چکیده‌ها و گزیده‌های کتاب‌ها

از همبستگی تا علیّت: آزمایش‌های واقعی و طبیعی (۳) هدیۀ دیگری که به پژوهشگران علوم اجتماعیِ مشتاق علیّت داده می‌شود، تصادفی‌سازیِ تصادفی است. آیا فاکس‌نیوز مردم را محافظه‌کارتر می‌کند یا محافظه‌کاران به فاکس نیوز گرایش پیدا می‌کنند؟ هنگامی‌که فاکس نیوز در سال ۱۹۹۶ شروع به کار کرد، شرکت‌های مختلف تلویزیون کابلی آن را به‌طور برنامه‌ریزی‌نشده، طی پنج سال به برنامه‌های خود اضافه کردند. اقتصاددانان با بررسی داده‌های این نیم دهه دریافتند که شهرهایی که شبکۀ فاکس را در تلویزیون کابلی خود داشتند ۰٫۴ درصد تا ۰٫۷ درصد بیش‌تر از شهرهایی که شبکۀ فاکس نداشتند به نامزدهای جمهوری‌خواه رأی دادند. برای تغییر نتیجۀ یک انتخاباتِ رقابتی، این میزان تفاوت کاملاً چشمگیر بود، ضمن‌این‌که تأثیر آن می‌توانست در دهه‌های بعدی روی هم انباشته شود. زمانی‌که نفوذ جهانی فاکس‌نیوز در بازارهای تلویزیونی، اثبات این تأثیر را دشوارتر کرد، اما از میزان آن نکاست. اگرچه اثبات این تأثیر دشوار است، اما غیرممکن نیست. یکی دیگر از بارقه‌های نبوغ‌آمیز، با نام بی‌مسمّای «رگرسیون متغیر ابزاری» شناخته می‌شود. فرض کنید می‌خواهید ببینید که آیا الف باعث ب می‌شود یا خیر، و نگران مزاحمت‌های معمولِ ناشی از علیّت معکوس (ب باعث الف می‌شود) و مخدوش‌کننده (ج باعث الف و ب می‌شود) هستید. اکنون فرض کنید که متغیر چهارمی را پیدا کرده‌اید، متغیر د (همان «ابزار») که با علت فرضی الف مرتبط است، اما نمی‌تواند توسط آن ایجاد شده باشد - مثلاً به این خاطر که از نظر زمانی، زودتر اتفاق افتاده است (آینده قادر به تأثیرگذاری بر گذشته نیست). همچنین فرض کنید که این متغیر سالم و بکر، با متغیر مخدوش‌کنندۀ ج همبستگی ندارد و نمی‌تواند مستقیماً از راه الف، باعث ب شود. حتی اگر الف نتواند به‌طور تصادفی تخصیص پیدا کند، ما به‌جای آن بهترین گزینۀ بعدی یعنی د را داریم. اگر معلوم شود که د (جایگزین سالم و بکر الف) با ب همبستگی دارد، این نشانگر آن است که الف باعث ب می‌شود. اما این چه ربطی به فاکس‌نیوز دارد؟ هدیۀ دیگر به پژوهشگران علوم اجتماعی، تنبلی آمریکایی‌ها است. آمریکایی‌ها از این‌که از خودروهایشان پیاده شوند، به سوپِ خود آب اضافه کنند و دکمه‌های کنترل تلویزیون را فشار دهند متنفرند. هر چه تعداد کانال‌ها کم‌تر باشد، افراد بیش‌تری آن را تماشا می‌کنند. اکنون فاکس نیوز شماره کانال‌های متفاوتی را به‌طور تصادفی به شرکت‌های کابلی مختلف اختصاص می‌دهد (تخصیص شماره‌ها فقط به زمان عقد قرارداد فاکس نیوز با هر شرکت کابلی بستگی دارد و هیچ ربطی به ویژگی‌های جمعیت‌شناختی مخاطبان ندارد). درحالی‌که تعداد کم کانال‌ها (د) می‌تواند باعث شود مردم فاکس‌نیوز (الف) را تماشا کنند و تماشای فاکس‌نیوز ممکن است باعث شود آن‌ها به جمهوری‌خواهان (ب) رأی بدهند یا ندهند، نه داشتن دیدگاه محافظه‌کارانه (ج) و نه رأی‌دادن به جمهوری‌خواهان نمی‌تواند باعث شود که جایگاه ایستگاه تلویزیونی موردعلاقۀ کسی تنزل پیدا کند. به‌طورقطع، در هنگام مقایسۀ میان بازارهای کابلی مختلف، هرچه تعداد کانال‌های فاکس‌نیوز نسبت به سایر شبکه‌های خبری کم‌تر باشد، رأی جمهوری‌خواهان بیش‌تر می‌شود. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

انگل‌ها و دستکاری فنوتیپ میزبان اگر تغییرات پوسته‌ی حلزون را به‌عنوان، تا حدی، بیان فنوتیپی (Phenotypic) ژن‌های حلزون در نظر بگیریم، ممکن است یک ضخامت پوسته‌ی بهینه را تشخیص دهیم. انتخاب طبیعی (Natural Selection) احتمالاً ژن‌های حلزونی را که پوسته‌های بیش از حد ضخیم یا بیش از حد نازک می‌سازند، جریمه می‌کند. پوسته‌های نازک حفاظت کافی ارائه نمی‌دهند. بنابراین ژن‌های پوسته‌های نازک کپی‌های خط زایا خود را به خطر می‌اندازند. پوسته‌های بیش از حد ضخیم احتمالاً حلزون‌ها را به‌طور فوق‌العاده‌ای محافظت می‌کنند، اما هزینه‌ی اضافی ساخت پوسته‌ی ضخیم از موفقیت حلزون می‌کاهد. منابعی که در ساخت پوسته‌های ضخیم و حمل وزن اضافی مصرف می‌شوند، ممکن است بهتر بود که به ساخت گنادهای بزرگ‌تر اختصاص می‌یافت. ژن‌های پوسته‌های بیش از حد ضخیم تمایل دارند نوعی عیب جبران‌کننده مانند گنادهای کوچک ایجاد کنند، و بنابراین به نسل بعدی منتقل نمی‌شوند. یک مصالحه در ضخامت متوسط به دست خواهد آمد. ژن‌هایی که پوسته‌های حلزون را بیش از حد ضخیم یا نازک کنند، در استخر ژنی پیشرفت نخواهند کرد. ژن‌های موجود در سلول‌های یک موجود می‌توانند تأثیر فنوتیپی گسترش‌یافته‌ای (Extended Phenotypic) بر بدن زنده‌ی موجود دیگری داشته باشند. مورد کرم پهن (Brainworm) Dicrocoelium dendriticum اغلب به‌عنوان یک نمونه‌ی ظریف از انگلی ذکر می‌شود که میزبان واسطه‌ی خود را دستکاری می‌کند تا شانس خود را برای رسیدن به میزبان نهایی افزایش دهد. میزبان نهایی یک نشخوارکننده مانند گوسفند است، و میزبان‌های واسطه ابتدا یک حلزون و سپس یک مورچه هستند. چرخه‌ی زندگی عادی مستلزم آن است که مورچه به‌طور تصادفی توسط گوسفند خورده شود. سرکاریای کرم پهن با نفوذ به گانگلیون زیرمری، رفتار مورچه را تغییر می‌دهد. در حالی که یک مورچه‌ی غیرآلوده هنگام سرد شدن به لانه‌ی خود عقب‌نشینی می‌کند، مورچه‌های آلوده به بالای ساقه‌های علف می‌روند، فک‌هایشان را در گیاه قفل می‌کنند و بی‌حرکت می‌مانند. در اینجا آن‌ها در برابر خورده شدن توسط میزبان نهایی کرم آسیب‌پذیر هستند. مورچه‌ی آلوده برای جلوگیری از مرگ ناشی از گرمای نیمروز به پایین ساقه‌ی علف عقب‌نشینی می‌کند، اما در خنکی بعدازظهر به موقعیت استراحت هوایی خود بازمی‌گردد. از حدود پنجاه سرکاریایی که یک مورچه را آلوده می‌کنند، تنها یکی به مغز نفوذ می‌کند و در این فرآیند می‌میرد: «آن خود را برای سود سرکاریاهای دیگر قربانی می‌کند.» بنابراین، گروه سرکاریاها در یک مورچه یک کلون پلی‌امبریونیک خواهد بود. همه‌ی انگل‌ها (Parasites) به‌طور فیزیکی داخل میزبان‌های خود زندگی نمی‌کنند. یک فاخته در همان معنایی که کرم پهن یک انگل است، انگل محسوب می‌شود. اگر ژن‌های کرم پهن در بدن حلزون بیان فنوتیپی دارند، هیچ دلیل معقولی وجود ندارد که چرا نباید گفت ژن‌های فاخته در بدن پرنده‌ی نیزار بیان فنوتیپی دارند. تفاوت عملی این است که فاخته در داخل بدن پرنده‌ی نیزار زندگی نمی‌کند، بنابراین فرصت کمتری برای دستکاری بیوشیمی داخلی میزبان دارد. ژن‌های فاخته باید به امواج صوتی و نوری وابسته باشند. از یک دهان بیش از حد درخشان برای تزریق کنترل خود به سیستم عصبی پرنده‌ی نیزار از طریق چشم‌ها استفاده می‌کند. از یک فریاد گدایی به‌ویژه بلند برای کنترل سیستم عصبی پرنده‌ی نیزار از طریق گوش‌ها استفاده می‌کند. ژن‌های فاخته، در اعمال قدرت رشدی خود بر فنوتیپ‌های میزبان، باید به اثر در فاصله وابسته باشند. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

از همبستگی تا علیّت: آزمایش‌های واقعی و طبیعی (٢) خردمندانه‌بودن آزمایش‌های تصادفی کنترل‌شده، در سیاست، اقتصاد و آموزش عیان می‌شود. کسانی که به آزمایش‌های تصادفی باور دارند، به‌طور فزاینده‌ای از سیاست‌گذاران می‌خواهند که راهکارهای خود را در تعدادی از روستاها، کلاس‌ها یا محله‌هایی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند به بوتۀ آزمایش بگذارند و نتایج حاصله را با گروه کنترلی که به آن هیچ راهکاری اختصاص نداده‌اند، یا راهکارهای ساختگیِ بی‌معنی را روی آن‌ها اجرا کرده‌اند، مقایسه کنند. دانشی که از این طریق حاصل می‌شود احتمالاً بهتر از روش‌های سنتیِ ارزیابیِ سیاست‌گذاری‌ها مانند بررسی عقاید، فرهنگ عامه و رسوم اجدادی، کاریزما، باور عامۀ مردم و نظرخواهی از نخبگان است. البته آزمایش‌های تصادفی به‌هیچ‌عنوان نوش‌دارویی شفابخش نیستند (ازآن‌جایی‌که هیچ‌چیز نوش‌دارو نیست، این دلیل خوبی است که این کلیشه را کنار بگذاریم). دانشمندانی که کار آزمایشگاهی می‌کنند، به‌اندازۀ دانشمندانی که روی داده‌های همبستگی کار می‌کنند در معرض اشتباه هستند، زیرا حتی در یک آزمایش هم شما نمی‌توانید فقط یک کار را انجام دهید. آزمایش‌گران ممکن است نزد خود تصور کنند که فقط یک راهکار درمانی را اعمال کرده‌اند و آن درمان را فقط روی گروه آزمایش امتحان کرده‌اند، اما ممکن است متغیرهای دیگری با آن اشتباه گرفته شوند که منجر به بروز مشکلی می‌شود که آن را استثناپذیری می‌نامند. البته مشکل دیگری که دررابطه‌با دست‌کاری‌های آزمایشی وجود دارد این است که این دنیا آزمایشگاه نیست. این‌گونه نیست که پژوهشگران علوم سیاسی بتوانند شیر یا خط کنند و تصمیم بگیرند که دموکراسی را برای کدام کشورها و دیکتاتوری را برای کدام‌یک در نظر بگیرند و سپس پنج سال صبر کنند تا ببینند که در کدام کشور جنگ اتفاق می‌افتد. همان‌گونه که در این کارتون نشان داده شده است، همان مسائل عملی و اخلاقی که دررابطه‌با مطالعاتی که روی افراد انجام می‌شوند وجود دارد، در این‌جا هم وجود دارد. عنوان پروژۀ علمی من اینه: «داداش کوچولوی من: تربیت ذاتی است یا اکتسابی! اگرچه نمی‌توان همه‌چیز را از طریق آزمایش‌های تجربی بررسی کرد، اما پژوهشگران علوم اجتماعی همۀ نبوغ خود را به‌کار گرفته‌اند تا نمونه‌هایی را پیدا کنند که دنیا با تصادفی‌سازی با آن‌ها رفتار می‌کند. این آزمایش‌های طبیعی گاهی‌اوقات ممکن است به فرد این امکان را بدهند که از جهان همبستگی، نتیجه‌گیری‌های علّی به‌دست بیاورد. این پژوهشگران نوعی ویژگی تکرارشونده را در اقتصادِ ناهنجاری‌های اجتماعی (فریکونومیکس [Freakonomics]) به کار می‌گیرند که نام مجموعه کتاب‌ها و محتواهای آموزشی دیگری است که توسط استیون لویت اقتصاددان و استیفن دوبنر روزنامه‌نگار به رشتۀ تحریر درآمده است. یکی از این نمونه‌ها «رگرسیون گسسته» است. فرض کنید می‌خواهید پی ببرید که آیا رفتن به دانشگاه افراد را ثروتمندتر می‌کند، یا جوان‌های ثروتمند به‌احتمال زیاد به دانشگاه می‌روند. اگرچه نمی‌توانید عیناً نمونه‌ای تصادفی از جوانان را انتخاب و دانشگاهی را مجبور کنید که گروه ثروتمند را بپذیرد و گروه فقیر را رد کند، ولی برخی دانشگاه‌ها این کار را به‌طور گزینشی با دانشجویان مراجعه‌کننده انجام می‌دهند. هیچ‌کس واقعاً باور ندارد که دانش‌آموزی که با نمرۀ ۱۷٫۲۰ به‌سختی در آزمونی پذیرفته‌شده، باهوش‌تر از دانش‌آموزی است که با نمرۀ ۱۷٫۱۰ رد شده است. این تفاوت ممکن است ناشی از برخی متغیرهای مزاحم باشد یا ممکن است به‌طور اتفاقی حاصل شده باشد (این موضوع در مورد سایر مدارک تحصیلی مانند معدل و توصیه‌نامه‌ها هم صادق است). فرض کنید فردی هر دو گروه را به‌مدت یک دهه دنبال می‌کند و درآمد آن‌ها را باتوجه‌به نمراتی که در آزمون کسب کرده‌اند محاسبه می‌کند. اگر او محاسبات خود را روی یک نمودار ترسیم کند، ممکن است با دیدن جهش خیره‌کنندۀ میزان حقوق و درآمد افرادِ در مرز «پذیرش - رد» نسبت به سایر نقاطِ نمودار، به این نتیجه برسد که پذیرش در دانشگاه نوعی عصای جادویی است که توانسته است چنین تفاوتی را ایجاد کند. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

