تفريغ المواد الطبية

Phenotypes and endotypes of asthma & COPD

من المحاضرات المميزة لأستاذنا الدكتور Mohamed Abdelhakim Elnady phenotypes and endotypes of asthma & COPD وعن استخدام بعض ال biological therapy زي ال fasenra- dupixent - Xolair كلام إلى حد ما صعب بس بأسلوب أستاذنا الدكتور محمد جزاه الله خيراً سهل الموضوع رابط تفريغ المحاضرة ال pdf https://www.mediafire.com/file/hi2fiiksbsdrw8u/Dr.+Muhammad+Elnady+Phenotypes+and+endotypes+of+asthma+&+COPD.pdf/file رابط تفريغ المحاضرة Word لو حضرتك حابب تعدل على الملف https://www.mediafire.com/file/6g6akl8tmbzy7bc/Dr.+Muhammad+Elnady+Phenotypes+and+endotypes+of+asthma+&+COPD.doc/file ... رابط المحاضرة على اليوتيوب https://www.youtube.com/watch?v=cuqsulaLTXs&t=544s

وال safe rate بالنسبة للبلازما جلوكوز ما بين 4 , 6 ملي مول في الساعة يعني تقريبا من 72 إلى 108 مجم / ديسي لتر في الساعة *نزول البلازما صوديوم المفروض ميزدش عن 10 ملي مول / لتر في الأربعة وعشرين ساعة *نوصل بالبلازما جلوكوز لمستويات ما بين 10 و 15 ملي مول / لتر دا كويس يعني تقريبا من 180 إلى 270 مجم / ديسي لتر *نظبط ال electrolytes ونرجعها complete normalization ممكن يأخد حتى 72 ساعة *الأنسولين ميفضلش من البداية في عيانين ال hyperosmolar hyperglycemic state لأن العيانين دول بيكونوا حساسين للأنسولين بجانب إن ال fluid replacement لوحده بال 0.9% NaCl هيقلل ال blood glucose وال osmolarity *العلاج بالأنسولين قبل ال adequate fluid replacement May result in Cardiovascular collapse عشان المية بتتحرك خارج ال intravascular space وهيقلل ال Intravscaulr volume *مهم حساب ال keton bodies عشان نعرف هنحتاج إلى أنسولين ولا لا لقينا فيه ketonemia نبدأ بالأنسولين من time zero ( من البداية ) الجرعة اللي هتتأخد هنا من الأنسولين بتكون fixed rate IV insulin infusion At 0.05 units /kg/hour ملقناش ketonemia ,, متبدأش أنسولين *متنساش جرعة الأنسولين اللي بنبدأ فيها في ال DKA كانت 0.1 unit /kg/hour وبنغير لكن في في ال Hyperosmoalr hyperglycemic state ومعاه ketonemia بندي fixed 0.05 unit/kg/hour ... لو الحالة مجرد simple hyperglycemia في الطواريء ومفيش لا DKA ولا HHS بندي جرعة تصحيحة مش اكتر كفاية رغي عشان متزهقوش

بنسبة كبيرة بيكون فوق ال250 أو ال 300 مجم / ديسي لتر عشان متتخضش لو قيست السكر بعد ما تدي الجلوكوز الخمسة وعشرين في المية ... كفاية كلام في نقطة ال Hypoglcyemia ونقول كلمتين على الdiabetic ketoacidosis وال hyperosmolar hyperglycemic state .. من المعلومات اللطيفة إن ال Keton bodies الموجودة في ال diabetic keto acidosis المشهورين Aceto acetate ,, beta hydroxy butyrate ,, acetone ( والأسيتون بالمناسبة مش acid ) لما يجيلك عيان عنده ارتفاع في السكر وعايز تشوف هل هو DKA ولا لا ؟ بتطلب ال ABG عشان لو فيه metabolic acidosis هيزود احتمالية ال DKA ( اللي بيطلع فيه metabolic acidosis يعني بتلاقي نقص في ال PH تحت ال 7.3 ,, وال HCO3 أقل من 15 ) وبتطلب ال keton bodies يفضل لما تيجي تطلب ال keton bodies إنك تطلب ال Beta hydroxybutryate بالإسم في التحليل لإنك لو طلبت ال Keton bodies بس دا بيتعمل بال nitroprusside reaction في المعمل ودا بيحسب ويقيس ال acetoacetate and acetone ومبيحسبش ال beta hydroxybutyrate ( اللي من ضمن ال keton bodies ) وعندنا في ال DKA في البداية أكتر keto acids متوفر هو ال Beta hydroxyvutyric acid خاصة مع ال tissue hypoperfusion وال lactic acidosis لما تيجي تصلح ال dehydration الموجودة في ال DKA بتلاقي ال beta hydroxybutyric acid بيقل ويزيد ال aceto acetate إيه أهمية الكلام ده ؟؟ في أثناء ال recovery بتاع ال DKA النتايج اللي بتيجي من المعمل عن طريق استخدام ال nitroprusside test لحساب ال keton bodies دا ممكن يديلك مؤشر إن تركيز الأجسام الكيتونية عمال يزيد أو بالأحرى عمال يسوء مع إن العيان اتحسن clinically عشان كدا أفضل biochemical indicator of resolution in DKA هو ال anion gap بيتحسن ... عشان متزهقوش لما يكون العيان سكره مرتفع وعملنا ABG وال acetone ولقيناهم كويسين بنفكر إن العيان ممكن يكون hyperosmolar hyperglycemic state وبنحسب ال serum osmolarity عشان نشوف هل فعلاً ال serum osmolarity زايدة ولا لا ال serum osmolarity بتساوي 2 ( Na + K ) + glucose / 18 + BUN/2.8 والطبيعي لل serum osomlarity من 275 إلى 295 في المعادلة بنقسم الجلوكوز على 18 عشان بنحسب ال Osmolarity بالمول والجلوكوز في الاجهزة العادية بتاعتنا بيكون بوحدة قياس مجم / ديسي لتر عشان أحوله لملي مول لكل لتر بقسم على 18 وال BUN هي ال blood urea nitrogen اللي هي تقريبا بنقول عليها مجازاً نقص البولينا ( Urea ) وبالتحديد بتساوي urea على 2.14 .. جيت حسبت ال serum osmolarity ولقيتها مثلاً طلعت فوق 330 غالبا احنا بنتعامل مع hyperosmolar hyperglycemic state نقول شوية معلومات عنها عشان ال Management بتاعها مختلف شوية عن ال DKA وفيه دكاترة كتير مبتتعاملش مع الحالات دي أولا مقدار ال fluid loss في ال Hyperosmolar hyperglycemic state يقدر ما بين 100 إلى 220 مليلتر لكل كيلو جرام يعني تقريبا من 10 إلى 22 لتر في الشخص اللي وزنه 100 كيلو جرام * طيب بندي إيه في حالات ال hyperosmolar hyperglycemic state ؟؟ بندي isotonic 0.9% NaCl اللي بيكون نسبياً Hypotonic بالمقارنة بال serum بتاع المريض اللي عنده Hyperosmolar hyperglycemic state * لو ال serum osmolarity مبتقلش بتاعت المريض على الرغم من ال positive balance بال 0.9% NaCl بنغير الfluid إلى 0.45% NaCl اللي بيكون More hypotonic بالمقارنة بال hyperosmolar hyperglycemic state *ال positive balance عايزينه يكون 3 إلى 6 لتر في 12 ساعة وباقي ال estimated fluid loss خلال ال 12 ساعة القادمين ( ممكن نزود المدة على حسب الحالة لو فيها مشاكل في الكلى أو القلب ) *ال guidelines بتشجع ال vigorous initial fluid replacement ودا لوحده بدون أنسولين هيعمل gradual decline في البلازما جلوكوز وال serum osmolarity *الأنسولين ميفضلش استخدامه في الأول إلا لو فيه acidosis أو ketonaemia مصاحبة لل hyperosmolar *نقص الserum osmolarity هيخلي المية تتحرك إلى ال intracellular spaces ودا هيخلي الصوديوم يعلى في ال serum ( الدم ) ونزول السكر ب 5.5 ملي مول /لتر دا بيرفع الصوديوم بنسبة 2.4 ملي مول / لتر ودا طبيعي عشان منروحش بجري على ال Hypotonic solution *لو الإرتفاع في الصوديوم أكتر من 2.4 ملي مول /لتر لكل هبوط في مستويات السكر 5.5 ملي مول / لتر دا يعرفك إن فيه insufficient fluid replacement *أكبر مشكلة بالنسبالي هي ارتفاع الصوديوم لو ال Osmolarity مبتنزلش معاه *ال Rapid changes المفروض نبعد عنها

#شوية_رغي أوقات كتير لما بيكون فيه دكاترة أصغر مني في السن بشوفهم في الطواريء وبيحضروا مع الواحد بحاول على أد ما أقدر أقولهم الحاجات اللي ممكن يقابلوها كتير في الطواريء وأقولهم الغلطات اللي بتحصل في صورة سؤال وجواب عشان لما يغلط في الإجابة جايز دا يفكره بالإجابة الصح فيحاول يتجنب الغلط فيما بعد وجايز معلومة بسيطة تفرق معاهم في حياة ... من ضمن الأسئلة اللي بسألها عيان داخل عليك الطواريء دلوقتي مغمى عليه أول حاجة هتعملها إيه ؟؟ اللي بيقول : هقيس الضغط وكيت وكيت فدايماً بقول : شوف الأول العيان عايش ولا مش عايش و check for responsiveness عشان لو مفيش نبض ,, بسرعة اعمل activation of code blue وابدأ وصل المريض على high flow oxygen ووصله بمونيتور واشتغل CPR ( chest compression ) لغاية ما فريق الcode blue يوصل طب افترضنا العيان الحمد لله فيه نبض بس مفيش استجابة تعمل إيه ؟؟ بسرعة بنقيس السكر ( check for Random blood sugar ) والسكر بنخاف منه في تلت مواضيع كبيرة الأول يكون انخفاض في السكر ( hypoglycemia ) التاني يكون ارتفاع السكر مصحوب بحموضة في الدم ( diabetic ketoacidosis ) التالت يكون ارتفاع السكر وزيادة في ال osmolarity ( Hyperosmolar hyperglycemic state ) نقول كلمتين على كل موضوع على السريع بسأل لو عيان جي الطواريء بانخفاض السكر : لقيته مثلاً حاجة وعشرين مليجرام لكل ديسي لتر ( ودي وحدة قياس السكر ) المفروض بندي المريض إيه ؟؟ وبنعمل معاه إيه ؟؟ فيه بعض الإجابات بتقول : ندي جلوكوز خمسة وعشرين في المية وفيه اللي بيقول جلوكوز عشرة في المية طيب بتديهم كمية أد إيه ؟ معظم الاجابات مبتكونش دقيقة طيب بتعمل إيه بعد كدا مع العيان ؟ معظم الإجابات بتقول لما يفوق ويرجع لوعيه تاني بنمشيه ودي كارثة كبيرة للأسف بتحصل في مستشفيات كتير ... فابدأ أقولهم بنعمل إيه والمفروض نمشي إزاي في العيانين دول بداية المريض لما بيجي بانخفاض السكر في الطواريء بنديله خمسين سنتيمتر مكعب جلوكوز خمسين في المية بالمناسبة السنتيمتر مكعب هو هو نفسه المليلتر الأتنين واحد عشان ممكن بشوف كتير ميعرفش المعلومة البسيطة دي ونيجي للسؤال المهم يعني إيه جلوكوز خمسين في المية ويعني إيه جلوكوز خمسة وعشرين في المية ويعني إيه جلوكوز عشرة في المية ويعني إيه جلوكوز خمسة في المية الجلوكوز خمسين في المية يعني ال 100 سنتيمتر مكعب ( أو 100 مليلتر ) فيهم 50 جرام سكر الجلوكوز خمسة وعشرين في المية يعني ال 100 سنتيمتر مكعب ( أو 100 مليلتر ) فيهم 25 جرام سكر الجلوكوز عشرة في المية يعني ال 100 سنتيمتر مكعب ( أو 100 مليلتر ) فيهم 10 جرام سكر الجلوكوز خمسة في المية يعني ال 100 سنتيمتر مكعب ( أو 100 مليلتر ) فيهم 5 جرام سكر طيب ,, المفروض بندي للمريض جلوكوز 50 في المية 50 سنتيمتر مكعب بس دا مش متوفر أوي في مصر وفي معظم المستشفيات فاحنا عايزين ندي تقريباً ندي 25 جرام من السكر ( لأن الجلوكوز خمسين في المية ال 100 سم مكعب فيهم 50 جرام واحنا هندي خمسين سم مكعب بس ) بالتالي ندي البديل جلوكوز خمسة وعشرين في المية 100 سم مكعب ( 100 مليلتر ) أو لو مفيش جلوكوز خمسة وعشرين في المية ممكن ندي جلوكوز عشرة في المية بس هندي 250 سم مكعب ( 250 مليلتر ) ولو مفيش بديل ممكن ندي زجاجة 500 سم مكعب جلوكوز خمسة في المية ودا ميفضلش بصراحة ... نيجي للسؤال الأهم إيه اللي دخل العيان دا في Hypoglcemia ( انخفاض في السكر ) هل بسبب إنه ماشي على جرعة أنسولين زيادة ومأكلش كويس ولا بسبب sepsis ولا بسبب إنه ماشي على Oral hypoglycemic drug ولا بسبب إيه بالظبط لأنه لو ماشي على أنسولين مائي ( actrapid أو نوفورابيد أو ابيدرا ) متوقع انه يقعد في الجسم وقت حوالي ست ساعات وتأثيره يخلص لكن لو واخد أقراص عن طريق الفم ( Oral hypoglycemic drug ) متوقع إن تأثيره يقعد في الجسم أكتر من أربعة وعشرين ساعة فالأفضل في حالات الأقراص إنه يتحجز تحت الملاحظة من أربعة وعشرين لساعة لتمانية وأربعين ساعة عشان معرض إنه يدخل في غيبوبة نقص سكر تاني وتالت وعاشر طيب ,, الواحد عشان دا للأسف مش متاح أوي في مستشفيات كتير إنه يحجز عيان فايق وزي الفل والسيستم اللطيف اللي احنا بنتعامل بيه بخلي العيان ده معايا في الطواريء خمس ست ساعات وكل نص ساعة بقيس السكر لو انخفض بديله جلوكوز خمسة وعشرين في المية تاني وتالت وعاشر وأشربه عصاير لغاية ما يستقر ويفضل قياس السكر ثابت فوق ال 150 مجم /ديسي لتر لأن لو روحت المريض علطول معرض يرجعلي بانخفاض سكر وممكن وقتها يحصل معاه brain insult فيبقى حرام عليا طيب ,, لما بدي الجلوكوز خمسة وعشرين في المية ال 100 سم مكعب متوقع قياس السكر يكون كام لو كان سكره منخفض مثلا حاجة وتلاتين أو حاجة وعشرين ؟؟

When ADP binds to its platelet receptor, it leads to activation of glycoprotein IIb/IIIa complex and eventually results in platelet aggregation. Clopidogrel first gets metabolized by CYP450 enzymes to the active form which then selectively inhibits the binding of ADP to its platelet receptor, thereby preventing platelet aggregation. Newer medications like ticagrelor have a similar mechanism of action as clopidogrel. Abciximab is an example of a glycoprotein IIb/IIIa inhibitor. Eptifibatide is an example of glycoprotein IIb/IIIa antagonist. Dipyridamole acts in multiple ways, one being inhibition of platelet cAMP-phosphodiesterase. It then increases intra-platelet cAMP, which leads to reduced arachidonic acid release. It finally results in decreased thromboxane A2 formation.

