Профессор Лапина

🩸Можем ли мы себе позволить не понимать гемостаз? В последние годы я постоянно сталкиваюсь с двумя крайностями. Первая — антикоагулянты назначаются практически каждой беременной с «мутацией в генах гемостаза», каждой пациентке в цикле ЭКО и после. Вторая — любые вопросы гемостаза полностью делегируются гематологу. Истина, как обычно, находится посередине. Я все время буду повторять: Беременность ведет не гематолог. Сроки отмены антикоагулянтов перед родами определяет не гематолог. Вопрос о возобновлении терапии после родов чаще всего решает тоже не гематолог. Поэтому концепция «я ничего в этом не понимаю, направлю к специалисту» работает до первого сложного случая. Либо разыгрывается моя любимая ситуация: Пациентка приносит результаты анализа на генетические полиморфизмы длиной в три страницы. И тут начинается… НМГ всем. На всякий случай. Потому что мутация. Какая именно? Неважно. Но назначение антикоагулянтов — это не магический ритуал и не защита от всех осложнений беременности. Важно понимать: ✔️ кому они действительно показаны ✔️ какой препарат выбрать ✔️ какую дозировку назначить ✔️ когда увеличить дозу ✔️ когда отменить перед родами ✔️ когда и на какой срок возобновить после родоразрешения. На мой взгляд, современный акушер-гинеколог не обязан быть гематологом. Но он обязан понимать гемостаз настолько, чтобы не назначать гепарин каждой второй беременной с мутацией PAI-1 и не впадать в панику при виде слова «тромбофилия». А сложные случаи уже обсуждать совместно с коллегами. 💬 А как считаете вы? Должен ли акушер-гинеколог самостоятельно назначать и корректировать антикоагулянтную терапию при беременности или это исключительно территория гематолога?

Встреча выпускников РНИМУ им. Н.И. Пирогова (2-го меда) Наша теплая группа🥰 Что только мы вместе не делали 🤣 всех рада видеть🩷 Сашка Шишонин принес новую книгу. Обещала клятвенно делать его гимнастику, сказал, что через пару месяцев проверит 🤣🤣🤣 Точно нужно освоить хоть пару элементов🩷

❓ Сложный пациент или стандартная схема? Разбираем реальный клинический кейс Беременная, 31 год, обратилась на прием в сроке 10 недель беременности. Из анамнеза: 🔵 2 неразвивающиеся беременности в сроках 7–8 недель 🔵 1 самопроизвольный выкидыш в 11 недель 🔵 тромбозов не было 🔵 у матери — тромбоз глубоких вен в возрасте 45 лет Проведено обследование в рамках поиска причин привычного невынашивания. Получены результаты: 🔷 антитела к β2-гликопротеину I — положительные дважды с интервалом более 12 недель 🔷 антикардиолипиновые антитела IgG — положительные 🔷 установлен диагноз акушерского антифосфолипидного синдрома (АФС) Генетическое исследование: 🔹 гетерозиготная мутация F5 Leiden 🔹 вариант PAI-1 4G/4G На момент осмотра: ✔️ беременность прогрессирует ✔️ по УЗИ сердцебиение плода определяется ✔️ коагулограмма без значимых отклонений ✔️ клинических признаков тромбоза нет Перед врачом стоит вопрос выбора оптимальной стратегии ведения беременности с учетом сочетания акушерского АФС и наследственной тромбофилии. 💬 Коллеги, как бы вы вели эту пациентку? 1️⃣Какие препараты назначили бы? Использовали бы ацетилсалициловую кислоту, низкомолекулярные гепарины или комбинацию? 2️⃣ Какие дозировки выбрали бы на данном сроке беременности? 3️⃣ С какого срока начали бы терапию и до какого срока продолжали? 4️⃣ Нужна ли коррекция дозы по мере прогрессирования беременности? 5️⃣ Какой мониторинг считаете обязательным (коагулограмма, анти-Ха активность, УЗИ-контроль плода и др.)? Интересно сравнить подходы и обсудить, насколько наличие мутации F5 Leiden влияет на ваши решения при уже подтвержденном акушерском АФС👇🏻🩺