مصنوعات حیوانی و فنوتیپ گسترش‌یافته خانه‌ی کدیس به‌طور دقیق بخشی از بدن سلولی آن نیست، اما به‌طور نزدیک دور بدن قرار می‌گیرد. اگر بدن به‌عنوان وسیله‌ی ژن یا ماشین بقا در نظر گرفته شود، به‌راحتی می‌توان خانه‌ی سنگی را به‌عنوان نوعی دیوار محافظ اضافی دید، که از نظر عملکردی بخش خارجی وسیله است. فقط اتفاقاً از سنگ ساخته شده است تا کیتین. حالا یک عنکبوت را در نظر بگیرید که در مرکز تار خود نشسته است. اگر او را به‌عنوان وسیله‌ی ژن در نظر بگیریم، تار او به همان معنای واضح خانه‌ی کدیس بخشی از آن وسیله نیست، زیرا وقتی او می‌چرخد، تار با او نمی‌چرخد. اما این تمایز به‌وضوح بی‌اهمیت است. به معنای بسیار واقعی، تار او یک گسترش موقت عملکردی بدن اوست، یک گسترش عظیم از ناحیه‌ی جذب مؤثر اندام‌های شکارچی او. سد بیور نزدیک به لانه ساخته می‌شود، اما اثر سد ممکن است باعث سیلابی شدن منطقه‌ای به وسعت هزاران متر مربع شود. بهترین حدس این است که این کار فاصله‌ای که بیور می‌تواند از طریق آب طی کند را افزایش می‌دهد، که ایمن‌تر از سفر زمینی است و برای حمل چوب آسان‌تر است. بیوری که در کنار یک جویبار زندگی می‌کند، به‌سرعت ذخیره‌ی درختان غذایی در امتداد ساحل جویبار را تمام می‌کند. با ساختن یک سد، بیور یک خط ساحلی بزرگ ایجاد می‌کند که برای چراندن ایمن و آسان در دسترس است. اگر این تفسیر درست باشد، دریاچه می‌تواند به‌عنوان یک فنوتیپ گسترش‌یافته (Extended Phenotype) عظیم در نظر گرفته شود، که دامنه‌ی چراندن بیور را به روشی تا حدی مشابه تار عنکبوت گسترش می‌دهد. سدهای بیور باید از طریق انتخاب طبیعی (Natural Selection) تکامل یافته باشند: این تنها می‌توانست از طریق انتخاب ژن‌هایی رخ داده باشد که سدها را کنترل می‌کردند. امروزه افراد کمی در درک این‌که هیچ تفاوتی بین کنترل ژنتیکی مورفولوژی (Morphology) و کنترل ژنتیکی رفتار وجود ندارد، مشکل دارند. نکته اینجاست که، اگر معنایی وجود داشته باشد که مغز به ارث می‌رسد، رفتار نیز دقیقاً به همان معنا می‌تواند به ارث برسد. اگر تصمیم بگیریم که هم مورفولوژی و هم رفتار می‌توانند به ارث برسند، نمی‌توانیم به‌طور منطقی به این اعتراض کنیم که رنگ خانه‌ی کدیس و شکل تار عنکبوت نیز به ارث می‌رسند. گام اضافی از رفتار به فنوتیپ گسترش‌یافته، در این مورد خانه‌ی سنگی یا تار، از نظر مفهومی به همان اندازه ناچیز است که گام از مورفولوژی به رفتار. بدن من پر از ژن‌هایی است که به‌طور یکسان در میان بسیاری از سلول‌های سوماتیک من توزیع شده‌اند. هر ژن اثرات خود را در سطح سلولی اعمال می‌کند، اما تنها اقلیتی ژن‌ها در هر سلول خاص بیان می‌شوند. مجموع اثرات همه‌ی این تأثیرات بر سلول‌ها، همراه با اثرات مشابه از محیط، می‌تواند به‌عنوان قد کل من اندازه‌گیری شود. بیان فنوتیپی یک ژن می‌تواند از سلولی که ژن‌ها در آن اثر بیوشیمیایی فوری خود را اعمال می‌کنند، فراتر رود و ویژگی‌های کلی یک بدن چندسلولی را تحت تأثیر قرار دهد. این امری رایج است، و ما به‌طور متعارف به ایده‌ی گسترش بیان فنوتیپی یک ژن تا این حد عادت کرده‌ایم. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

از همبستگی تا علیّت: آزمایش‌های واقعی و طبیعی (١) اکنون که ماهیت همبستگی و ماهیت علیّت را بررسی کردیم، زمان آن فرارسیده است که ببینیم چگونه می‌توانیم از یکی به دیگری برسیم. مشکل این نیست که «همبستگی به معنای علیّت نیست»، زیرا معمولاً این‌طور است، مگر این‌که همبستگی، غیرواقعی یا اتفاقی باشد، یعنی چیزی باعث شده است که یک متغیر با دیگری سنخیّت داشته باشد. مشکل این است که وقتی یک چیز با چیز دیگر همبسته است، لزوماً به این معنا نیست که اولی باعث دوّمی شده است. همان‌گونه که مانترا می‌گوید: وقتی الف با ب همبستگی دارد، می‌تواند به این معنی باشد که الف باعث ب، ب باعث الف، یا عامل سوّم یعنی ج باعث الف و ب شده است. علیّت معکوس و گیج‌کننده، همانند فرازهای دوّم و سوّم مانترا در همه‌جا وجود دارد. جهان یک شبکۀ بیزی علّی و معلولی عظیم است، با پیکان‌هایی که به هر طرف اشاره می‌کنند و رویدادها را در گره‌هایی درهم می‌پیچند که در آن، همه‌چیز با چیزهای دیگر مربوط است. این گره‌ها (که هم‌خطی چندگانه [Matthew Effect که به آن اثر برتری انباشته هم گفته می‌شود] و درون‌زایی نامیده می‌شوند)، می‌توانند به‌دلیل اثر مَتیو به‌وجود بیایند که بیلی هالیدِی آن را این‌گونه توضیح داده است: «آن کس که دارد، به او بیش‌تر داده خواهد شد و آن کس که ندارد، حتی آن‌چه را دارد هم از دست خواهد داد». این چیزی است که کتاب مقدس گفت و همچنان درست است. کشورهایی که ثروتمندترند، معمولاً سالم‌تر، شادتر، امن‌تر، باسوادتر، تمیزتر، صلح‌طلب‌تر، دموکراتیک‌تر، لیبرال‌تر، سکولارتر و (از نظر جنسیّتی) برابرترند. افرادی که ثروتمندترند هم معمولاً سالم‌تر، باسوادتر، اجتماعی‌تر، ورزشکارتر و احتمالاً متعلق به طبقات بالای اجتماع هستند. این شرایط بغرنج به این معناست که تقریباً هرگونه نتیجه‌گیری علّی‌ای که شما از همبستگی بین کشورها یا بین مردم می‌گیرید، احتمالاً اشتباه است، یا در بهترین حالت، اثبات‌شدنی نیست. آیا دموکراسی، یک کشور را صلح‌آمیزتر می‌کند، زیرا رهبر آن نمی‌تواند به‌راحتی شهروندانش را آماج گلولۀ توپ و تفنگ قرار دهد؟ یا آیا کشورهایی که به‌هیچ‌عنوان توسط همسایگانشان تهدید نمی‌شوند از موهبت دموکراسی برخوردارند؟ آیا رفتن به دانشگاه شما را به مهارت‌هایی مجهز می‌کند که باعث می‌شود درآمد خوبی داشته باشید؟ یا این‌که فقط افراد باهوش، با نظم یا برجسته که می‌توانند استعدادهای ذاتی خود را به دارایی‌های مادی تبدیل کنند، مسیر دانشگاه را برمی‌گزینند؟ یک راه بی‌عیب‌ونقص برای باز کردن این گره‌ها عبارت است از: آزمایش تصادفی، که اغلب از آن با عنوان آزمایش تصادفیِ کنترل‌شده یا RCT یاد می‌شود. نمونه‌ای بزرگ از جمعیت موردنظر خود را انتخاب می‌کنید و به‌طور تصادفی آن‌ها را به دو گروه تقسیم می‌کنید، عامل فرضی را روی یکی از گروه‌ها اعمال می‌کنید و گروه دیگر را به حال خود می‌گذارید، سپس می‌بینید که در شرایطی که گروه دوّم بی‌تغییر مانده، آیا گروه اول تغییر کرده است یا نه. آزمایش تصادفی، نزدیک‌ترین چیزی است که از طریق آن می‌توانیم به دنیای واقعیتِ محقّق‌نشده برسیم، این سنگ‌محکی برای علیّت است. در یک شبکۀ علّی، آزمایش تصادفی شامل جداکردن علّتِ احتمالی از همۀ تأثیرات ورودی آن، تنظیم آن روی مقادیر مختلف، و مشاهدۀ این موضوع است که آیا احتمال وقوع اثر فرضی، متفاوت است یا خیر. در این‌جا، تصادفی‌بودن نکتۀ کلیدی است: اگر بیمارانی که در گروه آزمایش قرار دارند دارو مصرف کرده‌اند، نزدیک بیمارستان زندگی می‌کنند یا علائم چشمگیرتری نسبت به بیمارانِ گروه کنترل که دارونما دریافت کرده‌اند دارند، شما هرگز پی نخواهید برد که آیا دارو مؤثر بوده است یا نه. همان‌گونه که یکی از استادانم در دوران تحصیلات تکمیلی به من گفت (با اشاره به مطلبی از نمایشنامۀ «آنچه هر زنی می‌داند»، نوشتۀ جیمز ام. بَری): «تخصیصِ تصادفی، مانند جذابیّت است. اگر آن را دارید، به هیچ‌چیز دیگری نیاز ندارید. اگر آن را ندارید، مهم نیست که چه چیز دیگری دارید». البته این سخن در مورد جذابیّت کاملاً درست نیست و در مورد تخصیص تصادفی هم کاملاً درست نیست، اما همچنان پس از سپری‌شدن چنددهه با من است و من آن را بیش‌تر از این جملۀ کلیشه‌ای دوست دارم که آزمایش‌های تصادفی «استاندارد طلاییِ» اثبات علیّت هستند. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

