نوروسایکولوژی بالینی 🧠 (Ψ)

🔺Cognitive Psychology 🔺روانشناسی شناختی

▪️ کن گیل‌هولی، فیونا لیدی، فرانک پولیک و ساندرا بوراتی. . مک‌گرا-هیل؛ ویرایش سوم (۲۰۲۷). ▪️Ken Gilhooly, Fiona Lyddy, Frank Pollick and Sandra Buratti. McGraw-Hill; 3rd edition (2027).

🫆@psychodynamic_Journal

هنگام تماشای یک درام، ما به سرعت می‌فهمیم که چه کسی با چه کسی دوست است - و به همان اندازه مهم، چه کسی در مقابل چه کسی ایستاده است. اما مغز چگونه این شبکه از اتحادها، رقابت‌ها و درگیری‌ها را سازماندهی می‌کند؟ 📌محققان دانشگاه اوساکا نشان داده‌اند که روابط اجتماعی آموخته‌شده از طریق یک سریال تلویزیونی، به‌ویژه زمانی که این روابط خصمانه باشند، در الگوهای فعالیت مغز منعکس می‌شوند انسان‌ها نه تنها باید افراد را به صورت فردی درک کنند، بلکه باید روابط بین آنها را نیز درک کنند. مطالعات پیشین علوم اعصاب، شبکه‌های اجتماعی را با تمرکز بر تعداد ارتباطات یا جایگاه یک فرد در یک گروه بررسی کرده‌اند. با این حال، روابط واقعی صرفاً «متصل» یا «غیرمتصل» نیستند. آنها همچنین دارای معانی عاطفی، از جمله دوستی، اعتماد، رقابت و خصومت هستند.

📕تیم تحقیقاتی از ۲۱ دانشجوی دانشگاه خواست تا شش قسمت از سریال تلویزیونی  «سوئیتس» (SUITS) را تماشا کنند . شرکت‌کنندگان قبل و بعد از تماشای سریال، در حالی که به چهره هشت شخصیت اصلی نگاه می‌کردند، تحت اسکن fMRI قرار گرفتند. پس از تماشا، آنها تمام جفت‌های شخصیت‌ها را از نظر قدرت رابطه و اینکه آیا رابطه وابسته است یا خصمانه، رتبه‌بندی کردند. محققان با استفاده از تحلیل شباهت بازنمایی، این رتبه‌بندی‌ها را با الگوهای فعالیت مغز مقایسه کردند. آنها دریافتند که روابط خصمانه به شدت در شکنج قدامی چپ و قشر پیش‌پیشانی میانی راست منعکس می‌شوند. در مقابل، روابط وابسته تحت همان معیارها اثرات قابل توجهی نشان ندادند.

⚠️این یافته‌ها نشان می‌دهد که مغز از تجربه روایی، یک نقشه اجتماعی چندبعدی می‌سازد و رقابت‌ها و درگیری‌ها می‌توانند به عنوان لنگرهای قدرتمند عمل کنند. این نتایج می‌تواند درک ما از درک داستان، شناخت اجتماعی، مشارکت در سرگرمی و سیستم‌های هوش مصنوعی آینده که روابط انسانی را استنباط می‌کنند، عمیق‌تر کند. پروفسور تامامی ناکانو خاطرنشان می‌کند که «وقتی نقشه شخصیت‌های یک درام را تصور می‌کنیم، نه تنها به افراد نزدیک، بلکه به افراد درگیر در تضاد نیز توجه می‌کنیم. این مطالعه نشان می‌دهد که چنین درک اجتماعی طبیعی در مغز منعکس می‌شود.»

🫆مجله روانشناسی، علوم شناختی و هنر

🧠@psychodynamic_Journal

🧠مغز کینه را به دوستی ترجیح می‌دهد

این تصویر، اسکن‌های مغزی از نواحی فعال‌شده در رقابت اجتماعی را نشان می‌دهد. نواحی مغزی که نمایانگر روابط خصمانه انسانی هستند. منبع: تامامی ناکانو

 📈محققان الگوهای فعالیت مغز شرکت‌کنندگان را قبل و بعد از تماشای چندین قسمت از یک درام روایی ردیابی کردند. با استفاده از تحلیل شباهت بازنمایی (RSA) بر روی داده‌های MRI عملکردی (fMRI)، این تیم کشف کرد که معماری عصبی ما عمیقاً به اصطکاک اجتماعی حساس است. روابط خصمانه به صراحت در مختصات بسیار خاصی از قشر مغز رمزگذاری می‌شوند، در حالی که پیوندهای خوشایند و دوستانه، تحت همان پارامترهای تحلیلی، ردپای عصبی بسیار کمتری از خود به جا می‌گذارند.

