Macrophage
Open in Telegram
984
Subscribers
No data24 hours
No data7 days
No data30 days
Data loading in progress...
Similar Channels
No data
Any problems? Please refresh the page or contact our support manager.
Tags Cloud
No data
Any problems? Please refresh the page or contact our support manager.
Incoming and Outgoing Mentions
---
---
---
---
---
---
Attracting Subscribers
December '24
December '240
in 0 channels
November '24
+16
in 0 channels
Get PRO
October '240
in 1 channels
Get PRO
September '240
in 3 channels
Get PRO
August '240
in 0 channels
Get PRO
July '240
in 0 channels
Get PRO
June '240
in 0 channels
Get PRO
May '240
in 0 channels
Get PRO
April '240
in 0 channels
Get PRO
March '24
+6
in 0 channels
Get PRO
February '24
+6
in 0 channels
Get PRO
January '24
+7
in 0 channels
Get PRO
December '23
+9
in 0 channels
Get PRO
November '23
+23
in 1 channels
Get PRO
October '23
+13
in 0 channels
Get PRO
September '23
+21
in 0 channels
Get PRO
August '23
+26
in 0 channels
Get PRO
July '23
+220
in 0 channels
Get PRO
June '23
+18
in 0 channels
Get PRO
May '23
+838
in 0 channels
Get PRO
April '23
+231
in 0 channels
Get PRO
March '23
+259
in 0 channels
Get PRO
February '23
+45
in 0 channels
Get PRO
January '23
+8
in 0 channels
Get PRO
December '22
+4
in 0 channels
Get PRO
November '22
+47
in 0 channels
Get PRO
October '22
+80
in 0 channels
Get PRO
September '22
+713
in 0 channels
| Date | Subscriber Growth | Mentions | Channels | |
| 08 December | 0 | |||
| 07 December | 0 | |||
| 06 December | 0 | |||
| 05 December | 0 | |||
| 04 December | 0 | |||
| 03 December | 0 | |||
| 02 December | 0 | |||
| 01 December | 0 |
Channel Posts
Repost from Medical diary
صايره عندكم مرة تحسون بألم او شعور مزعج في الذراع بعد العطاس؟
لما يعطس الانسان يصير فد ضغط او جهد مؤقت على العمود الفقري اثناء العطسة، مرات اذا كان الانسان جالس في وضعية معينة، مثلاً جالس على كرسي وبنفس الوقت فارر جذعه الى الجانب (spinal rotation) وعطس بهاي الوضعية، راح يزيد الجهد بعد اكثر على الspine بحيث حتى الspinal nerves تتأثر (خصوصًا الcervical) ويصير بيها irritation للحظات، لهذا السبب يحس الانسان ب ألم لحظي في ذراعه، الي نسميه referred pain.
| 2 |  Arm pain after Sneezing | 288 |
| 3 | مقابل كل انثى واحدة مصابة
بالG6PD deficiency، اكو تقريبًا 3 ذكور مصابين بنفس الحالة !!بس ليش الذكور معرضين اكثر لنقصان هذا الانزيم؟
الجين المسؤول عن تصنيع الG6PD موجود على كروموسوم X في النواة، الكروموسومات الجنسية في النواة عند الذكور تكون XY، بينما عند الانثى تكون من نفس النوع XX, واحد من الاب (X) والآخر من الام (X). لهذا السبب الذكور معرضين اكثر للتأثر بالطفرة. اضافة الى ذلك، لما تكون الانثى في مرحلة الmorula راح تصير فد عملية مهمة في النواة اسمها lyonization، بهاي العملية واحد من هاي الكروموسومات راح يتثبط بالكامل (X🔴) ويسوي شيء اسمه barr body، بينما الكروموسوم الثاني راح يتفعل بالكامل (X🟢) ويصير بي تعبير جيني
هاي العملية عادةً عشوائية، يعني ممكن بعض الخلايا تُفعل كروموسوم X الي جاي من الام، وبنفس الوقت الخلية المجاورة لها ممكن تفعل كروموسوم X الي جاي من الاب. معناها لو اكو طفرة جينية في كروموسوم X الي جاي من الاب مثلًا، مو كل الخلايا راح تعاني من هاي الطفرة !! الغريب بالموضوع انو الخلايا في مرحلة الmorula تميل اكثر الي تثبيط كروموسوم X الي يحمل طفرات الG6PD !! يعني عدد الخلايا الي تحمل طفرات الG6PD عند الاناث راح تكون اقل بكثير من الذكور. هذا يفسر ليش الاعراض تكون اخف عند الاناث من الذكور. هاي العملية يسموهاskewed X inactivation.
يعني مثلًا لو انثى عندها G6PD deficiency، بعض الRBCs مالتها راح تعاني من نقص الG6PD، بينما اغلب الRBCs راح تكون سليمة وصحية!! بينما الذكور خطية راح تكون كل الRBCs عدهم بيها نقص G6PD.
من منظور ثاني، هاي البيئة راح تُصعّب عيشة الmalaria في الدم، لذلك مو صدفة نلاقي الاناث الي عدهم G6PD deficiency يكونون اقل عرضة للاصابة بالmalaria، و مو صدفة نلاقي الناس الي عدهم نقص بهذا الانزيم نسبتهم عالية في افريقيا وحوض البحر المتوسط، بالاضافة الى الامريكيين من اصل افريقي!!! لان هاي المناطق تكثر بيها الmalaria.
