علوم شناختی

صالح۱: عصر سه‌شنبه‌های بخارا به مناسبت انتشار کتاب «ذهن این‌چنین کار نمی‌کند» نوشتهٔ جری فودور، ترجمهٔ دکتر صالح طباطبایی که از سوی نشر نی منتشر شده است، شصتمین نشست از سلسله نشست‌های عصر سه‌شنبه‌های بخارا به نقد و بررسی این کتاب اختصاص یافته است. این نشست در ساعت پنج بعدازظهر سه‌شنبه بیست و ششم خرداد ۱۴۰۵ در تالار خلیج فارس فرهنگسرای نیاوران برگزار خواهد شد. جری الن فودور، فیلسوف نامور آمریکایی و استاد فلسفۀ ذهن، در کتاب حاضر به تبیین محدودیت‌‌های جدی «نظریۀ رایانشی ذهن» پرداخته و در خلال آن بر مسائل خطیری که «نظریۀ پیوندگرا»، «نظریۀ پودمانگی کلان» و «روان‌شناسی فرگشتی» با آن‌‌ها مواجه‌‌اند تأکید کرده است. فودور در این کتاب بنیاد آرای فیلسوفان ذهن و دانشمندان شناختی دیگری چون استیون پینکر و هنری پلاتکین را به نقد کشیده است، چه، به رأی او، اینان با مسلّم پنداشتن «نظریۀ پودمانگی کلان» خواسته‌‌اند همۀ کارکردهای شناختی ذهن را بر پایۀ «نظریۀ رایانشی ذهن» تبیین کنند، حال آن‌که، به باور فودور، کارکرد شناختی ذهن بسی پیچیده‌‌تر از آن است که بتوان آن را با چنین مفروضاتی تبیین کرد. مترجم کتاب، دکتر صالح طباطبایی، دانش‌‌آموختۀ علوم شناختی است. او کوشیده است در برگردان فارسی این کتاب مهم، با افزودن پی‌نوشت‌‌های توضیحی و به‌‌ویژه پیوست تکمیلیِ کمابیش مفصلی شامل تعریف پاره‌‌ای از اصطلاحات مهم فلسفۀ ذهن، متنی آسان‌‌یاب در اختیار عموم علاقه‌‌مندان قرار دهد. مکان: خیابان نیاوران، رو به روی کامرانیه شمالی، شهر کتاب نیاوران زمان: سه شنبه، ۲۶ خرداد ۱۴۰۵، ساعت ۱۷ @philosophyofscience

📌روایت دو دهه تلاش ایران برای جایگاه جهانی در علوم شناختی/ از نجات کودکان در معرض آسیب تا فناوری‌های تحریک عمقی مغز/ شهید دکتر خرازی،‌ معمار بزرگ زیست‌بوم علوم و فناوری‌های شناختی کشور است. 🔹 دکتر عطااله پورعباسی، دبیر ستاد راهبری توسعه علوم و فناوری‌های شناختی، در نشست مشترک فرهنگستان علوم پزشکی و فرهنگستان علوم جمهوری اسلامی ایران، تصویری جامع از مسیر پرفرازونشیب دو دهه تلاش ایران در این حوزه راهبردی ارائه کرد. او با اشاره به تأکید رهبر شهید مبنی بر اینکه «هر ملتی در علوم شناختی عقب بماند، سرنوشتی مشابه عقب ماندگان انقلاب صنعتی خواهد داشت»، گفت: حوزه علوم شناختی و فناوری‌های عصبی، محوری برای رفاه، امنیت ملی، اقتدار علمی و اقتصاد دانش‌بنیان است. دکتر پورعباسی با اشاره به نقش شهید دکتر سید کمال خرازی در توسعه این زیست بوم،‌ ایشان را معمار بزرگ زیست بوم علوم شناختی کشور دانست که بدون زحمات او، امروز چنین حوزه‌ نظام‌مندی در کشور وجود نداشت... کانال رسمی ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی در پیام‌رسان بله: 🆔 @cogc_ir متن کامل خبر: 🌐 https://cogc.isti.ir

قیمت تعرفه های جدید/ خردادماه ۱۴۰۵ @cognitive_science_iran #تایمی ① . 24 ساعت 1 ساعت پست آخر | 500 تومان ② . 48 ساعت 2 ساعت پست آخر + یک بار ریشات | 550 تومان ‌③ . پست آخر شبانه 24 تا 10صبح | 510 تومان ④. پست‌ آخر شبانه 24 تا 10 صبح +24 ساعت پست آزاد | 550 تومان 👁‍🗨 #بازدید ⑤ • 1 کا بازدید | 550 تومان ⑥ • 2 کا بازدید | 700 تومان #رزرو_تبلیغات 👈 @mmasiha1988

پذیرش دانشجوی دکتری پژوهشکده علوم شناختی آزمون سراسری و استعدادهای درخشان اطلاعات بیشتر در : https://scs.ipm.ac.ir/phd1405.jsp

با بازگشت اینترنت جهانی به ایران به عنوان حق تمامی انسان ها در دنیای امروز (پس از ۸۷ روز!)، فعالیت های کانال «علوم شناختی» از این پس شتاب بیشتری خواهد گرفت. با آرزوی بهترین ها برای تمامی شما مخاطبین عزیز ❤️ @cognitive_science_iran