🫆@psychodynamic_Journal

📌طبق نظریه ی خشونتِ نرم اثر تام ویتچِ زبان شناس، عباراتی یا اعمالی که در عین خشن بودن و تخلف از مرزها همچنان بی خطر و لطیف هستند در ما رفتار خنده را می آفرینند. به عبارتی خنده ادراکِ عدم تجانس یا عدم تطابق است، بین موقعیت حاضر و مفهوم بیان شده. موقعیت هایی مثل تجاوز از انتظارات یا تابوهای اجتماعی، مسخره کردن دیگری و ایجاد حس برتری در خود و یا تحلیل تنش و بحرانی که از آن زمانی گذشته است، خنده آورند. در این مورد آخر کمدی عبارت است از تراژدی به علاوه ی زمان! 🧠علوم اعصاب خنده

اما از زبانشناسان که بگذریم، دانشمندان علوم اعصاب سازوکار شوخی را در کدام یک از شبکه های مغزی یافته اند؟ شوخی بر پایه ی مناطق مشابهی از مغز است که ادراک یا فهم زبان را به شکل عمومی در انسان پشتیبانی می کنند. نواحی مشترکی که حین شوخی فعال می شوند عبارت انداز: لوب های گیجگاهی قدامی، که با بازنمایی معانی و مفاهیم مرتبط است، محل اتصال لوب های آهیانه ای و گیجگاهی و لوبهای پیشانی فوقانی، که مورد آخر اغلب زمانی فعال می شوند که ما مشغول اندیشیدن به معنی چیزها و نحوه ی ارتباط کلمات باهم هستیم.

🔸در مطالعه ای مشخص شده است که شکنج پیشانی فوقانی نقشی حیاتی در درک خوشمزگی و طنزِ یک لطیفه دارد و تحریک این ناحیه با جریان الکتریکی مستقیم باعث می شود در نظر شخص لطیفه ها با مزه تر به نظر برسند. از آنجا که نواحی فوق الذکر در چند تکلیف شناختی مشترک هستند شاید نتوان حس شوخ طبعی را از توانایی ما در پردازش مفاهیم زبانی و اجتماعی جدا کرد. علی رغم گام بلندی که در فهم پایه های علمی شوخی و خنده برداشته ایم، تا زمانی که بتوانیم پیچیدگی های اجتماعی و فرهنگیِ شوخ طبعی را به طور کامل در هم آمیزیم در پاسخ به این سوال همچنان سردرگم هستیم: «چطور عده ای می توانند از یک طنز لذت ببرند درحالی که ما آنرا خسته کننده می دانیم؟»

🧠@psychodynamic_Journal

🧠😁مرکز خنده کجای مغز است؟ دانشمندان علوم اعصاب تایید می کنند که شوخی در طبیعتِ پیوند های اجتماعی و پیوستگی گروهی ریشه دارد. آنچه در تحقیقات یافت شده این است که خنده با صدای بلند یک ویژگی جهانی بوده و قبل از ظهور انسان خردمند یا هوموساپیِنس نمود یافته است. در حالی که به نظر می رسد شوخی پهلو به پهلوی انسان های امروزی پدیدار گشته است. وسعت نفوذ شوخی در اجتماعات بشری حتی به زمان سومریان یعنی ۱۹۰۰ سال پیش از میلاد مسیح باز می گردد. همگی ما چیزهای متفاوتی را بامزه و خنده آور میدانیم، اما این تفاوت به چه علت است؟ آیا علت در مغزمان نهفته است یا به خاطر نحوه ای است که مفاهیم خنده آور عمل می کنند؟ 🧠گروه نوروسایکولوژی