The three main types of lymphocytes are T cells, B Cells, and Natural Killer (NK) cells, each of which having their own distinct function and role in the immune system. T cells fall into two categories, cytotoxic T cell and helper T cell. The cytotoxic T cell is responsible for recognizing and killing infected cells within the body. Helper T cells are responsible for regulating the immune response via the production of cytokines and the activation of other immune cells. B cells' primary function is the production of antibodies in the support of the immune response. Additionally, they play the role of an antibody presenting cell (APC) and further differentiate into memory B cells to enhance future immune responses against the same pathogen. NK cells are responsible for limiting the spread of both microbial infections and cancer within the body.

وفي نفس الوقت ,, اللي فوق الextra capillary proliferation للepithelium بس أنهي epithelium ؟؟ الvisceral epithelium لما الvisceral epithelium تتخن يحصل إيه ؟؟ Narrowing of Bowman's space يبقى إنت ضيّقت الlumen من جوا ,, وضيّقت الBowman's space من برة << يجيلنا ب marked decrease of GFR مفيش GFR أصلاً ,, المصفاة اتسدت ( من جوا ومن بره ) لأن الدم بيعدي منين ؟؟ بيعدي من جوا الcapillary ,, لبرة ( للBowman's space ) عشان يروح للProximal convoluted tubules لما بينقص الGFR أوووي << العيان هيجيلنا ب nephritic syndrome في خلال days to weeks يجيلنا ب << acute renal failure سريع جداً الdiffuse proliferative << سريع جداً Acute renal failure << في خلال أيام لأسابيع كويس أوووي الdiffuse proliferative This is the most common pathology in nephritic syndrome في الPost streptococcal GN العيان اللي جاي ب post streptococcal GN هتلاقي الPathology عنده لو بصيت تحت الميكرسكوب << diffuse proliferative سديت من جوا وسديت من برة والعيان بجيلك بسرعة جداً << acute واحد يقولي : ما اللي فات بردو كان بيجي بسرعة ,, لا ,, اللي فات ( crescentic GN ) << أبطأ اللي فات ( Crescentic GN ) << كان الparietal سد في خلال weeks to months اللي هي rapidly progressive لكن ,, الdiffuse proliferative ,, بيكون خلال days to weeks Diffuse << يعني من جوا ومن بره كده الأربع أنواع اللي فيهم proliferation معظم الProliferative بيجي بإيه ؟؟؟ بيجوا ب nephritic syndrome الNon proliferative جُم بإيه ؟؟ جُم ب Nephrotic syndrome معظم الproliferative << يجي ب nephritic ما عدا membrano-proliferative كان ممكن يكون معاه nephrotic syndrome ... يتفضل عندي نوع أخراني ,, اللي هو IgA nephropathy "Berger's disease" ده focal ,, بس تبع عنوان الProliferative بص بقى  ,, ده the most common form of GN على الإطلاق This is the most common form GN أكتر pathology للGN << common هو الIgA nephropathy بيحصل antibodies من نوع IgA ,, بتهاجم الKidney بتعمل إيه ؟؟ أول حاجة focal << يعني أقل من 50 % من الKidney In the form of ؟؟؟ مش sclerosis and hyalinosis اللي كان فيه sclerosis and hyalinosis << كان focal segmental وكان يجيلنا ب Nephrotic لا ,, ال IgA nephropathy ,, فيها mesangial proliferation لازم يكون فيها كلمة proliferation لما الmesangial cells يحصل فيها Proliferation ,, هتضيّق الcapillary lumen يجيلي العيان ب nephritic ( نقص الGFR ) في نفس الوقت ,, فيه glomerular inflammation and necrosis يعني الantibody اللي هي IgA ,, كسرت الglomerular basement membrane فلما العيان اتكسر عنده الglomerular basement membrane ,, بجيله hematuria يبقى العيان ده بجيلنا بإيه ؟؟؟ بيجي لينا ب mesangial proliferation << دي بتضيق الcapillary lumen يقوم يجي nephritic ( نقص الGFR ) وفي نفس الوقت ,, الantibody بتكسر الendothelium من جوا ,, لما يتكسر الendothelium << يعني necrosis لما يحصل necrosis << تبتدي الKidney تنزل دم << Hematuria طيب ,, وعلى مستوى الglomerulus بقى ؟؟ يكون الaffection << global or segmental ؟؟؟ بيكون segmental ,, بس مش sclerosis and hyalinosis أومال فيها إيه ؟؟؟ بيبقى فيها Mesangial proliferation ,, inflammation في حتة بس تتعور يحصل نقص في الGFR ليه نقص في الGFR ؟؟ لأن حصل mesangial proliferation << بتقفل الlumen يبقى الIgA nephropathy << Focal and segmental بس مش sclerosis and hyalinosis ( لكن فيها mesangial proliferation ,, و hematuria ) معلش لو البوست طويل شويتين تلاتة اربعة بس يا رب الفكرة توصل مظبوطة ويكون الموضوع بقى سهل للجميع يا رب وكفاية عشان الزهق ... دعواتكم لإخوانا في سوريا والعراق وليبيا وفلسطين واليمن وكل البلاد ربنا يحفظهم من كل سوء ... The excellence of this tafreegh does not only lie in its simple read, understand and recall way, but in the fact that it was written with the love of giving and passing knowledge. Graciously accept this tafreegh , for as we can only give ourselves by giving away to others. _________ #دكتور_تفريغ

