, معناه أن من يحتج بذلك يتجاهل الآليات الأخرى (التي تكون توليدية). إعداد: محمد التقي #نظرية_التطور

photo content

الرد على ورقة هيثم طلعت قبل حوالي 9 اعوام وتحديداً في 2016 نشر هيثم طلعت ورقة علمية: [1] بعنوان: "Genetic Redundancy Eliminates the Dream of Beneficial Mutations" تتناول موضوع الطفرات النافعة وتأثيرها، وما يدعي ان هذه الورقة تهدم نظرية التطور بالكامل، لذا دعونا نعلق عليها. الورقة تم حذفها من المجلة ولكن استطعت ان اجدها في الأرشيف، لذا دعونا نعلق عليها: يطرح هيثم طلعت فكرة ان الأليلات او النسخ المتعددة لجين ما تعمل كدرع يحمي الجينوم بشكل عام والجينات بشكل خاص من تأثير الطفرات النافعة، حيي تحتاج ان تحصل بالتوازي والتزامن وبنفس الطريقة في كل النسخ من جين ما لتظهر تأثيراَ حقيقياً محلوظاً، وبالتالي هذا يهدم فكرة الإنتخاب الطبيعي حيث لا يوجد طفرات نافعة اصلاً لينتخبها. اذا كان لأي منكم اطلاع بسيط في علم الوراثة او علم الجينات سيتضح له الخطأ الكبير في كلام الدكتور هيثم طلعت. لذا دعونا نقسم ذلك الى نقاط ونرد عليها. 1- تشبيه باطل يشبه هيثم طلعت النسخ من الجين الواحد بالنسخ المختلفة لبرنامج واحد في الأقمار الصناعية، اولاً هذه صياغة غير علمية ابداً ولا اعلم كيف تم الموافقة على نشر ورقته من الأساس، هذا يظهر ضعف المجلة التي نشرت فيها الورقة. ولكن على كل حال. التكرارات الجينية في الجينوم مختلفة عن بعضها البعض في التنظيم الزماني والمكاني والخلفية الجينية وحتى في التسلسل نفسه حيث يمكن ان تتعرض النسخ المختلفة للطفرات بشكل مستقل وقد تفقد وظيفتها حتى. [2] كما ان تكرارات الجينات نفسها تختلف في تأثيرها على الفينوتايب نتيجة لتقسيم المهام subfunctionalization او اكتساب الوظائف الجديدة neofunctionalization.[3] 2- فهم خاطئ وهو الذي تقوم عليه الورقة بالكامل ان الطفرات يجب ان تحصل بالتزامن كنموذج رياضي مرجعي، ولكن هذا يتجاهل الواقع حيث نرى ان الطفرات يمكن ان تحصل بشكل مستقل في نسخة واحدة او عدة نسخ تؤدي ابى وظيفة جديدة كما سبق ذكره. 3- الواقع يثبت العكس الجينات الهضمية مثل Trypsinogen في اسماك notothenioid تطورت احدى نسخها بشكل مستقل عن بقية النسخ الى جينات AFGPs او جينات مضادة للتجمد تساعد هذه الأسماك على العيش في البيئات الباردة من خلال الإنتقاء الإيجابي للطفرات في احد جينات الهضم.[4] ورقة في 2019 أظهرت ان جينات RNASE1 في سعادين Colobine تطورت من خلال الإنتقاء الإيجابي للطفرات في الجينات الهضمية الأساسية، وهو ما ادى الى تطور وظائف هضمية اقوى وأفضل لديها تساعدها على هضم اوراق الشجر.[5] ولكن بعد كل ذلك، لنسلم جدلاً للدكتور هيثم ان كلامه صحيح، هذا يؤدي بالضرورة الى عدم حصول اي طفرات اصلاً ولا حتى ضارة ذات تأثير حقيقي لأن التكرارات الأخرى ستحمي الجين من الطفرة، وهذا باطل بالرصد المباشر وهو دكتور يعلم ذلك جيداً، فحالات التشوه في الأصل نتيجة للطفرات الجينية الضارة.