فنوتیپ گسترش‌یافته و جبر ژنتیکی وقتی از اثر فنوتیپی (Phenotypic) یک ژن صحبت می‌کنیم، دقیقاً چه معنایی مدنظرمان است؟ هر ژن مسئول کدگذاری برای سنتز یک زنجیره‌ی پروتئینی است. در یک معنای نزدیک، آن پروتئین همان اثر فنوتیپی ژن است. اثرات دورتری مانند رنگ چشم یا رفتار، نتیجه‌ی عملکرد پروتئین به‌عنوان یک آنزیم هستند. با این حال، چنین توضیح ساده‌ای در برابر تحلیل دقیق چندان پایدار نمی‌ماند. «اثر» هر عامل علّی احتمالی تنها در مقایسه با حداقل یک عامل علّی دیگر معنا پیدا می‌کند. صحبت از چشم‌های آبی به‌عنوان «اثر» یک ژن خاص G1 به‌طور دقیق ناقص است. وقتی چنین چیزی می‌گوییم، در واقع به‌طور ضمنی به وجود حداقل یک آلل دیگر، مثلاً G2، و حداقل یک فنوتیپ دیگر، مثلاً P2، مانند چشم‌های قهوه‌ای اشاره داریم. ما در حال بیان رابطه‌ای بین یک جفت ژن {G1, G2} و یک جفت فنوتیپ متمایز {P1, P2} هستیم، در محیطی که یا ثابت است یا به‌صورت غیرسیستماتیک تغییر می‌کند. ادعای ما این است که یک گرایش آماری وجود دارد که افراد دارای G1 نسبت به افراد دارای G2 احتمال بیشتری برای نشان دادن P1 دارند. تأکید بر این‌که فنوتیپ‌ها توسط ژن‌ها ایجاد نمی‌شوند، بلکه تنها تفاوت‌های فنوتیپی توسط تفاوت‌های ژنی ایجاد می‌شوند، ممکن است مفهوم جبر ژنتیکی (Genetic Determination) را تا حدی تضعیف کند که دیگر جذاب به نظر نیاید. اما این به هیچ وجه درست نیست، حداقل اگر موضوع مورد علاقه‌ی ما انتخاب طبیعی (Natural Selection) باشد، زیرا انتخاب طبیعی نیز با تفاوت‌ها سر و کار دارد. انتخاب طبیعی فرآیند ترجیح برخی آلل‌ها بر آلل‌های دیگر است، و ابزارهای این فرآیند اثرات فنوتیپی آن‌ها هستند. از این رو، اثرات فنوتیپی همیشه می‌توانند به‌صورت نسبی نسبت به اثرات فنوتیپی دیگر در نظر گرفته شوند. ژنA را در نظر بگیرید که اثر مولکولی فوری آن سنتز یک پروتئین سیاه است که پوست یک حیوان را سیاه می‌کند. آیا A یک ژن «برای سیاه بودن» است؟ این بستگی به نحوه‌ی تغییر جمعیت دارد. اگر A دارای یک آلل A′ باشد که نمی‌تواند رنگ‌دانه‌ی سیاه را سنتز کند، افراد هموزیگوت برای A′ تمایل به سفید بودن دارند. در این حالت،A واقعاً یک ژن «برای» سیاه بودن است. اما اگر تمام تغییرات رنگ پوست در جمعیت ناشی از تغییرات در یک جایگاه کاملاً متفاوت، B، باشد، B، اما نه A، ژن برای سیاهی است. اگر در هر دو جایگاه تغییراتی وجود داشته باشد که بر سیاهی تأثیر بگذارد، هر دو A و B را ژن‌های سیاهی می‌نامیم. اکثر اثرات ژنی که توسط زیست‌شناسان و اتنولوژیست‌ها دیده می‌شوند، طولانی و پیچیده‌اند. یکی از همکاران ژنتیک‌شناسم استدلال کرده است که تقریباً هیچ صفت ژنتیکی-رفتاری وجود ندارد، زیرا همه‌ی آن‌هایی که تاکنون کشف شده‌اند، «محصولات جانبی» اثرات مورفولوژیکی یا فیزیولوژیکی بنیادی‌تر هستند. اما همه‌ی اثرات ژنتیکی «محصولات جانبی» هستند، به‌جز مولکول‌های پروتئینی. حتی ممکن است زنجیره‌ی علّی که ژنی مانند B را به فنوتیپ پوست سیاه پیوند می‌دهد، شامل یک پیوند رفتاری باشد. مفهوم جبر ژنتیکی مصنوعات حیوانی یک نمونه‌ی واسطه‌ای مفید است، و منطق اصطلاحات ژنتیکی به‌طور اجتناب‌ناپذیری به این نتیجه منجر می‌شود که ژن‌ها می‌توانند اثرات فنوتیپی گسترش‌یافته‌ای (Extended Phenotype) داشته باشند، اثراتی که نیازی نیست در سطح یک وسیله (Vehicle) خاص بیان شوند. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

علیّت چیست؟ (۴) https://imgurl.ir/uploads/h32790_63.png در یک زنجیرۀ (Chain) علّی، اولین علت یعنی الف، از معلول نهایی یعنی ج مجزا می‌شود؛ اثرگذاری آن فقط از طریق ب ممکن است. تا آنجایی‌که به ج مربوط می‌شود، الف هم ممکن است وجود نداشته باشد. زنگ هشدار آتش‌سوزی یک هتل را در نظر بگیرید که با این زنجیره روشن می‌شود: آتش ← دود ← زنگ هشدار. این درواقع هشدار آتش نیست، بلکه هشدارِ دود است. این هشدار، هم ممکن است با گرفتن یک کاغذ نیمه‌مشتعل که دود می‌کند در نزدیکی دریچۀ تشخیص آتش‌سوزی فعال شود، هم توسط شعله‌های عظیم آتش. ما قبلاً با دوشاخۀ (Fork) علّی آشنا شده‌ایم: این دوشاخه نوعی آشفتگی یا پدیدۀ ثانوی را به تصویر می‌کشد، که با خطر تشخیص غلطِ علّت واقعی همراه است. می‌دانیم که سن فرد (ب) روی دایرۀ واژگان (الف) و اندازۀ کفش (ج) تأثیر می‌گذارد، زیرا کودکانِ بزرگ‌تر، پاهای بزرگ‌تری دارند و واژه‌های بیش‌تری می‌دانند. این بدان معناست که دایرۀ واژه‌ها با اندازۀ کفش ارتباط دارد، اما ما در هنگام برنامه‌ریزی تحصیلی برای کودکانی که از مدرسه جا مانده‌اند، توصیه نمی‌کنیم که کفش‌های کتانی بزرگ‌تری به آن‌ها بدهند تا برای مدرسه آماده شوند. برخورددهنده (collider) هم به‌همین میزان خطرناک است [در آمار و گراف‌های سببی به متغیری گفته می‌شود که دو یا چند متغیر به‌طور سببی بر آن اثر می‌گذارند. منظور از برخورددهنده این است که فلش‌هایی که از سمت متغیرهای علت می‌آیند، در متغیر معلول با هم برخورد می‌کنند م.]، یعنی جایی‌که عللی که به هم ربطی ندارند، روی یک معلول واحد همگرا می‌شوند. درواقع، برخورددهنده حتی خطرناک‌تر است، زیرا درحالی‌که بیش‌تر مردم به‌طور شهودی به‌وجود مغالطه در استدلال پی می‌برند (آن‌ها قبلاً مغالطه را شناسایی کرده‌اند)، «سوگیری انتخاب لایه‌بندیِ برخورددهنده» (Collider stratification selection bias) برایشان تقریباً ناشناخته است. تلۀ برخورددهندۀ علّی در این‌جاست که وقتی شما روی دامنۀ محدودی از معلول‌ها تمرکز می‌کنید، نوعی همبستگی منفیِ ساختگی بین علل به‌وجود می‌آورید، زیرا یک علّت، علّت دیگر را جبران می‌کند. بسیاری از کسانی که در عرصۀ عشق و عاشقی تجارب فراوانی دارند، تعجب می‌کنند که چرا مردان خوش‌تیپ، نابکار مغالطه هستند. اما ممکن است این فقط نوعی بهتان و افترا به افراد خوش‌تیپ باشد و نظریه‌پردازی دربارۀ آن (مثلاً این‌که مردان خوش‌تیپ در دوران کودکی توسط افرادی که به آن‌ها زیادی محبت کرده‌اند لوس شده‌اند)، فقط اتلاف وقت باشد. مغالطۀ برخورددهنده، منتقدان آزمون‌های استاندارد را نیز فریب می‌دهد و باعث می‌شود آن‌ها تصور کنند که نمرات آزمون اهمیّتی ندارند، زیرا مشاهده می‌کنند که دانشجویانی که با نمرات بالاتر فارغ‌التحصیل شده‌اند، احتمال بیش‌تری ندارد که به اهدافِ از پیش تعیین‌شدۀ خود دست یابند. مشکل این‌جاست که دانشجویانی که با نمرات پایین‌تر فارغ‌التحصیل شده‌اند، تلاش می‌کنند سایر توانایی‌های خود را شکوفا سازند. اگر کسی از این سوگیری آگاهی نداشته باشد، حتی می‌تواند نتیجه بگیرد که سیگارکشیدنِ مادران برای نوزادان مفید است، زیرا در بین نوزادانی که در هنگام تولد وزن کمی دارند، آن‌هایی که مادرانشان سیگار می‌کشند سالم‌تر هستند. این بدان خاطر است که پایین‌بودن وزن نوزاد در هنگام تولد باید تحت‌تأثیر علتی ایجاد شده باشد و سایر علل احتمالی مانند سوءمصرف الکل یا مواد مخدر ممکن است برای نوزاد زیان‌بارتر باشند. مغالطۀ برخورددهنده همچنین توضیح می‌دهد که چرا اظهارنظر جنیفر کاویلری در مورد این‌که «پسران پولدار احمق هستند، غیرمنصفانه است: برای ورود به هاروارد (ب)، شما می‌توانید یا ثروتمند (الف) یا باهوش (ج) باشید. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

تناسب فراگیر و خطاهای مفهومی در انتخاب خویشاوندی نوع‌دوستی (Altruism) نسبت به خویشاوندان هدف نهایی نیست، بلکه خویشاوندی (Kinship) فقط یکی از راه‌هایی را فراهم می‌کند که ژن‌ها می‌توانند به‌گونه‌ای رفتار کنند که گویی کپی‌های خود را در افراد دیگر تشخیص داده و ترجیح می‌دهند. هامیلتون تأکید دارد: «خویشاوندی باید فقط به‌عنوان یکی از راه‌های به‌دست آوردن رگرسیون مثبت ژنوتیپ در گیرنده در نظر گرفته شود، و این رگرسیون مثبت برای نوع‌دوستی حیاتی است. بنابراین مفهوم تناسب فراگیر (Inclusive Fitness) عمومی‌تر از انتخاب خویشاوندی (Kin Selection) است.» معنای متعارف تناسب فراگیر، قادر به مدیریت اثر ریش سبز (Green Beard Effect) و ژن‌های قانون‌شکن (Outlaw Genes) نیست. این به این دلیل است که به‌طور محکم به ایده‌ی موجود زنده‌ی فردی به‌عنوان وسیله (Vehicle) یا موجودیت حداکثرکننده وابسته است. ژن هوشمند در یک نر هاپلودیپلوید با اطمینان می‌داند که بدن دختر کپی‌ای از خودش را دارد. او «اهمیت» نمی‌دهد که ژنوم دختر دو برابر ژن‌های بدن کنونی‌اش، نر، دارد. او نصف دیگر ژنوم او را نادیده می‌گیرد، با اطمینان از اینکه وقتی دختر تولیدمثل می‌کند، و نوه‌هایی برای نر کنونی می‌سازد، او، ژن هوشمند، ۵۰ درصد شانس ورود به هر نوه را دارد. برای ژن هوشمند در یک نر هاپلودیپلوید، یک نوه به اندازه‌ی یک فرزند معمولی در یک سیستم دیپلوید عادی ارزشمند است. به همین ترتیب، یک دختر دو برابر ارزش یک دختری است که در یک سیستم دیپلوید عادی می‌داشت. ضریب خویشاوندی (Relatedness) بین پدر و دختر واقعاً ۱ است، نه ½. ژن هوشمند با رقم اولیه‌ی هامیلتون برای ضریب خویشاوندی بین یک ماده‌ی هیمنوپترا و پدرش، یعنی ½، موافق است. ژنی در یک ماده نشسته و به یک عمل ازخودگذشتگی نسبت به پدر آن ماده می‌اندیشد. او می‌داند که شانس برابری دارد که از پدر یا از مادر ماده‌ای که در آن نشسته آمده باشد. بنابراین، ضریب خویشاوندی بین بدن کنونی‌اش و هر یک از دو بدن والدین ½ است. همین نوع استدلال به یک عدم تقارن مشابه در رابطه‌ی برادر-خواهر منجر می‌شود. ژنی در یک ماده، خواهر را به‌عنوان داشتن ¾ شانس داشتن خودش می‌بیند، و برادر را به‌عنوان داشتن ¼ شانس داشتن خودش. اما ژنی در یک نر، به خواهر آن نر نگاه می‌کند و می‌بیند که او ½ شانس داشتن کپی‌ای از خودش را دارد. اگر هامیلتون از آزمایش فکری «ژن هوشمند» خودش هنگام محاسبه‌ی این ضرایب خویشاوندی استفاده می‌کرد، به جای فکر کردن در مورد افراد به‌عنوان عاملانی که چیزی را بیشینه می‌کنند، پاسخ درست را می‌گرفت. این خطاها مبتنی بر یک خطای مفهومی بسیار آموزنده بودند. مفهوم تناسب (Fitness) گیج‌کننده است زیرا می‌تواند به خطای پذیرفته‌شده منجر شود. تناسب می‌تواند فیلسوفان را به این فکر بیندازد که کل نظریه‌ی انتخاب طبیعی یک توتولوژی است. تناسب به‌عنوان اعمال‌شده به موجودات منفرد اجباری و ساختگی شده است. هامیلتون می‌توانست پافشاری کند که بقای ژن مهم است؛ بیایید بررسی کنیم یک ژن برای انتشار کپی‌های خودش چه باید بکند. در عوض، او نبوغش را صرف طراحی راهی برای نجات فرد کرد. نتیجه—تناسب فراگیر—از نظر فنی درست بود، اما پیچیده و آسان برای سوءتفاهم. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