nephrotic syndrome • لو mild << asymptomatic proteinuria مشكلة الintracapillary proliferation << ي represent بإيه ؟؟؟ يسد الcapillary lumen ,, الcapillary lumen بقى ضيق ,, وإذا كان الcapillary lumen ضيق << يبقى كمية الglomerular filtration rate << هتقل طبعاً إنت قللت حجم اللي بيستقبل الblood ,, يبقى الglomerular filtration rate << هيقل يبقى العيان يجيلنا بإيه ؟؟ المصفاة مسدودة ,, ( المصفاة اللي هي الcapillary lumen ) إنت سديتهم بإيه ؟؟ بالproliferating endothelium ولا Proliferating mesangium ؟؟ الأتنين يقوم الcapillary lumen << يبقى ضيق ولما الcapillary lumen يبقى ضيق << تُسمى nephritic syndrome الNephritic syndrome << يعني نقص في التصريف GFR يبقى العيان ده يجيلنا : • ب nephrotic • أو Nephritic على حسب مين فيهم Predominant بس خلي بالك ,, النوع ده ( membrano-proliferative ) << nephrotic or nephritic خلي بالك ,, من الكلام اللي بنقوله ,, عشان الأجزاء دي بتدخل في بعض ,, فركز في كل كلمة .... ندخل على تاني واحد في الProliferative Mesangio-Proliferative GN الMesangio-proliferative ده رقم اتنين ,, لازم يكون فيه كلمة Proliferative ( يبقى فيه cell بتكتر في الnumber ) الMesangio-proliferative يفرق عن اللي فات في كده ,, Marked proliferation of the mesangial cells << فقط مش endothelial cells العيان ده يجيلنا بإيه ؟؟؟ Encroachment على الcapillary lumen يجيلنا Nephritic بس ينفع يجي ب nephrotic ؟؟؟ لا لأن الmembrane << سليم ليه سموها Mesangio-proliferative ؟؟ عشان ال Mesangial cells هي اللي كبرت ,, حصلها Proliferation ( اللي هي الMatrix ,, اللي هي الconnective tissue ) وبص على الرسمة أرجوك وده الPresentation الرئيسية فيه ,, الNephritic syndrome كام حاجة قولناها بتيجي Nephritic لحد دلوقتي ؟؟ اتنين : • Membrano-proliferative • Mesangio-proliferative ناقص حاجتين كمان ,, جايين إن شاء الله وهنقولهم ,, ... خلي بالك ,, Crescentic GN ده التالت ,, تبع الProliferative هقولك ليه سموه Crescentic GN دلوقتي إن شاء الله بيحصل فيه Proliferation للأتي ,, إيه اللي فيه ؟؟ هنا الextracapillary cells حصل فيها proliferation وحصل rapid proliferation Rapid في خلال أد إيه يعن ؟؟ بيكون subacute قولنا ال subacute يعني بيكون في خلال أد إيه يعني ؟؟؟ Weeks to months بس خلي بالك بقى ,, النوع ده مهم جداً ,, الProliferation للextracapillary cell هل لما أقولك extra-capillary ينفع الendothelial cells ؟؟؟ لا ينفع الmesangial cells ؟؟ لا أومال مين ؟؟ • يا visceral epithelium • يا parietal epithelium هو في الحقيقة بيكون الparietal epithelium ركزوا معايا ,, لو تخيلنا ده الBowman's space << هيحصل Proliferation لل parietal epithelium ( اللي بره خالص ) هيحصلها Marked proliferation هي سُميّت crescentic GN ,, عشان الProliferation للparietal epithelium ( اللي هي الepithelial cells اللي هي شبه الcrescent ) وده يحصل فيه إيه ؟؟؟ يدّيق ( يضيق ) مين ؟؟؟ يضيق الBowman's space ولما يضيق الBowman's space ,, بعد شوية يخش على الcapillary يزق ( يدفع ) الcapillary lumen << يعمله encroachment عليه من بره وهو إنت عشان تنزل الfiltration دي ,, مش لازم تبقى الcapillary واسعة ,, والBowman's space سليم ؟؟ أيوة إنت بقى لما ضيقت الBowman's space ,, وضيّقت ال capillary يبقى الfiltration قليل ,, يبقى اللي نازل قليل يبقى الPatient يجيله rapidly progressive GN Rapidly progressive GN << يعني rapidly progressive renal failure في وقت أد إيه ؟؟؟ Weeks to months النوع ده اللي represent << ب rapidly progressive GN اللي هو subacute ( لحد ما الvessels دي تضيّق الدنيا ,, تأخدلها أسابيع إلى شهور ) يعني فترة سريعة جداً ( rapidly progressive renal failure ) الrenal failure حصلت ليه ؟؟ نقص الGFR ( glomerular filtration rate ) ,, لما تنقص الGFR << ينقص الurine اللي نازل << بقى renal failure عشان سدينا ده وسدينا ده ( بالcrescent اللي ظهرت فوق ) طيب ,, ده Proliferative ولا مش proliferative ؟؟؟ Proliferative .... يتفضل عندي بعد كده ,, Diffuse proliferative تعالوا نشوف بيجرى فيه إيه ؟؟؟ أول واحدة << intra capillary proliferation لمين ؟؟ للendothelium ,, وممكن ال mesangial cells لما يتخن يعملك إيه ؟؟؟ Narrowing of the lumen ,, بتاع الcapillary

