نوروسایکولوژی بالینی 🧠 (Ψ)

ذخیره شناختی: سپر دفاعی مغز در برابر زوال عملکردی در دنیای علوم اعصاب، یک پرسش بنیادین وجود دارد: چرا دو فرد با آسیب‌های ساختاری مشابه در مغز، یکی دچار فلج یا از دست دادن حافظه می‌شود و دیگری همچنان می‌تواند به زندگی عادی خود ادامه دهد؟ پاسخ در مفهوم ذخیره شناختی نهفته است. ذخیره شناختی مجموعه‌ای از استراتژی‌های عصبی و شناختی است که به مغز اجازه می‌دهد، علیرغم وجود آسیب‌های بیولوژیک، عملکرد خود را حفظ کند. این مفهوم برخلاف «ذخیره مغزی» که به حجم و تعداد سلول‌ها مربوط است، بر «کارایی و انعطاف‌پذیری»تمرکز دارد؛ یعنی توانایی مغز برای پیدا کردن راه‌های جایگزین جهت رسیدن به یک هدف (مثلاً یادآوری یک نام یا حل یک مسئله). 📌ارتباط ذخیره شناختی با طیف بیماری‌های عصبی بیماری‌های عصبی به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند که ذخیره شناختی در هر دو، نقشی متمایز ایفا می‌کند: ۱

. بیماری‌های تخریب‌کننده (Neurodegenerative Diseases): در بیماری‌هایی مانند پارکینسون یا *آلزایمر، سلول‌ها به تدریج از بین می‌روند و پروتئین‌های سمی در بافت مغز رسوب می‌کنند. در اینجا، ذخیره شناختی مانند یک «بافر» یا ضربه‌گیر عمل می‌کند. وقتی مسیرهای عصبی اصلی تخریب می‌شوند، مغز با استفاده از انعطاف‌پذیری عصبی (Neuroplasticity)، اتصالات جدیدی می‌سازد تا اثر تخریب را خنثی کند. در واقع، ذخیره شناختی باعث می‌شود که آسیب بیولوژیک، بلافاصله به نقص عملکردی تبدیل نشود.

 ۲.

بیماری‌های عروقی (Vascular Diseases):در بیماری‌هایی مانند سکته مغزی یا دمانس عروقی، آسیب ناشی از قطع خون‌رسانی است. در این حالت، ذخیره شناختی به مغز کمک می‌کند تا از طریق بازآرایی شبکه‌های عصبی سالم، بخش‌هایی از عملکرد از دست رفته را از نواحی دیگر مغز مدیریت کند.

 🔺پیوند ویژه با زوال عقل (Dementia) و پارادوکس بالینی ارتباط ذخیره شناختی با زوال عقل، از نوع «تعویقی»است. زوال عقل، مرحله نهایی و بالینیِ بسیاری از فرآیندهای عصبی است؛ یعنی زمانی که آسیب مغز به حدی رسیده که دیگر هیچ راه جایگزینی برای جبران وجود ندارد.

ارتباط اصلی را می‌توان در «پارادوکس آسیب‌شناسی-بالینی» خلاصه کرد. در بیماران مبتلا به دمانس، ما معمولاً با شکافی بین «آنچه در مغز می‌گذرد» و «آنچه بیمار نشان می‌دهد» روبرو هستیم. فردی که ذخیره شناختی بالایی دارد (به دلیل تحصیلات بالا، شغل پیچیده یا فعالیت ذهنی مداوم)، می‌تواند سال‌ها با وجود داشتن مغزی که پروتئین‌های سمی در آن رسوب کرده‌اند، بدون هیچ نشانه‌ای از فراموشی یا گیجی زندگی کند. در واقع، ذخیره شناختی باعث می‌شود که «آستانه سقوط» (Threshold of failure) بالا برود.