Dr Najeeb lectures on hematology | 450 |
| 4 | What causes a higher prevalence of G6PD deficiency in males compared to females? | 312 |
| 5 | مرض يوم الاثنين (monday disease)
قديمًا في اوروبا، كان اكو مرض غريب يصيب العمال في مصانع انتاج الديناميت ( طبعًا احد اهم مكونات الديناميت هو الnitroglycerin )
كل يوم اثنين تظهر عدهم اعراض مثل
dizziness🟡
throbbing headache🟢
flushing🔴
orthostatic hypotension🟣
constipation🟠
tachycardia⚪️
وباقي ايام الاسبوع يرجعون طبيعيين
لانكم شطار اكيد عرفتوا انو السبب هو استنشاق الnitroglycerin من مكان العمل، فصار عدهم strong venodilation وظهرت هاي الاعراض. بس ليش باقي ايام الاسبوع تختفي هاي الاعراض؟؟ على الرغم من استمرارهم بإستنشاق الnitroglycerin
مثل ما تعرفون الnitroglycerin هو prodrug
لما يدخل الى خلايا الsmooth muscle هناك اكو انزيمات خاصة تفككه
الى nitric oxide الي مسؤول عن الrelaxation of smooth muscle
بس هاي الانزيمات اذا تظل تشتغل بشكل مستمر لمدة اطول من 15 ساعة راح تتأكسد وبعد ما تشتغل( يعني يصير drug tolerance)
لذلك الnitroglycerin بعد ما يتحول الى الشكل الفعال وما يشتغل بعد.
العمال بالمصنع كانوا يستنشقون الnitroglycerin يوم الاثنين لذلك تظهر عدهم اعراض الvenodilation
اما بقية الايام هاي الانزيمات راح تظل مشلولة ومتأكسدة بسبب التعرض المستمر للnitroglycerin
بس لما يرجعون لاهلهم بعطلة نهاية الاسبوع (يوم الاحد) الانزيمات مالتهم راح ترجع تتنشط لان بعد ماكو nitroglycerin يثبطها
الجسم يحتاج حوالي 8 ساعات حتى يرجع ينشط هاي الانزيمات، وهاي الفترة تكون خلال يوم العطلة (الاحد)، لكن لما يرجعون للشغل يوم الاثنين الانزيمات راح تكون جاهزة وفعالة وتبدأ الاعراض مرة اخرى وتختفي ثاني يوم وهَلُم جرًا..
لهذا السبب جماعة الstable angina الي ياخذون oral nitroglycerin بإنتظام ،نخلي لهم فترة راحة بحيث ما يتناولون خلالها هذا الدواء وغالبًا تكون هاي الفترة بالليل، حتى الانزيمات ترجع تتنشط وتكون مستعدة لاستقبال جرعات الoral nitroglycerin
في اليوم التالي
المصدر في التعليقات | 426 |
| 6 | مرض يوم الاثنين
monday disease | 276 |
| 7 | ممكن في يوم من الايام الفايروس يرتكب خطأ ويقتل بعض الhepatocytes المصابة بدون قصد..كل الantigens مال الفايروس راح تُسكب خارج الخلية وراح تجي الmacrophages تلتهمها وتروح تعرضها امام الجهاز المناعي حتى تبدأ استجابة مناعية بإتجاه الliver ضد الفايروس..
تذكرون من قلنا تركيز الفايروس في دم المصابين جدًا عالي، وانه معظم النسخ مزيفة، هاي النسخ المزيفة راح تستهلك معظم الantibodies في الدم الي يصنعها الجهاز المناعي ضد الفايروس!!هي هاي الفكرة من تصنيع النسخ المزيفة للفايروس.. يعني معظم مهمة الدفاع راح تقع على عاتق الT killer lymphocytes..
في 70% من الحالات، الاستجابة المناعية تكون كافية للقضاء على الخلايا المصابة بالفايروس بشكل كامل بدون اعراض او ربما اعراض بسيطة.. لكن في %30 من الحالات الاستجابة المناعية تدمر عدد كبير من خلايا الكبد لدرجة تسبب اعراض مثل :
Fever
Liver pain
Nausea and vomiting
Jaundice and dark colored urine..etc
هاي الاعراض ممكن تستمر لشهور بينما يقضي الجهاز المناعي على الفايروس..
لما يفقد الفايروس قاعدته الرئيسية في الكبد.. بقية الفايروسات في الدم ( سواء النسخ المزيفة او الحقيقة ) راح تقضي عليها الantibodies بكل سهولة..
في الحالتين الجهاز المناعي ينجح في طرد الفايروس من الliver، بس في 3% من الحالات يفوز الفايروس وينجح في الهروب من هاي المعركة..
ويرجع بعدين يسوي chronic infection ممكن تستمر طول العمر..
🔹طبعًا ممكن ينتقل الفيروس بطرق اخرى غير الدم، مثل الseminal fluid بس ما يعتبر efficient بالنسبة للفايروس على الرغم انو ممكن
How Pathogenic Viruses Think
by Lauren Sompayrac, PhD | 275 |
| 8 | راح نحكي اليوم عن الHepatitis B Virus
او الHBV
هيكل الفايروس:
الفايروس محاط بplasma membrane، طبعًا الفايروس سرق الغشاء من الhepatocyte الي اصابها سابقًا، الى الداخل من الغشاء اكو طبقة بروتينية متينة (capsid) تحمي الDNA مال الفايروس بداخلها..
الجينوم الي يحمله الفايروس يُعتبر فريد من نوعه:
اولًا: الجينوم الحلقي مال الفايروس الي هو (double stranded DNA)
يعتبر اصغر جينوم لفايروس ممكن يصيب الانسان، يتكون من حوالي 3200 زوج من القواعد النووية، هذا العدد جدًا جدًا صغير مقارنة مع بقية الفايروسات
(مثلًا الadenovirus بي حوالي 35000 قاعدة نووية !!)، لذلك قدرة الفايروس على التعبير الجيني تعتبر محدودة، يعني اسلحته وادواته للغزو قليلة، وطبعًا هذا الشي راح ينعكس على نمط حياة الفايروس.
ثانًيا: جزء من احد شريطي الDNA مال الفايروس يكون مفقود دائمًا، حرفيًا هاي الصفة ما موجودة بس بهذا الفايروس، تدرون شنو معنى هذا !! معناها الفايروس اثناء استنساخ المادة الوراثية مالته، كان حيل مستعجل لدرجة حتى ما كمل مُزاوجة القواعد النووية مالته.. بس مو مشكلة، لما يصيب النواة مال الخلية المضيفة راح يكمل هذا النقص..بس ليش الفايروس مستعجل؟ راح نعرف بعد شوي..
