Diabetes type 2, NAFLD. Диабет 2 типа
Open in Telegram
Данные клиницистов по сахарному диабету второго типа, неалкоголному жировому гепатозу и другим осложнениям диабета. Снижение веса при СД2. EDUCATE NOT MEDICATE - ОБРАЗОВАНИЕ, НО НЕ ЛЕЧЕНИЕ
Show more916
Subscribers
No data24 hours
No data7 days
+130 days
Posts Archive
Оземпик активирует «режим восстановления» в клетках хряща, увеличивая толщину сустава на 17% и потенциально снижая необходимость в инвазивных хирургических вмешательствах.
В течение многих лет эксперты считали, что облегчение боли в суставах, наблюдаемое при применении Оземпика, в основном обусловлено снижением веса. Знаковое исследование 2026 года поставило под сомнение эту точку зрения. Исследователи из Шэньчжэньского института передовых технологий обнаружили, что семаглутид — активный ингредиент Оземпика — действует непосредственно на клетки хряща (хондроциты), способствуя регенерации.
Перепрограммируя энергетический метаболизм клеток (переходя от неэффективного гликолиза к более эффективному окислительному фосфорилированию через путь GLP-1R-AMPK-PFKFB3), препарат помогает запустить восстановительный процесс, который восстанавливает защитную хрящевую ткань в суставах — ткань, которая долгое время считалась невосполнимой после утраты.
Результаты поразительны.
1. В небольшом пилотном клиническом исследовании расширенная МРТ показала увеличение толщины хряща в среднем на 17% через шесть месяцев лечения, а также признаки роста нового хряща в зонах, подверженных нагрузке.
2. Пациенты также отметили уменьшение боли и улучшение функции суставов.
Этот прорыв указывает на новый способ лечения остеоартроза: не просто купирование симптомов, а устранение лежащих в основе структурных повреждений. Хотя необходимы более масштабные исследования, семаглутид становится многообещающим вариантом, который может помочь миллионам людей избежать или отсрочить операции по замене суставов и восстановить подвижность за счет прямой клеточной регенерации — независимо от его хорошо известного эффекта снижения веса. [Цинь, Х., Ю, Дж., Ю, Х. и др. (2026).
3. Семаглутид замедляет прогрессирование остеоартрита благодаря механизму восстановления метаболизма, не зависящему от потери веса.
Cell Metabolism, 38 (3), 582–597.e6. DOI: 10.1016/j.cmet.2026.01.008]
Сейчас все внимание приковано к препаратам на основе глюкагоноподобного пептида-1. Но все больше исследований показывают, что #амилин агонисты могут стать следующим прорывом в лечении ожирения и диабета. За этим стоит понаблюдать.
https://conscienhealth.org/2026/03/25/forget-glp-1-amylin-wants-to-be-the-next-big-thing/
«ГПП-1 разрушает мышцы» — не совсем так.
Согласно крупнейшему на сегодняшний день метаанализу (15 782 пациента), инкретины приводят к потере такой же доли мышечной массы, как и при обычном образе жизни.
Двадцать рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с участием 15 782 человек. При приеме агонистов инкретиновых гормонов безжировая масса составляла 25–39 % от общего веса, потерянного в результате снижения массы тела:
-- семаглутид (35,2 % [95 % ДИ: 31,5–38,9])
-- тирзепатид (25,4 % [22,8–28,0])
-- лираглутид (26,8 % [23,1–30,5]).
Что же на самом деле защищает мышцы? Тренировки с отягощением + белок.
Что касается мышечной массы, то препараты на основе глюкагоноподобного пептида-1 ничем не отличаются от любой другой диеты, при которой у вас возникает дефицит калорий.
Если вы едите белковую пищу и тренируетесь с отягощением, то все будет в порядке.
НО БОЛЬШИНСТВО ЛЮДЕЙ, ПРИНИМАЮЩИХ ЭТИ ПРЕПАРАТЫ, ТАК НЕ ДЕЛАЮТ.
Если они прекратят их принимать, то снова наберут вес, и ситуация усугубится.
https://t.co/iqymn9P67W
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило первый инсулин для применения один раз в неделю.
