وهم التطور

هذا مثل القول بأن هناك أطنان الأدلة على التطور ، وعندما تفتش خلفهم في الأدلة ، تجد : - الضحك دليل على التطور - هدف محمد صلاح دليل على التطور - شكل فينسوس دليل على التطور

أخبرني أيها الدارويني هل هذه تصلح لتكون حفرية واحدة حتى ؟!!

هذه هي العينات 🤡

هل بالفعل هناك مئات العينات لحفرية لوسي Australopithecus Afarensis؟

نسأل الله أن يكون بفائدة.

بالمناسبة : لا يوجد مقال كتبته هنا أنا أو محمد البشير إلا وتعبنا فيه ، حتى بعض المقالات كنت أسهر بكتابتها 😁

جرب تضغط على أي دراسة معروضة لترى حجمها ، وكمية التعقيد بها 😅

طبعاً أنت أمامك مقال قصير ، ولا تعلم قدر المعاناة لقراءة كل هذه الدراسات المعروضة من مرة وفهمها 😅 وربما تقرأ الدراسة الواحدة عدة مرات لفهمها ، أو الوصول لشيء.

"لم يكن عدد الوظائف المفقودة الخاصة بالسلالة متساويًا بين جميع السلالات. ويُعزى ذلك جزئيًا إلى عدة عمليات حذف كبيرة تُلغي فعليًا العديد من الجينات (الوظائف) في حدث واحد. في حين أن السلالتين 91001 وAntiqua سجلتا أكبر عدد من عمليات فقدان الوظائف الخاصة بالسلالة، حيث بلغ 69 و41 على التوالي، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن CO92 سجلت أقل عدد من عمليات فقدان الوظائف مقارنةً بالسلالات الأخرى. على الرغم من أن السلالتين Antiqua و91001 تشتركان في عدة عمليات تعطيل جينية (8 بروتينات)، إلا أن هذه العمليات ناتجة عن طفرات مستقلة (التماثل الجيني)، بينما تشترك السلالات المفقودة في CO92 وAntiqua (12 بروتينًا)، وكذلك تلك المفقودة في KIM وNepal516 (16 بروتينًا)، في طفرات موروثة خاصة بالسلالة (فقدان الوظائف) تدعم شجرة النشوء والتطور. من بين 69 حالة فقدان وظيفي خاصة بجين 91001، 24 منها بروتينات افتراضية، و7 بروتينات غشائية، و7 بروتينات مرتبطة بالعاثيات، و5 بروتينات تنظيمية، و3 بروتينات ناقلة. قد يكون بعض هذه الحالات من فقدان الوظائف الخاصة بجين 91001 مرتبطًا بنمطه الظاهري الخبيث البشري. ينتمي واحد وعشرون من هذه الحالات الـ 69 إلى حدث حذف واحد بوساطة IS285 (من YPO2108 إلى YPO2134). كانت عشر من أصل 41 حالة فقدان وظيفي خاصة بجين Antiqua نتيجة لحدثي حذف. ومن المتوقع أن يكون للعديد من الجينات المعطلة أو المحذوفة دور مباشر أو غير مباشر في التفاعلات مع البيئة. على سبيل المثال، YPO2367، وهو إنزيم نقل الجلوتاثيون S، مفقود من جينوم Antiqua.  تستجيب عائلة إنزيمات الجلوتاثيون S-ترانسفيراز بشكل روتيني للإجهاد التأكسدي أو إزالة السموم، والذي قد يحدث أثناء دخول الخلايا البلعمية. وبما أن البكتيريا عادةً ما تحتوي على عدة إنزيمات جلوتاثيون S-ترانسفيراز (يحتوي CO92 على أربعة منها على الأقل بناءً على الشرح التوضيحي)، فإن فقدان إحداها قد لا يؤدي إلى نمط ظاهري مميز." https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1317161111 https://journals.asm.org/doi/10.1128/jb.00124-06?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub++0pubmed https://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140421151933.htm