⚠️بنابراین، ذخیره شناختی لزوماً از بروز بیماری (مانند آلزایمر) جلوگیری نمی‌کند، بلکه «زمان ظهور علائم»را به شدت به تأخیر می‌اندازد. این تأخیر، تفاوت حیاتی میان فردی است که در سن ۶۰ سالگی دچار دمانس می‌شود و فردی که با وجود آسیب‌های مشابه، تا ۸۰ سالگی عملکرد کاملاً مستقلی دارد.

در نهایت، ذخیره شناختی پلی است میان «بیولوژی مغز» و «رفتار انسانی». در مواجهه با زوال عقل، این مفهوم به ما می‌آموزد که نباید تنها بر روی درمان آسیب‌های ساختاری تمرکز کنیم، بلکه تقویت توانایی‌های شناختی و ایجاد سبک زندگی پویا، می‌تواند «سقف تحمل» مغز را بالا ببرد و سال‌های ارزشمندی از زندگی با کیفیت و هوشیاری را برای انسان تضمین کند.

🧠@psychodynamic_Journal

لیتوگرافی سال ۱۸۹۶ از مردی که مبتلا به «زوال عقل سالخوردگی» تشخیص داده شده است، اصطلاحی که اکنون منسوخ شده است.

🧠دمانس (dementia) سندرمی است که با بسیاری از بیماری‌های نورودژنراتیو مرتبط بوده و با کاهش کلی توانایی‌های شناختی مشخص می‌شود که بر توانایی فرد در انجام فعالیت‌های روزمره تأثیر می‌گذارد. این وضعیت معمولاً شامل مشکلاتی در حافظه، تفکر، رفتار و کنترل حرکتی است. 🔗گذشته از اختلال در حافظه و الگوهای فکری، شایع‌ترین نشانه‌های دمانس شامل مشکلات عاطفی، دشواری در استفاده از زبان و کاهش انگیزه است. این نشانه‌ها را می‌توان به‌صورت یک پیوستار در چندین مرحله توصیف کرد. دمانس یک بیماری محدودکننده زندگی است که تأثیر قابل توجهی بر فرد مبتلا، مراقبان او و به‌طور کلی روابط اجتماعی‌شان می‌گذارد. تشخیص دمانس مستلزم مشاهده تغییر در عملکرد ذهنی معمول فرد و زوال شناختی بیشتر از آنچه ممکن است در اثر فرایند طبیعی پیری رخ دهد، است. 🧠نوروسایکولوژی بالینی

🫆@psychodynamic_Journal

🧠 حافظه؛ یک نقطه در مغز یا یک شبکه؟ وقتی چیزی را برای چند ثانیه در ذهن نگه می‌داریم، دقیقاً کدام بخش مغز مسئول آن است؟ یک پژوهش جدید با ثبت مستقیم فعالیت نورون‌های مغز انسان نشان داده که پاسخ احتمالاً «یک ناحیه» نیست؛ بلکه هماهنگی میان چندین ناحیه مغز است. پژوهشگران دریافتند هنگام فعالیت حافظهٔ کاری، نورون‌های مناطق مختلف مغز با کمک نوسان‌های بسیار سریع موسوم به ripple oscillations با یکدیگر هماهنگ‌تر می‌شوند. جالب اینکه این هماهنگی حتی میان نواحی‌ای با فاصله قابل‌توجه از یکدیگر نیز دیده شد. هرچه اطلاعات بیشتری باید در ذهن نگه داشته می‌شد، این هماهنگی نیز افزایش پیدا می‌کرد. شاید بنابراین حافظه چیزی نباشد که در یک نقطه از مغز «ذخیره» شود؛ بلکه الگویی پویا از فعالیت هماهنگ شبکه‌ای از نورون‌هاست. ✍🏻 فرحان بهنام منبع:source 🧠نوروسایکولوژی بالینی 🫆@psychodynamic_Journal

🧠Behavioral Neuroscience: Essentials and Beyond علوم اعصاب رفتاری: مبانی و فراتر از آن.