Инсулин икодек, теперь продающийся под торговой маркой Awiqli, продемонстрировал более значительное снижение уровня HbA1c по сравнению с ежедневным применением инсулина гларгина: снижение HbA1c составило 1,55% против 1,35%, а также потребовалось на 6 инъекций меньше в неделю в ходе исследования ONWARDS III фазы.
Теперь врачам необходимо освоить переход от ежедневной дозы инсулина к эквивалентной недельной дозе, а также начинать и корректировать дозу для новых пациентов.
21 день без замены сенсора.
Instara-1 (Китай) представили с характеристиками, которые действительно привлекают внимание:
• до 21 дня использования
• всего 15 минут до начала работы после установки
• измерение глюкозы каждые 5 минут
• без ручной калибровки
• водонепроницаемость IPX8
• толщина 4,5 мм
Также в системе есть:
• предупреждения о высокой и низкой глюкозе
• удалённый доступ для близких
• журнал событий в течение дня
• отчёты для врача
• автоматическая смена часового пояса
https://teljane-instara.com/
Звёзды фармакотерапии CKM (сердце/почки/метаболизм) - SGLT2i и GLP-1RA (эмпаглифлозин, дапаглифлозин, семаглутид) на переднем плане.
Как-будто весь гайдлайн написан именно для них. Они должны обеспечивать полисистемные преимущества, что выходит за рамки лечения отдельных органов, одновременно улучшая гликемический контроль, оказывая нефропротективное действие и снижая риск сердечно-сосудистых событий.
Чем я еще недовольна?
Тем, что основным виновником проблем называется исключительно лишний вес. Это точка запуска всех проблем, исходя из гайдлайна.
Цитирую:
«Синдром первично берёт начало в избыточной и/или дисфункциональной жировой ткани»
Вирусные инфекции, эндотоксины, вегетативная дисфункция и ДСТ как самостоятельные причины патологического процесса в гайдлайне не упоминаются, как-будто их и не существует.
Но давайте все же подробнее:
✔️Вирусные инфекции.
Накопленные данные убедительно показывают:
- COVID-19 / Long COVID - вызывает прямое поражение миокарда, эндотелия, почечных канальцев, запускает инсулинорезистентность и ускоренный атерогенез независимо от ИМТ (индекс массы тела). У пациентов с нормальным весом после COVID развиваются все компоненты CKM-синдрома.
- CMV (цитомегаловирус), EBV (вирус Эпштейна-Барр), герпесвирусы - ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией и ускорением атеросклероза.
- Вирус гепатита C - вызывает инсулинорезистентность, дислипидемию, ХБП через прямые механизмы, не связанные с ожирением.
Вирусный триггер - реальный, доказанный путь к метаболическо-сосудистой дисфункции, который гайдлайн игнорирует.
✔️Эндотоксины / дисбиоз кишечника.
- LPS (липополисахарид) грамотрицательных бактерий через «дырявый кишечник» попадает в кровоток вызывая метаболическую эндотоксемию.
- Вызывает хроническое воспаление, инсулинорезистентность, дислипидемию - то есть весь фенотип CKM - без ожирения как предшественника.
- У части людей с нормальным весом именно дисбиоз/эндотоксемия первична, а метаболические нарушения вторичны.
- Исследования показывают связь микробиома кишечника с прогрессированием ХБП и сердечной недостаточности напрямую.
Эндотоксиновый путь - самостоятельный и доказанный механизм, который в гайдлайн не вошёл.
✔️ Вегетативная дисфункция.
- Дисбаланс симпатической/парасимпатической системы → активация РААС → гипертензия, инсулинорезистентность, аритмии.
- Автономная нейропатия при диабете часто предшествует развитию явного диабета - что ставит вопрос о направлении причинности.
Гайдлайн полностью игнорирует автономную нервную систему как самостоятельный патогенетический путь.
✔️ ДСТ (дисплазия соединительной ткани).
- При ДСТ уже есть слабость сосудистой стенки, клапанного аппарата, нарушение архитектуры почечных сосудов.