"إما أن تقوم بكتيريا يرسينيا المسببة للأمراض بتثبيط التعبير الجيني للسوط تحت ظروف العائل (يرسينيا القولون واليرسينيا السلية الكاذبة) أو تفقد هذه القدرة نهائيًا بسبب الطفرة (يرسينيا بيستيس). يتركز تثبيط تخليق الأسواط في يرسينيا المسببة للأمراض على تثبيط fliA (sigmaF). يضمن هذا التثبيط تثبيطًا مستقبليًا للجينات الهيكلية للفلاجيلين، والتي يمكن التعرف عليها وإفرازها بواسطة أنظمة إفراز النوع الثالث من الضراوة. تحمل يرسينيا بيستيس العديد من الطفرات السوطية، بما في ذلك طفرة إزاحة الإطار في flhD، وهو جزء من أوبيرون التحكم الرئيسي للسوط. قد يكون تثبيط الفلاجيلين في بيئة العائل أمرًا بالغ الأهمية نظرًا لكونها محفزات قوية للمناعة الفطرية. يُضعف التعبير الاصطناعي للفلاجيلين في يرسينيا القولون الضراوة تمامًا، مما يدعم فرضية أن الحركة تُمثل عائقًا لدى العائل الثديي." https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-0-387-72124-8_27 It has been postulated that the genomes of Y. pestis have undergone functional reduction as it made a transition from an orally and fecally spread pathogen causing gastroenteritis to a vector-borne pathogen causing a fatal, invasive, septicemic disease, where genes have been inactivated by various mechanisms, such as deletions/insertions, frameshifts, interruptions by insertion elements, and homologous or even nonhomologous recombination. "وقد افترض أن جينومات Y. pestis قد خضعت لانخفاض وظيفي حيث انتقلت من مسببات الأمراض المنتشرة عن طريق الفم والبراز والتي تسبب التهاب المعدة والأمعاء إلى مسببات الأمراض المنقولة بالناقلات والتي تسبب مرضًا مميتًا وغزويًا وتسمم الدم، حيث تم تعطيل الجينات من خلال آليات مختلفة، مثل الحذف / الإدراج، والتحولات الإطارية، والمقاطعات بواسطة عناصر الإدراج، وإعادة التركيب المتماثل أو حتى غير المتماثل." The team found that it was not only the acquisition of genes that has proven important to this family of bacteria, but also the loss of genes and the streamlining of metabolic pathways seems to be an important trait for the pathogenic species. "وجد الفريق أن اكتساب الجينات ليس هو الشيء الوحيد الذي أثبت أهميته لهذه العائلة من البكتيريا، بل إن فقدان الجينات وتبسيط المسارات الأيضية يبدو أيضًا سمة مهمة للأنواع المسببة للأمراض." The number of strain-specific lost functions was not equal among all strains. In part, this can be explained by several large deletions that effectively delete many genes (functions) in a single event. While strains 91001 and Antiqua had the greatest number of strain-specific function losses, with 69 and 41, respectively, it is interesting to note that CO92 was found to have the fewest compared to those of other strains. Though strains Antiqua and 91001 share several gene inactivations (8 proteins), these are the result of independent mutations (homoplasy), while those lost in CO92 and Antiqua (12 proteins), as well as those lost in KIM and Nepal516 (16 proteins), share lineage-specific, inherited mutations (function losses) that support the phylogenetic tree. Of the 69 functional losses specific to 91001, 24 are hypothetical proteins, 7 are membrane proteins, 7 are phage-related proteins, 5 are regulatory proteins, and 3 are transporters. Some of these 91001-specific losses of function may be related to its human-avirulent phenotype. Twenty-one of the 69 belong to a single IS285-mediated deletion event (YPO2108 to YPO2134). Ten of the 41 Antiqua-specific lost functions were the results of two deletion events. Several inactivated or deleted genes were predicted to be directly or indirectly involved in interactions with environment. For example, YPO2367, a glutathione S-transferase, is missing from the Antiqua genome. The glutathione S-transferase family of enzymes routinely responds to oxidative stress or detoxification, which can be encountered during entry into phagocytic cells. Since bacteria usually have multiple glutathione S-transferases (CO92 has at least four based on the annotation), losing one may not result in a distinct phenotype.