ليه سموها Membranous ؟؟؟ عشان بيتخن الglomerular basement membrane ... التالتة ,, Non proliferative << focal Focal segmental glomerulosclerosis تعالوا نشوف ,, أول حاجة focal and segmental glomerulosclerosis بتبقى حتة كده ,, حتة بس affected ( مش كل الKidney ) لو كانت كل الKidney << كانت هتبقى diffuse Focal << يعني Involving << الminority أقل من 50 % بس ,, إيه الpathology ؟؟ لما أبص تحت الميكرسكوب ,, أشوف إيه ؟؟؟ أشوف sclerosis ( يعني fibrosis and scarring ) طيب ,, ما ده رد فعل الinflammation مع الinflammation بيبقى فيه fibrosis and scarring وأشوف deposition of hyaline material شبه الdiabetes الأتنين دول ,, sclerosis and hyalinosis ,, بيحصلوا في النوع ده ,, طيب ,, وإذا كان الكلام ده مظبوط ,, بيكسر الMembrane فالعيان يجيله damage of the glomerular basement membrane إيه اللي عمله damage ؟؟ sclerosis and hyalinosis ,, زي ما حصل في الdiabetes ال sclerosis and hyalinosis بيكسروا الglomerular basement membrane بس بيكسروه فين ؟؟ في حتة محدودة ,, أقل من 50 % طيب ,, والdamage ده يسبب إيه ؟؟ لما حتة من الmembrane ده تتكسر ؟؟ هو الmembrane اسمه << glomerular filtration barrier حتت اتكسرت فيه ,, حصل ثغرات ,, فالعيان ده يجيله Proteinuria ( هنا في حتت محددة ) أو segmental ,, Segmental على مستوى الglomerulus تبقى فين ؟؟ حتة محددة ولا كل الglomerulus ؟؟ لو كانت كل الglomerulus كان اسمها global بينما دي Segmental دي في حتة محددة ( segmental sclerosis ) Involving only some part of the glomerulus مش كل الglomerulus sclerosis and hyalinosis ,, وبيعمل damage يقوم العيان يجيلنا ب proteinuria ليه حصل Proteinuria ؟؟؟ لأن حتت اتكسرت ,, وابتدت تفوت بروتينات ده اسمه focal and segmental إيه الفرق بين الfocal بينه وبين الMinimal change and membranous ؟؟ إن ده focal ,, والتانين diffuse كويس جداً ,, العيان قولنا هيجيلنا ب Proteinuria ,, يعني لما نأخده على بعضه ( focal and segmental ) يجي ب nephrotic syndrome طيب ,, الfocal segmental glomerulosclerosis ده بيجي في الchildren ولا في الadult ؟؟ بيجي في الأتنين • اللي بيجي في الchildren أكتر << كان الMinimal change GN • اللي بيجي في الadult أكتر << كان الmembranous GN • اللي بيجي في الأتنين << focal and segmental بس التلاتة تحت عنوان Non proliferative الNon proliferative ,, مش معناها إن الmembrane مكبرش ,, معناها إن مكبرش الcell number خلي بالك ,, كلمة Proliferative في الإمتحان << زيادة عدد الcells نقول تاني ,, الminimal change فقد البروتين << لأنه loss of charges الMembranous << الmembrane ابتدى يفوت الfocal segmental glomerulosclerosis << الmembrane ابتدى يفوت بس focal ... يا رب تكونوا مركزين ومتكونش مدايقين من طول البوست العنوان اللي بعد كده Proliferative ,, فيه كام واحدة ؟؟ خمسة اللي هما إيه ؟؟ الdiffuse ,, ( لازم يبقى فيهم كلمة proliferative زي ما هنشوف ) • فيها Membrano-proliferative • وفيها Mesangio-proliferative • وفيها Crescentic GN ( مفيهاش كلمة proliferative بس مليانة proliferation زي ما هنقول دلوقتي إن شاء الله ) • وفيها Diffuse proliferative الfocal ,, • IgA nephropathy ( فيه proliferation بس محددة في حتة focal ) ,, ( الإسم التاني Berger's disease اسم الراجل اللي وصفها ) في كل واحدة من دول ,, تقولي إيه الpathology ,, وتقولي بجيلنا بإيه ؟؟ ... أول واحدة ,, Membrano-proliferative إيه اللي هيجرى فيه ؟؟ لازم يكون فيها Proliferation لعدد الcells بص إيه اللي هيجرى هنا ؟؟ إيه اللي حصل ؟؟ ده كبر ,, وده تخن ,, زي اللي فاتت بتاعت الmembranous GN لكن ,, دي membrano-proliferative يعني فيها Membrane ,, و proliferation للcells زي اللي فاتت بالظبط ,, diffuse leaky thickening of the glomerular basement membrane لكن ,, يُضاف عليها نمرة اتنين ,, Intracapillary proliferation ( للأتنين الcells الموجودين ) مين الأتنين cells الموجودين في الIntracapillary proliferation ؟؟؟ بص على الصورة هتفيدك كتير اووووووي ودعواتك Endothelium ,, و mesangial cells ( اللي هو الmatrix ) يبقى العيان ده عنده مشكلتين ,, مشكلة << leaky thickening ومشكلة << intracapillary proliferation طيب ,, مشكلة الleaky thickening كان present لينا بإيه ؟؟ بحاجة من اتنين ,, • لو severe <<

