Профессор Лапина

Коагулограмма: это НЕ про диагностику тромбоза. И точно не про “густоту крови”. Есть устойчивый клинический паттерн: «Сделали коагулограмму — значит, ищем тромбоз». Нет. Давайте по порядку. Коагулограмма — это не про тромбоз. И да, сейчас кто-то из подписчиков уже подумал: «как же так, у пациента же гиперкоагуляция по АЧТВ!» Спойлер: нет, это тоже не оно. Вернемся в реальность. Коагулограмма — это в первую очередь про риск кровотечения и оценку гемостаза в определённых сценариях. Но в клинической практике её регулярно пытаются использовать как тест на «густоту крови», скрининг тромбоза, маркер «склонности к инсульту завтра». Что особенно прекрасно: Нормальная коагулограмма ➡️ тромбоз исключён Ненормальная коагулограмма ➡️ у пациента гиперкоагуляция, срочно разжижаем кровь И в этом месте где-то тихо плачет патофизиология. Факт, который испортит всем настроение: коагулограмма не диагностирует тромбоз и не исключает тромбоз. Что коагулограмма действительно отражает: Это функциональная оценка системы гемостаза в сторону геморрагического риска: 🔵предоперационная оценка 🔵 подозрение на коагулопатию 🔵 контроль антикоагулянтной терапии 🔵 ДВС-синдром и тяжелые состояния Но не «поиск тромбоза». 📍 Тромбоз — это событие в конкретном сосуде, а не системное изменение «густоты». Он зависит от: 🔵 эндотелия 🔵 потока крови 🔵 локальных факторов воспаления 🔵 анатомии 🔵 триггера А коагулограмма — это про плазменные тесты в пробирке, где нет сосудистой стенки, потока и реальной биологии тромба. То есть на уровне постановки эксперимента они уже говорят о разном. 📍 Коагулограмма измеряет не то, что формирует тромб Большинство стандартных тестов (АЧТВ, ПТ/МНО и т.д.) отражают внешние лабораторные каскады, чувствительны к дефицитам факторов, хорошо ловят склонность к кровотечению Но вот беда — артериальный и венозный тромбоз часто происходят при нормальной коагулограмме. И это не ошибка анализа. Это просто не его задача. Коагулограмма — про другое клиническое поле. И чем раньше мы перестанем путаться, тем меньше ложных диагнозов, ненужных назначений и попыток лечить анализ вместо пациента.

🩸Почему у большинства женщин КОК безопасны, а у какой-то части возникает тромбоз? Интерес не в самом факте риска, а в том, как гормоны меняют всю систему гемостаза. Когда говорят про комбинированные оральные контрацептивы, часто звучит одна фраза: «Они повышают риск тромбоза». Гемостаз — это сложная система баланса: где-то организм усиливает свертывание, где-то включает защиту от лишнего свертывания. Что делают КОК? 👇 🧬🩸Сдвиг в сторону свертывания Повышается активность некоторых факторов свертывания: 🔵 фактор VII 🔵 фактор VIII 🔵 фактор X 🔵 фибриноген Одновременно могут снижаться естественные антикоагулянты: 🔵 антитромбин III 🔵 протеин S 🛡️ 🧬 2. Меняется система протеина C КОК могут вызывать приобретённую резистентность к активированному протеину C — то есть организм хуже использует один из естественных механизмов «торможения» свертывания 🧫 Меняется фибринолиз То есть не только «образование тромба», но и его растворение: 🔵 может снижаться активность системы, которая убирает фибрин 🔵 меняются маркеры вроде PAI-1 и других регуляторов фибринолиза. 🔥 Самый любопытный момент: КОК «сгущает» кровь не у всех женщин. Правильнее говорить, что КОК меняют баланс гемостаза. 🔵 повышается готовность к образованию сгустка 🔵 снижается часть механизмов защиты 🔵 изменение воспалительных и сосудистых сигналов Но если добавить дополнительные факторы: ⚠️ наследственную тромбофилию ⚠️ курение ⚠️ ожирение ⚠️ возраст ⚠️ личную или семейную историю тромбозов — баланс может сместиться в худшую сторону. КОК доказано вмешиваются в систему гемостаза. И главный вопрос сегодня «У какой женщины, при каких условиях и почему риск становится выше?» … Можно верить в эндотелиопротекцию —можно нет! Я сейчас на конференции разговорилась с доктором из Китая, где традиционная китайская медицина превыше всего! Я спросила…а что вы думаете про эндотелиопротекцию у сложных пациенток при КОК или МГТ (ожирение, курение, диабет и ССЗ) Она сказала — я думаю очень хорошо! И для таких групп практически в непрерывном режиме! Но мир к этому еще не готов! (вот ее слова, известного китайского профессора) и я полностью согласна! 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41303494/ ❓Делитесь вашими мыслями.