- Дисфункция соединительной ткани нарушает механические свойства артерий, что ведет к раннему поражению эндотелия, микроальбуминурии (белок в мече из-за нарушения работы почек), жёсткости сосудов.
- При недифференцированной ДСТ высокая частота кардиальных, ренальных и метаболических нарушений без ожирения.
ДСТ - полностью «слепое пятно» гайдлайна.
В итоге, ожирение названо первичным триггером, потому что оно статистически наиболее часто, но это не означает, что оно обязательное условие.
У худого пациента с вегетативной дисфункцией, перенесённым тяжёлым вирусным заболеванием, признаками ДСТ и начальной ХБП - CKM-синдром может быть полностью сформирован.
Гайдлайн не даёт инструментов для работы с таким пациентом, потому что он «не вписывается» в модель.
Кратко - суть нового алгоритма
новый гайдлайн ACC/AHA по дислипидемии и у меня есть к нему вопросики.
Вначале про хорошее.
1. Кардиологи наконец ушли от старой концепции, что во всем виноват холестерин и теперь мы говорим о дислипидемии, то есть учитываем больше показателей в анализах (а я вам говорила и писала, помните?). Теперь мы обязательно смотрим на Липопротеин(а), который обязуют сдать хотя бы один раз в жизни, поскольку он связан с генетикой, на АпоВ, он отражает именно опасные частицы, триглицериды.
2. Новый, более точный, инструмент оценки риска: уравнения PREVENT™ учитывают почки, глюкозу, социальные факторы. Можно рассчитать риск на 30 лет вперёд.
На практике это должно выглядеть так:
- рассчитываем 10 летний риск по калькулятору.
- персонализируем оценку с учётом факторов, не включённых в калькулятор. То есть врач беседует с пациентом и собирает дополнительную значимую информацию.
- при сомнениях и необходимости учитываем коронарный кальций (САС).
3. Роль социальных детерминант здоровья (SDOH)
Это принципиально новый акцент, которого не было в прежних рекомендациях.
В одном из анализов исследования NHANES социальные детерминанты здоровья полностью объяснили диспропорцию в сердечно-сосудистой смертности между чернокожими/афроамериканцами и белыми американцами. Чем выше уровень жизни, образование и доступность медицинской помощи, тем ниже кардиальный риск.
4. CKM-синдром как новая концепция.
Впервые признали, что метаболические нарушения не происходят отдельно в каждом органе, а являются звеньями одной цепи нарушений. Это большой прогресс. Теперь объединяют в один синдром изменения в сердце, почках, сосудах и в гормональной регуляции.
Гайдлайн вводит понятие кардиоренально-метаболического (CKM) синдрома, включающего абдоминальное ожирение (талия в см), инсулинорезистентный обмен глюкозы, дислипидемию (высокие триглицериды и низкий ЛПВП), повышенное АД и иногда - микроальбуминурию или ХБП (хронические болезни почек).
Плохая новость в том, что теперь считают что все эти изменения начинаются исключительно по причине лишнего веса. То есть вся концепция теперь крутится вокруг снижения веса и препаратов, которые помогают этот вес снижать. Мы понимаем почему, да? Подвезли новые исследования, в которых известные препараты для похудения теперь снижают кардиальные риски и защищают почки. Это хорошо. Но очень настораживает, что теперь нам будут их рекомендовать принимать от всего, начиная чуть ли не с детского возраста. Для профилактики.
5. Возврат к целевым значениям ЛПНП (впервые с 2013 года).
Гайдлайн восстанавливает целевые значения ЛПНП-Х, основанные на уровне риска:
∙ < 55 мг/дл — при клиническом АСССЗ «очень высокого риска»
∙ < 70 мг/дл — при клиническом АСССЗ «не очень высокого риска»
А также появились специальные рекомендации по тестированию детей до 18 лет. Чем раньше выявляются изменения, тем раньше предлагается назначать превентивно терапию. Это расстраивает, поскольку предлагается просто снижать вес и статины, не разбираясь с чем связан лишний вес и почему он стал увеличиваться. А причин много и это не только много ест и мало двигается.