خلى حتى في الإنسان الطبيعي ,, لو شوية بروتينات اتسربت ,, برغم إن عندي حاجز الsize ,, وحاجز الcharge ( ساعات بعض البروتينات بتتسرب ) ,, فيه خط تاني يرجعها الtubules تعملها reabsorption و برغم إن الtubules بتعملها reabsorption ,, إلا إن بعض البروتينات بتتسرب وبتنزل << فيما يُسمى Normal trace كام ده في الUrine << أقل من 150 ملي جرام في 24 ساعة كويس ,, الNormal trace عدت برغم من حاجز الbarrier ,, وحاجز الtubules نيجي بقى هنا ,, لما إحنا بوظنا الPores ( اللي هي الPodocytes دي ) ,, الnegative charges ضاعت ,, تبتدي البروتينات بتنزل كتير جداً << يبقى العيان يجيله إيه ؟؟ Heavy proteinuria يعني فقد حاجات مش المفروض يفقدها Heavy proteinuria يعني إيه ؟؟ Nephrotic syndrome يبقى الpatient بتاع الminimal change GN ,, Present لينا إحنا بإيه ؟؟ Heavy proteinuria ( nephrotic syndrome ) لما يجي في الإمتحان يقولك : الminimal change فيه إيه ؟؟؟ تقوله : حاجة متبنش بالLight microscope ,, لكن تبان بالelectron microscope يقولك : إيه هي الحاجة اللي تبان بالelectron microscope ؟؟؟ Effacement of the foot processes ما هو ده damage للglomerular هل فيها proliferation دي ؟؟؟ لا لما يحصل effacement of the foot processes ,, البروتينات تتسرب يبقى العيان يجيلنا ب nephrotic syndrome خلي بالك من قاعدة كده ,, إيه الفرق بين Nephrotic and nephritic ؟؟ كلمة واحدة ,, هقولها بالبلدي خالص ,, • Nephrotic << المصفاة مفوتة • Nephritic << المصفاة مسدودة يعني إيه ؟؟؟ يعني معنى كده ,, لو كان nephrotic ,, يبقى بيفوت كتير أووووي الnephritic << اتسدت ,, وعشان اتسدت مينزلش الحاجة اللي مفروض تنزل << اللي هو الUrine << يبقى كمية الUrine تقل ( Oliguria ) لكن ,, الnephrotic << يفوت حاجات المفروض متفوتش اللي هي البروتينات خلي بالك ,, عشان ده فرق مهم جداً ,, وفيه مليون فرق بين الNephrotic and nephritic لكن ,, أنا بتكلم في الفكرة العامة على فكرة أنا بشرح الموضوع ده زي شرح ال diabetes على مستوى الماجستير والدكتوراة مبهرجش الminimal change GN ده Most common in children يقولك سؤال M.C.Q. ,, the most common type of nephrotic syndrome in children ده الMost common pathology of nephrotic syndrome << ال minimal change GN يبقى لو كان طفل عنده nephrotic syndrome ,, هيطلع Minimal change ( most common pathology of nephrotic in children ) ..... تاني حاجة ,, Membranous GN خلي بالك ,, إحنا لسه في تقسيمة الNon proliferative وفي الNon proliferative ,, تحت الdiffuse الmembranous بيحصل فيه إيه ؟؟؟ بالظبط بالظبط كالأتي ,, دي بتبان بالLight microscope ,, بس بيحصل فيها كده ,, No effacement of the foot process إيه اللي حصل ؟؟ ال glomerular basement membrane هيجري فيه المنظر ده ,, حصله stretch حصل فيه حاجة اسمها diffuse ( لأنه المرض diffuse ) Leaky thickening يعني إيه diffuse leaky thickening ؟؟؟ Diffuse ,, مرض diffuse << مش focal الbasal membrane ,, حصله stretch ,, thickening << بيتخن عارف بيتخن ,, عكس ما إنت فاهم ,, بيكبر ,, ومع الكبر بيوسع الخروم ,, خلي بالك ده مهم جداً جداً جداً جداً مع الthickening and stretch << الخروم بتوسع مهم جداً الكلام ده ,, لما الpores توسع ,, تبتدي تفوت protein البروتين هيجي يعدي ,, هيلاقي ال Pores دي وسعت ,, يعدي بكمية كبيرة يعني خلي بالك ,, مين أهم الsize ولا charge ؟؟ الcharge أهم فالMinimal change يحصل معاه << Heavy proteinuria والMembranous GN ,, ممكن تيجي بحاجة من اتنين : • يا إما asymptomatic proteinuria ( لو مكنتش severe ) • يا إما symptomatic proteinuria ( لو كان nephrotic ) الكلمتين دول معناهم إيه ؟؟ معناهم Loss of protein طيب ,, الminimal change كان فقد بروتين ليه ؟؟ عشان الeffacement of the foot processes كويس ,, في الMinimal change GN ,, والmembraneous GN العيان بيجي ب loss of protein ( يعني بين قوسين nephrotic syndrome ) الmembranous ,, ممكن متكونش جامدة أوووي متبقاش Nephrotic << تبقى Moderate proteinuria طيب ,, إيه الفرق بين الNephrotic أو الmoderate proteinuria ؟؟؟ أكتر من وأقل من 3.5 جرام في الأربعة وعشرين ساعة ده الPathology رقم اتنين ,, ده بيتشاف بالlight microscope ,, والأتنين دول تحت عنوان Non proliferative diffuse الMembranous ,, ده the most common cause of nephrotic in adults طيب ,,