🩸D-димер при беременности — анализ, который назначают чаще, чем нужно Есть анализы, которые помогают врачу принимать решения. А есть D-димер при беременности, который иногда назначают просто потому, что он существует. Приходит результат: 📈 D-димер повышен. И что дальше? Спойлер: если пациентка беременна, то удивляться этому примерно так же странно, как удивляться увеличению живота на 38-й неделе. Беременность — это физиологическое гиперкоагуляционное состояние. Поэтому D-димер растет у всех беременных и продолжает увеличиваться от триместра к триместру. 📍 Когда D-димер НЕ нужен: ❌ для рутинного скрининга ❌ «на всякий случай» ❌ для оценки риска тромбозов у бессимптомной пациентки ❌ чтобы потом всей командой гадать, что делать с цифрой, которая закономерно повышена. Повышенный D-димер у беременной без симптомов — это не диагноз. Это просто беременность. 📍 Когда анализ действительно имеет смысл: ✔️ если есть подозрение на тромбоз глубоких вен ✔️ если нужно исключить ТЭЛА ✔️ если результат будет интерпретироваться в рамках валидированного диагностического алгоритма, а не по принципу «ну, цифра большая». Главное правило: 🔷 Не лечите D-димер. 🔷 Не пугайте пациентку D-димером. 🔷 Не назначайте антикоагулянты только из-за D-димера. Лечим пациента, оцениваем клинику и используем доказательные алгоритмы. 📚 Кстати, раз уж тема гемостаза регулярно вызывает столько вопросов, споров и легенд про «обязательно сдать всё на свете», у нас есть идея. Мы готовим Школу по гемостазу для врачей — без мифов, без магии цифр и без назначения анализов «на всякий случай». Планируем разбирать: 🔵 гемостаз при беременности; 🔵 тромбофилии — кому искать, а кому не искать; 🔵 D-димер, коагулограмму и другие любимые анализы; 🔵 профилактику ВТЭО; 🔵 реальные клинические кейсы и разбор ошибок. Интересно ли вам такое обучение? Напишите в комментариях: ❤️ — если тема актуальна; 🔥 — если точно пришли бы на такую школу; ✍️ — какие вопросы по гемостазу вызывают у вас больше всего сложностей в практике. Ваши ответы помогут сделать программу максимально полезной.

📌 Топ-3 ошибок при назначении антикоагулянтной терапии беременным 🤰 Кажется, что НМГ в акушерстве иногда назначаются по принципу: «не знаю зачем, но пусть будет». Между тем гипердиагностика и гиперлечение остаются не меньшей проблемой, чем недооценка риска ВТЭО. 🔎 Ошибка №1. Лечить анализы, а не пациентку Мутация PAI-1, гетерозигота по MTHFR, полиморфизмы ITGA2, ITGB3 — и вот уже в назначениях появляется НМГ. ❗️Напомню: изолированные генетические полиморфизмы без клинически значимой тромбофилии и/или тромботического анамнеза не являются показанием к антикоагулянтной терапии. Если единственный фактор риска — результат коммерческой генетической панели, возможно, лечить нужно не систему гемостаза. 🔎 Ошибка №2. Назначать НМГ без оценки реального риска ВТЭО Антикоагулянты — это не витамин D и не фолиевая кислота. Каждое назначение должно отвечать на вопрос: какой риск мы предотвращаем? ВТЭО в анамнезе, АФС, дефицит антитромбина, ожирение, возраст, многоплодная беременность, оперативное родоразрешение — именно эти факторы определяют необходимость профилактики, а не тревожность врача или пациентки. 🔎 Ошибка №3. «Роды прошли — гепарин отменяем» Самый высокий риск ВТЭО начинается не во время беременности, а после родов. Именно в послеродовом периоде нередко происходит преждевременная отмена НМГ или полное отсутствие профилактики у пациенток высокого риска. Парадоксально, но иногда мы активно профилактируем 9 месяцев, а наиболее опасный период оставляем без внимания. ✅ Антикоагулянтная терапия должна назначаться не по принципу «на всякий случай», а по принципу доказанной пользы. Потому что необоснованный НМГ — это не профилактика. Это всего лишь необоснованный НМГ. 🔥 Если вам кажется, что в акушерском гемостазе всё давно понятно, ответьте себе на несколько вопросов: 🔵 Всегда ли нужен НМГ при выявлении полиморфизмов? 🔵 Когда профилактическая доза становится недостаточной? 🔵 Кому действительно показан контроль анти-Ха активности? ❗️ Совсем скоро стартует моя школа по гемостазу, где мы будем разбирать самые спорные клинические ситуации без мифов, устаревших подходов и назначения антикоагулянтов «на всякий случай».❗️