Сегодня столкнулась с интересным случаем. Консультация в кардиоцентре. Пациентка 42 года готовится к серьезной операции по замене митрального клапана. Из анамнеза: длительная кардиологическая патология, высокий риск предстоящего вмешательства. В гинекологическом статусе — внутриматочная система Мирена, уже 4-я по счету. На фоне использования — периодические мажущие кровянистые выделения. Но перед большой кардиохирургической операцией любое кровотечение автоматически ставит вопросы ❓ «А что с гемостазом?» ❓ «А есть ли риск интраоперационного кровотечения?» ❓ «А может это вариант нормы для такой ситуации?» И операция встала на паузу. После очной консультации, оценки анамнеза, результатов предоперационного обследования, характера выделений, гинекологического статуса было принято решение: противопоказаний к проведению кардиохирургического вмешательства со стороны гинекологии нет. Операцию можно выполнять. А извлечение Мирены точно может привести к кровотечению☝ Так бывает, что одна капля крови способна напугать целую команду врачей, а правильное понимание физиологии возвращает пациента в операционную. ❓ Вопрос на подумать: пациентка с Миреной, длительными мажущими выделениями, без признаков активного кровотечения — это повод откладывать замену клапана или повод правильно интерпретировать механизм кровянистых выделений? 🔥

И снова Московский вокзал 🚂✨ Только теперь уже с обратным маршрутом. Я уезжаю, но это точно ненадолго… Питер, увидимся скоро 😉

После лекции меня ждало самое приятное продолжение вечера ✨ Петербургский ресторан и, конечно, маленькое гастрономическое удовольствие — свежие устрицы 🦪 Говорят, устрицы называют натуральным афродизиаком… ну а я скажу так, после моей лекции — это было очень символично 😏 А гостиница Астория как всегда великолепна😍

И, конечно, я не могла приехать в Петербург и не оставить себе немного времени на прогулку ☕️✨ Успела пройтись по любимым улицам, вдохнуть этот особенный воздух старого Петербурга. Ну а потом приступили к главному: встречаться, говорить и обсуждать темы, о которых обычно шепчутся 😉

А началось всё с Московского вокзала 🚂✨ Петербург встретил меня красиво: легким дождём, волнением и большим ожиданием встречи с вами🩷

В выходные в Петербурге поговорили о том, о чём многие делают вид, что не говорят 😏 Выступала здесь с лекцией «Секс в большом возрасте». И нет, «большой возраст» это не про цифры в паспорте, а про большой опыт и большие желания 😄

🩸Проблема не всегда в том, что кровь не свертывается. Иногда проблема в том, что организм слишком быстро разрушает сгусток Нашла интересную работу из области акушерского гемостаза: «Rapid detection of fibrinolytic activation in postpartum hemorrhage and acute obstetric coagulopathy using a novel assay» Идея исследования очень интересная: авторы предлагают смотреть не только на способность крови образовывать сгусток, но и на то, насколько активно организм его разрушает. При массивном послеродовом кровотечении мы привыкли думать о снижении: 🔵 фибриногена 🔵 факторов свертывания 🔵 количества тромбоцитов Но гемостаз — это баланс двух процессов: образование сгустка и его разрушение (фибринолиз) Иногда женщина теряет кровь не потому, что сгусток не формируется, а потому что система фибринолиза и разрушает его слишком быстро. 🔬 Что сделали авторы? Они исследовали новый подход — тест FAST (fibrinolytic activity screening test), который оценивает активность фибринолиза через работу плазмина. Главная идея — получить информацию о том, включилась ли патологическая активация фибринолиза, максимально быстро — примерно за 5 минут. Это важно, потому что при акушерском кровотечении решение нужно принимать быстро, а стандартные лабораторные показатели часто приходят позже. 🧠 Почему эта работа интересна? Потому что она меняет саму концепцию оценки кровотечения. Раньше вопрос был: «Почему пациентка кровит?» Теперь появляется более точный вопрос: «Какой именно механизм гемостаза нарушен у этой пациентки?» Например: 👩‍🍼 У одной женщины снижен фибриноген ➡️ слабое образование сгустка 👩‍🍼 У другой нормальное образование сгустка ➡️ но слишком активное разрушение фибрина Внешне ситуация похожая — кровотечение одинаковое, а причина разная. Именно поэтому будущее акушерского гемостаза, вероятно, за персонализированным подходом, не просто «дать компонент крови по протоколу», а понять конкретный дефект системы свертывания в данный момент. Особенно интересно, что такие исследования связывают акушерство с трансляционной медициной: от классической коагулограммы — к динамическим тестам и индивидуальной оценке гемостаза.