سلسله سخنرانی‌های علوم اعصاب روش کاشت الکترودهای تنگستنی به همراه میکرو درایو غیر فعال دکتر محمد فتاحی دکتری تخصصی علوم اعصاب، موسسه علوم و فناوری کره پژوهشگر پسادکتری پژوهشکده علوم شناختی IPM یکشنبه ۲۷ اردیبهشت شروع ساعت ۱۵:۰۰ در این ارائه نحوۀ تهیۀ تک‌الکترود تا الکترودهای دو بعدی که بر روی یک میکروداریو غیرفعال نصب شده است را توضیح می‌دهیم. ویژگی‌های آرایۀ الکترودهای شبکه‌ای تعیین‌پذیر است. میکرودرایو میزان نفوذ الکترود در مغز را تعیین می‌کند و بازیابی الکترود را امکان‌پذیر می‌سازد. الکترودهای کاشته‌شده در داخل یک محفظۀ ساخته شده با چاپگر سه‌بعدی که بر روی استخوان سر نصب می‌شود، محصور و محافظت می‌شوند و امکان انجام آزمایشات سرثابت را فراهم می‌کند

کلادیستیک یعنی چه؟ در کلادیستیک صفات یا توالی‌های مولکولی موجودات زنده به‌صورت رقم درمی‌آیند (جدول را ببینید) و با استفاده از این ارقام و آنالیز آن‌ها درختی رسم می‌شود که کلادوگرام نام دارد. از روی کلادوگرام می‌توان پی برد کدام موجودات شباهت و خویشاوندی بیشتر و نیای مشترک جدیدتری با هم دارند. مثلاً نیای مشترک گوریل و شمپانزه، جدیدتر و شباهت میان آن‌ها بیشتر از بقیۀ نمونه‌هاست. سمندر به ببر و گوریل و شمپانزه شبیه‌تر است تا به کوسه و مارماهی. از همه مهم‌تر اینکه کوسه نیز به سمندر و ببر و گوریل و شمپانزه شبیه‌تر، نزدیک‌تر و دارای خویشاوندی نزدیک‌تر است تا به مارماهی. برخلاف تصور بسیاری، کلادوگرام چیزی دربارۀ زمان زندگی موجودات زنده مشخص نمی‌کند. مثلاً در این تصور مارماهی دهان‌گرد (لامپری) پیش از بقیۀ نمونه‌ها از شاخه‌های کلادوگرام جدا شده است، اما این به‌معنی قدیمی‌تربودن لامپری نیست. لامپری، کوسه، سمندر، ببر، گوریل و شمپانزه، همگی در عصر حاضر زندگی می‌کنند. به‌علاوه این کلادوگرام نشان می‌دهد نیای مشترکی میان این نمونه‌ها وجود داشته است: این نیای مشترک فرضی ولی وجود آن در مرحله‌ای از تاریخ زمین (طبق نظریۀ تکامل) قطعی است. بنابراین خود مارماهی لامپری نیای کوسه نیست، کوسه هم نیای سمندر نیست و الی‌آخر. 📰 آیا پرندگان خزنده‌اند؟ (نگاهی مقایسه‌ای به توسعه و تحول دانش رده‌بندی) ✍🏿 عرفان خسروی @Chekide_ha

داستان‌های تکوین قرن‌ها است که افراد وقتی به رويان‌ها نگاه می‌کنند به‌طور شهودی فکر می‌کنند که سرنخ قوانینی که گونه‌ها را از هم متمایز می‌سازد، جایی در درون ترادیسی از تخم به بالغ قرار دارد. در حقیقت، در آن زمان که دومریل به معمای سمندرهایش می‌اندیشید، تصور بر این بود که تکوین یک رویان، اعم از رویان ماهی، قورباغه یا جوجه، همچون دریچه‌ای برای مشاهده‌ی تنوع زیست‌شناختی تمام جانوران روی زمین است. از زمانی که ارسطو به درون تخم‌مرغ‌ها نگاه کرد، رویا‌نهای جوجه توجه زیادی به خود جلب کرده‌اند. جوجه در محفظه‌ای به‌وجود می‌آید که می‌توانید آن را مانند یک پنجره باز کنید. می‌توانید پوسته‌ی آن را سوراخ کنید، از کنار تخم‌مرغ نوری به آن بتابانید و آن را زیر میکروسکوپ قرار دهید تا بتوانید رویان را ببینید. رویان در ابتدا به‌صورت توده‌ی کوچکی از یاخته‌های سفید است که مستقیماً در بالای زرده قرار گرفته است. این با گذشت زمان بزرگ‌تر می‌شود و علایم قابل‌تشخیصی به‌تدریج در آن پدیدار می‌شود -سر، دم پشت و اندام‌ها. این فرایند مانند رقصی از پیش تعیین‌شده به‌نظر می‌رسد. در همان آغاز تخم بارورشده تقسیم می‌شود -یک سلول دو سلول می‌شود، دو سلول چهار سلول، چهار سلول هشت سلول و الی آخر. با تکثیر بیشتر سلول‌ها، نهایتاً رویان تبدیل به گلوله‌ای از سلول‌ها می‌شود. در طول چند روز، رویان از گلوله‌ی توخالی، تبدیل به دیسک ساده‌ای از سلولها می‌شود که ساختارهایی آن را احاطه کرده است که از آن محافظت می‌کند، آن را تغذیه می‌کند و محیط مناسبی را برای نمو آن فراهم می‌نماید. از این دیسک سلولی ساده، یک موجود کامل پدید می‌آید. جای تعجب نیست که تکوین رویان همواره منبعی برای گمانه‌زنی و تحقیقات علمی بوده است... بیشتر بخوانید 📓 دگرگونی‌های بزرگ: رمزگشایی چهار میلیارد سال حیات، از فسیل‌های باستانی ✍🏿 نیل شوبین 🔛 قاسم کیانی‌مقدم @Chekide_ha