Наука интереснее Netflix! Реалии 2026 Я читаю много статей, абсолютно разных, хороших и плохих, нужных и проходных. Но тут меня заинтересовал посыл. Старое не всегда хуже! Гинекология в 2026 году становится всё более сюрреалистичной. Кажется, скоро на приёме помимо УЗИ и гормонов будем обсуждать ещё и судьбу кишечных бактерий пациентки. Потому что вышло исследование, в котором учёные пересаживали мышам…микробиом. Базовая гипотеза такая: «Состав кишечной микробиоты влияет на функцию яичников через иммунные и метаболические механизмы и может ускорять или замедлять репродуктивное старение». В эксперименте пересаживали микробиоту между группами: 🔵 от «старых/estropausal» ➡️ взрослым (репродуктивно активным) 🔵 и наоборот И ожидали вполне логичный результат: «молодой» микробиом должен улучшать фертильность, а «старый» — ухудшать. Но произошло обратное. После трансплантации микробиоты от возрастных («estropausal») мышей у более молодых мышей: 🔵уменьшалось воспаление в яичниках 🔵 улучшались показатели функции яичников 🔵 яичники выглядели «моложе» 🔵 а репродуктивный успех становился выше Авторы сами пишут, что результат оказался неожиданным. Мы тоже в шоке 😨 Как это можно объяснять?(пока гипотезы) Тут важно, что это пока эксперимент на мышах, а не клиническая медицина. Возможные идеи: 🔵 снижаются провоспалительные цитокины (например, TNF-α, IL-6) 🔵 меняется поведение иммунных клеток в ткани яичников 🔵 уменьшается локальное воспаление в строме и фолликулах 🔵 может меняться метаболизм желчных кислот, короткоцепочечных жирных кислот и гормоноподобных молекул 🔵 может «перенастраивать» ось кишечник–иммунитет–яичники Это как раз часть более широкой концепции: 👉 gut–ovary axis (идея, что кишечная микробиота влияет на репродуктивную систему через иммунные и метаболические пути) Почему результат кажется «перевёрнутым» Интуиция «старое = хуже» не всегда работает в биологии. «Старый» микробиом может быть не ухудшенным, а адаптивно изменённым; он может подавлять чрезмерное воспаление, а воспаление как раз может связано со старением яичников. То есть эффект может быть не «омоложение через бактерии», а как перенастройка иммунно-воспалительного баланса. Но это лишь гипотеза, хоть и любопытная ☺️ Еще сейчас активно обсуждают: 🔷 влияние микробиома на старение яичников 🔷 его возможную связь с эндометриозом 🔷 воспаление и состояние фолликулярной среды, 🔷 фиброз яичников, 🔷 и даже потенциальное влияние на сроки наступления менопаузы. Пока всё это только исследования на мышах. Никто завтра не начнёт лечить сниженный овариальный резерв трансплантацией микробиоты. (очень хочется надеяться) Перенос этих экспериментов на человека крайне спекулятивен. Но выглядит это всё максимально футуристично. 🔗 https://www.nature.com/articles/s43587-026-01069-3 🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654347/ 🔗 https://www.nature.com/articles/s41684-026-01718-5