🫆@psychodynamic_Journal

🔺چطور مطمئن شدند که بیمار تظاهر (Malingering) نمی‌کند؟ پزشکان آزمایشی به نام پتانسیل‌های برانگیخته بینایی (Visual Evoked Potentials - VEP) انجام دادند. این تست فعالیت الکتریکی مغز را در پاسخ به محرک‌های بینایی اندازه‌گیری می‌کند؛ یعنی الکترودهایی روی سر بیمار قرار می‌دهند و با تحریک نوری بررسی می‌کنند که آیا سیگنال به قشر بینایی می‌رسد یا نه. ⚠️نتیجه واقعاً شوکه‌کننده بود: وقتی «شخصیت بینا» کنترل را در دست داشت، نتیجه VEP طبیعی بود و سیگنال‌های الکتریکی به مغز می‌رسیدند. وقتی «شخصیت نابینا» کنترل را داشت، هیچ سیگنال الکتریکی ثبت نمی‌شد! 📌این یعنی چه؟ یعنی مغز ما توانایی انجام فرآیندی به نام Gating را دارد؛ به این معنا که در اثر تجزیه (Dissociation) شدید ناشی از تروماهای روانی، مغز می‌تواند به‌طور واقعی مسیرهای عصبی انتقال اطلاعات بینایی را قبل از رسیدن به قشر مغز «خاموش» کند. به عبارت دیگر، بیمار در این حالت‌ها واقعاً از نظر فیزیولوژیک نمی‌بیند نه اینکه تظاهر کند! 🫆گروه های تخصصی نوروسایکولوژی بالینی

🧠@psychodynamic_Journal

یکی از عجیب‌ترین مواردی که در اختلالات روانی هست این مورد Case Report است؛ چون واقعاً شگفت‌انگیز است و به ما نشان می‌دهد مغز انسان چقدر پیچیده است… و اینکه روان‌پزشکی تا چه حد می‌تواند به‌طور واقعی روی فیزیولوژی بدن اثر بگذارد، نه صرفاً در حد تصور.

🧠این مقاله درباره بیماری است که دچار اختلالی به نام DID (اختلال هویت تجزیه‌ای) بوده؛ همان چیزی که قبلاً به آن «اختلال چندشخصیتی» می‌گفتند. یعنی بیمار چند «شخصیت» یا «حالت» مختلف در ذهنش دارد، که هرکدام خاطرات و رفتارهای مخصوص به خودشان را دارند. 🫆چه اتفاقی برای این بیمار افتاد؟ این بیمار به مدت ۱۵ سال با تشخیص کوری قشری (Cortical blindness) زندگی می‌کرد. بگذار ساده توضیح بدهم: چشم‌ها و عصب بینایی کاملاً سالم هستند، اما مشکل در قشر بینایی مغز (Visual cortex) در لوب پس‌سری است؛ یعنی مغز نمی‌تواند سیگنال‌های بینایی را تفسیر کند، بنابراین بیمار نمی‌بیند. 🔻اما نکته شگفت‌انگیز کجاست؟ وقتی بیمار تحت روان‌درمانی (Psychotherapy) قرار گرفت، بعضی از شخصیت‌های او دوباره توانایی دیدن پیدا کردند، در حالی که برخی دیگر از شخصیت‌ها هنوز نابینا بودند!

🫆@psychodynamic_Journal

🧠Educational Neuroscience 🫆علوم اعصاب تربیتی

• Editors: Denis Mareschal , Brian Butterworth , Andy Tolmie • Publisher: Wiley-Blackwell (2013) • Pages: 374

🫆@psychodynamic_Journal

🧠Brain-Based Learning: Teaching the Way Students Really Learn, Third Edition ▪️یادگیری مبتنی بر مغز: آموزش روش یادگیری واقعی دانش آموزان • Authors: Eric Jensen, Liesl McConchie • Publisher: Corwin; 3rd Edition (2020) • Pages: 222