▪️ استفان گسکین. انتشارات سیج (SAGE)، ۲۰۲۰.

🫆نوروسایکولوژی بالینی

🧠@psychodynamic_Journal

📌محققان موسسه کندی کریگر و دانشگاه جانز هاپکینز کشف کرده‌اند که تثبیت حافظه در طول خواب به فعالیت هماهنگ بین سه ناحیه مغز بستگی دارد و اختلال در این فعالیت می‌تواند عملکرد حافظه را مختل کند.

📰این اولین مطالعه انسانی است که به طور مستقیم تعاملات بین قشر اوربیتوفرونتال، تالاموس و هیپوکامپ را با حافظه مرتبط می‌کند و بینش جدیدی در مورد چگونگی تقویت خاطرات توسط مغز و چگونگی تأثیر صرع بر سیستم خواب-حافظه ارائه می‌دهد.

📈این تحقیق جدید اولین شواهد مستقیم از تعامل مناطق کلیدی مغز مرتبط با حافظه در طول خواب برای پشتیبانی از تشکیل حافظه را ارائه می‌دهد. این یافته‌ها همچنین نشان می‌دهند که چگونه جهش‌های صرعی می‌توانند این فعالیت مغز را مختل کنند، که می‌تواند رویکردهای آینده را برای تشخیص، نظارت و درمان اثرات شناختی مرتبط با این بیماری آگاه کند.

🧬دکتر کاترین چو، نویسنده‌ی همکار مطالعه و معاون رئیس بخش مغز و اعصاب در مرکز کندی کریگر و مدیر بخش مغز و اعصاب کودکان و صرع کودکان در دانشگاه جان هاپکینز، گفت: «ما هنوز نفهمیده‌ایم که چرا بیماران مبتلا به صرع در حافظه مشکل دارند. این یافته به بستن این شکاف کمک می‌کند.»

🔸در این مطالعه، محققان فعالیت مغز را در سه ناحیه مغز در بیماران مبتلا به صرع ثبت کردند. آنها تجزیه و تحلیل کردند که چگونه الگوهای ریتمیک فعالیت الکتریکی، که به عنوان نوسانات عصبی، دوک‌های خواب و امواج هیپوکامپ شناخته می‌شوند، در طول خواب در این نواحی هماهنگ می‌شوند. با مقایسه این الگوها با معیارهای عملکرد حافظه، آنها مشخص کردند که هماهنگی قوی‌تر با حافظه بهتر مرتبط است. هنگامی که جهش‌های صرعی رخ می‌داد، فعالیت قطع می‌شد و عملکرد حافظه کاهش می‌یافت.

◼️مارک کرامر، نویسنده‌ی همکار این مطالعه و استاد ریاضیات کاربردی و آمار در دانشگاه جانز هاپکینز، گفت: «هر ثبت مغزی حاوی حجم فوق‌العاده‌ای از اطلاعات است و ما از ابزارهای ریاضیات و آمار برای تبدیل این پیچیدگی به الگوهای واضح با ارتباط بالینی استفاده می‌کنیم.» «این اکتشافات تنها به لطف تیم میان‌رشته‌ای ما امکان‌پذیر شده است، هیچ رشته‌ی واحدی نمی‌توانست کل داستان را آشکار کند.»