على حسب الdistribution ( أكتر من وأقل من 50 % ) يبقى دي تقسيمة جوا التقسيمة ,, الdiffuse بتبقى نوعين : • Minimal change GN • Membranous GN والfocal نوع : • Focal segmental glomerulosclerosis Focal ,, يعني واخد حتت مش diffuse ,, متنتورة في الkidney و segmental يعني متنتورة في الglomerulus يبقى تخلي بالك فيه عندك ثلاث أنوع في الNon proliferative ,, نوعين تبع الdiffuse ,, ونوع تبع الfocal الdiffuse << minimal change GN ,, Membranous GN الfocal << focal segmental glomerulosclerosis ... الProliferative ,, يعني فيه زيادة في الcell number الProliferative بردو ,, فيهم diffuse و focal Diffuse << يعني affecting more than 50 % of the kidney Focal << يعني affecting less than 50 % of the kidney بس دول بيختلفوا عن الnon proliferative ,, إنه فيه زيادة في عدد الcell numbers of the glomeruli فيه عندنا هنا في الProliferative ,, تبع الdiffuse : • Membrano-proliferative GN • Mesangio-proliferative GN • Crescentic GN • Diffuse proliferative GN واللي تبع الfocal : • حاجة اسمها IgA nephropathy or Berger's disease بص ,, احفظهم لو سمحت ,, الNon proliferative ,, الdiffuse ,, فيها Minimal change ,, و Membranous الfocal ,, فيها focal segmental glomerulosclerosis لكن ,, الproliferative ,, الdiffuse ,, ( لازم يبقى فيهم كلمة proliferative زي ما هنشوف ) • فيها Membrano-proliferative • وفيها Mesangio-proliferative • وفيها Crescentic GN ( مفيهاش كلمة proliferative بس مليانة proliferation ) • وفيها Diffuse proliferative الfocal ,, • IgA nephropathy ( فيه proliferation بس محددة في حتة focal ) ,, ( الإسم التاني Berger's disease اسم الراجل اللي وصفها ) .. خلي بالك واحد مثلاً عنده إلتهاب في حتة ,, فبيبقى heavily infiltrated by neutrophils and monocytes ماشي زي أي inflammation ,, مفيهاش حاجة لكن ,, أهم حاجة اللي جاية ,, Proliferation of resident glomerular cells يعني إيه resident glomerular ؟؟؟ الcells الأصلية خلي بالك ,, الglomerulus ده ,, جت عليه cells مش موجودة << اللي هي ال neutrophils and monocytes جت ليه الخلايا دي ؟؟ عشان فيه إلتهاب لكن ,, كمان الcells الأصلية ,, الموجودة في الglomerulus << proliferate بواسطة growth factors مين الcells الأصلية اللي حصل فيها الproliferation ؟؟ اللي لما حصل فيها Proliferation سميتها proliferative GN ؟؟؟ نرجع للintroduction ,, يسموهم كده : • Intracapillary proliferation • Extracapillary proliferation الintracarpillary << اللي هما endothelium وال mesangial cells الextracapillary << اللي هما epithelial cells بتاعت Bowman's ... نمسك بقى الpathology ,, ونتكلم على واحدة واحدة ,, هما كام واحدة ؟؟ تلاتة في non proliferative ,, وخمسة proliferative يبقى تمانية ... خلي بالك ,, أول واحدة Minimal change GN الminimal ده كان تبع الProliferative ولا الNon proliferative ؟؟ تبع الNon proliferative إيه اللي بيجرى فيه ؟؟؟ بص  ,, :) الNon proliferative أول حاجة << Minimal change GN معنى كلمة Minimal هنا << إن الpathology مبيبناش أبداً أبداً أبداً بال light microscopy إن الpathology كله بتجيبه بالbiopsy ( المفروض يبان بالMicroscope ) تبان بس بالelectron microscope إيه الpathology في الMinimal change GN ؟؟ بص معايا  ,, لو خدت biopsy من الKidney ,, وحطيتها تحت الميكروسكوب أول كلمة تقولها << nothing by light microscopy ( مفيش حاجة تبان بالLight microscope ) لازم لازم نعمله electron microscope بس إيه اللي يبان لما أبص في الelectron microscope ,, أشوف إيه ؟؟ إيه اللي لما أشوفه أقول عليه Minimal change GN ؟؟ الكلام ده هو المهم في الحصة جداً ,, بُص على الfoot processes دي ,, حصل loss of foot processes of the podocytes خلي بالك ,, اسم الحكاية دي diffuse effacement of the foot processes of the podocytes (diffuse لأنه تبع الdiffuse << يعني affection in podocytes, podocytes, podocytes, كله كله كله ) ( effacement يعني مَسَح ) لو أنا عملت كده ,, هل الcharges هتبقى موجودة ؟؟؟ لا ,, وكمان الPores وسعت معنى كده ,, إن البروتينات اللي هنا تعدي ولا لا ؟؟ تعدي ,, وتعدي زيادة عن اللزوم هو المفروض إن البروتينات دي تعدي ولا لا ؟؟ لا متعديش ,, لكن ,, ممكن واحدة ( نسبة قليلة ) تتسرب غلط بدليل إن الإنسان الطبيعي عنده normal trace بس خلي بالك ,, ربنا سبحانه وتعالى