علیّت چیست؟ (٣) باوجودی‌که رابطۀ علّی و معلولی را باتوجه‌به نتایج جایگزین و سازوکارهایی که آن‌ها را ایجاد می‌کنند درک می‌کنیم، هر تلاشی برای شناسایی «علّت» یک معلول، انبوهی از ابهامات را ایجاد می‌کند. اولین ابهام، تفاوت گیج‌کنندۀ بین علت و شرایط است. ما می‌گوییم که کشیدن کبریت، علت آتش‌سوزی است، زیرا بدون کشیدن کبریت، آتش‌سوزی اتفاق نمی‌افتد. اما آتش بدون اکسیژن، بدون کاغذ خشک و بدون مواد اشتعال‌زا هم وجود نخواهد داشت. پس چرا نمی‌گوییم «اکسیژن» علت آتش‌سوزی است؟ دوّمین ابهام، پیش‌دستی (Preemption) است. برای روشن‌ترشدن بحث، فرض کنید لی هاروی اسوالد در سال ۱۹۶۳ همدستی داشت که او را در دالاس همراهی می‌کرد و آن‌ها توافق کرده بودند که هر کسی که امکان شلیک پیدا کرد، کندی را بزند و دیگری خودش را در ازدحام جمعیت پنهان کند. در عالم واقعیتِ محقّق‌نشده، که اسوالد تیراندازی نمی‌کند، باز هم جان اف. کندی کشته می‌شود - بااین‌حال، در عالم واقع، او قبل از هم‌دستش اقدام به تیراندازی کرد و انکارِ این‌که او باعث مرگ کندی شد، عجیب و غیرعادی است. سوّمین ابهام، تعیین چندعاملی (Overdetermination) [وقتی معلول چندین علت داشته باشد اما هر علت به‌تنهایی بتواند سبب معلول شود. م.] است؛ یک زندانی محکوم به مرگ به این خاطر توسط یک جوخۀ آتش مورد تیراندازی قرار می‌گیرد که هیچ تیراندازی مجبور نباشد با این فشارِ هولناک زندگی کند که باعث مرگ یک انسان شده است: اگر او شلیک نمی‌کرد، زندانی همچنان می‌مرد. اما از سوی دیگر، بر اساس منطق واقعیتِ محقّق‌نشده، هیچ‌کس باعث مرگ او نشده است. چهارمین ابهام، علیّت محتمل (Probabilistic causation) است. بسیاری از ما یک فرد بالای ۹۰ سال را می‌شناسیم که در تمام مدت عمرش هر روز یک بسته سیگار کشیده است. بااین‌حال، امروزه تعداد کمی از مردم باور می‌کنند که سن بالای او ثابت می‌کند که سیگارکشیدن باعث ابتلا به سرطان نمی‌شود، اگرچه در ایامی که ارتباط بین سیگارکشیدن و سرطان هنوز غیرقابل‌انکار نبود، این دلیلی رایج برای «ابطال» این استدلال بود. حتی امروز، اشتباه‌گرفتن علیّتِ نه‌چندان‌بی‌عیب‌ونقص با فقدان علیّت بسیار رایج است. در سال ۲۰۲۰، یک سرمقالۀ ویژۀ نیویورک‌تایمز به تخطئۀ پلیس پرداخت، با این استدلال که «با شیوۀ کنونیِ پلیس، تجاوز جنسی هرگز به پایان نمی‌رسد. بیش‌تر متجاوزان هرگز پایشان به دادگاه باز نمی‌شود». سردبیر به این موضوع توجه نکرد که اگر پلیس وجود نداشته باشد، حتی تعداد کم‌تری از متجاوزان، یا اصلاً هیچ‌کدام از آن‌ها پا به درون دادگاه نمی‌گذارند. ما تنها در صورتی می‌توانیم این ابهام‌های علیّت را درک کنیم که حرکات قبلیِ توپ‌های بیلیارد را فراموش کنیم و تشخیص بدهیم که هیچ رویدادی، علّت واحدی ندارد. رویدادها در بستر شبکه‌ای از علّت‌ها تعبیه شده‌اند که یکدیگر را در مسیرهای مرتبط یا منشعب، تحریک، فعال، منع و تقویت می‌کنند. وقتی نقشۀ راه علیّت را ترسیم می‌کنیم، هریک از این چهار ابهامِ علّی، کم‌تر گیج‌کننده می‌شوند. https://imgurl.ir/uploads/o036432_62.png اگر پیکان‌ها را نه به‌عنوان نتایج منطقی (اگر الف سیگار می‌کشد، مبتلا به بیماری قلبی می‌شود)، بلکه به‌عنوان احتمالات شرطی تفسیر کنیم (احتمال ابتلای الف به بیماری قلبی باتوجه‌به این‌که الف سیگاری است، بیش‌تر از احتمال ابتلای الف به بیماری قلبی است، باتوجه‌به این‌که او سیگاری نیست)، و گره‌های رویداد را نه به‌عنوان روشن یا خاموش، بلکه به‌عنوان احتمالاتی که بیانگر نسبت پایه یا پیشین هستند، تفسیر کنیم، نمودار تبدیل به چیزی می‌شود که شبکۀ بیزی علّی (Causal Bayesian network) نام دارد. فرد می‌تواند با اعمال قاعدۀ بیز که به‌طور طبیعی به‌صورت گره‌به‌گره از طریق شبکه رخ می‌دهد، به آن‌چه در طول زمان آشکار می‌شود پی ببرد. فارغ از این‌که علل، شرایط و آشفتگی‌ها چقدر پیچیده و درهم‌وبرهم هستند، او می‌تواند تعیین کند که کدام رویدادها از نظر علّی وابسته یا مستقل از یکدیگر هستند. مخترع این شبکه‌ها، دانشمند علوم کامپیوتر یودیا پِرل خاطرنشان می‌سازد که این شبکه‌ها از سه الگوی ساده ساخته شده‌اند (زنجیره، دوشاخه و برخورددهنده) که هرکدام‌یک ویژگی اساسی (اما غیرشهودی) علیّتی را نشان می‌دهند که دارای بیش از یک علت است. https://imgurl.ir/uploads/h32790_63.png اتصالات بیانگر احتمالات شرطی هستند. در هریک از این موارد، الف و ج مستقیماً با هم در ارتباط نیستند به این معنی که احتمال الف به‌شرط ب را می‌توان مستقل از احتمال ج به‌شرط ب تعیین کرد و در هریک از این موارد ممکن است چیز متمایزی در مورد رابطه بین آن‌ها گفته شود. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

دی‌ان‌ای خودخواه و پارادوکس C-value مقدار دی‌ان‌ای در موجودات زنده بیش از آن چیزی است که برای ساخت آن‌ها کاملاً ضروری است: بخش بزرگی از دی‌ان‌ای هرگز به پروتئین ترجمه نمی‌شود. از دیدگاه موجود زنده‌ی فردی، این پارادوکسیکال به نظر می‌رسد. اگر هدف دی‌ان‌ای نظارت بر ساخت بدن‌ها باشد، شگفت‌انگیز است که مقدار زیادی دی‌ان‌ای پیدا کنیم که چنین کاری نمی‌کند. از دیدگاه ژن‌های خودخواه (Selfish Genes)، هیچ پارادوکسی وجود ندارد. هدف واقعی دی‌ان‌ای بقا است، نه بیشتر و نه کمتر. ساده‌ترین راه برای توضیح دی‌ان‌ای اضافی این است که فرض کنیم آن یک انگل است، یا در بهترین حالت یک مسافر بی‌ضرر اما بی‌فایده، که سوار ماشین‌های بقای ساخته‌شده توسط دی‌ان‌ای دیگر می‌شود. مقدار کل دی‌ان‌ای در موجودات مختلف بسیار متغیر است و این تنوع از نظر فیلوژنی معنای آشکاری ندارد. این موضوع به‌عنوان پارادوکس C-value شناخته می‌شود. کاملاً غیرمحتمل به نظر می‌رسد که تعداد ژن‌های کاملاً متفاوت مورد نیاز در یک سمندر، ۲۰ برابر ژن‌های موجود در انسان باشد. درصد زیادی از دی‌ان‌ای در ژنوم‌های یوکاریوتی هرگز ترجمه نمی‌شود. این دی‌ان‌ای زائد ممکن است بین سیسترون‌ها قرار داشته باشد که در این صورت به‌عنوان دی‌ان‌ای فاصله‌گذار شناخته می‌شود، یا ممکن است شامل «اینترون‌های» غیربیان‌شده در داخل سیسترون‌ها باشد که با بخش‌های بیان‌شده‌ی سیسترون، یعنی «اگزون‌ها» درهم‌آمیخته‌اند. دی‌ان‌ای ظاهراً اضافی ممکن است تا حدی تکراری و از نظر کد ژنتیکی بی‌معنا باشد. برخی از آن احتمالاً هرگز به آر‌ان‌ای رونویسی نمی‌شود. بخش‌های دیگر ممکن است به آر‌ان‌ای رونویسی شوند، اما پیش از ترجمه‌ی آر‌ان‌ای به توالی‌های اسید آمینه، «حذف» شوند. در هر صورت، این دی‌ان‌ای هرگز به‌صورت فنوتیپی (Phenotypically) بیان نمی‌شود، اگر منظور از بیان فنوتیپی، بیان از طریق مسیر متعارف کنترل سنتز پروتئین باشد. این بدان معنا نیست که به‌اصطلاح دی‌ان‌ای زائد تحت انتخاب طبیعی (Natural Selection) قرار نمی‌گیرد. «کارکرد» دی‌ان‌ای اضافی ممکن است به‌سادگی جداسازی ژن‌ها باشد. حتی اگر بخشی از دی‌ان‌ای خود رونویسی نشود، می‌تواند با اشغال فضا بین ژن‌ها، فرکانس تقاطع‌ها را افزایش دهد، و این نوعی بیان فنوتیپی است. بنابراین، دی‌ان‌ای فاصله‌گذار ممکن است به دلیل تأثیراتش بر فرکانس‌های تقاطع، مورد انتخاب طبیعی قرار گیرد. با این حال، توصیف یک قطعه‌ی دی‌ان‌ای فاصله‌گذار به‌عنوان معادل «ژن برای» نرخ بازترکیبی خاص، مناسب نیست. برای دریافت این عنوان، یک ژن باید تأثیری بر نرخ‌های بازترکیبی نسبت به آلل‌هایش داشته باشد. اگر «کارکرد» دی‌ان‌ای اضافی «فاصله‌گذاری» ژن‌ها باشد، واژه‌ی کارکرد به شیوه‌ای غیرمعمول استفاده می‌شود. فرآیند انتخاب طبیعی درگیر، انتخاب طبیعی معمولی بین آلل‌ها در یک لوکوس نیست. بلکه، تداوم یک ویژگی سیستم ژنتیکی—فاصله بین ژن‌ها—است. نظریه‌ی کاوالیر-اسمیت معتقد است که موجودات «K-انتخابی» به سلول‌های بزرگ‌تر از موجودات «r-انتخابی» نیاز دارند، و تغییر مقدار کل دی‌ان‌ای در هر سلول راه خوبی برای کنترل اندازه‌ی سلول است. همبستگی خوبی بین انتخاب شدید r، سلول‌های کوچک و مقادیر پایین C-value از یک سو و بین انتخاب K، سلول‌های بزرگ و مقادیر بالای C-value از سوی دیگر وجود دارد. فرضیه‌ی دی‌ان‌ای خودخواه (Selfish DNA) مبتنی بر وارونه‌سازی این فرض است: ویژگی‌های فنوتیپی برای کمک به تکثیر دی‌ان‌ای وجود دارند، و اگر دی‌ان‌ای بتواند راه‌های سریع‌تر و آسان‌تری برای تکثیر خود پیدا کند، شاید با دور زدن بیان فنوتیپی متعارف، برای این کار انتخاب خواهد شد. هنگامی که حقیقت بنیادین را که موجود زنده ابزاری برای دی‌ان‌ای است، نه برعکس، عمیقاً درک کنیم، ایده‌ی دی‌ان‌ای خودخواه نه‌تنها قانع‌کننده، بلکه حتی بدیهی می‌شود. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