ملاحظة : داخل الجينوم البشري تُقدِّم العيوبُ البنيوية والوظيفية (الطفرات القاتلة/المُعوِّقة ، الجينات الكاذبة ، العناصر القافزة ، والتعقيد الباروكي) دليلًا إيجابيًا ضد فرضية «التصميم الذكي» . فهي ليست «حجّة من الجهل» ؛ فهو يقدم أدلة محددة على وجود أخطاء متوطّنة في كل جينوم بشري ، لا مجرّد القول : «لا نعرف وظيفة لهذا الأمر = هو غير وظيفي أو معيب» . وتشير فصولٌ مثل Fallible Design و Baroque Design و Wasteful Design إلى عيوبٍ صارخة — من طفراتٍ ضارّة إلى أخطاءٍ تصميميةٍ مضمَّنة — تجعلها حجّةً مضادّةً للتصميم الذكي . التعقيد الباروكي عند أفايس هو تعقيد مُفتعَل/غير ضروري في الجينوم : مسارات تنظيمية ملتوية وكثيرة الخطوات تُعرِّض التشغيل لأخطاء بلا فائدة مكافئة سماه في الكتاب : Baroque Design: Gratuitous Genomic Complexity #كتاب #ردود #أدلة_التطور

الكتاب PDF : #كتاب #ردود #أدلة_التطور

كتاب: Inside the Human Genome لطالما كانت عيوبُ التصميم الجسدي لدى البشر واضحةً منذ زمنٍ طويل، ولكن هل تمتدّ هذه النقائص إلى
+3
كتاب: Inside the Human Genome لطالما كانت عيوبُ التصميم الجسدي لدى البشر واضحةً منذ زمنٍ طويل، ولكن هل تمتدّ هذه النقائص إلى مستوى جيناتنا؟ يُعدّ هذا الكتاب أولَ عملٍ يتناول السؤال الفلسفي عن سبب وجود العيوب في العالم الحيوي، وذلك من منظور الكيمياء الحيوية والوراثة الجزيئية. يقدّم عالمُ الوراثة التطورية المرموق جون أفايس استكشافًا بانوراميًا نافذًا لكثيرٍ من النقائص الجسيمة في الـDNA البشري — من العيوب الطفرية إلى الأخطاء التصميمية المضمَّنة — وفي الوقت نفسه يعرض معالجةً شاملة لأحدث النتائج المتعلقة بالجِينوم البشري. ويُبيّن المؤلف أنّ الأدلة العلمية الكاسحة على عدمِ كمالِ الجينوم تُقدّم حجّةً مضادّة قوية على أطروحة «التصميم الذكي». كما يُقيم حجّةً على أنّ علماءَ اللاهوت ينبغي لهم أن يرحّبوا بهذه الاكتشافات لا أن يتبرّؤوا منها. ويمكن للعلوم التطورية أن تُعين الأديانَ السائدة على التخلّص من قيود «التصميم الذكي»، وبذلك تُعيد الدينَ إلى مجاله الأصيل — لا بوصفه مفسّرًا علمانيًا للدقائق البيولوجية لوجودنا الجسدي، بل مستشارًا فلسفيًا محترمًا في القضايا الأوسع ذات الشأن الأقصى. الكتاب في 237 صفحة.