🫆@psychodynamic_Journal

🧠مدار عصبی سه ناحیه‌ای مورد نیاز برای حافظه خواب یک مطالعه ثبت درون جمجمه‌ای انسان نشان می‌دهد که تثبیت حافظه در طول خواب به فعالیت دقیق و هماهنگ بین سه ناحیه مغز بستگی دارد: قشر اوربیتوفرونتال، تالاموس و هیپوکامپ. این تحقیق اولین شواهد مستقیم انسانی را ارائه می‌دهد که تعاملات بین منطقه‌ای بین این ساختارها را با عملکرد حافظه مرتبط می‌کند. محققان با ردیابی نوسانات عصبی، دوک‌های خواب و امواج هیپوکامپ، نشان دادند که سیگنالینگ هماهنگ در این مدار سه‌گانه در طول خواب، حفظ ردیابی حافظه را تقویت می‌کند. ✔️این مطالعه همچنین نشان داد که جهش‌های صرعی بین تشنج‌ها، این هماهنگی ریتمیک را مختل می‌کنند و یک مکانیسم بیولوژیکی مورد جستجو را برای توضیح اینکه چرا افراد مبتلا به صرع اغلب اختلالات شدید حافظه را تجربه می‌کنند، ارائه می‌دهند. 🔺نوروسایکولوژی بالینی

🫆@psychodynamic_Journal

سوگ معلم سنگدلی است. به تو می‌فهمانَد داغ چه بی‌رحم و پر از خشم است. می‌فهماند تسلیت‌ها چه پوچ‌اند و سوگ چقدر به زبان مربوط است، به ناتوانیِ زبان، به پرپر زدن برای کلمه‌ها.

حال خوب می‌دانم که چقدر ظلم ناروایست که آدمی بی‌خبر می‌رود بی آنکه کسی را خبر کند  بی آنکه برای آخرین بار کسی را ببوسد کسی را آغوش بگیرد مجال فشردن دست عزیزی باشد و حتی مجال برداشتن چراغی،  می‌رود.... و بجا می‌ماند، آخرین لبخند آخرین دیدار آخرین چهره آخرین صدا... ما تو ترکی میگیم: درد، دردَ یاماخ اولار... یعنی درد و رنج جدید مرهم میشه برای فراموشی درد و رنج قبلی نمیدونم چی بگم🖤 .

دلم‌ می خواهد همه چیز را بگذارم و بروم طوری که کسی نداند من که هستم. مرا ببخش عزیزم، احساس وحشتناکی دارم. سوار قطار خواهم شد و تمامی وجودم را گریه خواهم کرد. #اولگا_کنیپر 📬 نامه به آنتوان چخوف

🧠@psychodynamic_Journal

🧠 هوش مصنوعی در علوم اعصاب. انتشارات جان وایلی و پسران ▪️Li Su. Artificial Intelligence in Neuroscience. John Wiley & Sons (2026).

🫆@psychodynamic_Journal

کاش کمی حوصله داشتم این عکس را نصف کنم طوری که نه بازوی تو زخم بردارد نه دست بریده‌ی من روی شانه‌ات جا بماند #رابرت_کریلی 🧠نوروسایکولوژی بالینی