Подарили мне букет практически с меня ростом 🤣🤣🤣

Прекрасная защита кандидатской диссертации моей ученицы! Мы счастливы! 😊

Калининград, держись 😂

🤰 Парадокс репродуктивного старения: когда яичники после 35 решают «овулировать с запасом» 😅 Один из самых красивых парадоксов репродуктивной эндокринологии: фертильность снижается НО частота дизиготных двоен растёт 👯‍♀️ Причём весьма заметно. Ещё Bulmer в 1970 году показал, что частота дизиготных двоен увеличивается примерно на 300% в интервале между 15 и 37 годами. А пик приходится на возраст 35–39 лет (Bortolus et al., 1999). И вот тут начинается самое интересное. Казалось бы 📍 овариальный резерв снижается 📍 ооцитов становится меньше 📍 качество их хуже 📍 беременности наступают реже Логично ожидать, что и двойни должны встречаться реже. Но репродуктивная система решила иначе 😅 Напомню, что дизиготная двойня возможна только при двойной овуляции. То есть должны одновременно овулировать два фолликула. А теперь смотрим, как ФСГ постепенно теряет тормоза 😅 По мере снижения числа примордиальных фолликулов уменьшается количество гранулёзных клеток. Следовательно: ⬇️ снижается продукция ингибина B ⬇️ ослабевает отрицательная обратная связь ⬆️ гипофиз активнее секретирует ФСГ И тут ФСГ начинает терять чувство меры😅 Причём важно, что уровень эстрадиола на этом этапе ещё может оставаться нормальным. То есть ранний подъём ФСГ связан прежде всего именно со снижением ингибина B. Дальше запускается очень красивый каскад ⬇️ ингибин B ⬇️ торможение ФСГ ⬆️ секреция ФСГ ⬆️ продукция активина гранулёзными клетками ⬆️ экспрессия рецепторов к ФСГ ⬆️ чувствительность фолликулов к ФСГ И получается удивительная ситуация: Фолликулов становится меньше…но оставшиеся начинают реагировать на ФСГ как в последний раз😅 В нормальном цикле всё выглядит аккуратно и экономно: 🔵 ФСГ слегка повышается в начале цикла 🔵 запускает рост нескольких фолликулов 🔵 затем эстрадиол и ингибин снижают ФСГ 🔵 выживает только самый чувствительный фолликул 🔵 остальные уходят в атрезию Классическая моноовуляция. Но после 35 начинается эндокринная анархия 😅 🔹базальный ФСГ уже выше 🔹отрицательная обратная связь слабее 🔹активин усиливает чувствительность фолликулов 🔹«окно ФСГ» расширяется То есть ФСГ дольше остаётся выше порогового уровня, необходимого для выживания фолликула. И в результате: ➡️ не один, а сразу несколько фолликулов избегают атрезии ➡️ два доходят до преовуляторной стадии ➡️ происходит двойная овуляция ➡️ получаем дизиготную двойню 👯‍♀️ И это не просто красивая теория. В исследовании Beemsterboer et al. (2006) проанализировали: ✅ 959 естественных овуляторных циклов ✅ у 507 женщин 24–41 года Мультифолликулярный рост определяли как наличие 2 и более фолликулов более 14 мм за 24 часа до овуляции. Что получили? 🔹У 105 из 507 женщин мультифолликулярный рост наблюдался хотя бы в одном цикле. Средний возраст: 🔵 34,6 ± 4,5 года — при монофолликулярном росте 🔵 36,1 ± 7,3 года — при мультифолликулярном Частота мультифолликулярного роста увеличивалась с возрастом. И самое интересное — ФСГ: 🔵 10,3 ± 8,7 МЕ/л против 🔵 7,7 ± 6,2 МЕ/л А при стратификации по возрасту: 🔹30–34 года: 8,7 против 6,2 МЕ/л 🔹35–41 год: 11,5 против 8,7 МЕ/л То есть разница вроде бы небольшая. Пара лет. Пара единиц ФСГ. А организм уже работает по принципу: «А вдруг нам одного не хватит?» 😅 Но почему тогда не все беременности после 35 — двойни? Потому что одновременно: 🔹снижается пул фолликулов 🔹ухудшается качество ооцитов 🔹вероятность беременности в целом падает Поэтому возникает красивый парадокс: беременностей меньше, но среди наступивших беременностей доля дизиготных двоен — выше. И это один из лучших примеров того, насколько минимальные эндокринные сдвиги способны полностью изменить физиологию цикла задолго до клинически очевидного снижения репродуктивной функции.