الفايروس يدخل للجسم عن طريق الدم.. يسبح بالدم الى ان يوصل الhepatocytes وهناك يصيبها.. خلال رحلته الى الliver راح يواجه الفايروس بعض التحديات. لازم نعرف انو الدم بحد ذاته يعتبر وسط مكروه من معظم الفايروسات خصوصًا الي ما عدها غشاء بلازمي، لان الفايروس راح يكون مكشوف وكل اسلحة الجهاز المناعي موجودة بالدم.. بس ما ننسى الhepatitis B محاط بغشاء مسروق من الhepatocyes.. هذا الشي يساعده يتواجد في بيئة الدم القاسية..
اكو مشكلة ثانية تواجه الفايروس، وهي الphagocytosis، هذا الفايروس يكدر يهرب من عملية الphagocytosis داخل الcirculation وخصوصًا الcirculation مال الliver. لفترة طويلة محد كان يعرف شلون الفايروس يكدر يهرب من الphagocytosis داخل الcirculation، بس قبل فترة لقت بحث منشور في موقع science direct سنة 2023، وجد الباحثين ان فايروس الHBV اثناء تواجده في الدم يلتصق على سطح الlipoprotein.. وبهاي الطريقة يهرب من عملية الphagocytosis، وبنفس الوقت يستفيد من الlipoprotein ومسارات ايض الدهون حتى يوصل الى هدفه الرئيسي ببلاش، بإعتبار الكبد العضو الي ينظم كل مسارات الايض في الجسم من كاربوهيدرات ودهون ...الخ
على الرغم صارلنا اكثر من 30 سنة اكتشفنا هذا الفايروس بس الى اليوم، كيفية دخول الفايروس الى الhepatocyte مفهومة بشكل جزئي، وكثير عوامل تشارك بيها..
لما يدخل الفايروس الى الhepatocyte راح يوصل الجينوم ماله بالنهاية الى الnucleus وهناك يكمل الاجزاء الناقصة مالته.. من هاي اللحظة راح تكون خطة الفايروس كالآتي:
لازم يصنع الفايروس اكبر عدد ممكن من النسخ وينشرها الى الدم بدون ان يقتل الhepatocyte الي تحتضنه, الفايروس يستنسخ نفسه بالخلية الى عدد هائل من النسخ وبسرعة لدرجة بعض اجزاء الDNA ما يكتمل الpairing مالتها، التصنيع سريع لدرجة الاف النسخ ما تحتوي DNA اصلًا.. يعني فايروس فارغ يتكون من capsid و membrane..
تخيلوا من كل 1000 فايروس مزيف في الدم اكو فايروس حقيقي واحد يحوي الجينوم!! اعداد كبيرة من النسخ موجودة بالدم بتركيز 100 مليون نسخة في الملي لتر !!!
هاي العملية لازم تصير بهدوء، بدون قتل الخلية المضيفة. اذا ظل الفايروس عاقل وما يقتل الخلايا، بهاي الحالة
الadaptive immune system ما راح يصنع اسلحته ضد الفايروس، لان حتى يتفعل الadaptive immune system لازم الinnate immune system يحس بوجود المشكلة، وما دام ماكو تدمير للخلايا، اضافةً الى قدرة الفايروس على تثبيط الinterferon system و إمكانية مراوغة الphagocytosis، كلها راح تأخر الاستجابة المناعية ضد الفايروس..
هاي الاستراتيجية جدًا مهمة لبقاء الفايروس..لان مثل ما تعرفون الوسيلة الي ينتشر بيها الفايروس بين الناس هي الدم.
والblood-blood contact في البشر خارج الاطار الصحي يُعتبر قليل اذا مو نادر.. اما في حالة الام الحامل وجنينها فهاي تعتبر فرصة ممتازة للانتقال الى مضيف جديد عن طريق الplacenta.. لذلك الفايروس لازم يعيش في الجسم اطول فترة ممكنة بدون ان ينتبه الجهاز المناعي له.. الى ان يجي الوقت المناسب حتى ينتقل الى مضيفه الجديد المفضل الي هو الfemale fetus.. لان الmale نكدر نقول عنه يصير dead end بالنسبة للفايروس.. بينما الfemale اكو فرصة ينتقل الفايروس الى اطفالها لما تصير حامل بالمستقبل..
المفروض هاي الاستراتيجية الاساسية للفايروس.. | 284 |
| 9 | ممكن في يوم من الايام الفايروس يرتكب خطأ ويقتل بعض الhepatocytes المصابة بدون قصد..كل الantigens مال الفايروس راح تُسكب خارج الخلية وراح تجي الmacrophages تلتهمها وتروح تعرضها امام الجهاز المناعي حتى تبدأ استجابة مناعية بإتجاه الliver ضد الفايروس..
تذكرون من قلنا تركيز الفايروس في دم المصابين جدًا عالي، وانه معظم النسخ مزيفة، هاي النسخ المزيفة راح تستهلك معظم الantibodies في الدم الي يصنعها الجهاز المناعي ضد الفايروس!!هي هاي الفكرة من تصنيع النسخ المزيفة للفايروس.. يعني معظم مهمة الدفاع راح تقع على عاتق الT killer lymphocytes..
في 70% من الحالات، الاستجابة المناعية تكون كافية للقضاء على الخلايا المصابة بالفايروس بشكل كامل بدون اعراض او ربما اعراض بسيطة.. لكن في %30 من الحالات الاستجابة المناعية تدمر عدد كبير من خلايا الكبد لدرجة تسبب اعراض مثل :
Fever
Liver pain
Nausea and vomiting
Jaundice and dark colored urine..etc
هاي الاعراض ممكن تستمر لشهور بينما يقضي الجهاز المناعي على الفايروس..
لما يفقد الفايروس قاعدته الرئيسية في الكبد.. بقية الفايروسات في الدم ( سواء النسخ المزيفة او الحقيقة ) راح تقضي عليها الantibodies بكل سهولة..
في الحالتين الجهاز المناعي ينجح في طرد الفايروس من الliver، بس في 3% من الحالات يفوز الفايروس وينجح في الهروب من هاي المعركة..