علیّت چیست؟ (٢) وقتی ثابت کنیم که برخی علل باعث ایجاد تفاوت در نتیجه می‌شوند، نه دانشمندان و نه مردم عادی حاضر نیستند آن را به همان صورت بپذیرند. ما علت را با سازوکاری به معلولش متصل می‌کنیم: دستگاه منظم و دقیقی در پشت صحنه قرار دارد که همه‌چیز را جلو می‌برد. شمّ درونی مردم به آن‌ها می‌گوید که دنیا یک بازی ویدیویی نیست که الگوهایی از پیکسل‌ها جای خود را به الگوهای جدید بدهند. در پشتِ هر اتفاقی که در جهان رخ می‌دهد، یک نیرو، قدرت یا جذبۀ قرار دارد. بسیاری از شهودهای بدوی که ما از قدرت‌های عِلّی داریم، در سایۀ علم نادرست از آب در می‌آیند، مانند «اندازۀ حرکت» که در قرون وسطی تصور می‌شد بر اجسام متحرک تأثیر می‌گذارد، یا انرژی کیهانی، ردّ عصبیِ حافظه، میدان‌های انرژی، میازم‌های هومیوپاتی، نیروی بلورها و سایر چرندیات طبّ مکمل. اما برخی سازوکارهای شهودی، مانند گرانش، همچنان از نظر علمی معتبر و قابل احترام باقی مانده‌اند. ضمن‌این‌که تعداد زیادی از سازوکارهای پنهانِ جدید برای توضیح همبستگی‌های موجود در جهان ارائه شده‌اند، ازجمله دررابطه‌با ژن‌ها، پاتوژن‌ها، لایه‌های مختلف زمین و ذرّات بنیادی. این سازوکارهای علّی همان چیزی هستند که به ما امکان می‌دهند پیش‌بینی کنیم که در سناریوهای واقعیتِ محقّق‌نشده چه اتفاقی می‌افتد، و آن‌ها را از قلمرو باورهای ساختگی و غیرواقعی خارج کنیم: ما یک دنیای تخیّلی ایجاد می‌کنیم، سپس سازوکارهایی را شبیه‌سازی می‌کنیم که از طریق آن‌ها به واقعیت پی می‌بریم. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

نوع‌دوستی و تشخیص نوع‌دوستی در تکامل نوع‌دوستی (Altruism) نسبت به خویشاوندان هدف نهایی نیست، بلکه خویشاوندی فقط یکی از راه‌هایی را فراهم می‌کند که ژن‌ها می‌توانند به‌گونه‌ای رفتار کنند که گویی کپی‌های خود را در افراد دیگر تشخیص داده و ترجیح می‌دهند. همیلتون تأکید دارد: «خویشاوندی (Kinship) باید فقط به‌عنوان یکی از راه‌های به‌دست آوردن رگرسیون مثبت ژنوتیپ در گیرنده در نظر گرفته شود، و این رگرسیون مثبت برای نوع‌دوستی حیاتی است. بنابراین مفهوم تناسب فراگیر (Inclusive Fitness) عمومی‌تر از انتخاب خویشاوندی است.» معنای متعارف تناسب فراگیر، قادر به مدیریت اثر ریش سبز (Green Beard Effect) و ژن‌های قانون‌شکن (Outlaw Genes) نیست. این به این دلیل است که به‌طور محکم به ایده‌ی موجود زنده‌ی فردی به‌عنوان وسیله (Vehicle) یا موجودیت حداکثرکننده وابسته است. ژن را تصور کنید که قانون رفتاری را برنامه‌ریزی می‌کند: «اگر دیدی فرد دیگری عمل نوع‌دوستانه‌ای انجام می‌دهد، آن حادثه را به خاطر بسپار، و اگر فرصتی پیش آمد در آینده نسبت به آن فرد نوع‌دوستانه رفتار کن». این ممکن است اثر تشخیص نوع‌دوستی (Altruism Detection Effect) نامیده شود. این نوعی ژن ریش سبز است. به جای استفاده از یک ویژگی تشخیص پلیوتروپیک تصادفی مانند ریش سبز، از یک ویژگی غیرتصادفی استفاده می‌کند: خود الگوی رفتاری نجات نوع‌دوستانه. ناجیان تمایل دارند فقط دیگرانی را نجات دهند که خودشان در زمانی کسی را نجات داده‌اند، بنابراین ژن تمایل به نجات کپی‌های خودش دارد. این مثال فرضی با نوع‌دوستی متقابل (Reciprocal Altruism) متفاوت است. در نوع‌دوستی متقابل واقعی، نوع‌دوست در آینده از حضور فردی که از نوع‌دوستی او بهره‌مند شده، سود می‌برد. این اثر حتی اگر این دو هیچ ژنی به اشتراک نداشته باشند، و حتی اگر متعلق به گونه‌های مختلف باشند، مانند همزیستی متقابل بین ماهی‌های پاک‌کننده و مشتریانشان، کار می‌کند. ژن‌هایی که چنین نوع‌دوستی متقابلی را واسطه می‌کنند به همان اندازه که به خودشان سود می‌رسانند، به بقیه‌ی ژنوم نیز سود می‌رسانند، و به‌وضوح قانون‌شکن نیستند. آن‌ها توسط انتخاب طبیعی معمولی و آشنا ترجیح داده می‌شوند. اثر تشخیص نوع‌دوستی اساساً متفاوت است. نیازی نیست که فرد تشخیص‌دهنده‌ی نوع‌دوستی لطفی را که به خودش شده بازپرداخت کند. او به‌سادگی کارهای نیک انجام‌شده برای هر کسی را تشخیص می‌دهد و نوع‌دوست را برای لطف‌های بعدی خودش انتخاب می‌کند. دادن یک حساب معقول از قانون‌شکنان در قالب افراد که تناسبشان را حداکثر می‌کنند غیرممکن خواهد بود. قانون‌شکنان به‌عنوان موجودیت‌های خودخواه حداکثرکننده در نظر گرفته می‌شوند. قانون‌شکنان گسترش‌یافته‌ی جانبی به جایگاه‌های دیگر گسترش می‌یابند، حتی جایگاه‌های جدیدی برای خودشان با افزایش اندازه‌ی ژنوم ایجاد می‌کنند. این تحت عنوان دی‌ان‌ای خودخواه (Selfish DNA) بحث می‌شود. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

علیّت چیست؟ (١) پیش از آنکه از همبستگی به علیّت پُل بزنیم، بیایید در ساحل مقابل یعنی خودِ علیّت کندوکاو کنیم. به‌نظر می‌رسد که این مفهوم به‌طرز شگفت‌آوری گیج‌کننده و دیر فهم است. هیوم، بار دیگر با بیان جسورانه‌ای دربارۀ این موضوع سخنانی گفت که می‌توانیم قرن‌ها درباره‌اش تجزیه‌وتحلیل کنیم: علیّت صرفاً انتظاری است که از همبستگی‌ای که در گذشته تجربه‌اش کرده‌ایم، داریم که در آینده هم مصداق داشته باشد. وقتی به‌اندازۀ کافی بیلیارد تماشا می‌کنیم، هر زمان که یک توپ را در حال نزدیک‌شدن می‌بینیم، در کسری از ثانیه پیش‌بینی می‌کنیم که در صورت برخورد به توپ دوّم، درست همانند همۀ دفعات قبل، آن را به جلو هدایت می‌کند با این پیش‌فرضِ اثبات‌نشدنی که قوانین طبیعت در طول زمان ادامه می‌یابند. طولی نمی‌کشد که دریابیم این «پیوستگی دائمی» به‌عنوان نظریۀ علیّت چه اشکالی دارد. خروس همیشه پیش از طلوع خورشید بانگ می‌زند، اما ما اعتقاد نداریم که او باعث طلوع خورشید شده است. به‌همین ترتیب، صدای تندر اغلب پیش از آتش‌سوزی جنگل به گوش می‌رسد، اما نمی‌گوییم که صدای تندر باعث آتش‌سوزی شده است. این‌ها «پدیده‌های ثانوی یا جنبی» هستند که از آن‌ها به‌عنوان متغیرهای مزاحم یا مخدوش‌کننده نیز یاد می‌شود: آن‌ها با رویداد همراه هستند، اما باعث وقوع آن نمی‌شوند. این پدیده‌ها آفت همه‌گیرشناسی (Epidemiology) هستند. برای سال‌های متمادی، قهوه را عامل ابتلا به بیماری قلبی می‌دانستند، زیرا کسانی که قهوه می‌نوشیدند بیش‌تر دچار حملات قلبی می‌شدند. اما مشخص شد که مصرف‌کنندگان قهوه، کنارِ آن تمایل به سیگار کشیدن دارند و از ورزش اجتناب می‌کنند. قهوه یک «پدیدۀ ثانوی» بود. هیوم این مشکل را پیش‌بینی کرد و نظریۀ خود را استادانه توضیح داد: نه‌تنها علت باید به‌طور مکرر مقدّم بر معلول آن باشد، بلکه «اگر شیء اوّلی نبود، دوّمی هرگز وجود نمی‌داشت». شرط حیاتیِ «اگر... نبود» یک واقعیت محقّق‌نشده (Counterfactual) است به معنای «چه می‌شد اگر». این شرط به چیزی اشاره دارد که در عالم امکان، جهان جایگزین یا آزمایش فرضی می‌تواند رخ دهد. در یک جهان موازی که در آن علت اتفاق نیفتاده، معلول هم اتفاق نیفتاده است. این تعریف از علیّت به‌عنوان واقعیت محقّق‌نشده، مشکل پدیدۀ ثانوی را حل می‌کند. دلیل این‌که می‌گوییم خروس باعث طلوع خورشید نمی‌شود این است که اگر خروس تبدیل به شام دیشب می‌شد، خورشید همچنان طلوع می‌کرد. ما می‌گوییم صاعقه باعث آتش‌سوزی جنگل می‌شود و نه صدای تندر، زیرا اگر صاعقه بدون صدای تندر وجود می‌داشت، جنگل می‌توانست شعله‌ور شود، اما برعکس آن صادق نیست. بنابراین، علیّت را می‌توان به‌عنوان تفاوت بین نتایج، در زمانی‌که یک رویداد (علت) اتفاق می‌افتد و زمانی‌که اتفاق نمی‌افتد دانست. «مشکل اساسی استنتاج علّی» (Fundamental problem of causal inference) که آماردانان آن را این‌گونه می‌خوانند این است که ما در این جهان گیر افتاده‌ایم، جایی‌که در آن، یا یک رویداد علّی مفروض رخ داده است یا رخ نداده است. ما نمی‌توانیم به آن جهانِ دیگر بنگریم و بررسی کنیم که نتیجه‌ای که آنجا اتفاق می‌افتد چیست. ما برای آنکه مطمئن شویم می‌توانیم نتایج این جهان را در نوبت‌های مختلفی که رویدادی رخ می‌دهد یا رخ نمی‌دهد با هم مقایسه کنیم. اما این مشکلی را به‌وجود می‌آورد که هراکلیتوس در قرن ششم پیش از میلاد به آن اشاره کرد: «شما نمی‌توانید دو بار در یک رودخانه پا بگذارید». در فاصلۀ دو باری که چنین کاری را انجام می‌دهید، جهان ممکن است به اشکال دیگری تغییر کرده باشد، و شما نمی‌توانید مطمئن باشید که یکی از آن تغییرات، علتِ تغییر دیگر بوده است یا نه. ما همچنین می‌توانیم چیزهای اثرگذار بر فردی را که در معرض چنین رویدادی قرار گرفته است با چیزهای مشابه مقایسه کنیم. اما این هم منجر به مشکلی می‌شود که دکتر زوس به آن اشاره کرد: «امروز شما، شما هستید، این واقعی‌تر از واقعیت است، هیچ شخص زنده‌ای نیست که شما‌تر از شما باشد». هر شخصی منحصربه‌فرد است، بنابراین ما نمی‌توانیم بفهمیم که آیا نتیجه‌ای که یک فرد تجربه می‌کند، به علت فرضی آن بستگی دارد یا به ویژگی‌های بی‌شمار آن شخص. برای استنتاج علیّت از این مقایسه‌ها، ما باید چیزی را فرض کنیم که اگر بخواهیم به‌شکل تخصصی بگوییم، «ثبات زمانی» و «همگنی واحد» نام دارد. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