Дорогие друзья! Спасибо всем за поздравления ❤️ Мне очень приятно читать ваши сообщения и чувствовать вашу поддержку. Вы делаете этот день еще счастливее и теплее. Спасибо, что вы со мной 🥳

Мой папа до сих пор борется с моим телефоном Муж и дети смирились Но папа непреклонен! Телефон — вред! Оказывается папа прав! Когда родители говорили: «Хватит сидеть в телефоне, иди погуляй», они, оказывается, пытались спасти демографию 🤣🤣🤣 Financial Times пишет, что резкое падение рождаемости в мире совпало с эпохой смартфонов и соцсетей. Люди стали меньше общаться вживую, реже знакомиться, реже строить отношения и семьи. Раньше как было: вышел во двор ➡️ встретил человека ➡️ свадьба ➡️ ипотека ➡️ трое детей Сейчас: — «печатает…» — «был(а) в сети 2 часа назад» С 2007–2010 годов, когда смартфоны стали массовыми, мировая рождаемость рухнула почти на 40%. Получается, главный конкурент человечества — не войны и не кризисы. А TikTok и Reels после 23:00🤣 Самое страшное — это даже не снижение рождаемости. А то, что у поколения появился страх живого общения. Мы можем часами отправлять мемы человеку, которому боимся сказать «привет» в реальности. Добро пожаловать в будущее🤣

Окончание первого дня Саммита 📍 Завтра тяжелый, но тем не менее интересный второй день

Международный Междисциплинарный Саммит Женское Здоровье в самом разгаре…🔥 120 докладов, множество спикеров. Первый день. Завтра сложнее. Завтра у меня 4 доклада и 5 президиумов 🤦‍♀️ но об этом я подумаю завтра…💭

Друзья! Ссылка на трансляцию из операционных в рамках Х Международного междисциплинарного Саммита «Женское здоровье» — 2026 Регистрируйтесь, подключайтесь завтра 13.05.2026 с 9:00 🔗https://my.mts-link.ru/j/Jenskoezdorove/13x05x2026

Дорогие друзья! Я очень люблю собирать грибы и каждый год мы с детьми несколько недель посвящаем грибной охоте! Заканчивается это обычно полной морозилкой грибов, в которую в течение года просто невозможно ничего другого впихнуть! Но в это же время мы начинаем бояться клещей! Мажемся брызгается, но все равно приходим обвешанные как елки! Сезон клещей в разгаре — и это не только проблема инфекционистов и терапевтов. В практике акушера-гинеколога пациентка может прийти совсем не с жалобой на укус. Что может насторожить гинеколога? 🔵 внезапная лихорадка без очевидной урогенитальной причины 🔵 миалгии, выраженная слабость, головная боль 🔵 увеличение лимфоузлов 🔵 появление кольцевидной эритемы, на которую пациентка “не обратила внимания” 🔵 необъяснимое повышение печеночных ферментов в анализах 🔵 тромбоцитопения/лейкопения 🔵 жалобы после поездки на дачу, в лес, парк, контакта с животными Особое внимание — беременным. Клещевые инфекции во время беременности могут протекать атипично, а лихорадка у беременной всегда требует более широкой дифференциальной диагностики. Что важно сделать врачу акушеру-гинекологу? 1️⃣ Собрать эпидемиологический анамнез Иногда именно вопрос «были ли укусы клеща или выезды на природу?» меняет диагностический маршрут. 2️⃣ Быть внимательным к симптомам Особенно при сочетании температуры, слабости и лабораторных изменений. 3️⃣ Осмотреть кожу Пациентка может не связывать эритему с текущими жалобами. В некоторых случаях удается обнаружить самого клеща в неожиданных местах (промежность, влагалище, в области наружных половых органов и ягодиц) 3️⃣ При подозрении — своевременно направить туда, куда нужно Инфекционист, терапевт, лабораторная диагностика. 4️⃣ Помнить о междисциплинарности Сегодня пациент может зайти «не в ту дверь», и врач любой специальности становится может стать первым звеном диагностики. Что НЕ стоит делать: 🔵 назначать эмпирическую антибактериальную терапию «на всякий случай» без оценки рисков и клиники 🔵 игнорировать лихорадку у беременной после пребывания на природе 🔵 забывать про региональную эпидемиологическую обстановку С этим может столкнуться любой доктор. Просто не забывайте о том, что такое бывает и своевременно направляйте пациента туда, где ему окажут помощь ☺️