🫆@psychodynamic_Journal

🧠مدیریت اضطراب در شرایط بحران بر اساس اصول نوروساینس: پروتکل‌های عملی و مبتنی بر شواهد در محیط‌های پراسترس جنگی، فعال‌سازی مزمن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) منجر به افزایش کورتیزول و هیپراکتیویتی آمیگدالا می‌شود، که اضطراب پایدار ایجاد می‌کند. این پروتکل‌ها، برگرفته از تحقیقات نوروساینس، مسیرهای پاراسمپاتیک و کورتیکال را هدف قرار می‌دهند. هر تکنیک در کمتر از ۵ دقیقه، تغییرات فیزیولوژیک قابل اندازه‌گیری (کاهش HRV و ضربان قلب) ایجاد می‌کند. اجرای دقیق این موارد که نیاز به ابزار خاصی ندارند بسیار توصیه می‌شود. 1⃣ دم فیزیولوژیک (Physiological Sigh): تعدیل سریع هیپرونتیلاسیون 😮‍💨 کاربرد بالینی: وقتی ناگهان با شنیدن صدای مهیب یا هر علت دیگری دچار استرس آنی و تپش قلب می‌شوید/ پروتکل اجرایی: ۱. وضعیت نشسته یا خوابیده اتخاذ کنید؛ بازدم کامل از دهان انجام دهید. ۲. دو دم سریع و متوالی از بینی (بین یک تا دو ثانیه) ۳. بازدم آهسته و کامل از دهان (بین شش تا هشت ثانیه). بین ده الی پانزده بار تکرار کنید تا ضربان قلب شما به شکلی آنی کاهش پیدا کند. مکانیسم نوروبیولوژیک: دفع سریع CO₂، افزایش pH خونی و مهار آمیگدالا از طریق گیرنده‌های chemosensory در مدولا؛ اثربخشی: کاهش ۲۰-۳۰% در فعالیت سمپاتیک (Huberman Lab, 2023). 🧠 2⃣ درمان به هم ریختگی ساعت بدن با نور صبحگاهی (Morning Light Exposure): ☀️ کاربرد بالینی: مناسب شرایطی که ساعت خواب شما به هم ریخته و نظم برنامه های روزمره تحت تاثیر قرار گرفته است. پروتکل اجرایی: ۱. بلافاصله پس از بیداری (در ۳۰ دقیقه اول)، بدون فیلتر نوری (عینک/لنز)، رو به منبع نور طبیعی قرار گیرید. ۲. ۵-۱۰ دقیقه به سمت روشنی هوا نگاه کنید. - در صورت درد چشم ها و یا ریزش اشک به جهت دیگری نگاه کرده و نور شدید خود داری کنید. همین موارد را به هنگام مشاهده نور غروب تکرار کنید تا طی سه الی پنج روز ساعت بدن به واسطه نور تنظیم شود. مکانیسم نوروبیولوژیک: تحریک ganglion cells رتیلال (ipRGCs)،峰 کورتیزول صبحگاهی و سنتز ملاتونین شبانه؛ تقویت هیپوکامپوس و کاهش ۴۰% اضطراب مزمن (Cajochen et al., 2006). 