🫆@psychodynamic_Journal

🧠نوروسایکولوژی هذیان 🔺۱. مدل‌های پردازش شناختی (Cognitive Models) نوروسایکولوژیست‌ها معتقدند برای شکل‌گیری هذیان، معمولاً دو نقص شناختی همزمان باید رخ دهد: * نقص در ادراک حسی/تجربی (نقص اول): فرد دچار تجربه‌ای غیرعادی می‌شود. برای مثال در «سندرم کپگراس» (فرد فکر می‌کند عزیزانش با بدل جایگزین شده‌اند)، چهره آشناست اما پاسخ هیجانی-عصبی (که توسط آمیگدال پردازش می‌شود) به آن چهره وجود ندارد. مغز این «عدم تطابق» را حس می‌کند. * نقص در ارزیابی و استنتاج (نقص دوم): در حالت عادی، مغز با استفاده از «کارکردهای اجرایی» (Executive Functions) در قشر پیش‌پیشانی (PFC)، این تجربه عجیب را بررسی می‌کند و می‌گوید: «شاید من خسته‌ام یا اشتباه می‌کنم». در فرد هذیانی، سیستم «اصلاح باور» (Belief Evaluation System) به دلیل آسیب مغزی یا اختلال در نوروترنسمیترها قادر نیست این فرضیه عجیب را رد کند. در نتیجه، فرد برای توجیه آن تجربه حسی، یک «توضیح هذیانی» می‌سازد. 🔺۲. آناتومی هذیان: شبکه‌های عصبی درگیر هذیان‌ها معمولاً با آسیب یا اختلال در نواحی زیر مرتبط هستند: * قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex): مسئول قضاوت، تفکر منطقی و اصلاح باور است. نقص در این ناحیه باعث «تکانشگری در باور» می‌شود؛ یعنی فرد بدون شواهد کافی، نتیجه‌گیری قطعی می‌کند. * نیمکره راست (Right Hemisphere): بسیاری از هذیان‌ها (به‌ویژه هذیان‌های مربوط به ادراک بدن یا محیط مانند آنوزوگنوزیا) با ضایعات نیمکره راست مرتبط هستند. این نیمکره مسئول «یکپارچه‌سازی تجربیات حسی» و «تطبیق باورها با واقعیت» است. * سیستم لیمبیک (آمیگدال و هیپوکامپ): اختلال در این نواحی باعث می‌شود بار عاطفیِ یک محرک خنثی، به اشتباه «بسیار مهم» یا «تهدیدآمیز» تلقی شود (مثلاً در هذیان‌های گزند و آسیب). 🔺 ۳. نظریه «جهش به نتیجه» (Jumping to Conclusions - JTC) از منظر نوروسایکولوژیک، بیماران هذیانی در تست‌های تصمیم‌گیری زیر بار ابهام، دچار «جهش به نتیجه» هستند. آن‌ها با دریافت کمترین میزان اطلاعات (Data Gathering)، سریعاً یک نتیجه‌گیری قطعی و غیرقابل تغییر انجام می‌دهند. این نشان‌دهنده نقص در پردازش بیزی (Bayesian inference) مغز است؛ جایی که مغز در به‌روزرسانی احتمالات بر اساس شواهد جدید شکست می‌خورد. 🔺۴. نظریه «نشانگر سوماتیک» (Somatic Marker Hypothesis) آنتونیو داماسیو معتقد است ما بر اساس «سیگنال‌های بدنی» تصمیم می‌گیریم. در هذیان، سیستم سیگنال‌دهی بدنیِ مغز دچار اختلال می‌شود. فرد دچار احساسات بدنیِ بدون علت می‌شود (مثلاً تپش قلب یا حس عجیب در محیط) و مغز سعی می‌کند با برچسب زدنِ «کسی قصد جان من را دارد»، به این احساسات بی‌دلیل، معنا ببخشد. 🫆@psychodynamic_Journal

نوروآناتومی هذیان🧠 هذیان (Delusion) نتیجه‌ی اختلال در شبکه‌های پیچیده‌ی مغزی است که وظیفه‌ی پردازش واقعیت، قضاوت و انتساب معنا را بر عهده دارند. این وضعیت معمولاً با آسیب یا اختلال عملکردی در ساختارهای زیر مرتبط است: 🫆۱.قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex):به ویژه نواحی جانبی و شکمی، که مسئول کنترل اجرایی، ارزیابی منطقی و تمایز واقعیت از خیال هستند. ۲.سیستم لیمبیک (به ویژه آمیگدال و هیپوکامپ): که در پردازش هیجانی و انتساب «ارزش» یا «اهمیت» به محرک‌ها نقش دارند (تغییر در این بخش باعث می‌شود محرک‌های خنثی، معنادار جلوه کنند). ۳.اتصالات شکنج‌های گیجگاهی و آهیانه‌ای: که در ادراک اجتماعی و خودآگاهی دخیل‌اند و اختلال در آن‌ها منجر به از دست رفتن پیوستگی بین باورها و داده‌های حسی می‌شود. 📌به طور خلاصه، هذیان ناشی ازقطع ارتباط میان قشر پیش‌پیشانی (منطق) و نواحی لیمبیک (هیجان) است که باعث می‌شود مغز برای توجیه تغییرات ادراکی یا هیجانی خود، روایت‌های غلط (هذیان) بسازد. در ادامه به برسی هذیان از دیدگاه نوروسایکولوژی می‌پردازیم مجله روانشناسی، علوم شناختی و هنر