قدرت دارونما اولین ثبت اختراعی (patent) که زیر نظر قانون اساسی ایالات متحده صادر شد به پزشکی به‌نام الیشا پرکینز داده شد، که یک جفت میله را اختراع کرده بود که ادعا می‌کرد که درد را از بدن بیماران بیرون می‌کشد. این میله‌ها که آن‌ها را کِشنده (tractor) می‌نامید، در درون بدن بیمار کار گذاشته نمی‌شدند بلکه به‌مدت چند دقیقه بر روی نواحی دردناک مالیده می‌شدند که در این مدت ادعا می‌شد مایع الکتریکی مضری را که ریشه‌ی درد بود بیرون می‌کشید. لوئیجی گالوانی در همان وقت نشان داده بود که اعصاب ارگانیسم‌های زنده به «الکتریسیته‌ی حیوانی» پاسخ می‌دهند. به‌این‌ترتیب کشنده‌های پرکینز بخشی از مد فراگیر در مراقبت‌های بهداشتی بود که بر پایه‌ی اصول الکتریسیته بنا نهاده شده بود. پرکینز ادعا می‌کرد که کشنده‌های او علاوه‌بر الکترودرمانی انواع دردها، نیز می‌تواند روماتیسم، نقرس، کرختی و ضعف عضلانی را درمان کند. او که به ۵۰۰۰ بیمار راضی خود می‌بالید طولی نکشید که اعتبارش با حمایت چندین دانشکده‌ی پزشکی و افراد مشهوری مانند جورج واشینگتن که خودش یک جفت از آن را خریده بود، گسترش یافت. هنگامی‌که بنجامین پسر پرکینز به لندن مهاجرت کرد و تأثیر کشنده‌های فلزی بر روی بدن انسان را منتشر کرد این ایده در اروپا رایج شد. هم پدر و هم پسر از این ابزار خود ثروت زیادی را به‌دست آوردند -همچنین برای کشنده‌ی درمانی از بیماران خود مقدار زیادی پول می‌گرفتند و نیز این کشنده‌ها را به پزشکان دیگر به‌قیمت ۵ گینی (guinea) می‌فروختند. آن‌ها ادعا می‌کردند که گرانی این کشنده‌ها به این علت است که از آلیاژ کمیابی ساخته شده‌اند و این آلیاژ ظاهراً در قدرت شفابخشی آن‌ها مهم هستند. در هر حال یک پزشک بازنشسته‌ی انگلیسی به‌نام جان هی‌گارث نسبت به قدرت معجزه‌آسای این کشنده‌ها مشکوک شد. او در باث زندگی می‌کرد که در آن موقع یک مرکز بهداشتی پررونقی برای اشراف بود و او پیوسته در مورد شفاهایی که به کشنده‌های پرکینز نسبت داده می‌شد چیزهایی می‌شنید که تمامی نامعقول بود. او می‌پذیرفت بیمارانی که با کشنده‌های پرکینز درمان شده بودند واقعاً احساس بهتری داشتند، ولی او حدس می‌زد که این میله‌ها اصولاً قلابی بوده و اثر آن‌ها بر روی ذهن بیماران است نه بدن آن‌ها. به‌عبارت دیگر بیماران ساده‌لوح فقط ممکن بود خود را قانع می‌کردند که احساس بهتری دارند زیرا آن‌ها به این کشنده‌های اغراق‌آمیز و گران‌قیمت ایمان داشتند. برای آزمون نظریه‌اش او در نامه‌ای به یکی از همکارانش پیشنهادی کرد: "بگذارید در مورد فایده‌ی آن‌ها به‌طور بی‌طرفانه تحقیق شود، تا اگر صحت داشت، شهرت آن‌ها تایید شود و اگر فقط بر پایه‌ی توهم بود، افکار عمومی را تصحیح کرد... یک جفت کشنده‌های جعلی درست کنید که دقیقاً شبیه کشنده‌های واقعی باشند. بگذارید این موضوع مخفی بماند، نه‌فقط از بیمار بلکه از هر کس دیگری. بگذارید که اثربخشی هردو کشنده بی‌طرفانه آزمایش شود و گزارش اثرهای حاصل از کشنده‌های جعلی و واقعی به‌طور کامل از زبان بیمارن ارائه شود." بیشتر بخوانید 📓 دروغ یا درمان ✍🏿 سیمون سینگ، ادزاد ارنست 🔛 محمدرضا توکلی صابری @Chekide_ha

پزشکی مبنی بر مدرک از آن‌جایی که آزمایش‌های بالینی عامل مهمی در تعیین بهترین روش‌های درمانی برای بیماران هستند نقشی مرکزی در جنبشی به نام پزشکی مبنی بر مدرک (evidence-based medicine) دارند. اگرچه هسته‌ی اصلی پزشکی مبنی بر مدرک در قرن هجدهم توسط جیمز لیند درک می‌شد، اما این جنبش تا اواسط قرن بیستم پا نگرفت و خود این اصطلاح تا سال ۱۹۹۲ که توسط دیوید سکت در دانشگاه مک مستر در اونتاریو ساخته شد در مطبوعات ظاهر نشد. او آن را چنین تعریف کرد: «پزشکی مبنی بر مدرک استفاده‌ی آگاهانه، آشکار و سنجیده از بهترین مدارک موجود برای تصمیم‌گیری در مورد مراقبت از بیماران است.» پزشکی مبنی بر مدرک با ارایه‌ی قابل اعتمادترین اطلاعات به پزشکان آن‌ها را قدرت می‌بخشد و بنابراین با افزایش احتمال این‌که آن‌ها مناسب‌ترین درمان را دریافت کنند بیماران را بهره‌مند می‌سازد از چشم‌انداز قرن بیست‌ویکم مسلم به‌نظر می‌رسد که تصمیمات پزشکی باید بر مبنای مدرک باشد، عموماً بر مبنای آزمایش‌های بالینی تصادفی، ولی پیدایش پزشکی مبنی بر مدرک نقطه‌ی عطفی در تاریخ پزشکی است. تا پیش از ابداع پزشکی مبنی بر مدرک، پزشکان به‌طور چشمگیری بی‌فایده بودند. آن بیمارانی که از بیماری‌ها بهبود پیدا می‌کردند معمولاً علی‌رغم درمان‌هایی بود که دریافت داشته بودند، نه به‌خاطر آن درمان‌ها اما هنگامی که نظام پزشکی ایده‌ی ساده‌ای مانند آزمایش بالینی را به‌کار گرفت پیشرفت سریع شد. امروزه آزمایش‌های بالینی در تهیه‌ی روش‌های درمانی جدید امر عادی است و متخصصین پزشکی قبول دارند که پزشکی مبنی بر مدرک کلید مراقبت‌های بهداشتی مؤثر است... بیشتر بخوانید 📓 دروغ یا درمان ✍🏿 سیمون سینگ، ادزاد ارنست 🔛 محمدرضا توکلی صابری @Chekide_ha