Дорогие друзья, решила поделиться очень забавной историей 🤣 Вчера навещала папу на его даче. Шашлыки, беседа, вспоминали бабушек и дедушек. Привезла папе подарки и решила переложить их в багажник его большой машины.  Открыла и обомлела… НИКОГДА НЕ ДОГАДАЕТЕСЬ, что я там увидела… Даже если мы будем перебирать все возможные варианты. Там лежал ОГРОМНЫЙ БАРАБАН.   Не такой, как в пионерском лагере, а скорее что-то африканское или азиатское. Погуглив, я выяснила, что это джембе или дарбука 🪘. На мои круглые глаза и вопрос, зачем папе барабан, выяснилось, что ему кто-то привез и он решил мне на день рождения подарить вместо цветов, в дополнение к подарку. А я увидела и испортила сюрприз 🫢 На вопрос, зачем мне барабан. Папа уверенно сказал…ТЕБЕ точно в хозяйстве пригодится… 😂😂😂 ВОТ ТЕПЕРЬ ДУМАЮ, ЗАЧЕМ МНЕ В ХОЗЯЙСТВЕ БАРАБАН… Пишите свои варианты Принимаются любые идеи, даже самые невероятные🤣

🧬 Тестостерон стал новым welness-трендом. Но кому он реально нужен? Друзья, больше всего вопросов про тестостерон! Даже пришлось включить в лекцию «off label» аспекты его назначения! И вот еще данные про этот новый тренд! Разобрала новую большую статью из Nature 💉⚡️ В США резко вырос интерес к тестостероновой терапии. Её уже называют чуть ли не «препаратом для профилактики старения» Но научное сообщество сомневается: это реально полезная терапия или новый переоценённый тренд? Разбираем, что известно на данный момент. На фоне хайпа вокруг тестостерона почти всё внимание сосредоточено на мужчинах. Но в статье отдельно поднимается важный вопрос: может ли тестостерон быть полезен женщинам? Коротко — да, но только в очень ограниченных ситуациях и количествах. 📍 На сегодняшний день самое убедительное доказательство есть только для одного состояния ✅ снижение сексуального желания после менопаузы, которое вызывает психологический дискомфорт. Исследования показывают, что тестостерон может 🔵 повышать либидо 🔵 усиливать сексуальное желание 🔵 улучшать сексуальную удовлетворённость Но эффект не такой магический, как рассказывают в соцсетях. Эндокринолог Susan Davis, изучавшая тестостерон у тысяч женщин, говорит: 💬 во многих случаях наблюдается очень сильный placebo effect. То есть улучшение может происходить 🔵 из-за ожиданий 🔵 внимания врача 🔵 ощущения, что проблему наконец воспринимают серьёзно При этом тестостерон действительно работает лучше плацебо именно в вопросах сексуальной функции. ❌ Что НЕ доказано Исследования не показали значимого улучшения 🔵 общего самочувствия 🔵 когнитивных функций 🔵 памяти 🔵 состава тела 🔵«уровня энергии» Хотя именно это часто рекламируют wellness-клиники. ⚠️ Какие есть побочные эффекты? При применении женской дозировки, чаще всего 🔵 акне 🔵 рост волос на теле и лице Обычно это считается относительно безопасным. 🚨 А вот высокие дозы уже опасны При превышении дозировок возможны 🔵 выпадение волос 🔵 набор веса 🔵 огрубение голоса 🔵 увеличение клитора 🔵 агрессия 🔵 раздражительность Некоторые изменения могут быть необратимыми. ‼️ Неожиданные психические эффекты Некоторые женщины на высоких дозах сообщали о 🔵 вспышках агрессии 🔵 сильной раздражительности 🔵 «road rage» — неконтролируемой злости за рулём 📉 Есть проблема с отменой После длительного приёма высоких доз резкое прекращение может вызывать 🔵 подавленность 🔵 эмоциональный спад 🔵 ощущение «пустоты» Применение тестостерона вызывает серьезные споры, в том числе потому, что специальных женских препаратов тестостерона почти нет. На момент статьи они официально одобрены только в Австралии, Новой Зеландии, ЮАР, Великобритании Во многих других странах женщины используют препараты, созданные для мужчин, что повышает риск передозировок. ❓ А как вы относитесь к тестостероновой терапии? Это прорыв современной медицины или очередной опасный тренд? Пишите мнение в комментариях 👇