🧠@psychodynamic_Journal

🔺Cognitive Psychology 🔺روانشناسی شناختی

▪️ کن گیل‌هولی، فیونا لیدی، فرانک پولیک و ساندرا بوراتی. . مک‌گرا-هیل؛ ویرایش سوم (۲۰۲۷). ▪️Ken Gilhooly, Fiona Lyddy, Frank Pollick and Sandra Buratti. McGraw-Hill; 3rd edition (2027).

🫆@psychodynamic_Journal

هنگام تماشای یک درام، ما به سرعت می‌فهمیم که چه کسی با چه کسی دوست است - و به همان اندازه مهم، چه کسی در مقابل چه کسی ایستاده است. اما مغز چگونه این شبکه از اتحادها، رقابت‌ها و درگیری‌ها را سازماندهی می‌کند؟ 📌محققان دانشگاه اوساکا نشان داده‌اند که روابط اجتماعی آموخته‌شده از طریق یک سریال تلویزیونی، به‌ویژه زمانی که این روابط خصمانه باشند، در الگوهای فعالیت مغز منعکس می‌شوند انسان‌ها نه تنها باید افراد را به صورت فردی درک کنند، بلکه باید روابط بین آنها را نیز درک کنند. مطالعات پیشین علوم اعصاب، شبکه‌های اجتماعی را با تمرکز بر تعداد ارتباطات یا جایگاه یک فرد در یک گروه بررسی کرده‌اند. با این حال، روابط واقعی صرفاً «متصل» یا «غیرمتصل» نیستند. آنها همچنین دارای معانی عاطفی، از جمله دوستی، اعتماد، رقابت و خصومت هستند.

📕تیم تحقیقاتی از ۲۱ دانشجوی دانشگاه خواست تا شش قسمت از سریال تلویزیونی  «سوئیتس» (SUITS) را تماشا کنند . شرکت‌کنندگان قبل و بعد از تماشای سریال، در حالی که به چهره هشت شخصیت اصلی نگاه می‌کردند، تحت اسکن fMRI قرار گرفتند. پس از تماشا، آنها تمام جفت‌های شخصیت‌ها را از نظر قدرت رابطه و اینکه آیا رابطه وابسته است یا خصمانه، رتبه‌بندی کردند. محققان با استفاده از تحلیل شباهت بازنمایی، این رتبه‌بندی‌ها را با الگوهای فعالیت مغز مقایسه کردند. آنها دریافتند که روابط خصمانه به شدت در شکنج قدامی چپ و قشر پیش‌پیشانی میانی راست منعکس می‌شوند. در مقابل، روابط وابسته تحت همان معیارها اثرات قابل توجهی نشان ندادند.

⚠️این یافته‌ها نشان می‌دهد که مغز از تجربه روایی، یک نقشه اجتماعی چندبعدی می‌سازد و رقابت‌ها و درگیری‌ها می‌توانند به عنوان لنگرهای قدرتمند عمل کنند. این نتایج می‌تواند درک ما از درک داستان، شناخت اجتماعی، مشارکت در سرگرمی و سیستم‌های هوش مصنوعی آینده که روابط انسانی را استنباط می‌کنند، عمیق‌تر کند. پروفسور تامامی ناکانو خاطرنشان می‌کند که «وقتی نقشه شخصیت‌های یک درام را تصور می‌کنیم، نه تنها به افراد نزدیک، بلکه به افراد درگیر در تضاد نیز توجه می‌کنیم. این مطالعه نشان می‌دهد که چنین درک اجتماعی طبیعی در مغز منعکس می‌شود.»