ويرجع بعدين يسوي chronic infection ممكن تستمر طول العمر..
🔹طبعًا ممكن ينتقل الفيروس بطرق اخرى غير الدم، مثل الseminal fluid بس ما يعتبر efficient بالنسبة للفايروس على الرغم انو ممكن
How Pathogenic Viruses Think
by Lauren Sompayrac, PhD | 1 |
| 10 | راح نحكي اليوم عن الHepatitis B Virus
او الHBV
هيكل الفايروس:
الفايروس محاط بplasma membrane، طبعًا الفايروس سرق الغشاء من الhepatocyte الي اصابها سابقًا، الى الداخل من الغشاء اكو طبقة بروتينية متينة (capsid) تحمي الDNA مال الفايروس بداخلها..
الجينوم الي يحمله الفايروس يُعتبر فريد من نوعه:
اولًا: الجينوم الحلقي مال الفايروس الي هو (double stranded DNA)
يعتبر اصغر جينوم لفايروس ممكن يصيب الانسان، يتكون من حوالي 3200 زوج من القواعد النووية، هذا العدد جدًا جدًا صغير مقارنة مع بقية الفايروسات
(مثلًا الadenovirus بي حوالي 350000 قاعدة نووية !!)، لذلك قدرة الفايروس على التعبير الجيني تعتبر محدودة، يعني اسلحته وادواته للغزو قليلة، وطبعًا هذا الشي راح ينعكس على نمط حياة الفايروس.
ثانًيا: جزء من احد شريطي الDNA مال الفايروس يكون مفقود دائمًا، حرفيًا هاي الصفة ما موجودة بس بهذا الفايروس، تدرون شنو معنى هذا !! معناها الفايروس اثناء استنساخ المادة الوراثية مالته، كان حيل مستعجل لدرجة حتى ما كمل مُزاوجة القواعد النووية مالته.. بس مو مشكلة، لما يصيب النواة مال الخلية المضيفة راح يكمل هذا النقص..بس ليش الفايروس مستعجل؟ راح نعرف بعد شوي..
الفايروس يدخل للجسم عن طريق الدم.. يسبح بالدم الى ان يوصل الhepatocytes وهناك يصيبها.. خلال رحلته الى الliver راح يواجه الفايروس بعض التحديات. لازم نعرف انو الدم بحد ذاته يعتبر وسط مكروه من معظم الفايروسات خصوصًا الي ما عدها غشاء بلازمي، لان الفايروس راح يكون مكشوف وكل اسلحة الجهاز المناعي موجودة بالدم.. بس ما ننسى الhepatitis B محاط بغشاء مسروق من الhepatocyes.. هذا الشي يساعده يتواجد في بيئة الدم القاسية..
اكو مشكلة ثانية تواجه الفايروس، وهي الphagocytosis، هذا الفايروس يكدر يهرب من عملية الphagocytosis داخل الcirculation وخصوصًا الcirculation مال الliver. لفترة طويلة محد كان يعرف شلون الفايروس يكدر يهرب من الphagocytosis داخل الcirculation، بس قبل فترة لقت بحث منشور في موقع science direct سنة 2023، وجد الباحثين ان فايروس الHBV اثناء تواجده في الدم يلتصق على سطح الlipoprotein.. وبهاي الطريقة يهرب من عملية الphagocytosis، وبنفس الوقت يستفيد من الlipoprotein ومسارات ايض الدهون حتى يوصل الى هدفه الرئيسي ببلاش، بإعتبار الكبد العضو الي ينظم كل مسارات الايض في الجسم من كاربوهيدرات ودهون ...الخ
على الرغم صارلنا اكثر من 30 سنة اكتشفنا هذا الفايروس بس الى اليوم، كيفية دخول الفايروس الى الhepatocyte مفهومة بشكل جزئي، وكثير عوامل تشارك بيها..
لما يدخل الفايروس الى الhepatocyte راح يوصل الجينوم ماله بالنهاية الى الnucleus وهناك يكمل الاجزاء الناقصة مالته.. من هاي اللحظة راح تكون خطة الفايروس كالآتي:
لازم يصنع الفايروس اكبر عدد ممكن من النسخ وينشرها الى الدم بدون ان يقتل الhepatocyte الي تحتضنه, الفايروس يستنسخ نفسه بالخلية الى عدد هائل من النسخ وبسرعة لدرجة بعض اجزاء الDNA ما يكتمل الpairing مالتها، التصنيع سريع لدرجة الاف النسخ ما تحتوي DNA اصلًا.. يعني فايروس فارغ يتكون من capsid و membrane..
تخيلوا من كل 1000 فايروس مزيف في الدم اكو فايروس حقيقي واحد يحوي الجينوم!! اعداد كبيرة من النسخ موجودة بالدم بتركيز 100 مليون نسخة في الملي لتر !!!
هاي العملية لازم تصير بهدوء، بدون قتل الخلية المضيفة. اذا ظل الفايروس عاقل وما يقتل الخلايا، بهاي الحالة
الadaptive immune system ما راح يصنع اسلحته ضد الفايروس، لان حتى يتفعل الadaptive immune system لازم الinnate immune system يحس بوجود المشكلة، وما دام ماكو تدمير للخلايا، اضافةً الى قدرة الفايروس على تثبيط الinterferon system و إمكانية مراوغة الphagocytosis، كلها راح تأخر الاستجابة المناعية ضد الفايروس..
هاي الاستراتيجية جدًا مهمة لبقاء الفايروس..لان مثل ما تعرفون الوسيلة الي ينتشر بيها الفايروس بين الناس هي الدم.
والblood-blood contact في البشر خارج الاطار الصحي يُعتبر قليل اذا مو نادر.. اما في حالة الام الحامل وجنينها فهاي تعتبر فرصة ممتازة للانتقال الى مضيف جديد عن طريق الplacenta.. لذلك الفايروس لازم يعيش في الجسم اطول فترة ممكنة بدون ان ينتبه الجهاز المناعي له.. الى ان يجي الوقت المناسب حتى ينتقل الى مضيفه الجديد المفضل الي هو الfemale fetus.. لان الmale نكدر نقول عنه يصير dead end بالنسبة للفايروس.. بينما الfemale اكو فرصة ينتقل الفايروس الى اطفالها لما تصير حامل بالمستقبل..