🌙 3⃣ حرکت چشمی زیر پلک (Sub-Eyelid Ocular Movement): حل مشکل به خواب نرفتن😴 کاربرد بالینی: هنگامی که شب ها از این پهلو به آن پهلو می‌شوید اما خوابتان نمی‌برد. پروتکل اجرایی: ۱. دراز بکشید، چشمان را کاملاً ببندید و بدن را بی‌حرکت نگه دارید. ۲. زیر پلک‌ها، چشم‌ها را به آرامی به چپ/راست یا بالا/پایین حرکت دهید (مانند REM سریع، ۳۰-۶۰ ثانیه). ۳. سپس چشم هارا به صورت ساعت گرد و پادساعت‌گرد حرکت دهید. برای حداکثر ۵ دقیقه این حرکات را دنبال کنید تا خواب‌آلودگی شما تحریک گردد. مکانیسم نوروبیولوژیک: شبیه‌سازی فاز REM، کاهش آگاهی interoceptive بدنی و انتقال به حالت theta-wave (خواب‌آلودگی). 💤 4⃣ پروتکل از خواب پریدن Non-Sleep Deep Rest (NSDR) یا بیداری نیمه‌شب 🛌 کاربرد بالینی: وقتی نصف‌شب (۲-۴ صبح) پس از کابوس یا خواب ناآرام ناگهان از خواب می‌پرید. پروتکل اجرایی: ۱. دراز بکشید، چشمان بسته؛ تنفس آهسته (physiological sigh ۲ دور). ۲. بدن را اسکن معکوس کنید (پاها به سر، ۳۰-۶۰ ثانیه شل کردن هر بخش). - پروتکل اسکن معکوس را در نکته بعدی به دقت مطالعه کنید. اگر در قسمتی از بدن تنش بیشتری حس میکنید از نقاط دور تر شروع به ریلکس کردن خود کنید. مکانیسم نوروبیولوژیک: افزایش گابا و کاهش گلوتامات، شبیه‌سازی خواب عمیق بدون REM؛ بازسازی ATP سلولی و کاهش کورتیزول شبانه. 🌙 5⃣ اسکن بدنی معکوس (Reverse Body Scan): مدولاسیون interoceptive 🧘‍♂️ کاربرد بالینی: هرگاه متوجه تنش یا گرفتگی در عضلات شدید و حس کردید که بدن حالتی مضطرب به خود گرفته است. پروتکل اجرایی: ۱. وضعیت خوابیده اتخاذ کنید؛ چشم‌ها بسته، تنفس پایه ۳ دور. ۲. از اندام تحتانی (پنجه پا ه سر): هر قسمت را ۲۰-۳۰ ثانیه شناسایی و رها کنید. ابتدا سمت راست بدن و سپس سمت چپ بدن را طی کنید. ۳. سعی کنید عضلات هر قسمت بدن را به دقت متصور شوید و انقباض عضلات کوچک مانند عضلات صورت را نیز رها کنید. حداقل یک الی سه بار این کار را در طول روز تکرار کنید. مکانیسم نوروبیولوژیک: تعدیل insula cortex و قطع لوپ آمیگدالا-insula؛ کاهش سیگنالینگ nociceptive و افزایش آگاهی interoceptive (Farb et al., 2013). 💤 این پروتکل‌ها، با اجرای مداوم، تعادل اتونوم را بازسازی و resilience نوروپلاستیک را افزایش می‌دهند. 🫆 مجله روانشناسی، علوم شناختی و هنر @psychodynamic_Journal