ژن خودخواه و اثر ریش سبز آیا حیوانات ممکن است از یک قانون رفتاری به شکل: «خودت را بازبینی کن و نسبت به افرادی که به تو شبیه‌اند نوع‌دوستانه رفتار کن» پیروی کنند؟ پاسخ این است که ممکن است، اما این یک مثال واقعی از اثر ریش سبز (Green Beard Effect) نخواهد بود. در عوض، آن را می‌نامم. حیوانی خودش یا یک خویشاوند نزدیک شناخته‌شده را بازبینی می‌کند و نسبت به افرادی که بوی مشابه یا شباهت درک‌شده‌ی دیگری دارند، تبعیض قائل می‌شود. آزمایش‌های سگ‌های پلیس نشان داده است که سگ‌هایی که دستمال‌هایی زیر بغل انسان‌ها نگه داشته شده به آن‌ها ارائه شده، می‌توانند عرق هر دو فرد انسانی را جز دوقلوهای یکسان تشخیص دهند. این نشان می‌دهد که تنوع عظیمی از برچسب‌گذاری ژنتیکی در مولکول‌های عرق وجود دارد. هرکسی که به ژن‌ها به معنای واقعی کلمه به‌عنوان موجودیت‌های مولکولی فکر کند، در خطر گمراه شدن توسط عباراتی مانند «ژن خودخواه (Selfish Gene) چیست؟ این فقط یک قطعه‌ی فیزیکی از DNA نیست... این همه کپی‌های یک قطعه‌ی خاص از DNA است، که در سراسر جهان توزیع شده‌اند... یک نهاد توزیع‌شده، که به‌طور همزمان در بسیاری از افراد مختلف وجود دارد... یک ژن ممکن است بتواند به کپی‌های خودش که در بدن‌های دیگر نشسته‌اند کمک کند.» کل نظریه‌ی انتخاب خویشاوندی (Kin Selection) بر این پیش‌فرض عمومی استوار است، بااین‌حال فکر کردن به اینکه ژن‌ها به کپی‌های یکدیگر کمک می‌کنند زیرا آن کپی‌ها مولکول‌های یکسانی با خودشان هستند، عرفانی و اشتباه خواهد بود. آزمایش فکری ریش سبز به توضیح این کمک می‌کند. شامپانزه‌ها و گوریل‌ها آن‌قدر شبیه‌اند که یک ژن در یک گونه ممکن است از نظر جزئیات مولکولی‌اش با یک ژن در گونه‌ی دیگر یکسان باشد. آیا این هویت مولکولی دلیل کافی برای انتظار این است که انتخاب ژن‌هایی را در یک گونه که کپی‌های خود را در گونه‌ی دیگر تشخیص می‌دهند و به آن‌ها کمک می‌کنند، ترجیح دهد؟ خیر، ژن‌های شامپانزه و گوریل کپی‌های یکدیگر نیستند، جز به معنای پیش‌پاافتاده‌ای که اتفاقاً ساختار مولکولی یکسانی دارند. انتخاب طبیعی در سطح ژن به رقابت بین آلل‌ها برای یک جایگاه کروموزومی خاص در یک استخر ژنی مشترک مربوط است. یک ژن ریش سبز در استخر ژنی شامپانزه کاندیدای جایگاهی در هیچ کروموزوم گوریلی نیست، و نه هیچ‌یک از آلل‌هایش. بنابراین به سرنوشت همزاد ساختاری یکسانش در استخر ژنی گوریل بی‌تفاوت است. ممکن است موجه باشد که انتظار داشته باشیم ژن‌ها به آلل‌های مولکولی متفاوت در جایگاه خودشان در استخر ژنی گونه کمک کنند، به شرطی که اثرات فنوتیپی (Phenotypic) یکسانی داشته باشند. نوع‌دوستی ریش سبز (Green Beard Altruism) همچنان می‌تواند بروز فنوتیپ‌های ریش سبز را در جمعیت افزایش دهد، حتی اگر ژن‌ها به ژن‌های دیگری که کپی‌های دقیق خودشان در معنای مولکولی نیستند، کمک کنند. این بروز فنوتیپ‌ها است که ما به توضیح آن علاقه‌مندیم، نه بروز پیکربندی‌های مولکولی DNA. ژن‌های قانون‌شکن (Outlaw Genes) خواستار این هستند که به‌عنوان موجودیت‌های خودخواه حداکثرکننده به‌خودی‌خود در نظر گرفته شوند، و سلاح قدرتمندی در پرونده علیه پارادایم موجود خودخواه تشکیل می‌دهند. ژن‌های قانون‌شکن بر آلل‌هایشان در جایگاه‌های خودشان ترجیح داده می‌شوند، درحالی‌که توسط اصلاح‌کننده‌ها در جایگاه‌های دیگر مورد مخالفت قرار می‌گیرند. ژن‌های قانون‌شکن گسترش‌یافته‌ی جانبی به جایگاه‌های دیگر گسترش می‌یابند، حتی جایگاه‌های جدیدی برای خودشان با افزایش اندازه‌ی ژنوم ایجاد می‌کنند. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

بازگشت به میانگین (٢) یک مسئلۀ تراژیک، این توهّم است که انتقاد بهتر از تحسین و تنبیه بهتر از تشویق است. وقتی دانش‌آموزان عملکرد بدی دارند، از آن‌ها انتقاد می‌کنیم، اما هر بدبیاری‌ای که باعث آن عملکرد شده بعید است دفعۀ بعدی هم تکرار شود، بنابراین عملکرد دانش‌آموزان بهبود می‌یابد و همین امر ما را فریب می‌دهد که فکر کنیم تنبیه کارساز بوده است. وقتی عملکرد خوبی دارند، آن‌ها را تحسین می‌کنیم، اما صاعقه دو بار نمی‌زند، بنابراین بعید است آن عملکرد خوب دوباره تکرار شود، همین امر ما را فریب می‌دهد که فکر کنیم تحسین نتیجۀ معکوس دارد. عدم آگاهی از بازگشت به میانگین، زمینه را برای بسیاری از توهّمات دیگر فراهم می‌کند. طرفداران ورزش در مورد این‌که چرا یک بازیکن تازه‌وارد، پس از سپری‌کردن یک سال درخشان، در سال دوّم در جا می‌زند و نمی‌تواند عملکرد درخشان قبلی را تکرار کند نظریه‌پردازی می‌کنند: اعتمادبه‌نفس بیش‌ازحد؟ توقعات زیادی؟ غرق‌شدن در سودای شهرت؟ اما اگر ورزشکاری برای یک هفته یا سال عملکرد خیره‌کننده‌ای داشته باشد و تبدیل به ستاره شود، بعید است ستاره‌ها دو بار متوالی در یک مسیر قرار بگیرند و او راهی به‌جز رفتن به‌سوی میانگین ندارد (این‌که عملکرد یک تیم در حال سقوط پس از اخراج مربی بهبود می‌یابد هم به‌همین اندازه بی‌معنی است). پس‌ازاین‌که خبر تعداد زیادی جنایت وحشتناک در روزنامه‌ها منتشر می‌شود، سیاستمداران با گروه‌های ضربت، تجهیزات نظامی، نصب تابلوهای هشدارآمیز و سایر ترفندها مداخله می‌کنند وبه‌طورقطع، در ماه بعدی به خودشان تبریک می‌گویند زیرا نرخ ارتکاب جنایت به‌اندازه ماه قبلی بالا نیست. روان‌درمانگران هم، صرف‌نظر از شیوه‌ای که به‌کار می‌گیرند، می‌توانند پس از بهبود نسبی یک بیمار مبتلا به اضطراب شدید یا افسردگی، بابت پیروزی بادآورده‌ای که نصیب‌شان شده احساس افتخار کنند. دانشمندان هم از این توهّم در امان نیستند. یکی از دلایل ناکامی در تکرار نتایج این است که آزمایشگران قادر نیستند شکلی از بازگشت به میانگین را که «نفرین برنده» نام دارد درک کنند. اگر نتایج یک آزمایش اثر جالبی را نشان دهد، خیلی چیزها باید درست پیش رفته باشند، خواه این اثر واقعی باشد یا نه. وقتی شانس به روی آزمایشگران لبخند می‌زند، آن‌ها نباید منتظر لبخند دوبارۀ او باشند، بنابراین وقتی تلاش می‌کنند که تأثیر یک آزمایش را تکرار کنند، چاره‌ای ندارند جز این‌که آزمایش را روی تعداد بیش‌تری از شرکت‌کنندگان انجام دهند. اما بیش‌تر آزمایشگران تصور می‌کنند که قبلاً برخی شواهدی را که بر این تأثیر صحه می‌گذارند جمع‌آوری کرده‌اند، بنابراین می‌توانند همین نتایج را با تعدادِ کم‌تری از شرکت‌کنندگان تکرار کنند، بدون این‌که درک کنند که این استراتژی یک اتوبان یک‌طرفه است که به مجلۀ نتایج تجدیدناپذیر ختم می‌شود. عدم درک نحوۀ اثرگذاریِ بازگشت به میانگین بر اکتشافات بزرگ، منجر به انتشار مقالۀ پیچیده‌ای با عنوان «حقیقت زوال می‌یابد» در نیویورکر در سال ۲۰۱۰ شد که مدعی وجودِ نوعی «اثر کاهشی» رمزآلود شد که احتمالاً تردیدهایی را در کارآمدی روش علمی به‌وجود می‌آورد. نفرین برنده در مورد هرگونه سرمایه‌گذاری غیرعادی موفقِ انسانی هم صدق می‌کند و ناکامی ما در تکرار لحظات منحصربه‌فردِ خوش‌بیاری ممکن است یکی از دلایلی باشد که ناامیدی به دفعات در زندگی به سراغ‌مان می‌آید. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