سرشت آگاهی؛ از تعریف علمی تا چالش‌های زیست‌شناختی آگاهی (consciousness) ادراک آگاهانه‌ی یک حالت یا به‌طور مشخص توجه گزینشی است. به سخن دیگر، آگاهی از آگاه بودن خود است. آگاهی تنها نشان‌دهنده‌ی این نیست که ما توانایی احساس رنج و شادی را داریم، بلکه همچنین توجه به این احساسات و بازتاب دادن آن‌ها در رابطه با زندگی مستقیم شرح حال ما را نیز نشان می‌دهد. توجه آگاهانه ما را قادر می‌سازد تا تجربه‌های بی‌اهمیت خودمان را نادیده بگیریم و کاملاً روی وقایع مهمی متمرکز شویم که با آن‌ها سر و کار داریم، دیگر فرقی نمی‌کند که آیا آن‌ها رنج و شادی هستند یا آسمان آبی و نور ملایم شمالگانی در تابلوهای یوهانس وِرمیر با زیبایی و سکوتی که در یک لحظه در ساحل دریا ما را تحت تأثیر قرار می‌دهد. ادراک آگاهی مشکل‌ترین وظیفه‌ای است که امروز دانش با آن مواجه است. برخی از دانشمندان و فیلسوفان، ذهن آگاهی را آن‌قدر مرموز و غیرقابل‌درک می‌پنداشتند که بیم آن داشتند اصلاً نشود آن را با مفاهیم علوم طبیعی توضیح داد. آن‌ها اعتراض خود را با این پرسش مطرح می‌کردند که اساساً یک سیستم زیست‌شناختی (biological system) چگونه می‌تواند چیزی را احساس کند؟ حتی از این هم فراتر رفته و ایراد خود را این‌گونه مطرح می‌کردند: چنین دستگاه زیست‌شناختی چگونه می‌تواند در مورد خود بیندیشد؟ فیلسوفانی چون جان سِرل و توماس نِیگِل موضع‌گیری میانه‌ای را اختیار کردند. آن‌ها بر این نظر بودند که آگاهی دستگاه منحصربه‌فرد و مجزایی در فرایندهای زیست‌شناختی مغز است. این فرایندهای منحصربه‌فرد برای تجزیه و تحلیل قابل دسترسی هستند، اما ما در جریان تحقیق آن‌ها پیشرفت‌های اندکی به‌دست آورده‌ایم، چون بسیار پیچیده‌اند، یعنی در کلیت خودشان از مجموع اجزای خود بیشتر و مهم‌تر هستند. آگاهی بسیار پیچیده‌تر از ویژگی‌های مغزی است که ما قادر به درک آن باشیم. سِرل و نِیگِل به حالت آگاهانه دو ویژگی نسبت می‌دهند: نخست یکپارچگی (integration) و دوم ذهنی بودن (subjectivity) آن. ویژگی یکپارچگی به این واقعیت مربوط می‌شود که ما تجربه‌های خودمان را به‌صورت یک کل مشاهده و تجربه می‌کنیم. همه‌ی راه‌های حسی مثل گوش یا چشم در یک تجربه‌ی یگانه و به‌هم‌پیوسته‌ی آگاهانه در هم ادغام می‌شوند. برای نمونه، وقتی به یک بوته‌ی گل سرخ نزدیک می‌شوم، بوی معطر گل‌ها را استشمام می‌کنم، هم‌زمان رنگ فوق‌العاده زیبای قرمز گل‌های رز را می‌بینم، در عین حال این بوته‌ی گل سرخ را در چشم‌انداز خودم، رود هادسن و همچنین صخره‌های ساحلی در پس آن رودخانه را یک‌جا ادراک می‌کنم. این ویژگی یکپارچه بودن در یادآوری هم وجود دارد. دومین ویژگی آگاهی، یعنی ذهنی بودن آن، از نظر علمی چالش بزرگ‌تری را در برابر ما قرار می‌دهد. هر انسانی جهانی منحصربه‌فرد و احساسات مختص به خود را تجربه می‌کند که برای او از دیگر تجربه‌ها واقعی‌تر است. ما ایده‌ها، احساسات و حالات روحی خودمان را مستقیماً تجربه می‌کنیم، در حالی که تجربه‌های مربوط به افراد دیگر را فقط به‌طور غیرمستقیم می‌توانیم ادراک کنیم. این امر در صورتی امکان‌پذیر است که با آن‌ها هم‌شاهد آن تجربه‌ها باشیم یا آن تجربه‌ها را از خود آن اشخاص بشنویم. بنابراین، این پرسش را می‌توان مطرح کرد: آیا واکنش تو به رنگ آبی‌ای که می‌بینی و بوی یاسمنی که آن را می‌بویی، یعنی اهمیتی که این ادراک‌ها برای تو دارند، با واکنش من به همان رنگ آبی که من هم آن را می‌بینم و بوی همان یاسمنی که من هم آن را می‌بویم و اهمیتی که این داده‌های حسی برای من دارند، مشابه هستند؟ آنچه ما درک نمی‌کنیم، این مسئله است که چگونه فعالیت الکتریکی در یاخته‌ی عصبی (neuron) موجب می‌شود تا ما یک رنگ یا طول موج صدا را با اهمیت تلقی کنیم. این واقعیت که تجربه‌ی آگاهانه برای هر فردی کاملاً منحصربه‌فرد است، این سؤال را پیش می‌کشد که آیا اساساً همه‌ی انسان‌ها به‌طور عینی تحت تأثیر ویژگی‌های مشترک آگاهی قرار دارند. اگر احساس‌ها موجب تجربه‌هایی شوند که کاملاً ذهنی و شخصی‌اند، پس بر اساس تجربه‌ی شخصی به هیچ تعریف کلی از آگاهی نمی‌توان دست یافت. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل @cognitive_science_iran