لهذا السبب, تحتاج أن تجعل العشيرة ضخمة, لأنه هكذا ستبدأ في رؤية تأثير الانتخاب الطبيعي الذي يبدأ في ازالة الطفرات الضارة, وينشر الطفرات المفيدة, ويجعل العشيرة صحية ... لكن ليست العشيرة الضخمة دائما بالشيء الجيد... أنت تريد أن تكون لديك عشيرة ضخمة بتنوع جيني كبير, وليس تنوع جيني صغير... لو كانت لديك عشيرة صخمة جدا, لكن الجميـع بنفس توزيعة الحليلات, فهذه لا فرق بينها وبين عشيرة صغيرة ... بل الأفضل أن تكون لديك عشيرة صغيرة بتنوع جيني كبير. مصدر ذلك التنوع ؟ يأتي غالبا من الطفرات, والتدفق الجيني, والخلط الجيني Recombination , وكل هذه الميكانيزمات تحتاج بعض الوقت. لهذا إن كانت لديك عشيرة صغيرة بتنوع كبير , فهنا يمكن للتكاثر أن يحل المشكلة... ستتكاثر وتصبح عشيرة ضخمة بتنوع جيني كافٍ لمواجهة أي مفاجئات من الوسط. أما ان كانت عشيرة صغيرة بتنوع جيني ضعيف, فهنا حتى التكاثر لن يحل المشكلة, قد يجعل العدد كبيرا, لكن أي ظروف جديدة قد تظهر في الوسط, بحيث تؤثر على جزء من العشيرة, ستؤثر كذلك على أغلب العشيرة (لأن الافراد تقريبا بنفس توزيعة الحليلات), وستشهد انقراضها السريع. إعداد: محمد التقي