6. Лечение - ступенчатый подход с новыми препаратами. В гайдлайн включены пять новых одобренных FDA препаратов для снижения липидов.
Алгоритм терапии: сначала - максимально переносимая доза статина на фоне изменения образа жизни, затем - добавление эзетимиба, бемпедоевой кислоты и/или ингибиторов PCSK9, и наконец - инклисиран для дальнейшего снижения ЛПНП.
7. Ранняя и пожизненная профилактика - от детей до пожилых. Более агрессивное и настойчивое назначение препаратов.
Ранняя фармакотерапия рассматривается у молодёжи с семейной гиперхолестеринемией (СГ) и у молодых взрослых с ЛПНП ≥ 160 мг/дл или сильным семейным анамнезом раннего АСССЗ.
Теперь в рекомендациях снижение ЛПНП остаётся полезным и у взрослых с дислипидемией старше 75 лет. Тут тоже у меня вопросы.
Главный посыл гайдлайна
«Чем ниже ЛПНП и чем дольше, тем лучше». Чуть ли не снизить ЛПНП до нуля и никто не умрет. Извините, это сарказм.
Repost from N/a
«Можно ли мне яблоко?» «Можно ли гречку?»
Ответ почти всегда: зависит от контекста.
Яблоко натощак — это один гормональный ответ. Яблоко после белка, овощей и жиров — другой.
Продукты не существуют отдельно. Имеют значение:
— время суток
— состав тарелки
— уровень активности
— качество сна
— даже стресс
Метаболическое мышление — это не список запретов. Это понимание того, как сочетания работают именно в вашем организме. Не ищите универсальных списков. Учитесь наблюдать реакцию своей системы.
Срок действия патента на индийский препарат для похудения семаглутид скоро истечет.
Он должен стать намного дешевле.
Но не факт🤔
Вопросы_расчета_риска_развития_сахарного_диабета_по_шкале_FINDRISK.jpg0.80 KB
Шкала FINDRISK для расчёта риска развития сахарного диабета
Если вам более 45 лет, вы имеете лишний вес, физически не активны или у вас есть семейная история диабета, тем выше риск развития диабета 2-го типа (СД2). Чем раньше вы узнаете, что находитесь в группе риска, тем скорее сможете предпринять шаги по профилактике или лечению диабета.
Существуют различные краткие анкеты/опросники – это простые и практичные способы быстрого выявления людей, которые могут быть подвержены более высокому риску развития СД2.
Например, распространённая в Европе шкала оценки риска развития диабета FINDRISC (The FINnish Diabetes RIsk SCore), разработанная Финской Ассоциацией Диабета. Состоит из 8-ми вопросов и позволяет оценить риск развития сахарного диабета 2-го типа в ближайшие 10 лет.
По результатам опросника FINDRISC устанавливается уровень риска и вероятность развития СД2 типа. Пройдите тест, который займет у вас всего пару минут.
Интерпретация результатов
Общий риск развития диабета в течение ближайших 10 лет:
Ниже 7 балов— Низкий: примерно у 1-го из 100 будет диабет
7-11 балов — Немного повышен: примерно у 1-го из 25 будет диабет
12-14 балов — Умеренный: примерно у 1-го из 6 будет диабет
15-20 балов — Высокий: примерно у 1-го из 3 будет диабет
Более 20 балов — Очень высокий: примерно у 1-го из 2 будет диабет
Repost from Гастро FM | Софья Бакаева
Про МАЖБП
НАЖБП, МАЖБП, «жировой гепатоз», стеатоз – все это названия одного и того же процесса, происходящего в печени на фоне метаболических изменений, затрагивающих весь организм. Распространенность – примерно 30% всего населения планеты, по статистике чаще встречается у мужчин (40% против 26% у женщин). И с каждым годом частота возникновения МАЖБП только растет.