پیوند روان‌درمانی و زیست‌شناسی با تصویربرداری مغزی روان‌کاوی، با وجود دستاوردهای اولیه، از زیست‌شناسی فاصله گرفت و این امر مانع پیشرفت آن به‌عنوان یک علم تجربی شد. با این حال، در سال‌های اخیر، تلاش‌هایی برای پیوند روان‌درمانی با زیست‌شناسی از طریق فناوری تصویربرداری مغزی انجام شده است که می‌تواند آینده‌ی روان‌کاوی را متحول کند. مطالعات تصویربرداری مغزی نشان داده‌اند که روان‌درمانی می‌تواند تغییرات ساختاری در مغز ایجاد کند. برای مثال، در بیماران مبتلا به اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder)، افزایش سوخت‌وساز (متابولیسم) در هسته‌ی کودات (caudate nucleus) مشاهده شده است. لویس بکستر و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیا دریافتند که روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) و داروهای جلوگیری‌کننده از بازجذب سروتونین، هر دو، این افزایش سوخت‌وساز را کاهش می‌دهند. این یافته نشان می‌دهد که روان‌درمانی و دارو از طریق سازوکارهای مشابهی در مغز عمل می‌کنند. در بیماران افسرده، لایه‌نگاری‌های مغزی کاهش فعالیت در ناحیه‌ی پشتی قشر پیش‌پیشانی و افزایش فعالیت در بخش جلویی آن را نشان می‌دهند. این ناهنجاری‌ها با روان‌درمانی یا دارو برطرف می‌شوند. اگر فناوری تصویربرداری مغزی در زمان فروید وجود داشت، احتمالاً او روان‌کاوی را با زیست‌شناسی پیوند می‌داد. این پیوند می‌تواند روان‌درمانی را به‌عنوان یک علم دقیق‌تر تثبیت کند. تصویربرداری مغزی امکان ارزیابی انواع روان‌درمانی را فراهم می‌کند. احتمالاً همه‌ی روان‌درمانی‌های مؤثر از طریق سازوکارهای مولکولی و کالبدشناختی مشابهی عمل می‌کنند، یا شاید هر روش با سازوکارهای متفاوتی به هدف خود می‌رسد. روان‌درمانی‌ها، مانند داروها، ممکن است عوارض جانبی داشته باشند. آزمون‌های تجربی می‌توانند اثربخشی و اطمینان از نتایج روان‌درمانی‌ها را ارتقا دهند و حتی امکان پیش‌بینی نتایج را برای هر بیمار فراهم کنند. روان‌درمانی به‌عنوان یک تجربه‌ی یادگیری درک می‌شود که می‌تواند لایه‌های تجربه‌ی بیمار را یکپارچه کند. کی جیمیسون در کتاب «روح بی‌قرار» توضیح می‌دهد که روان‌درمانی، همراه با داروهایی مانند لیتیوم، در درمان اختلال دوقطبی (bipolar disorder) مؤثر است. لیتیوم احساسات شدید را تخفیف می‌دهد و روان‌درمانی افکار آشوبناک را مهار می‌کند، امید را بازمی‌گرداند و به بیمار امکان کنترل افکار وحشت‌زا را می‌دهد. مطالعات کلاسیک، مانند پژوهش رنه اشپیتس درباره‌ی کودکان جدا‌شده از مادر، نشان داد که محرومیت عاطفی در کودکی اثرات مخربی بر رشد حرکتی و روانی دارد. هری هارلو نیز با آزمایش روی میمون‌های نوزاد دریافت که انزوای طولانی‌مدت باعث اختلالات رفتاری دائمی می‌شود، اما تماس با مادر جایگزین و تعامل با هم‌سالان می‌تواند این اختلالات را تا حدی جبران کند. جان باولبی نظریه‌ی نظام وابستگی (attachment system) را مطرح کرد که نشان می‌دهد نوزاد از طریق پیوند عاطفی با سرپرست، احساس امنیت و بقا را تجربه می‌کند. این نظام غریزی، فرایندهای حافظه‌ی نوزاد را سامان می‌دهد. روش‌های تجربی نوین امکان مطالعه‌ی فرایندهای ناخودآگاه، از جمله حافظه‌ی روندی (procedural memory)، فرایندهای پویا و نیمه‌هشیار را فراهم کرده‌اند. این روش‌ها می‌توانند با مقایسه‌ی فعالیت‌های مغزی در حالت‌های آگاهانه و ناخودآگاه، درک عمیق‌تری از رفتار انسانی ارائه دهند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل @cognitive_science_iran