في التطور كيف تتفاعل الطفرات الضارة والمفيدة مع الانزياح الجيني والانتخاب الطبيعي؟ #نظرية_التطور أولا تحدث الطفرات, وهي تغييرات نادرة في الحمض النووي, لدرجة أنه في جينوم الانسان (الذي طوله أكثر من 3 مليار زوج قاعدي), عندما يولد تكون لديه فقط حوالي 60 طفرة ليست عند والديه. هذه الـ 60 طفرة أغلبها محايد , و حوالي 2 أو 3 تكون ضارة (لأنها تخفض الصلاحية بشكل ما), بينما نسبة ضئيلة (أصغر من 1 تكون مفيدة - أي ترفع الصلاحية). طبعا, فكرة أن الطفرات المفيدة نادرة جدا قد تجعلك تقول في نفسك (هي غير كافية), الحقيقة أنها ليست فقط كافية, بل فيها فائض كبير جدا (أغلبها في الحقيقة يتم التخلص منه, وكل ما تراه من تعقيد في الطبيعة ناتج من النسبة الضئيلة التي تستمر في العشيرة). لأنها رغم أنها نادرة, إلا أن عدد الأفراد في العشيرة, عبر الاجيال, بالبلايين والتريليونات, بالتالي : ما ستحصل عليه عبر تاريخ العشيرة هو ملايين الطفرات المفيدة. حسابيا ورياضيا : الفكرة لا مشكلة فيها إطلاقا... (الطفرات نادرة, لكنها على ندرتها, فائضة على الحاجة). نستمر ... نتجاهل هنا الطفرات المحايدة, ولنركز على الضارة والمفيدة. في البداية عندما تنتشر أي طفرة, فهي تنتشر في مجموعة صغيرة من الأفراد ضمن العشيرة ... ولأن الانزياح الجيني يحكم أكثر في العشائر الصغيرة, فإن هذه الطفرات تنتشر بداية بالانزياح الجيني. لهذا السبب, ما يحدث هو أن احتمال نشر طفرة مفيدة أو ضارة بالانزياح الجيني متساويان, ببساطة لأن الانزياح الجيني عشوائي, لايهتم للصلاحية. لكن لأن الطفرات الضارة أكثر بكثير من المفيدة فعدد أكبر منها ينتشر بالانزياح الجيني مقارنة بالطفرات المفيدة. بعد هذه المرحلة الأولى (نشر الطفرات بالانزياح الجيني), من المتوقع أنك سترى أنه تقريبا نسبة من الطفرات الضارة والمفيدة قد تم التخلص منها, لكن ما انتهى به المطاف هو أن الطفرات الضارة أكثر من المفيدة. هنا في هذه المرحلة وصلنا إلى الحد الفاصل بين كون عشيرتنا (التي تحمل هذه الطفرة) صغيرة وبين كونها عشيرة كبيرة ... هنا عندما تنتشر الطفرات (المفيدة والضارة) بالانزياح الجيني عند عدد كاف من الأفراد, ليصبح مفعولها احصائيا, فما يحدث هو أن الانتخاب الطبيعي يبدأ في رؤيتها (لأنه عامل احصائي). هنا تكمن الإثارة .... ما يحدث هو أن الانتخاب الطبيعي يتخلص من الطفرات الضارة (رغم أنها كثيرة) بسرعة كبيرة جدا من العشيرة , ما يفسح المجال للطفرات المفيدة لتنتشر بسرعة كبيرة بين عدد اكبر واكبر من الافراد. هنا تبدأ في التسارع نحو مرحلة التثبيت..الحليل الذي يقترب اكثر من الثبيت, يخفض احتمالات استمرار الحليلات الأخرى. حتى يصبح أحدها عند نسبة ما بين 95 و 99 بالمئة... تبقى الحليلات المنافسة مجرد استثناءات. لقد اصبحت الطفرة المفيدة هي القاعدة. نقطة القوة في الطفرات الضارة : - أنها أكثر من الطفرات المفيدة. - الانزياح الجيني لا يرى ضررها, لهذا تنتشر في العشيرة الصغيرة بسرعة. أما الطفرات المفيدة, فنقطة قوتها : - أن الانزياح الجيني يساعد بعضها على الانتشار (بالضبط كالطفرات الضارة). - لكن الأهم أنها رغم كونها أقل, إلا أن سرعة انتشارها بالانتخاب الطبيعي كبيرة جدا ... الانتخاب الطبيعي طبعا يحذف الطفرات الضارة... هذا يعني أن الكثرة ليست علامة على القوة أو الاستمرارية هنا... النقطة هي أن الطفرات حتى ولو انتشرت ضمن العشيرة بداية بسرعة بسبب الانزياح الجيني, ينبغي عليها أن تنتشر كذلك بالانتخاب الطبيعي حتى تصل الى مرحلة التثبيت (اذا كانت العشائر كبيرة). ماذا لو كانت العشائر صغيرة أصلا؟ هنا, ينبغي أن تتكاثر العشيرة بسرعة (حتى تصبح كبيرة), قبل أن تطغى عليها الطفرات الضارة (لأنه في البداية الانزياح الجيني هو الذي يعمل في عشيرة صغيرة), إذا لم تتكاثر وتصل الى مئات الآلاف والملايين من الافراد قبل أن تنتشر فيها الطفرات الضارة بالانزياح الجيني , فستنقرض العشيرة على الأرجح... لأن الطفرات الضارة ستنتشر فيها. لهذا السبب حتى عندما يحاول العلماء انقاذ الأنواع المهددة, لاينجحون عادة : ليس الأمر أن هناك مشكلة أو كارثة أو مرض يتهدد المجموعة المتبقية... المشكلة أنها عشيرة صغيرة تراكم الطفرات الضارة بسرعة أكبر من قدرتها على التكاثر. في البكتيريا عادة لايحدث هذا , تضع بكتيريا واحدة, ثم تبدأ في الانقسام بسرعة مهولة... فتتحول بسرعة إلى عشيرة ضخمة في غضون أيام. لأن سرعة تكاثرها أكبر بكثير من سرعة نشر الانزياح الجيني للطفرات الضارة فيها. طبعا الطفرات المفيدة كذلك تنتشر بالانزياح الجيني (في عشيرة صغيرة), المشكلة أنها أقل من الطفرات الضارة من حيث العدد... لهذا : غالبا الانزياح الجيني لوحده ليس عملية قد تؤدي إلى مستقبل مشرق للمجموعة.