"هل بكتيريا Yersinia Pestis دليل على التطور ؟" من المؤكد أنك سمعت عن مرض الطاعون ، ولكن هل تساءلت يوماً ميف تتم الإصابة به ؟ ببساطة : هناك بكتيريا تدعى Yersinia Pestis ، والتي تسببت في هذا المرض الذي اجتاح العالم فى القرن الرابع عشر الميلادي.. أصل هذه البكتيريا هي سلالة تعيش فى التربة ولا تسبب سوى عسر الهضم ولكنها "تحورت" لتتحول إلى الطاعون المرعب. يدعي أنصار التطور أن هذه البكتيريا اكتسبت هذه الميزة بعد أن لم تكن موجودة، ثم ادَّعوا أن هذا دليل على التطور.. وكما تعرف ردنا عليهم من نفس كلامهم في الدراسات.. حيث اكتسبت هذه البكتيريا قدرتها من خلال طريقتين : 1- اكتساب بلازميد pYV والانفاسين ail ؛ وطبعاً هذا لا علاقة له بالتطور وبناء جينات ، بل تم اكتساب البلازميد من البيئة المحيطة من خلال عملية Transformation ، أو عن طريق الاقتران Conjugation بواسطة Pili ، أو عن طريق النقل بواسطة الفيروس البكتيري Transduction ، ثم يتم دمج هذه الجينات بدقة وهندسة وراثية محكمة. In human pathogenic lineages this was then followed by a common pattern of acquisition of similar pathogenicity determinants, namely the virulence plasmid pYV and the invasin ail, followed by the acquisition of further determinants within lineages along with functional gene loss and reduced metabolic flexibility. "وفي السلالات المسببة للأمراض البشرية، تبع ذلك نمط مشترك من اكتساب عوامل مسببة للأمراض مماثلة، وهي بلازميد الضراوة pYV والإنفاسين ail، تبعه اكتساب عوامل محددة أخرى داخل السلالات جنبًا إلى جنب مع فقدان الجينات الوظيفية وانخفاض المرونة الأيضية." 2- فقد في الجينات ما يصل إلى 317 جين ، أي ما يعادل 13% من حجم الجينوم ، مما أكسبت البكتيريا المقاومة ، وبالتبعية : فقد في الوظائف ، وحتى فقد بعض الأجزاء ، مثل فقد بعض الأجزاء في السوط البكتيري ، مما جعلها مقاومة. In contrast, 149 other pseudogenes (doubling the previous estimate) and 317 genes absent from Y. pestis were detected, indicating that as many as 13% of Y. pseudotuberculosis genes no longer function in Y. pestis. Extensive insertion sequence-mediated genome rearrangements and reductive evolution through massive gene loss, resulting in elimination and modification of preexisting gene expression pathways, appear to be more important than acquisition of genes in the evolution of Y. pestis. These results provide a sobering example of how a highly virulent epidemic clone can suddenly emerge from a less virulent, closely related progenitor. "في المقابل، تم رصد 149 جينًا زائفًا آخر (أي ضعف التقدير السابق) و317 جينًا غائبًا عن Y. pestis، مما يشير إلى أن ما يصل إلى 13% من جينات Y. pseudotuberculosis لم تعد تعمل في Y. pestis. ويبدو أن عمليات إعادة ترتيب الجينوم واسعة النطاق بوساطة تسلسل الإدراج والتطور الاختزالي من خلال فقدان الجينات بشكل كبير، مما يؤدي إلى إزالة وتعديل مسارات التعبير الجيني الموجودة مسبقًا، أكثر أهمية من اكتساب الجينات في تطور Y. pestis. وتقدم هذه النتائج مثالًا واضحًا على كيفية ظهور مستنسخ وبائي شديد الضراوة فجأة من سلف أقل ضراوة، وثيق الصلة." https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0404012101?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed Pathogenic yersiniae either repress flagella expression under host conditions (Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis) or have permanently lost this capability by mutation (Yersinia pestis). The block in flagella synthesis for the enteropathogenic Yersinia centers on fliA (sigmaF) repression. This repression ensures the downstream repression of flagellin structural genes which can be cross-recognized and secreted by virulence type III secretion systems. Y. pestis carries several flagellar mutations including a frame shift mutation in flhD, part of the flagellar master control operon. Repression of flagellins in the host environment may be critical because they are potent inducers of innate immunity. Artificial expression of flagellin in Y. enterocolitica completely attenuates virulence, supporting the hypothesis that motility is a liability in the mammalian host.

مجلة Nature العالمية تصف حقيقة الخلق بالعلم الزائف، ولابد من عدم نشره. ثم تجد من يقول : قدم ورقة علمية تنتقد التطور وخذ نوبل.. قدم ورقة علمية، لكن لا تحزن إذا تم رفضها بدون سبب علمي 🤡 https://www.nature.com/articles/444679e

العجيب أن هذا الرقم الأكشن ثابت باختلاف التزوير 😆

أحد الإخوة عرض عليّ هذه الدراسة التطورية لمقارنة التشابه الجيني بين الإنسان والشيمبانزي.. المهم فتحت الدراسة ، فوجدت في ملخصها أنهم قاموا بتسلسل 1.9 مليون زوج (1.9 ميجا) من القواعد النيتروجينية.. من أصل كم زوج ؟ من أصل 3 مليار زوج (3 جيجا) من القواعد النيتروجينية ، ثم ماذا ؟ خرجوا بنسبة تشابه جيني 98.76% (اختلاف 1.24%) 🤡 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3498939/ https://www.genome.gov/genetics-glossary/Gigabase-Gb