🐟 Друзья, дети… вода, река, рыба!!! 😂 Только начали рыбачить — и неожиданно пошёл дождь 🌧️☔ Но нас это не остановило: удочки в руках, зонт держит оборону 🤣🎣 Плохая погода? Не для тех, кто любит приключения и рыбу 😂 А вы любите рыбачить? 🎣Кто тоже может часами сидеть у воды?

🩸Можем ли мы себе позволить не понимать гемостаз? В последние годы я постоянно сталкиваюсь с двумя крайностями. Первая — антикоагулянты назначаются практически каждой беременной с «мутацией в генах гемостаза», каждой пациентке в цикле ЭКО и после. Вторая — любые вопросы гемостаза полностью делегируются гематологу. Истина, как обычно, находится посередине. Я все время буду повторять: Беременность ведет не гематолог. Сроки отмены антикоагулянтов перед родами определяет не гематолог. Вопрос о возобновлении терапии после родов чаще всего решает тоже не гематолог. Поэтому концепция «я ничего в этом не понимаю, направлю к специалисту» работает до первого сложного случая. Либо разыгрывается моя любимая ситуация: Пациентка приносит результаты анализа на генетические полиморфизмы длиной в три страницы. И тут начинается… НМГ всем. На всякий случай. Потому что мутация. Какая именно? Неважно. Но назначение антикоагулянтов — это не магический ритуал и не защита от всех осложнений беременности. Важно понимать: ✔️ кому они действительно показаны ✔️ какой препарат выбрать ✔️ какую дозировку назначить ✔️ когда увеличить дозу ✔️ когда отменить перед родами ✔️ когда и на какой срок возобновить после родоразрешения. На мой взгляд, современный акушер-гинеколог не обязан быть гематологом. Но он обязан понимать гемостаз настолько, чтобы не назначать гепарин каждой второй беременной с мутацией PAI-1 и не впадать в панику при виде слова «тромбофилия». А сложные случаи уже обсуждать совместно с коллегами. 💬 А как считаете вы? Должен ли акушер-гинеколог самостоятельно назначать и корректировать антикоагулянтную терапию при беременности или это исключительно территория гематолога?

Встреча выпускников РНИМУ им. Н.И. Пирогова (2-го меда) Наша теплая группа🥰 Что только мы вместе не делали 🤣 всех рада видеть🩷 Сашка Шишонин принес новую книгу. Обещала клятвенно делать его гимнастику, сказал, что через пару месяцев проверит 🤣🤣🤣 Точно нужно освоить хоть пару элементов🩷

❓ Сложный пациент или стандартная схема? Разбираем реальный клинический кейс Беременная, 31 год, обратилась на прием в сроке 10 недель беременности. Из анамнеза: 🔵 2 неразвивающиеся беременности в сроках 7–8 недель 🔵 1 самопроизвольный выкидыш в 11 недель 🔵 тромбозов не было 🔵 у матери — тромбоз глубоких вен в возрасте 45 лет Проведено обследование в рамках поиска причин привычного невынашивания. Получены результаты: 🔷 антитела к β2-гликопротеину I — положительные дважды с интервалом более 12 недель 🔷 антикардиолипиновые антитела IgG — положительные 🔷 установлен диагноз акушерского антифосфолипидного синдрома (АФС) Генетическое исследование: 🔹 гетерозиготная мутация F5 Leiden 🔹 вариант PAI-1 4G/4G На момент осмотра: ✔️ беременность прогрессирует ✔️ по УЗИ сердцебиение плода определяется ✔️ коагулограмма без значимых отклонений ✔️ клинических признаков тромбоза нет Перед врачом стоит вопрос выбора оптимальной стратегии ведения беременности с учетом сочетания акушерского АФС и наследственной тромбофилии. 💬 Коллеги, как бы вы вели эту пациентку? 1️⃣Какие препараты назначили бы? Использовали бы ацетилсалициловую кислоту, низкомолекулярные гепарины или комбинацию? 2️⃣ Какие дозировки выбрали бы на данном сроке беременности? 3️⃣ С какого срока начали бы терапию и до какого срока продолжали? 4️⃣ Нужна ли коррекция дозы по мере прогрессирования беременности? 5️⃣ Какой мониторинг считаете обязательным (коагулограмма, анти-Ха активность, УЗИ-контроль плода и др.)? Интересно сравнить подходы и обсудить, насколько наличие мутации F5 Leiden влияет на ваши решения при уже подтвержденном акушерском АФС👇🏻🩺