🔵 سوگ؛ ایستادن در بیرون زمان   🧠 سوگ صرفاً یک تجربه هیجانی یا واکنشی روان‌شناختی نیست؛ بلکه یک رویداد عصبی پیچیده است که در شبکه‌هایی مشخص از مغز حک می‌شود. پیشرفت‌های نوروساینس، به‌ویژه با بهره‌گیری از (fMRI)، نشان داده‌اند که فقدان یک عزیز، چگونه مدارهای درد، پاداش، تهدید و کنترل شناختی را به‌طور هم‌زمان درگیر می‌کند. این نگاه عصب‌شناختی توضیح می‌دهد چرا سوگ می‌تواند هم «دردناک»، هم «فلج‌کننده» و هم «فرساینده» باشد و راه کار گذار از این واکنش طبیعی چیست. 🫆۱. قشر سینگولیت قدامی (Anterior Cingulate Cortex – ACC) کارکرد محوری : برجسته‌سازی درد و تعارض، تنظیم هیجان، و تشخیص اهمیت محرک‌ها. کورتکس سینگولیت قدامی ؛ به‌ویژه بخش قدامی-میانی آن، یکی از گره‌های اصلی شبکه سالینس مغز است؛ شبکه‌ای که تعیین می‌کند کدام تجربه «آن‌قدر مهم است که نباید نادیده گرفته شود». این ناحیه نه‌تنها هنگام درد فیزیکی فعال می‌شود،بلکه در مواجهه با طرد اجتماعی، جدایی عاطفی و فقدان نیز پاسخ شدیدی نشان می‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که شدت فعالیت ACC در افراد داغدار، با شدت درد ذهنی ناشی از فقدان همبستگی مستقیم دارد. این همپوشانی عصبی میان درد جسمی و درد اجتماعی، پایه‌ای علمی برای تجربه‌هایی مانند «دل‌شکستگی» یا احساس فشار و درد واقعی در قفسه سینه فراهم می‌کند. از منظر مغز، درد سوگ یک استعاره نیست؛ بلکه از همان مسیرهای عصبی درد عبور می‌کند.   🧬۲. هسته اکومبنس (Nucleus Accumbens)  کارکرد محوری: انگیزش، انتظار پاداش و جستجوی دلبستگی هسته اکومبنس یکی از اجزای مرکزی مدار دوپامینی مغز است و نقشی کلیدی در پیش‌بینی و انتظار پاداش دارد. در روابط عاطفی، حضور یا حتی تصور فرد محبوب، این ناحیه را فعال می‌کند و انگیزه نزدیکی و پیوند را تقویت می‌سازد. پس از فقدان، این سیستم دچار یک تضاد دردناک می‌شود. مغز، بر اساس سال‌ها شرطی‌سازی، همچنان در مواجهه با یادآورهای متوفی انتظار «دیدار» دارد، اما این انتظار هرگز برآورده نمی‌شود. مطالعات fMRIنشان داده‌اند که در سوگ طولانی‌مدت یا پیچیده، فعالیت هسته اکومبنس در برابر محرک‌های مرتبط با فرد از دست‌رفته به‌طور غیرعادی بالا باقی می‌ماند.نتیجه این وضعیت، نه لذت، بلکه تجربه‌ای عذاب‌آور از «ولع» و «اشتیاق مداوم» است؛ حالتی که فرد را در چرخه‌ای از امید عصبی و ناامیدی واقعی گرفتار می‌کند. 🧠۳. آمیگدال (Amygdala) کارکرد محوری: پردازش تهدید، هیجان‌های منفی و پاسخ‌های بقا آمیگدال، نگهبان هیجانی مغز، در دوران سوگ اغلب در وضعیت بیش‌فعالی قرار می‌گیرد. فقدان یک عزیز،به‌ویژه اگر نقش دلبستگی ایفا می‌کرده، احساس بنیادین امنیت را متزلزل می‌سازد. پیامد این وضعیت شامل: - افزایش اضطراب و بی‌قراری - حالت هشیاری افراطی و انتظار تهدید - فوران‌های ناگهانی اندوه، خشم یا ترس در پاسخ به محرک‌های کوچک   این فعال‌سازی شدید، کنترل شناختی هیجان‌ها را دشوار کرده و فرد را مستعد غرق‌شدگی هیجانی می‌سازد. 🧠۴. قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex – PFC) کارکرد محوری: کنترل اجرایی، تصمیم‌گیری، تمرکز و تنظیم هیجان در سوگ شدید، مغز وارد نوعی «جنگ منابع» می‌شود. مدارهای هیجانی عمیق‌تر—مانند آمیگدال و ACC—منابع پردازشی را به خود اختصاص می‌دهند و در نتیجه، کارایی قشر پیش‌پیشانی کاهش می‌یابد. این وضعیت به مجموعه‌ای از علائم منجر می‌شود که اغلب با عنوان «مغزِ سوگ‌زده» شناخته می‌شوند: - اختلال تمرکز و حافظه کاری - دشواری در تصمیم‌گیری‌های ساده - ناتوانی در برنامه‌ریزی و سازمان‌دهی - کاهش مهار شناختی بر واکنش‌های هیجانی

🔘 جمع بندی: سوگ حاصل فعالیت یک ناحیه خاص نیست، بلکه پیامد برهم‌خوردن تعادل در شبکه‌های مغزی است. فعال‌سازی بیش‌ازحد مدارهای درد، پاداش و تهدید،منابع را از سیستم‌های شناختی و تنظیمی می‌رباید. به همین دلیل، فرد داغدار ممکن است همزمان درد بکشد، اشتیاقی بی‌پاسخ تجربه کند، مضطرب باشد و از نظر ذهنی فرسوده و گیج به نظر برسد. فرآیند بهبودی ازمسیر فراموشی نمی گذرد، بلکه شامل بازتنظیم تدریجی این شبکه‌ها و بازگشت آرام کنترل به قشر پیش‌پیشانی است؛ مسیری عصبی که زمان، معنا‌بخشی و حمایت اجتماعی آن را هموار می‌کند.

 ▪️دکتر موسی عطازاده   مجله روانشناسی، علوم شناختی و هنر

🫆@psychodynamic_Journal

سلام