استراتژی‌های تکاملی به جای موجودات خودخواه برخی ممکن است تز این کتاب را در سطح نظری بپذیرند، اما اعتراض کنند که در عمل، پژوهشگران میدانی ترجیح می‌دهند توجه خود را بر مزیت فردی متمرکز کنند. آن‌ها خواهند گفت که از نظر نظری، درست است که جهان طبیعی را به‌عنوان میدان نبرد تکثیرکننده‌ها (Replicators) ببینیم، اما در پژوهش واقعی، ما مجبوریم تناسب داروینی (Darwinian Fitness) موجودات فردی را اندازه‌گیری و مقایسه کنیم. این امر لزوماً صادق نیست. به‌جای مقایسه‌ی موفقیت موجودات فردی، اغلب در عمل مفیدتر است که موفقیت استراتژی‌ها (Strategies) یا برنامه‌ها (Programs) را، که میانگین موفقیت آن‌ها در میان افرادی که از آن‌ها استفاده می‌کنند محاسبه می‌شود، مقایسه کنیم. از واژه‌ی برنامه دقیقاً به همان معنایی استفاده می‌کنم که ماینارد اسمیت از استراتژی استفاده می‌کند. یک برنامه دستورالعملی برای عمل است، مجموعه‌ای از دستورات فرضی که حیوان به نظر می‌رسد از آن‌ها پیروی می‌کند، همان‌طور که یک کامپیوتر از برنامه‌ی خود پیروی می‌کند. زیست‌شناسی که به حیوانی نگاه می‌کند، تا حدی در همان موقعیتی است که مهندسی به کامپیوتری نگاه می‌کند که برنامه‌ای گم‌شده را اجرا می‌کند. حیوان به‌گونه‌ای رفتار می‌کند که به نظر سازمان‌یافته و هدفمند است، گویی برنامه‌ای را اجرا می‌کند، یک توالی منظم از دستورات دستوری. برنامه‌ی حیوان در واقع گم نشده است، زیرا هرگز نوشته نشده بود. بلکه، انتخاب طبیعی (Natural Selection) معادل یک برنامه‌ی کد ماشین سیم‌کشی‌شده را با ترجیح جهش‌هایی که سیستم‌های عصبی نسل‌های متوالی را تغییر می‌دادند تا به شیوه‌های مناسب رفتار کنند سرهم‌بندی کرد. مناسب در این مورد به معنای مناسب برای بقا و تکثیر ژن‌های مربوطه است. بااین‌حال، برای ما راحت است که فکر کنیم حیوان برنامه‌ای را اجرا می‌کند که به زبانی مانند انگلیسی که به‌آسانی قابل‌فهم است نوشته شده است. می‌توانیم برنامه‌ها یا زیرروال‌های جایگزینی را تصور کنیم که ممکن است برای زمان محاسباتی در سیستم‌های عصبی جمعیت رقابت کنند. می‌توانیم به‌گونه‌ای مفید تصور کنیم که انتخاب طبیعی مستقیماً بر مجموعه‌ای از برنامه‌ها یا زیرروال‌های جایگزین عمل می‌کند و موجودات فردی را به‌عنوان مجریان و تکثیرکننده‌های موقتی این برنامه‌های جایگزین در نظر بگیریم. ماینارد اسمیت پنج استراتژی جایگزین را فرض کرد: ۱. به‌صورت متعارف بجنگ؛ اگر حریف قوی‌تر باشد یا تشدید کند، عقب‌نشینی کن. ۲. در سطح تشدیدشده بجنگ. تنها در صورت آسیب‌دیدگی عقب‌نشینی کن. ۳. به‌صورت متعارف شروع کن. تنها در صورتی تشدید کن که حریف تشدید کند. ۴. به‌صورت متعارف شروع کن. تنها در صورتی تشدید کن که حریف به مبارزه‌ی متعارف ادامه دهد. ۵. در سطح تشدیدشده بجنگ. اگر حریف نیز همین کار را کرد، پیش از آسیب‌دیدن عقب‌نشینی کن. نکته‌ی مهم این است که این پنج استراتژی به‌گونه‌ای در نظر گرفته شدند که گویی خود آن‌ها موجودیت‌هایی هستند که با یکدیگر رقابت می‌کنند. سؤالمربوط به موفقیت استراتژی بود، نه موفقیت فردی. ماینارد اسمیت به‌دنبال یک استراتژی پایدار تکاملی (Evolutionarily Stable Strategy) یا ESS بود. ESS به‌عنوان استراتژی‌ای توصیف می‌شود که در رقابت با کپی‌های خودش موفق است. اگر یک برنامه یا استراتژی موفق باشد، کپی‌های آن در جمعیت برنامه‌ها بیشتر می‌شوند و در نهایت تقریباً جهانی می‌شوند. اگر قرار است جهانی باقی بماند، باید در رقابت با کپی‌های خودش موفق باشد، در مقایسه با استراتژی‌های متفاوت نادری که ممکن است از طریق جهش یا تهاجم به وجود آیند. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

بازگشت به میانگین (۱) «رگرسیون» تبدیل به استانداردی برای تجزیه‌وتحلیل روابط همبستگی شده است، اما این ارتباط بیش‌ازحد غامض و پیچیده است. اصطلاح رگرسیون در اصل به پدیده‌ای خاص اشاره دارد که به‌همراه همبستگی می‌آید: بازگشت به میانگین. این پدیدۀ فراگیر اما غیرعادی، توسط دانشمند جامع‌الاطرافِ دوران ویکتوریایی، یعنی فرانسیس گالتون (۱۸۲۲-۱۹۱۱) کشف شد که قد کودکان را برحسب میانگین قد پدر و مادرشان ترسیم کرد (نمرۀ «میانگین والدین» به‌عنوان نقطۀ وسط بین نمرۀ قد پدر و نمرۀ قد مادر در نظر گرفته می‌شود). او دریافت که وقتی نمرۀ میانگین والدین بالاتر از متوسط است، فرزندانشان کوتاه‌تر از آن‌ها هستند و وقتی نمرۀ میانگین والدین پایین‌تر از متوسط است، فرزندانشان قدبلندتر از آن‌ها هستند. این مورد نه‌فقط دربارۀ قد والدین و فرزندان، بلکه دربارۀ ضریب هوشی والدین و فرزندان و نیز، دربارۀ هر دو متغیری که همبستگی کاملی با یکدیگر ندارند، صادق است. مقدار خیلی زیاد یک متغیر، با مقدار نه‌چندان زیاد متغیر دیگری جفت می‌شود. این بدان معنا نیست که فرزندان خانواده‌های قدبلند، به‌تدریج کوتاه‌تر و کوتاه‌تر می‌شوند، و قد بچه‌ها آن‌قدر آب می‌رود که روزی فرامی‌رسد که هیچ انسان قدبلند یا بسکتبالیستی در دنیا وجود ندارد. همچنین این بدان معنا نیست که ضریب‌هوشی مردم در حال نزدیک‌شدن به ۱۰۰ است و نسل نابغه‌ها و افراد کودن رو به انقراض می‌رود. دلیل این‌که جمعیت‌ها به‌رغم بازگشت به میانگین به‌سمت میانگین یکنواخت سقوط نمی‌کنند این است که دنباله‌های توزیع دائماً توسط فرزندان خیلی قدبلندِ والدین بلندتر از متوسط و فرزندان خیلی کوتاه‌قدِ والدین کوتاه‌تر از متوسط دوباره ترمیم می‌شود. بازگشت به میانگین صرفاً پدیده‌ای آماری است و برمبنای این واقعیت شکل می‌گیرد که در توزیع‌های زنگوله‌ای، هرچه مقدار یک چیز بزرگ‌تر و شدیدتر باشد (یعنی هرچه از میانگین دورتر و به کرانه‌ها نزدیک‌تر شود)، احتمال وقوع آن کم‌تر است. این بدان معنا است که وقتی یک مقدار واقعاً زیاد است، هر متغیر دیگری که با آن جفت می‌شود (مثلاً فرزند یک زوج قدبلند) بعید است که همان وضعیت عجیب‌وغریب را ادامه دهد یا زنجیرۀ خوش‌شانسی خود را دوباره تکرار کند یا زنجیرۀ بدشانسی خود را تداوم بخشد، بلکه به‌سمت عادی‌بودن عقب می‌نشیند. دررابطه‌با قد یا ضریب هوشی، اتفاق عجیب‌وغریب و استثنایی زمانی رخ می‌دهد که ترکیبی غیرعادی از ژن‌ها، تجربیّات و حوادث زیستی در والدین دست به‌دست هم می‌دهند. بسیاری از اجزای این ترکیب به فرزندان چنین والدینی انتقال پیدا می‌کنند، اما خود این ترکیب به‌طور کامل در آن‌ها بازتولید نخواهد شد (برعکس این موضوع هم صادق است. ازآن‌جایی‌که رگرسیون یک پدیدۀ آماری است و نه علی، والدین هم به‌سمت میانگین فرزندانشان بازگشت می‌کنند). در یک نمودار، زمانی‌که مقادیر همبستۀ مربوط به دو منحنی زنگوله‌ای در مقابل یکدیگر ترسیم می‌شوند، نمودار پراکندگی اغلب شبیه یک توپ فوتبال کج به‌نظر می‌رسد. در نمودار بعد، ما مجموعه داده‌ای فرضی شبیه داده‌های گالتون داریم که قد والدین (میانگین قد پدر و مادر) و قد فرزندان بزرگسال آن‌ها را نشان می‌دهد (به‌گونه‌ای که قد پسران و دختران را می‌توان در یک مقیاس ترسیم کرد). خط مورّب خاکستریِ ۴۵ درجه نشان می‌دهد که اگر فرزندان دقیقاً به‌اندازۀ والدینشان عجیب و استثنایی باشند، ما به‌طور متوسط چه انتظاری داریم. خط رگرسیون سیاه همان چیزی است که ما در عالم واقع مشاهده می‌کنیم. اگر توجه خود را روی یک مقدار خیلی زیاد معطوف کنید، مثلاً والدینی که قد متوسط آن‌ها حدود ۶ فوت است، متوجه خواهید شد که نمرات قد فرزندانشان اغلب زیر خط مورّب ۴۵ درجه قرار می‌گیرد. اگر توجه خود را روی والدین با قد متوسط ۵ فوت معطوف کنید (پیکان نقطه‌چین سمت چپ)، خواهید دید که قد فرزندان آن‌ها اغلب در بالای خط مورّبِ خاکستری قرار می‌گیرد و بازگشت به‌سمت چپ خط رگرسیون شما را به مقدار تقریبی ۵٫۳ می‌رساند که بلندتر از قد والدین است. https://imgurl.ir/uploads/p25613_61.png بازگشت به میانگین زمانی رخ می‌دهد که دو متغیر، همبستگی ناکاملی با یکدیگر داشته باشند، چیزی که ما در طول زندگی آن را تجربه می‌کنیم. بااین‌وجود، تورسکی و کانمن نشان دادند که بیش‌تر مردم از این پدیده غافل هستند (به‌رغم گله و شکایتی که در کارتون فرانک و ارنست می‌بینیم). https://imgurl.ir/uploads/o036432_62.png توجه مردم به این دلیل به یک رویداد جلب می‌شود که غیرعادی است، ولی هر چیزی که به آن رویداد مربوط است احتمالاً به‌اندازۀ خود آن رویداد غیرعادی نیست. در عوض، آن‌ها برای چیزی که در حقیقت یک امر اجتناب‌ناپذیر آماری است، تبیین‌های علّیِ اشتباه ارائه می‌دهند. 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