🩸D-димер при беременности — анализ, который назначают чаще, чем нужно Есть анализы, которые помогают врачу принимать решения. А есть D-димер при беременности, который иногда назначают просто потому, что он существует. Приходит результат: 📈 D-димер повышен. И что дальше? Спойлер: если пациентка беременна, то удивляться этому примерно так же странно, как удивляться увеличению живота на 38-й неделе. Беременность — это физиологическое гиперкоагуляционное состояние. Поэтому D-димер растет у всех беременных и продолжает увеличиваться от триместра к триместру. 📍 Когда D-димер НЕ нужен: ❌ для рутинного скрининга ❌ «на всякий случай» ❌ для оценки риска тромбозов у бессимптомной пациентки ❌ чтобы потом всей командой гадать, что делать с цифрой, которая закономерно повышена. Повышенный D-димер у беременной без симптомов — это не диагноз. Это просто беременность. 📍 Когда анализ действительно имеет смысл: ✔️ если есть подозрение на тромбоз глубоких вен ✔️ если нужно исключить ТЭЛА ✔️ если результат будет интерпретироваться в рамках валидированного диагностического алгоритма, а не по принципу «ну, цифра большая». Главное правило: 🔷 Не лечите D-димер. 🔷 Не пугайте пациентку D-димером. 🔷 Не назначайте антикоагулянты только из-за D-димера. Лечим пациента, оцениваем клинику и используем доказательные алгоритмы. 📚 Кстати, раз уж тема гемостаза регулярно вызывает столько вопросов, споров и легенд про «обязательно сдать всё на свете», у нас есть идея. Мы готовим Школу по гемостазу для врачей — без мифов, без магии цифр и без назначения анализов «на всякий случай». Планируем разбирать: 🔵 гемостаз при беременности; 🔵 тромбофилии — кому искать, а кому не искать; 🔵 D-димер, коагулограмму и другие любимые анализы; 🔵 профилактику ВТЭО; 🔵 реальные клинические кейсы и разбор ошибок. Интересно ли вам такое обучение? Напишите в комментариях: ❤️ — если тема актуальна; 🔥 — если точно пришли бы на такую школу; ✍️ — какие вопросы по гемостазу вызывают у вас больше всего сложностей в практике. Ваши ответы помогут сделать программу максимально полезной.

📌 Топ-3 ошибок при назначении антикоагулянтной терапии беременным 🤰 Кажется, что НМГ в акушерстве иногда назначаются по принципу: «не знаю зачем, но пусть будет». Между тем гипердиагностика и гиперлечение остаются не меньшей проблемой, чем недооценка риска ВТЭО. 🔎 Ошибка №1. Лечить анализы, а не пациентку Мутация PAI-1, гетерозигота по MTHFR, полиморфизмы ITGA2, ITGB3 — и вот уже в назначениях появляется НМГ. ❗️Напомню: изолированные генетические полиморфизмы без клинически значимой тромбофилии и/или тромботического анамнеза не являются показанием к антикоагулянтной терапии. Если единственный фактор риска — результат коммерческой генетической панели, возможно, лечить нужно не систему гемостаза. 🔎 Ошибка №2. Назначать НМГ без оценки реального риска ВТЭО Антикоагулянты — это не витамин D и не фолиевая кислота. Каждое назначение должно отвечать на вопрос: какой риск мы предотвращаем? ВТЭО в анамнезе, АФС, дефицит антитромбина, ожирение, возраст, многоплодная беременность, оперативное родоразрешение — именно эти факторы определяют необходимость профилактики, а не тревожность врача или пациентки. 🔎 Ошибка №3. «Роды прошли — гепарин отменяем» Самый высокий риск ВТЭО начинается не во время беременности, а после родов. Именно в послеродовом периоде нередко происходит преждевременная отмена НМГ или полное отсутствие профилактики у пациенток высокого риска. Парадоксально, но иногда мы активно профилактируем 9 месяцев, а наиболее опасный период оставляем без внимания. ✅ Антикоагулянтная терапия должна назначаться не по принципу «на всякий случай», а по принципу доказанной пользы. Потому что необоснованный НМГ — это не профилактика. Это всего лишь необоснованный НМГ. 🔥 Если вам кажется, что в акушерском гемостазе всё давно понятно, ответьте себе на несколько вопросов: 🔵 Всегда ли нужен НМГ при выявлении полиморфизмов? 🔵 Когда профилактическая доза становится недостаточной? 🔵 Кому действительно показан контроль анти-Ха активности? ❗️ Совсем скоро стартует моя школа по гемостазу, где мы будем разбирать самые спорные клинические ситуации без мифов, устаревших подходов и назначения антикоагулянтов «на всякий случай».❗️