تحول روان‌درمانی با رویکردهای تجربی در دهه‌های پس از جنگ جهانی دوم، روان‌کاوی با چالش‌هایی مواجه شد که منجر به ظهور رویکردهای نوین روان‌درمانی با پایه‌های تجربی شد. این رویکردها تلاش کردند روان‌کاوی را از یک رشته‌ی غیرتجربه‌گرا به علمی قابل آزمون تبدیل کنند. آئرن بک، روان‌کاو آمریکایی، یکی از پیشگامان این تحول بود. او تحت تأثیر روان‌شناسی شناختی مدرن، دریافت که سبک شناختی (cognitive style) بیمار، یعنی روشی که فرد جهان را ادراک و درباره‌ی آن می‌اندیشد، عامل تعیین‌کننده‌ای در اختلالات روانی مانند افسردگی، حالات اضطرابی و اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder) است. برخلاف دیدگاه سنتی روان‌کاوی که مشکلات روانی را ناشی از تعارضات ناخودآگاه می‌دانست، بک جایگاه ویژه‌ای برای فرایندهای آگاهانه‌ی فکری قائل شد. او با بررسی خواب‌های بیماران افسرده و غیرافسرده، نظریه‌ی فروید مبنی بر اینکه افسردگی از خشم درون‌فکنده ناشی می‌شود را رد کرد. بک دریافت که بیماران افسرده نه‌تنها خشم کمتری نشان می‌دهند، بلکه انتظارات و توقعات بالایی از خود دارند، در برابر سرخوردگی واکنش شدید نشان می‌دهند و به آینده بدبین هستند. بک فرضیه‌ای متهورانه مطرح کرد که با شناسایی و تغییر باورها و فرایندهای فکری منفی، می‌توان سبک شناختی بیماران را با اعتقادات مثبت جایگزین کرد. او مثال‌هایی از تجربیات بیماران ارائه کرد که دیدگاه‌های منفی آن‌ها را به چالش می‌کشید و با تصحیح این دیدگاه‌ها، بیماران پس از چند جلسه‌ی روان‌درمانی بهبود یافتند. بک روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) را برای درمان افسردگی تدوین کرد که نه‌تنها به تعارضات ناخودآگاه، بلکه به افکار مغشوش آگاهانه نیز می‌پرداخت. مطالعات کنترل‌شده‌ی بالینی نشان داد که این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط به اندازه‌ی داروهای ضدافسردگی مؤثر است و در برخی موارد از بازگشت افسردگی جلوگیری می‌کند. این روش بعدها برای درمان اختلالات اضطرابی، حملات هراس، جمع‌هراسی، اختلالات خوردوخوراک و وسواسی-جبری با موفقیت به کار رفت. بک همچنین جدولی برای ارزیابی نشانه‌ها و شدت افسردگی و دیگر بیماری‌های روانی تدوین کرد که دقت علمی نوینی به روان‌درمانی افزود. او دستورالعمل‌هایی برای اجرای درمان ارائه کرد و روان‌درمانی را برای کاوش داده‌های تجربی و ارزیابی اثربخشی مجهز ساخت. به دنبال بک، روش روان‌درمانی بین‌فردی (interpersonal psychotherapy) توسعه یافت که بر تصحیح باورهای غلط و بهبود روابط بیمار با دیگران متمرکز بود. این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط و بحران‌هایی مانند از دست دادن همسر یا فرزند مؤثر بود. روش روان‌درمانی فشرده‌ی کوتاه‌مدت (brief dynamic therapy) نیز توسط پتر سیفنیوس و حبیب دوانلو ابداع شد که بر سازوکارهای دفاعی و مقاومت بیمار تمرکز داشت. اتو کرنبرگ نیز روشی مبتنی بر انتقال (transference) طراحی کرد. این روش‌های کوتاه‌مدت، با گردآوری داده‌های تجربی، اثربخشی درمان را مشخص کردند و روان‌کاوی را به سوی مطالعات معطوف به نتیجه (outcome studies) و روندهای مدرک‌محور (evidence-based process) هدایت کردند. هرچند این روش‌ها در ۵ تا ۱۵ جلسه به نتیجه می‌رسیدند، اما بهبودی حاصل از آن‌ها همیشه درازمدت نبود. برخی بیماران برای سلامتی دائمی نیاز به ادامه‌ی درمان داشتند، که نشان می‌دهد درمان بدون توجه به تعارضات بنیادی همیشه مؤثر نیست. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر @Chekide_ha @cognitive_science_iran