Зачастую, как и многие другие болезни печени, МАЖБП протекает без каких-либо симптомов: человек ощущает себя здоровым и полным сил. На самом же деле для того, чтобы заподозрить МАЖБП, не нужно дожидаться каких-либо ее проявлений, тем более у большинства их никогда и не будет. Вместо этого человек может столкнуться с повышением артериального давления или, например, глюкозы крови, могут проявиться признаки атеросклероза сосудов вплоть до развития инфарктов или инсультов. Поэтому несмотря на то, что очевидных симптомов поражения печени у человека не будет, при подозрении на МАЖБП обследование обязательно должно включать и оценку факторов риска сердечно-сосудистых проблем.
Если сказать обобщенно, то обычно стеатоз печени – это лишь одно из звеньев длинной цепи метаболических нарушений, которое само по себе вряд ли приведет человека к неблагоприятному исходу. Но это звоночек, при чем достаточно громкий, к тому, что фокус внимания и пациента, и доктора обязательно должен быть направлен на обследование у кардиолога или эндокринолога.
Реже человек может пожаловаться на усталость или боли справа под ребром. Еще реже мы можем столкнуться со значительным поражением печени и развитием цирроза – то есть, замещением нормальной ткани печени на соединительную. Для этого чаще всего потребуется сочетание генетических факторов и образа жизни.
Как понять, нужно ли конкретно вам пройти скрининг на МАЖБП?
Оценить свои факторы риска:
- есть ли у вас есть избыточная масса тела или ожирение?
рассчитать свой индекс массы тела легко: для этого разделите свой вес в килограммах на рост в метрах квадратных, результат более 25 кг/м2 может свидетельствовать об избытке массы тела, более 30 – об ожирении
- есть ли у вас избыток жировой ткани в области талии (так называемое висцеральное или абдоминальное ожирение)?
не стоит забывать, что все мы разные, и у кого-то может преобладать мышечная масса, поэтому альтернативой индексу массы тела для оценки фактора риска МАЖБП является измерение объема талии по уровню пупка – именно такой вариант измерений является единственно правильным. Окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин говорит о висцеральном ожирении – еще одном факторе риска МАЖБП и сердечно-сосудистых болезней
- отмечали ли вы повышение артериального давления выше 140 и 90 мм.рт.ст.
- при контроле анализов замечали ли вы повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) или триглицеридов?
- есть ли у вас повышение уровня глюкозы крови или стоит диагноз «сахарный диабет»?
Если хотя бы на один вопрос вы ответили «да», то рекомендую сдать минимальный набор лабораторных показателей крови: клинический анализ, АЛТ, АСТ, общий билирубин, ГГТ, щелочную фосфатазу, глюкозу, креатинин, липидограмму и общий белок, а также выполнить УЗИ органов брюшной полости. Дальнейший объем обследования будет зависеть от результатов анализов и УЗИ. Оптимально не забывать о ежегодных профилактических чек-апах – любую болезнь легче профилактировать, чем лечить. Особенно это касается МАЖБП. Контролировать можно все те же показатели, что и при первичном обследовании. Кроме этого, не лишним будет и измерение артериального давления в течение 1-2 недель ежедневно. Это позволит выявить бессимптомное повышение давления, которое может не замечаться в повседневной жизни.
Полностью
Заявление Американской ассоциации клинической эндокринологии
Алгоритм ведения пациентов с сахарным диабетом 2-го типа у взрослых — обновление 2026 года
по ссылке
https://www.endocrinepractice.org/article/S1530-891X(26)00022-4/abstract
Новый подход к классификации с 2026 года
@TheAACE
Алгоритм диагностики диабета побуждает врачей не ограничиваться стандартным диагнозом «сахарный диабет 2-го типа» и тщательно обследовать пациентов на наличие диабета 1-го типа, латентного аутоиммунного диабета, синдрома множественных эндокринных неоплазий, стероидного диабета и других вторичных причин, если клиническая картина нетипична
Алгоритм начала и титрования инсулина: Наш подход к началу и титрованию инсулина учитывает важность инсулина, предлагая четкую, непрерывную стратегию мониторинга уровня глюкозы, основанную на определении начала базального и прандиального введения инсулина, купировании симптоматической гипергликемии и частой корректировке дозы для достижения целевых показателей при предотвращении гипогликемии.
https://t.co/RJm4uwAZYu