Наука интереснее Netflix! Реалии 2026 Я читаю много статей, абсолютно разных, хороших и плохих, нужных и проходных. Но тут меня заинтересовал посыл. Старое не всегда хуже! Гинекология в 2026 году становится всё более сюрреалистичной. Кажется, скоро на приёме помимо УЗИ и гормонов будем обсуждать ещё и судьбу кишечных бактерий пациентки. Потому что вышло исследование, в котором учёные пересаживали мышам…микробиом. Базовая гипотеза такая: «Состав кишечной микробиоты влияет на функцию яичников через иммунные и метаболические механизмы и может ускорять или замедлять репродуктивное старение». В эксперименте пересаживали микробиоту между группами: 🔵 от «старых/estropausal» ➡️ взрослым (репродуктивно активным) 🔵 и наоборот И ожидали вполне логичный результат: «молодой» микробиом должен улучшать фертильность, а «старый» — ухудшать. Но произошло обратное. После трансплантации микробиоты от возрастных («estropausal») мышей у более молодых мышей: 🔵уменьшалось воспаление в яичниках 🔵 улучшались показатели функции яичников 🔵 яичники выглядели «моложе» 🔵 а репродуктивный успех становился выше Авторы сами пишут, что результат оказался неожиданным. Мы тоже в шоке 😨 Как это можно объяснять?(пока гипотезы) Тут важно, что это пока эксперимент на мышах, а не клиническая медицина. Возможные идеи: 🔵 снижаются провоспалительные цитокины (например, TNF-α, IL-6) 🔵 меняется поведение иммунных клеток в ткани яичников 🔵 уменьшается локальное воспаление в строме и фолликулах 🔵 может меняться метаболизм желчных кислот, короткоцепочечных жирных кислот и гормоноподобных молекул 🔵 может «перенастраивать» ось кишечник–иммунитет–яичники Это как раз часть более широкой концепции: 👉 gut–ovary axis (идея, что кишечная микробиота влияет на репродуктивную систему через иммунные и метаболические пути) Почему результат кажется «перевёрнутым» Интуиция «старое = хуже» не всегда работает в биологии. «Старый» микробиом может быть не ухудшенным, а адаптивно изменённым; он может подавлять чрезмерное воспаление, а воспаление как раз может связано со старением яичников. То есть эффект может быть не «омоложение через бактерии», а как перенастройка иммунно-воспалительного баланса. Но это лишь гипотеза, хоть и любопытная ☺️ Еще сейчас активно обсуждают: 🔷 влияние микробиома на старение яичников 🔷 его возможную связь с эндометриозом 🔷 воспаление и состояние фолликулярной среды, 🔷 фиброз яичников, 🔷 и даже потенциальное влияние на сроки наступления менопаузы. Пока всё это только исследования на мышах. Никто завтра не начнёт лечить сниженный овариальный резерв трансплантацией микробиоты. (очень хочется надеяться) Перенос этих экспериментов на человека крайне спекулятивен. Но выглядит это всё максимально футуристично. 🔗 https://www.nature.com/articles/s43587-026-01069-3 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654347/ 🔗 https://www.nature.com/articles/s41684-026-01718-5

Подарили мне букет практически с меня ростом 🤣🤣🤣

Прекрасная защита кандидатской диссертации моей ученицы! Мы счастливы! 😊