میم‌ها: تکثیرکننده‌های فرهنگی اثرات فنوتیپی یک میم (Meme) ممکن است به شکل کلمات، موسیقی، تصاویر بصری، سبک‌های لباس، ژست‌های صورت یا دست، مهارت‌هایی مانند باز کردن بطری‌های شیر در پرندگان یا الک کردن گندم در میمون‌های ژاپنی باشد. آن‌ها تجلیات بیرونی و قابل‌مشاهده (قابل‌شنیدن و غیره) میم‌های درون مغز هستند. ممکن است توسط اندام‌های حسی افراد دیگر درک شوند، و ممکن است خود را آن‌قدر در مغزهای افراد دریافت‌کننده حک کنند که نسخه‌ای (نه لزوماً دقیق) از میم اصلی در مغز دریافت‌کننده نقش ببندد. نسخه‌ی جدید میم سپس در موقعیتی قرار می‌گیرد که اثرات فنوتیپی خود را پخش کند، با این نتیجه که نسخه‌های بیشتری از خودش ممکن است در مغزهای دیگر ساخته شود. درباره‌ی نوع دوم اثر DNA، نوعی که به‌طور متعارف فنوتیپی نامیده می‌شود، چه؟ اثرات فنوتیپی یک میم چگونه به موفقیت یا شکست آن در تکثیر شدن کمک می‌کنند؟ پاسخ همان است که برای تکثیرکننده‌ی ژنتیکی. هر اثری که یک میم بر رفتار بدنی که آن را حمل می‌کند داشته باشد، ممکن است شانس بقای آن میم را تحت تأثیر قرار دهد. میمی که باعث شود بدن‌هایش از صخره‌ها بدوند، سرنوشتی مشابه ژنی خواهد داشت که باعث شود بدن‌هایش از صخره‌ها بدوند. تمایل دارد از مخزن میم حذف شود. اما همان‌طور که ارتقای بقای بدن تنها بخشی از آنچه موفقیت در تکثیرکننده‌های ژنتیکی را تشکیل می‌دهد، راه‌های بسیاری وجود دارد که میم‌ها ممکن است به‌صورت فنوتیپی برای حفظ خود کار کنند. اگر اثر فنوتیپی یک میم یک آهنگ باشد، هرچه گیراتر باشد، احتمال کپی شدنش بیشتر است. اگر یک ایده‌ی علمی باشد، شانس گسترش آن در مغزهای علمی جهان تحت تأثیر سازگاری‌اش با مجموعه‌ی ایده‌های از پیش تثبیت‌شده قرار می‌گیرد. اگر یک ایده‌ی سیاسی یا مذهبی باشد، ممکن است بقای خود را تقویت کند اگر یکی از اثرات فنوتیپی‌اش این باشد که بدن‌هایش را به‌شدت نسبت به ایده‌های جدید و ناآشنا بی‌تحمل کند. یک میم فرصت‌های خاص خود را برای تکثیر دارد، و اثرات فنوتیپی خاص خود را، و هیچ دلیلی وجود ندارد که موفقیت در یک میم باید هیچ ارتباطی با موفقیت ژنتیکی داشته باشد. موفقیت بقای نسبی یک میم به‌طور حیاتی به آب‌وهوای اجتماعی و بیولوژیکی که در آن قرار دارد بستگی دارد، و این آب‌وهوا مطمئناً تحت تأثیر ترکیب ژنتیکی جمعیت قرار خواهد گرفت. اما همچنین به میم‌هایی که قبلاً در مخزن میم فراوان هستند بستگی دارد. تکامل‌گرایان ژنتیکی قبلاً با این ایده که موفقیت نسبی دو آلل می‌تواند به این بستگی داشته باشد که کدام ژن‌ها در مکان‌های دیگر استخر ژن را تحت سلطه دارند، راضی هستند. ساختار آماری استخر ژن، آب‌وهوا یا محیطی را ایجاد می‌کند که موفقیت هر ژن را نسبت به آلل‌هایش تحت تأثیر قرار می‌دهد. برای مثال، اگر استخر ژن تحت سلطه‌ی ژن‌هایی باشد که حیوانات را به جستجوی مکان‌های خشک وادار می‌کنند، این فشارهای انتخابی را به نفع ژن‌های پوست غیرقابل‌نفوذ ایجاد می‌کند. جنبه‌ی مهمی از انتخاب بر هر میم، میم‌های دیگری هستند که قبلاً مخزن میم را تحت سلطه دارند. اگر جامعه قبلاً تحت سلطه‌ی میم‌های مارکسیستی یا نازی باشد، موفقیت تکثیری هر میم جدید تحت تأثیر سازگاری‌اش با این پس‌زمینه‌ی موجود قرار می‌گیرد. بازخوردهای مثبت، شتابی را فراهم می‌کنند که می‌تواند تکامل مبتنی بر میم را در جهت‌هایی بی‌ارتباط یا حتی متضاد با جهت‌هایی که توسط تکامل مبتنی بر ژن ترجیح داده می‌شوند، پیش ببرد. تکامل فرهنگی «منشأ و قوانین خود را به تکامل ژنتیکی مدیون است، اما شتاب خاص خود را دارد». تفاوت‌های قابل‌توجهی بین فرآیندهای انتخاب مبتنی بر میم و مبتنی بر ژن وجود دارد. میم‌ها در امتداد کروموزوم‌های خطی ردیف نمی‌شوند، و مشخص نیست که آن‌ها مکان‌های گسسته‌ای را اشغال و برای آن‌ها رقابت می‌کنند، یا اینکه «آلل‌های» قابل‌شناسایی دارند. احتمالاً، مانند مورد ژن‌ها، به‌طور دقیق فقط می‌توانیم درباره‌ی اثرات فنوتیپی از نظر تفاوت‌ها صحبت کنیم، حتی اگر فقط منظورمان تفاوت بین رفتاری باشد که توسط مغزی که میم را دارد و مغزی که آن را ندارد تولید می‌شود. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha

همبستگی چیست؟ اگرچه در بحث اشتباه‌گرفتن همبستگی با علیّت، انگشت اتهام معمولاً متوجه کسانی است که اوّلی را با دوّمی اشتباه می‌گیرند، ولی مشکل اغلب اساسی‌تر است: اینکه در وهلۀ اول اساساً هیچ همبستگی‌ای وجود ندارد. شاید ترکمن‌هایی که بیش‌تر استخوان می‌جوند حتی دندان‌های محکم‌تری نداشته باشند (r=0). این فقط رئیس‌جمهورهای کشورهای استقلال‌یافتۀ شوروی سابق نیستند که در درک همبستگی و بدتر از آن در درک علیّت مشکل دارند. در سال ۲۰۲۰، جف بِزوس با غرور و تَبختُر گفت: «همۀ بهترین تصمیم‌های من در تجارت و زندگی، با قلب، شهود و غریزه گرفته شده، نه با تجزیه‌وتحلیل»، به این معنا که غریزه در مقایسه با تجزیه‌وتحلیل منجر به تصمیم‌های بهتری می‌شود. اما او نگفت که آیا همۀ بدترین تصمیم‌هایش در تجارت و زندگی را هم با قلب، شهود و غریزه گرفته است یا نه، همچنین نگفت که آیا تصمیم‌های غریزیِ خوب و تحلیلی بد او بیش‌تر از تصمیم‌های غریزیِ بد و تحلیلی خوب او بوده است یا نه. اولین بار دو روانشناس به نام‌های لورن و ژان چپمن با انجام مجموعه‌ای از آزمایش‌های معروف، همبستگی موهوم (Illusory correlation) را نشان دادند که نام این مغالطه هم همین است. آن‌ها تعجب کردند که چرا بسیاری از روان‌درمانگران هنوز از آزمون‌های لکۀ جوهر رورشاخ (Rorschach inkblot) و نقاشی آدمک (Draw-a-Person tests) استفاده می‌کنند، حتی باوجودی که هر مطالعه‌ای که تابه‌حال سعی در تأیید آن‌ها داشته هیچ‌گونه همبستگی‌ای را بین پاسخ‌گویی به این آزمون‌ها و عارضه‌های روان‌شناختی نشان نداده است. پژوهشگران با شیطنت، توصیف‌های نوشتاریِ بیماران روانی را با پاسخ‌هایی که در آزمون نقاشی آدمک می‌دادند، جفت کردند، اما در عالم واقع، توصیف‌ها جعلی و جفت‌سازی‌ها تصادفی‌بودند. سپس از نمونه‌ای از دانشجویان خواستند که هرگونه الگویی را که در بین جفت‌ها می‌بینند گزارش کنند. دانشجویان تحت‌تأثیر باورهای کلیشه‌ای خود، به‌اشتباه تخمین زدند که بیماران مبتلا به نرینه‌سالاری مفرط، آدمک‌های هیکلی را نقاشی می‌کنند و بیماران پارانوئیدی، آدمک‌هایی با چشم‌های گشادتر می‌کشند و الی آخر؛ این‌ها دقیقاً چیزهایی بودند که متخصصان تشخیص حرفه‌ای ادعا می‌کنند در بیماران خود می‌بینند، درحالی‌که پایه و اساسِ ناچیزی درواقعیت دارند. بسیاری از همبستگی‌هایی که تبدیل به بخشی از خرد جمعی ما شده‌اند (مثلاً وقتی ماه کامل است، تعداد بیماران اورژانسی بیمارستان‌ها بیش‌تر می‌شود)، به‌همین اندازه موهوم هستند. این خطر به‌ویژه دررابطه‌با همبستگی‌هایی که از ماه‌ها یا سال‌ها به‌عنوان واحدهای تجزیه‌وتحلیل استفاده می‌کنند (نقاط موجود در نمودار پراکندگی) شدیدتر است، زیرا بسیاری از متغیرها، هم‌زمان با تغییر زمان بالاوپایین می‌شوند. تیلر ویگن، دانشجوی دل‌زده از رشتۀ حقوق، برنامه‌ای نوشت تا نشان دهد که مجموعه همبستگی‌های بی‌معنی در فضای وب چقدر رایج هستند. برای مثال، او نشان داد که تعداد قتل‌هایی که توسط اتوی بخار یا اجسام داغ انجام می‌شود، با تعداد سال‌های برگزاری مسابقۀ دختر شایستۀ آمریکا همبستگی بالایی دارد و نرخ طلاق در ایالت مین در شمال شرقی آمریکا با میزان مصرف کره گیاهی در کشور همبستگی بسیار بالایی دارد... بیشتر بخوانید 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha

وسیله‌ها در برابر تکثیرکننده‌ها اگر ارگانیسم (Organism) تکثیرکننده نیست، چیست؟ پاسخ این است که آن یک وسیله (Vehicle) جمعی برای تکثیرکننده‌ها (Replicators) است. وسیله، موجودیتی است که تکثیرکننده‌ها (ژن‌ها و میم‌ها) در آن جابه‌جا می‌شوند، موجودیتی که ویژگی‌هایش تحت تأثیر تکثیرکننده‌های درون آن قرار می‌گیرند، موجودیتی که ممکن است به‌عنوان ابزاری مرکب برای انتشار تکثیرکننده دیده شود. ارگانیسم‌های فردی تنها موجودیت‌هایی نیستند که ممکن است به این معنا به‌عنوان وسیله‌ها در نظر گرفته شوند. سلسله‌مراتبی از موجودیت‌ها وجود دارد که در موجودیت‌های بزرگ‌تر جاسازی شده‌اند، و در تئوری، مفهوم وسیله ممکن است به هر سطحی از سلسله‌مراتب اعمال شود. در این کتاب از کلمه‌ی وسیله برای یک «ابزار حفظ تکثیرکننده» یکپارچه و منسجم استفاده می‌شود. وسیله هر واحدی است، به اندازه‌ی کافی گسسته که به نظر ارزش نام‌گذاری داشته باشد، که مجموعه‌ای از تکثیرکننده‌ها را در خود جای داده و به‌عنوان واحدی برای حفظ و انتشار آن تکثیرکننده‌ها کار می‌کند. موفقیت یک تکثیرکننده با ظرفیت آن برای بقا به شکل نسخه‌ها اندازه‌گیری می‌شود. موفقیت یک وسیله با ظرفیت آن برای انتشار تکثیرکننده‌هایی که درون آن سوار هستند اندازه‌گیری می‌شود. وسیله بدیهی و آرمانی، ارگانیسم فردی است، اما این ممکن است تنها سطح در سلسله‌مراتب زندگی نباشد که عنوان در آن قابل‌اعمال است. می‌توانیم کروموزوم‌ها و سلول‌ها را در زیر سطح ارگانیسم، گروه‌ها و جوامع را در بالای آن به‌عنوان وسیله‌های کاندیدا بررسی کنیم. در هر سطح، اگر وسیله‌ای نابود شود، تمام تکثیرکننده‌های درون آن نابود می‌شوند. بنابراین انتخاب طبیعی (Natural Selection)، حداقل تا حدی، تکثیرکننده‌هایی را ترجیح خواهد داد که باعث شوند وسیله‌هایشان در برابر نابودی مقاومت کنند. در اصل این می‌تواند به گروه‌های ارگانیسم‌ها و همچنین به ارگانیسم‌های منفرد اعمال شود، زیرا اگر گروهی نابود شود، تمام ژن‌های درون آن نیز نابود می‌شوند. انتخاب ژن‌هایی را ترجیح می‌دهد که در حضور ژن‌های دیگر موفق می‌شوند، که به نوبه‌ی خود در حضور آن‌ها موفق می‌شوند. بنابراین مجموعه‌های ژنی متقابلاً سازگار در مخزن‌های ژن به وجود می‌آیند. این ظریف‌تر و مفیدتر از گفتن این است که «ما به شیء حاصل بدن می‌گوییم». انتخاب طبیعی به‌سادگی نمی‌تواند ژن‌ها را ببیند و مستقیماً بین آن‌ها انتخاب کند. باید از بدن‌ها به‌عنوان واسطه استفاده کند. یک ژن تکه‌ای از DNA است که در سلول پنهان شده است. انتخاب بدن‌ها را می‌بیند. برخی بدن‌ها را ترجیح می‌دهد چون قوی‌ترند، عایق‌بندی بهتری دارند، زودتر به بلوغ جنسی می‌رسند، در نبرد خشن‌ترند، یا زیباتر برای تماشا هستند. بدن‌ها نمی‌توانند به قسمت‌هایی تجزیه شوند، هر یک توسط یک ژن منفرد ساخته شده است. صدها ژن در ساخت اکثر قسمت‌های بدن مشارکت می‌کنند و عملشان از طریق مجموعه‌ای رنگارنگ از تأثیرات محیطی هدایت می‌شود: جنینی و پس از تولد، داخلی و خارجی. دکترین فنوتیپ گسترش‌یافته (Extended Phenotype) این است که اثر فنوتیپی یک ژن (تکثیرکننده ژنتیکی) بهتر است به‌عنوان اثری بر جهان به‌طور کلی دیده شود، و تنها به‌طور اتفاقی بر ارگانیسم فردی—یا هر وسیله دیگری—که اتفاقاً در آن قرار دارد. 📓 فنوتیپ گسترش‌یافته ✍ ریچارد داوکینز 🆔 @Chekide_ha