المفروض هاي الاستراتيجية الاساسية للفايروس.. | 1 |
| 11 | Hepatitis B Virus (A decoy virus) | 297 |
| 12 | Apoptosis | 285 |
| 13 | كلنا نعرف انو الapoptosis هو موت الخلية المبرمج ، والnecrosis يكون غير مبرمج يعني بسبب injury او bacteria مثلًا..
على الرغم انه النتيجة واحدة، بس من وجهة نظر الجهاز المناعي، اختيار الطريقة المناسبة لقتل الخلية جدًا جدًا مهم.
في حالة الnecrosis، اي شي يسبب injury لغشاء الخلية، مثلًا الانزيمات الي تفرزها الneutrophils, او trauma ..الخ ، كل محتويات الخلية راح تُسكب الى الخارج من ضمنها، الenzymes والchemicals الي كانت مخزونة بشكل آمن في الخلية داخل حويصلات خاصة vesicles, هاي المواد ضارة وتُسبب damage كبير للخلايا المحيطة اذا طلعت من هاي الحويصلات..
اما في حالة الapoptosis, ف موت الخلية يكون مرتب اكثر، كل محتويات الخلية من ضمنها المحتويات الضارة، راح تُحاط ببقايا غشاء الخلية تمامًا مثل اكياس القمامة garbage bags، وبعدين تجي الmacrophages تنظف هاي البقايا.
اذا كانت الخلية مصابة بفايروس، ف هل نتوقع الجهاز المناعي يقتل الخلية بالnecrosis ؟ اكيد لاء، لان بهاي الحالة الفايروسات الي إكتمل تكوينها داخل الخلية المصابة راح تطلع وتصيب بقية الخلايا مثل الورد، لذلك الجهاز المناعي يستعمل الCTLs حتى يقتل الخلايا المصابة بالفايروسات بطريقة الapoptosis حتى ما يساهم بإنتشار الفايروس.. بينما يستعمل الجهاز المناعي الneutrophils حتى يقتل خلايا الجسم اضافة الى البكتريا القريبة منها، يقتلها بطريقة الnecrosis خصوصًا في بدايات
الbacterial infection في محاولة لجعل البيئة حول البكتريا سامة وغير ملائمة للإزدهار.
🔴 الneutrophils غنية بمواد كيميائية مدمرة للخلايا، وتعتبر الخلايا المناعية الوحيدة المسموح لها قتل خلايا وانسجة الجسم الطبيعية اثناء الinfection, ولانها خلايا خطيرة وتشكل نسبة 70% من الWBC في الدم، لذلك رب العالمين سوى عمرها قصير جدًا، اقل من 5 ايام في الدم حتى ما تسوي necrosis للخلايا الطبيعية اذا صار بيها مشكلة..
How the Immune System Works
By Lauren Sompayrac, Phd | 345 |
| 14 | لو تلاحظون بكل هاي الاحداث، الفايروس كان جدًا حذر انو ما يقتل او يؤذي الخلايا، حتى ما يجذب انتباه الخلايا المناعية له.. بس بالنهاية راح يصيده الجهاز المناعي ولو بعد حين، لان مستحيل ما يخطأ الفايروس فد يوم ويكشف نفسه.
اكثر شي يزعج الHPV هو الorganisms الي تصيب المنطقة الي هو مختبئ بيها، لان الخلايا المناعية راح تنتبه للفايروس اثناء تعاملها مع هاي الorganisms.
بالإضافة الى قدرة الفايروس على
تأسيس latent infection في الbasal cells, اكو اكثر من 100 سلالة لهذا الفايروس تختلف بس بالcapsid مالتها، كل سلالة تصيب جزء معين بجسم الانسان، هذا الشي راح يزيد فرصة نجاح الفايروس وبقاءه.
اضف الى ذلك اتخاذ اللمس طريقة للإنتشار،
الي هو من اسهل الطرق لنقل الفايروس، بعض سلالات الHPV تنقل بس بالمصافحة !!
المصدر :
How Pathogenic Viruses Think
by Lauren Sompayrac | 429 |
| 15 | راح نحكي اليوم
عن الHuman papilloma virus
من اكثر الفيروسات هدوءاً ومتانة..
ال DNA مال هذا الفايروس يتضمن 8 جينات فقط، محاطة بcapsid متين لدرجة يكدر يتحمل المنظفات، الحوامض، الجفاف وحتى الحرارة. على الرغم من هاي المتانة، بس الجهاز المناعي للانسان يكدر يقضي على الفايروس بسهولة. لذلك قرر هذا الفايروس يختار اسلوب نجاة مختلف وفريد من نوعه، قرر يصيب الخلايا ويتكاثر بيها بعدين يطلع بهدوء بدون اي احتكاك مع الجهاز المناعي..
النسيج المثالي الي يوفر فرصة لتحقيق هذه الإستراتيجية، هو نسيج ما تحتك خلاياه كثير مع الخلايا المناعية، اقصد هينا نسيج الskin والmucosa.
الجلد بحد ذاته يعتبر من اقوى خطوط الصد ضد الفايروسات، بكل بساطة لان الطبقات السطحية كلها خلايا ميتة متروسة كيراتين، يعني حتى لو دخل الفايروس بيها ما يلاقي لا nucleus ولا موارد يستنسخ منها نفسه.. اما في حالة الmucosa فالخلايا السطحية حية، بس تتجدد بإستمرار. يعني خطية الفايروس حتى ما يلحك يقول بسم الله.. وينطرد
لذلك الفايروس حتى يحقق هدفه لازم يستهدف خلايا اعمق، بالاضافة الى انو ما تتبدل بإستمرار. اكيد عرفتوها، اقصد الbasal cells, الخلايا الراقدة على الbasement membrane في قاعدة النسيج. راح يستغل الفايروس الشقوق الصغيرة في الskin او التمزقات الدقيقة في الmucosa، حتى يكدر يوصل الى الbasal cells. لما يدخل الفايروس الى هاي الخلايا، يروح يتمركز بالnucleus، بس ما يندمج مع الDNA مال النواة، وانما يبقى عائم. بالنسبة لفايروس عنده جينات قليلة( 8 جينات فقط)، تعتبر الbasal cell جدًا ممتازة له، لان هاي الخلايا نشطة وتنقسم بإستمرار، يعني كثير انزيمات بالنواة راح تكون شغالة ونشطة، و يكدر الفايروس يستغلها حتى يستنسخ جيناته او حتى يبني بروتيناته وانزيماته الخاصة.