🫆مجله روانشناسی، علوم شناختی و هنر

🧠@psychodynamic_Journal

🧠مغز کینه را به دوستی ترجیح می‌دهد

این تصویر، اسکن‌های مغزی از نواحی فعال‌شده در رقابت اجتماعی را نشان می‌دهد. نواحی مغزی که نمایانگر روابط خصمانه انسانی هستند. منبع: تامامی ناکانو

 📈محققان الگوهای فعالیت مغز شرکت‌کنندگان را قبل و بعد از تماشای چندین قسمت از یک درام روایی ردیابی کردند. با استفاده از تحلیل شباهت بازنمایی (RSA) بر روی داده‌های MRI عملکردی (fMRI)، این تیم کشف کرد که معماری عصبی ما عمیقاً به اصطکاک اجتماعی حساس است. روابط خصمانه به صراحت در مختصات بسیار خاصی از قشر مغز رمزگذاری می‌شوند، در حالی که پیوندهای خوشایند و دوستانه، تحت همان پارامترهای تحلیلی، ردپای عصبی بسیار کمتری از خود به جا می‌گذارند.

🫆@psychodynamic_Journal

📌طبق نظریه ی خشونتِ نرم اثر تام ویتچِ زبان شناس، عباراتی یا اعمالی که در عین خشن بودن و تخلف از مرزها همچنان بی خطر و لطیف هستند در ما رفتار خنده را می آفرینند. به عبارتی خنده ادراکِ عدم تجانس یا عدم تطابق است، بین موقعیت حاضر و مفهوم بیان شده. موقعیت هایی مثل تجاوز از انتظارات یا تابوهای اجتماعی، مسخره کردن دیگری و ایجاد حس برتری در خود و یا تحلیل تنش و بحرانی که از آن زمانی گذشته است، خنده آورند. در این مورد آخر کمدی عبارت است از تراژدی به علاوه ی زمان! 🧠علوم اعصاب خنده

اما از زبانشناسان که بگذریم، دانشمندان علوم اعصاب سازوکار شوخی را در کدام یک از شبکه های مغزی یافته اند؟ شوخی بر پایه ی مناطق مشابهی از مغز است که ادراک یا فهم زبان را به شکل عمومی در انسان پشتیبانی می کنند. نواحی مشترکی که حین شوخی فعال می شوند عبارت انداز: لوب های گیجگاهی قدامی، که با بازنمایی معانی و مفاهیم مرتبط است، محل اتصال لوب های آهیانه ای و گیجگاهی و لوبهای پیشانی فوقانی، که مورد آخر اغلب زمانی فعال می شوند که ما مشغول اندیشیدن به معنی چیزها و نحوه ی ارتباط کلمات باهم هستیم.

🔸در مطالعه ای مشخص شده است که شکنج پیشانی فوقانی نقشی حیاتی در درک خوشمزگی و طنزِ یک لطیفه دارد و تحریک این ناحیه با جریان الکتریکی مستقیم باعث می شود در نظر شخص لطیفه ها با مزه تر به نظر برسند. از آنجا که نواحی فوق الذکر در چند تکلیف شناختی مشترک هستند شاید نتوان حس شوخ طبعی را از توانایی ما در پردازش مفاهیم زبانی و اجتماعی جدا کرد. علی رغم گام بلندی که در فهم پایه های علمی شوخی و خنده برداشته ایم، تا زمانی که بتوانیم پیچیدگی های اجتماعی و فرهنگیِ شوخ طبعی را به طور کامل در هم آمیزیم در پاسخ به این سوال همچنان سردرگم هستیم: «چطور عده ای می توانند از یک طنز لذت ببرند درحالی که ما آنرا خسته کننده می دانیم؟»

🧠@psychodynamic_Journal