زیست‌شناسی افسردگی و نقش یاخته‌های عصبی جدید افسردگی بیماری شایعی است که پنج درصد جمعیت جهان را در مقطعی از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در ایالات متحده، در هر زمان هشت درصد مردم به آن مبتلا هستند. ویژگی‌های آن شامل خلق غمگین پایدار، ناتوانی در احساس شادی، بی‌علاقگی به زندگی، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، بی‌میلی جنسی، و کندی ذهنی است. افسردگی شدید می‌تواند بیماران را چنان بی‌انگیزه کند که از غذا خوردن یا نظافت شخصی اجتناب کنند. این بیماری ممکن است تک‌دوره‌ای باشد یا به‌صورت عودکننده تکرار شود. حدود ۷۰ درصد مبتلایان به یک دوره‌ی شدید، دوباره آن را تجربه می‌کنند. افسردگی در هر سنی، حتی کودکی، ممکن است بروز کند، اما در سالمندی شدت بیشتری دارد. زنان دو تا سه برابر مردان به آن مبتلا می‌شوند. نخستین داروی ضدافسردگی، یک بازدارنده‌ی اکسیداز مونوآمین (monoamine oxidase inhibitor, MAOI)، برای درمان سل ساخته شد، اما پزشکان دریافتند بیماران مصرف‌کننده‌ی آن سرحال‌ترند. این دارو با کاهش تجزیه‌ی سروتونین و نوراپینفرین (norepinephrine)، غلظت این ناقل‌های عصبی را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهد و افسردگی را در ۷۰ درصد بیماران حاد بهبود می‌بخشد. داروهای ضدافسردگی، به‌ویژه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین گزینشی، با جلوگیری از بازجذب سروتونین، غلظت آن را در مغز بالا می‌برند. غلظت بالای سروتونین با تندرستی مرتبط است، درحالی‌که کمبود آن با افسردگی و خودکشی همراه است. فرضیه‌ی کمبود سروتونین یا نوراپینفرین برخی واکنش‌های بیماران به داروهای ضدافسردگی را توضیح می‌دهد، اما نمی‌تواند تأخیر چند هفته‌ای در تأثیر این داروها را توجیه کند. مهار بازجذب سروتونین تنها چند ساعت طول می‌کشد، اما بهبود افسردگی هفته‌ها زمان می‌برد. احتمالاً این تأخیر به تأثیر سروتونین انباشته‌شده بر مدارهای مغزی مربوط است تا مغز دوباره شادی را بیاموزد. داروهای ضدافسردگی فراتر از انباشت سروتونین عمل می‌کنند. تحقیقات رونالد دومان و رنه هین نشان داد داروهای ضدافسردگی در شکنج دندانه‌ای (dentate gyrus) هیپوکامپوس، یاخته‌های عصبی جدید تولید می‌کنند. در این ناحیه، سلول‌های بنیادی توانایی تقسیم دارند و یاخته‌های جدید به شبکه‌ی عصبی متصل می‌شوند. این فرایند دو تا سه هفته طول می‌کشد، که با زمان اثرگذاری داروها مطابقت دارد. آزمایش روی موش‌های افسرده نشان داد تخریب شکنج دندانه‌ای با اشعه‌ی رادیواکتیو مانع بهبود رفتار شبه‌افسردگی توسط داروهای ضدافسردگی می‌شود. این یافته حاکی است تولید یاخته‌های جدید در هیپوکامپوس برای اثرگذاری این داروها ضروری است. افسردگی به حافظه آسیب می‌زند، و تولید یاخته‌های جدید احتمالاً توانایی هیپوکامپوس را بازسازی می‌کند تا آسیب‌های مغزی افسردگی رفع شود. این ایده برای پژوهش‌های آینده در روان‌پریشی اهمیت دارد. زیست‌شناسی مولکولی امکان شبیه‌سازی اختلالات روانی ژنتیکی در موش‌ها را فراهم کرده است. تزریق ژن‌های مستعدکننده، مانند گیرنده‌های D2 در شیزوفرنی، به یاخته‌های عصبی موش‌ها، فرضیه‌های مربوط به بیماری را آزمایش می‌کند. همچنین، بررسی مسیرهای مولکولی پیچیده در موش‌ها، که در انسان‌ها ممکن نیست، به پیش‌بینی و طبقه‌بندی اختلالات روانی و تدوین درمان‌های مولکولی کمک می‌کند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر @Chekide_ha @cognitive_science_iran

پژوهشکده علوم شناختی، پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، در سال تحصیلی ۱۴۰۵ در گرایش‌های «مغز و شناخت» و «رایانش و هوش مصنوعی»، از میان پذیرفته‌شدگان آزمون دکتری ۱۴۰۵ حداكثر ۴ نفر، و از طریق آیین‌نامه استعدادهای درخشان حداکثر ۲ نفر، پس از موفقیت در مصاحبه علمی، دانشجوی دکتری می‌پذیرد. پذیرش از میان داوطلبان گروه‌های علوم شناختی (۲ نفر) ، مهندسی پزشکی (۱ نفر) و مهندسی کامپیوتر (۱ نفر) انجام خواهد شد. متقاضیانی که مایل به ورود از طریق آیین‌نامه استعدادهای درخشان هستند، برای اطلاع از نحوه ثبت درخواست و مدارک مورد نیاز، در هفته‌های آینده به وب‌سایت پژوهشکده مراجعه کنند. بخشی از مزایای تحصیل در پژوهشکده: - برگزاری دوره آموزشی منسجم در سال اول با بهره‌گیری از استادان برجسته دانشگاه‌های داخل و خارج از کشور - امکان انجام رساله دکتری با همکاری استادان برتر دانشگاه‌های ایران و سایر کشورها - بهرمندی رایگان از کارگاه های تئوری و عملی پژوهشکده - اعطای کمک‌هزینه تحصیلی و پژوهشی - امکان دریافت حمایت مالی برای شرکت در کنفرانس‌ها و دوره‌های آموزشی خارج از کشور - امکان بهره‌مندی از بیمه تکمیلی - اختصاص فضای کاری و رایانه شخصی به هر دانشجو - دسترسی ۲۴ ساعته به فضای کاری - امکان استفاده از سرورهای محاسباتی پیشرفته - استفاده از آزمایشگاه‌های حیوانی (نخستی‌سانان، جوندگان و پرندگان) - استفاده از آزمایشگاه سایکوفیزیک انسانی مجهز به دستگاه ردیاب چشمی، الکتروانسفالوگرام و واقعیت مجازی - همکاری پژوهشی با مرکز ملی نقشه‌برداری مغز برای انجام مطالعات تصویربرداری مغزی - بهره‌مندی از خدمات پزشکی و روان‌شناختی - بهره‌مندی از امکانات ورزشی. @cognitive_science_iran