بهاي المرحلة الفايروس راح يكون جدًا جدًا حذر وهادئ، لان اكو خلايا مناعية
اسمها Langerhans cells,
تجاور الbasal cells، اي حركة خاطئة يسويها الفايروس ممكن تنبه هاي الخلايا والنتيجة استجابة مناعية تقضي على الفايروس بكل سهولة.
الفايروس داخل الbasal cells راح يشغل بس 6جينات، بحيث يستنسخ الجينوم ماله الى فد 50 نسخة بدون capsid، ويبقيها مضمومة بالنواة. حتى يضمن الخلايا المناعية ما تنتبه له.
لما الbasal cell تنقسم الى خليتين، كل خلية راح تحمل معها كم نسخة من الجينوم مال الفايروس بالنواة مالتها، الخلية الاولى راح تظل بمكانها وتصير هي الbasal cell وتحتفظ بقدرتها على الانقسام مثل الخلية الاصلية، بينما الخلية الثانية راح تصعد الى الاعلى بإتجاه السطح، تفقد قدرتها على الانقسام وتبلش تتخصص( differentiation) يعني تبلش تصنع keratin وراها تتخلص من النواة وبقية العضيات الخلوية حتى تصير keratinocyte ناضجة. كلما الخلية تصعد اكثر بإتجاه السطح، راح تبتعد اكثر عن نطاق رؤية الLangerhans cells،
بهاي المرحلة يبلش الفايروس ينفذ خطته، الفايروس يصنّع بروتينات اسمها E6 و E7 الي تحبس الخلية في طور الانقسام، هاي الخطوة من وجهة نظر الفايروس معناها، انزيمات الخلية المتخصصة بنسخ وترجمة المعلومات الوراثية راح تظل تشتغل، والفايروس راح يكدر يستخدمها لصالحه حتى يضاعف نفسه بالاضافة الى بناء الcapsid. هاي المرة الفايروس راح يضاعف نفسه آلاف المرات، لان هاي الخلية صارت خارج نطاق رصد الخلايا المناعية، مهما صرخت محد راح يسمعها.. اضافة الى استمرارها بالإنقسام بدون ارادتها.
الE7 راح يثبط الpRB مال الخلية، الي يعتبر فرامل عملية الانقسام. بينما الE6 يروح يثبط الجينات مال الApoptosis حتى الخلية ما تقتل نفسها لما تحس بوجود مشكلة في الpRB.
في بعض سلالات الHPV مثل ال6 وال11 ، لما الانقسام يزيد عن حده راح تتكون الثآليل المشهور بيها هذا الفايروس
في الfemale genital tract الي نسميها chondyloma, ونادرًا تتحول الى malignant.
تصعد الخلية الى السطح، محملة بالفايروسات، الي راح تنتشر بمجرد اللمس، حتى لو انسان لمس كرة, هاي الكرة ممكن تكون مصدر عدوى لو لمسها انسان آخر. اما الخلية الاولى الي ظلت بالقاعدة، راح تستمر ترسل نسخ من الفايروس كلما تنقسم، وقد تظل على هاي الحالة لسنوات بدون ان تنتبه الخلايا المناعية لها، ما دام جينوم الفايروس في النواة بأعداد قليلة. لذلك هذا الفايروس جدًا ناجح بالبقاء.
اكو صورة توضيحية في التعليقات 👇 | 409 |
| 16 | HPV: A very quiet virus, but tough also.. | 285 |
| 17 | كل هاي الحبكة لها اسباب عميقة،
الفايروس خايف.. خايف ينقرض ويموت،
من هاي الاسباب
🟢الانسان هو المضيف الوحيد للفايروس.
🟢اكو serotype واحد فقط من هذا الفايروس، يعني الانسان لما يصاب بهذا الفايروس مرة، راح تصير عنده مناعة طول العمر والفايروس بعد ما يكدر يصيبه.
🟢الهدف الوحيد الي امام الفايروس هو الاطفال الي جهازهم المناعي بعده جاي يتعلم ويتطور، وكذلك لان الاطفال ما اصابهم الفايروس من قبل، خصوصًا غير الملقحين. او يستهدف البشر الي مناعتهم ضعيفة.
بسبب صعوبة ايجاد المضيف المناسب لهذا السبب الفايروس يحتاج هاي الحبكة حتى ينشر نفسه الى اكبر عدد ممكن من الناس خلال فترة قصيرة الي هي حوالي ( 6 ايام) قبل ان يقضي عليه الجهاز المناعي.
اذن، الهدف من الsystemic infection هو توجيه ضربة قوية مفاجئة لانسجة الرئة، حتى ينتشر الفايروس الى مضيفين جدد بشكل اكثف.
بسبب هاي الsystemic infection، راح يوصل الفايروس الى انسجة اخرى غير الرئة، هو ما متقصد يوصل لها اصلًا، مثلًا انسجة الجلد، هناك راح
يصير inflammatory response
يقودها الT-cells، راح ينتج عن هذا الشي طفح جلدي احمر، وكذلك fever.
نفس الشي، راح تُصاب الmucosa مال الفم
ويصير بيها inflammatory response
فتظهر الkoplik's spot المعروفة.
كذلك الconjunctiva يصير بيها نفس الشي وتلتهب، تسمى هاي العلامة الpink eye او الconjunctivitis.
بل حتى الmucosa مال الGIT ممكن يوصلها الفايروس في 50% من الحالات، ويصير بيها التهاب، ف يجي الطفل عنده diarrhea او vomiting و nausea...