"هل البكتيريا mycobacterium leprae المسببة للجذام دليل على التطور ؟" استدل التطورى Sean B. Carrol فى كتابه "صناعة الأصلح: الحمض النووى السجل الأكبر للتطور" بأن البكتيريا المتفطرة التى تسبب الجذام mycobacterium leprae تضم الكثير من الجينات الزائفة التى أتلفتها الطفرات.. بعيداً عن أننا لو تجاوزنا نقطة أن الجينات الزائفة صارت أمراً مشكوكاً فيه بسبب الاكتشافات التي تثبت وظائف هذه الجينات ، ويمكنك قراءة مقال الأخ Mohamed Mahmoud حول بعض هذه الوظائف : https://illadinstormrage.wixsite.com/molakhasat/post/تفنيد-أركان-الداروينية-6-الجينات-الزائفة-pseudogenesو-الحمض-النووى-الخردة-junk-dna فما حدث هو تدهور ، ولا علاقة له بالتطور ، حيث تم فقد العديد الجينات ، والوظائف من البكتيريا ، بسبب انكماش الجينوم ، وتحلل الجينات. M. leprae has undergone reductive evolution, whereby many genes and associated functions were lost through shrinkage of the genome and gene decay, possibly due to a drastic change in lifestyle from free-living, like most mycobacteria, to host-associated "لقد خضعت M. leprae لتطور اختزالي، حيث فقدت العديد من الجينات والوظائف المرتبطة بها من خلال انكماش الجينوم وتحلل الجينات، ربما بسبب تغيير جذري في نمط الحياة من العيش الحر، مثل معظم البكتيريا الفطرية، إلى العيش المرتبط بالمضيف" https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2217/fmb.10.153

من يقول أن التطور يتم تدريسه في الجامعات ، فليقرأ ويرى كيف يتم النصب عليهم.

"هل تم إثبات التطور تجريبياً ؟!" في دراسة في مجلة Nature تحت شعار "التطور التجريبي" تزعم أن طحلب Chlamydomonas reinhardtii عندما أضافوا إلى وسطه كائناً مفترساً (Paramecium tetraurelia) ، وفي خلال حوالي 750 جيل لا جنسي asexual generations ، استطاع التطور والعيش في تجمعات تُسمى Palmelloids ، بدلاً من العيش بمفرده ، مما جعل افتراسه من قِبَل البارامسيوم هو أمر صعب ، ثم تشير إلى أن هذا يدل على أن الكائنات وحيدة الخلايا يمكن أن تتطور إلى كائنات عديدة الخلايا... بدايةً : تذكر أننا نرد عليهم من نفس الدراسة التي يحتجون بها.. ياترى هل هذه الطحالب اكتسبت القدرة على تكوين تجمعات ، وهذه القدرة لم تكن موجودة ؟! طبعاً لا.. نفس الدراسة تقول أن هذا الطحالب قادرة أصلاً على تكوين هذه التجمعات Palmelloids (وهي تجمعات من 2 إلى 16 خلية تلتصق ببعضها من خلال آليات تنظيمية في الجينات) بشكل اختياري في الطبيعة ؛ لكن في هذه التجربة ، تم العثور على طحالب تشكل هذه التجمعات بشكل إجباري. The ability of wild-type C. reinhardtii to form palmelloids suggests that the founding population in our experiment already possessed a toolkit for producing multicellular structures. However, while the palmelloid condition is expressed facultatively in wild-type C. reinhardtii, the strains that evolved in our experiment are obligately multicellular ماذا تستنتج من هذا ؟ إما أن الجينات المسؤولة عن تنظيم التجمعات تدمرت بفعل طفرات تخريبية إجبارية ، كما يحدث في نظام الإنقاذ البكتيري (SOS) ، فصارت تنتج تجمعات بشكل تلقائي ، أو عن طريق تعطيل تنظيمي للجين.. وفي كلتا الحالتين لا علاقة لهذا بالسيناريو الدارويني ، لأن الجينات موجودة بالفعل ، وتم تعطيلها فقط. حتى أن المججموعات الطحلبية فقدت قدرتها على الحركة. our evolved multicellular isolates lack motility ما علاقة كل ما حدث هنا بالسيناريو الدارويني ؟!! بل الأعجب أن الدراونة جعلوا الفرق بين الكائنات وحيدة الخلايا ، وعديدة الخلايا ، هو مجرد الالتصاق !! ويتغافلون عن أنواع الخلايا ، وبنيتها الجينية ، والتركيبية ، والأعضاء ، والجينات ، والبرامج والآليات الجينية ، وفرق التعقيد الجيني ، والتنظيمات الموجودة ، وتعاون الخلايا مع بعضها ، وتناسقها ، ووجود برامج جينية تجعل ، إلخ.. وكأنك تقول أن السيارة هي نفسها مجموعة من الخردة ، ولكن إن قمت بإلصاقها ببعضها ، دون أي اعتبار لضرورة وجود التصميم الذي يشكل ، ويغير ، ويضم ، وينسق ، وينظم ، ويدير تلك القطع مع بعضها لتقوم بوظيفتها على الوجه الأكمل. الدراسة : https://www.nature.com/articles/s41598-019-39558-8