زیست‌شناسی شیزوفرنی و نقش دوپامین در درمان شیزوفرنی شایع‌ترین اختلال روانی است که حدود یک درصد جمعیت جهان را مبتلا می‌کند، با شدت بیشتر در مردان. نشانه‌های ایجابی آن شامل هذیان‌ها، توهمات، و تفکرات غیرمنطقی است که حداقل شش ماه دوام دارند و بیمار را از تفسیر واقعیت بازمی‌دارند. نشانه‌های سلبی شامل مردم‌گریزی، کم‌حرفی، و ناتوانی در بیان هیجانات است. نشانه‌های شناختی، مانند نقص در حافظه‌ی کاری (working memory)، توانایی تمرکز و وظایف اجرایی را مختل می‌کنند و حتی پس از رفع روان‌پریشی پایدار می‌مانند. شبیه‌سازی نشانه‌های ایجابی و سلبی شیزوفرنی در موش‌ها دشوار است، زیرا تشخیص هذیان یا توهم در آن‌ها ممکن نیست. اما نقص حافظه‌ی کاری، که به قشر پیشاپیشانی وابسته است، قابل‌بررسی است. قشر پیشاپیشانی فرایندهای پیچیده‌ی روانی مانند برنامه‌ریزی و قضاوت را پردازش می‌کند. تصویربرداری مغزی بیماران شیزوفرنی نشان داد فعالیت متابولیکی قشر پیشاپیشانی آن‌ها، حتی در حالت استراحت، با افراد سالم متفاوت است. در افراد سالم، وظایف نیازمند حافظه‌ی کاری فعالیت متابولیکی این ناحیه را افزایش می‌دهد، اما در بیماران این افزایش ناچیز است. همچنین، ۴۰ تا ۵۰ درصد خویشاوندان درجه‌ی اول بیماران شیزوفرنی نقص خفیف حافظه‌ی کاری و کارکرد غیرعادی قشر پیشاپیشانی دارند، که نقش ژنتیکی این ناحیه را تأیید می‌کند. تحقیقات دارویی نشان داد کلرپرومازین (chlorpromazine)، کشف‌شده در دهه‌ی ۱۹۵۰، تشنج و اضطراب بیماران شیزوفرنی را تسکین می‌دهد. این دارو نه‌تنها آرام‌بخش است، بلکه نشانه‌های روانی را کاهش می‌دهد و انقلابی در روان‌پزشکی ایجاد کرد. تحلیل عوارض جانبی کلرپرومازین، مانند سندرم پارکینسون‌مانند، مکانیسم آن را روشن کرد. اروید کارلسون دوپامین را به‌عنوان ناقل عصبی شناسایی کرد و نشان داد کاهش دوپامین در مغز بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کند، درحالی‌که دوپامین اضافی نشانه‌های روانی شیزوفرنی را القا می‌کند. او فرض کرد انتقال بیش‌ازحد دوپامین عامل شیزوفرنی است و داروهای ضد روان‌پریشی با مسدود کردن گیرنده‌های دوپامین D2 عمل می‌کنند. این نظریه با آزمایش‌ها تأیید شد. کارلسون معتقد بود دوپامین اضافی در مسیر هیپوکامپوس و آمیگدالا نشانه‌های ایجابی، و در مسیر قشر پیشاپیشانی نشانه‌های شناختی و سلبی را ایجاد می‌کند. داروهای ضد روان‌پریشی، که گیرنده‌های D2 را هدف قرار می‌دهند، هذیان‌ها و توهمات را کاهش می‌دهند، اما بر نشانه‌های شناختی و سلبی بی‌تأثیرند. در سال ۲۰۰۴، کشف شد که تعداد زیاد گیرنده‌های D2 در استریاتوم (striatum) استعداد ژنتیکی شیزوفرنی را افزایش می‌دهد. آزمایش روی موش‌ها با تزریق ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در استریاتوم نشان داد حافظه‌ی کاری آن‌ها مختل می‌شود، همان‌طور که کارلسون پیش‌بینی کرده بود. آزمایش دیگری نشان داد غیرفعال کردن ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در موش‌های بالغ نقص حافظه‌ی کاری را برطرف نمی‌کند. این نشان می‌دهد فراوانی گیرنده‌های D2 در مراحل اولیه‌ی رشد تغییراتی برگشت‌ناپذیر در مغز ایجاد می‌کند که در بزرگسالی پایدار می‌مانند. این تغییرات احتمالاً مانع تأثیر داروهای ضد روان‌پریشی بر نشانه‌های شناختی می‌شوند. همچنین، تولید اضافی گیرنده‌های D2 فعال‌سازی گیرنده‌های D1 را کاهش می‌دهد، که تراکم AMP حلقوی را کم کرده و حافظه‌ی کاری را مختل می‌کند. موش‌های تراژنیک ابزار مفیدی برای بررسی شیزوفرنی‌اند، زیرا امکان تجزیه‌ی بیماری به اجزای مولکولی را فراهم می‌کنند. این موش‌ها کمک می‌کنند نقش عوامل ژنتیکی و محیطی، مانند شرایط رحم یا کودکی، در بروز بیماری بررسی شود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر @cognitive_science_iran

دانشگاه صنعتی شریف هم صبح امروز آزاد شد! #عصر_حجر @philosophyofscience

#عصر_حجر @cognitive_science_iran