مرات يوصل الى الbrain ( في 0.1% من الحالات)
اسوأ شي يسوي هذا الفايروس، هو انو يحاول يضعف الجهاز المناعي ويراوغه بطرق رهيبة..
هذا الشي راح يزيد فرصة
حصول secondary infection، الي تعتبر السبب الرئيسي للموت في الاطفال المصابين بالحصبة في دول العالم الثالث. لا ننسى انو من ضمن الخلايا الي يكدر يصيبها الفايروس هي الmacrophages والdendritic cells، الي تعتبر من اهم اعضاء الفريق المناعي، ونقصان عدد هاي الخلايا في الجسم يعني إضعاف قوة الجهاز المناعي..
نبذة عن بعض الطرق الأخرى:
🔹الفايروس يصنع بروتينات تمنع تنشيط الinterferon system.
🔸الفايروس يصنع بروتينات تخلي غشاء الخلية المصابة يندمج مع اغشية الخلايا المجاورة غير المصابة، بحيث تتكون خلية واحدة عملاقة متعددة الانوية تسمح للفايروس يتنقل داخليًا بين هاي الخلايا حتى يصيبها كلها، وبهاي الطريقة ما راح تكدر الantibodies توصل للفايروس ما دام هو داخل الخلايا.
بس بالنهاية الجهاز المناعي السليم الصحي يفوز، بينما اذا كان الجهاز المناعي ضعيف ( مثلاً المريض عنده chemotherapy او AIDS)، بهاي الحالة الmortality rate توصل الى 40%.
لذلك اسوأ شي ممكن يُعطى لطفل مصاب بالحصبة هو ال corticosteroids كخافض حرارة، لان انت صحيح راح تخفض الحرارة، بس بنفس الوقت راح تثبط جهازه المناعي الي هو في حالة حرب، وراح تشيل العقبات من امام الفايروس الي راح يدمر انسجة اكثر خصوصًا انو هذا الفايروس يعتبر cytolytic
والسلام عليكم
المصادر في التعليقات | 351 |
| 18 | كل هاي الحبكة لها اسباب عميقة،
الفايروس خايف.. خايف ينقرض ويموت،
من هاي الاسباب
🟢الانسان هو المضيف الوحيد للفايروس.
🟢اكو serotype واحد فقط من هذا الفايروس، يعني الانسان لما يصاب بهذا الفايروس مرة، راح تصير عنده مناعة طول العمر والفايروس بعد ما يكدر يصيبه.
🟢الهدف الوحيد الي امام الفايروس هو الاطفال الي جهازهم المناعي بعده جاي يتعلم ويتطور، وكذلك لان الاطفال ما اصابهم الفايروس من قبل، خصوصًا غير الملقحين. او يستهدف البشر الي مناعتهم ضعيفة.
بسبب صعوبة ايجاد المضيف المناسب لهذا السبب الفايروس يحتاج هاي الحبكة حتى ينشر نفسه الى اكبر عدد ممكن من الناس خلال فترة قصيرة الي هي حوالي ( 6 ايام) قبل ان يقضي عليه الجهاز المناعي.
اذن، الهدف من الsystemic infection هو توجيه ضربة قوية مفاجئة لانسجة الرئة، حتى ينتشر الفايروس الى مضيفين جدد بشكل اكثف.
بسبب هاي الsystemic infection، راح يوصل الفايروس الى انسجة اخرى غير الرئة، هو ما متقصد يوصل لها اصلًا، مثلًا انسجة الجلد، هناك راح
يصير inflammatory response
يقودها الT-cells، راح ينتج عن هذا الشي طفح جلدي احمر، وكذلك fever.
نفس الشي، راح تُصاب الmucosa مال الفم
ويصير بيها inflammatory response
فتظهر الkoplik's spot المعروفة.
كذلك الconjunctiva يصير بيها نفس الشي وتلتهب، تسمى هاي العلامة الpink eye او الconjunctivitis.
بل حتى الmucosa مال الGIT ممكن يوصلها الفايروس في 50% من الحالات، ويصير بيها التهاب، ف يجي الطفل عنده diarrhea او vomiting و nausea...
مرات يوصل الى الbrain ( في 0.1% من الحالات)
اسوأ شي يسوي هذا الفايروس، هو انو يحاول يضعف الجهاز المناعي ويراوغه بطرق رهيبة..
هذا الشي راح يزيد فرصة
حصول secondary infection، الي تعتبر السبب الرئيسي للموت في الاطفال المصابين بالحصبة في دول العالم الثالث. لا ننسى انو من ضمن الخلايا الي يكدر يصيبها الفايروس هي الmacrophages والdendritic cells، الي تعتبر من اهم اعضاء الفريق المناعي، ونقصان عدد هاي الخلايا في الجسم يعني إضعاف قوة الجهاز المناعي..
نبذة عن بعض الطرق الأخرى:
🔹الفايروس يصنع بروتينات تمنع تنشيط الinterferone ststem.
🔸الفايروس يصنع بروتينات تخلي غشاء الخلية المصابة يندمج مع اغشية الخلايا المجاورة غير المصابة، بحيث تتكون خلية واحدة عملاقة متعددة الانوية تسمح للفايروس يتنقل داخليًا بين هاي الخلايا حتى يصيبها كلها، وبهاي الطريقة ما راح تكدر الantibodies توصل للفايروس ما دام هو داخل الخلايا.
بس بالنهاية الجهاز المناعي السليم الصحي يفوز، بينما اذا كان الجهاز المناعي ضعيف ( مثلاً المريض عنده chemotherapy او AIDS)، بهاي الحالة الmortality rate توصل الى 40%.
لذلك اسوأ شي ممكن يُعطى لطفل مصاب بالحصبة هو ال corticosteroids كخافض حرارة، لان انت صحيح راح تخفض الحرارة، بس بنفس الوقت راح تثبط جهازه المناعي الي هو في حالة حرب، وراح تشيل العقبات من امام الفايروس الي راح يدمر انسجة اكثر خصوصًا انو هذا الفايروس يعتبر cytolytic
والسلام عليكم
المصادر في التعليقات | 6 |
| 19 | No text... | 345 |
| 20 | من الفايروسات المنتشرة بالفترة الي فاتت بالعراق، فايروس الحصبة measles virus, راح نحاول بالفقرات القادمة نفهم عقلية هذا الفايروس وليش يتصرف بهاي الطريقة، بس مو بأسلوب الكتب التقليدية الي متروسة تفاصيل ومعلومات عن الفايروسات، لدرجة انو تعيقنا في بعض الاحيان عن فهم غاية الفايروس الحقيقية من كل الاشياء الي يسويها في سبيل ينشر نفسه.
بشكل عام، الفيروسات عادة تحب تستهدف الاعضاء الكبيرة الي بيها خلايا كثيرة، مثل الكبد الي يحوي حوالي ترليون خلية حية، او الممرات الهوائية الي تقارب مساحتها مساحة ملعب تنس...الخ، بحيث الفيروس يكدر يقتل ويؤذي اكبر قدر ممكن من الخلايا بدون ان يسبب ضرر كبير للعضو نفسه.
في حالة فايروس الحصبة، بدايةً يدخل الفايروس الى الانسان ويستهدف الممرات الهوائية في الجهاز التنفسي. مثلًا عن طريق رذاذ العطاس والسعال من الشخص المصاب.
معظم الفيروسات الي تصيب الجهاز التنفسي تستهدف الepithelial cells لان اكو كثير خلايا منها. يشذ عن هاي القاعدة الmeasles virus، هذا الفايروس عنده خطة مختلفة.
لسنوات طويلة، ظل علماء الفايروسات يبحثون عن الreceptor الي يستخدمه
الmeasles virus حتى
يدخل الى الepithelial cells
المبطنة للممرات الهوائية في الرئة. بس للاسف ما كدروا يلاقون شي، لان كانوا يدرورن الreceptor في الخلية الخطأ. هذا الفايروس ما يستهدف بالبداية الepithelial cells، وانما الdendritic cells المتمركزة في الممرات الهوائية، وتحديدًا يستهدف الCD150 الي موجود على سطح هاي الخلايا.
لو نفكر بيها شوي، هاي الخلايا
ال (dendritic cells) عددها في الممرات الهوائية يعتبر قليل نسبيًا، وما تعتبر خلية مثالية لإستدامة الinfection في الممرات الهوائية !!
بس الفايروس له هدف آخر غير متوقع من هاي الخطوة، هو يريد يدخل الdendritic cells, حتى تساعده يوصل الى اقرب عقدة لمفاوية اثناء سفر هاي الخلايا الى العقد اللمفاوية عن طريق اللمف لاداء وظيفتها الأساسية (الي هي جمع العيّنات).
اثناء سفر هاي الخلايا، الفايروس راح يضاعف نفسه بشكل هائل داخل الdendritic cells،
وبالنهاية لما توصل الى العقدة اللمفاوية، تنفجر الخلية وتحرر آلاف الفايروسات الي راح تصيب بقية الخلايا المناعية في القعدة اللمفاوية، مثل الmacrophages.
وتصير العقدة اللمفاوية مصنع للفايروسات، الي راح تنتقل مع اللمف الى بقية العقد اللمفاوية ومن ثم الى مجرى الدم هذا الشي راح يسمح للفايروس ينتشر الى اغلب انسجة الجسم حرفيًا ويسويsystemic infection
تماماً مثل قصة حصان طروادة في الميثولوجيا الاغريقية😁.
لما فايروسات مثل الinfluenza virus
او مثلًا rhinovirus تصيب الجهاز التنفسي
وتسوي infection، فعادة يبدأ ظهور الاعراض والعلامات بعد ايام قليلة من الاصابة، لكن في حالة الmeasles virus فهو يأخذ فترة اطول، يعني حوالي 10 الى 12 ايام حتى اعراض المرض تبدأ بالظهور، هذا الشي معناه انو خلال هاي الايام العشرة اكو شي مختلف جاي يسويه الفايروس في الجسم، شي ما تسوي بقية فايروسات الجهاز التنفسي. هذا الشي هو غزو العقد اللمفاوية وتحويلها الى مصانع للفايروس، حتى ينتشر الفايروس الى كل انسجة الجسم الممكنة.
هذا الفايروس هدفه من البداية
يسوي acute systemic infection،
حتى ينشر الفايروس الى كل انسجة الجسم، من ضمن هاي الانسجة هي انسجة الجهاز التنفسي، هاي المرة الفايروس راح يضرب
الepithelial cells الي تبطن الممرات الهوائية، بس هاي المرة من ظهرها، اقصد من جهة
الbasolaterl surface،
يعني مو من الجهة المقابلة للممرات الهوائية.
الepithelial cells الي تبطن الممرات الهوائية تعتبر خلايا قطبية ( polarized )، بمعنى انو الreceptors الموجودة على سطحها من جهة الممرات الهوائية, تختلف عن الreceptors الموجودة على سطح الخلية من جهة
الlamina propria، الي نسمي
الbasolateral surface.
المهم اكو receptor اسمه nectin-4
موجود على الbasolateral surface
مال الepithelial cells،
يسخدم الفايروس هذا الreceptor حتى يدخل للخلية، وداخل الخلية يتضاعف الفايروس الى آلاف النسخ، يعني هاي المرة الفايروس راح يصيب الepithelial cells بس من ظهرها، بعدها الفايروس راح يخرج من
الepithelial cells الى جهة الممرات الهوائية وهناك راح ينتشر مع السعال, خصوصًا انو حالة الالتهاب في انسجة الرئة راح تهيج النهايات العصبية مال الcough reflex وبالتالي تزيد فرصة انتشار الفايروس الى مضيفين جدد.
هاي الحركة الغريبة للفايروس تعتبر ذكية جدًا، اقصد اصابة الخلايا من ظهرها، لان راح تضمن للفايروس يصيب كثير خلايا في الرئة، في نفس الوقت وبالتالي تزيد فرصة الانتشار اكثر واكثر. | 425 |
