Critical Inquiry

شاید برای شما هم سوال پیش آمده باشد که چرا گاهی یک درمان در مطالعه‌ ای بزرگ معنی‌دار آماری می‌ شود ولی در عمل تغییری در حال بیمار ایجاد نمی‌ کند. یا برعکس گاهی یک مداخله به نظر می‌ رسد واقعا به بیمار کمک کرده اما در تحلیل آماری به مرز پی-ولیو (p-value) کمتر از ۰.۰۵ نمی‌ رسد. این دو مفهوم را درست بشناسیم: معنی‌ داری آماری یعنی احتمال اینکه نتیجه به دست آمده صرفا بر اثر شانس باشد، کمتر از پنج درصد است. اما معنی‌ داری بالینی یعنی اندازه اثر آنقدر بزرگ است که واقعا وضعیت بیمار را تغییر می‌ دهد یا تصمیم درمانی را عوض می‌ کند. در عمل بالینی آنچه اهمیت دارد بیشتر معنی‌ داری بالینی است. معنی‌داری آماری یک آستانه ریاضی است. معمولا پی ولیو را کمتر از ۰.۰۵ در نظر می‌ گیرند. یعنی اگر فرض کنیم هیچ اثری وجود ندارد، احتمال دیدن چنین نتیجه‌ ای پنج درصد است. منتها این شاخص شدیدا تحت تاثیر حجم نمونه است. با نمونه‌ های خیلی بزرگ حتی تفاوت‌ های بسیار کوچک هم معنی‌ دار می‌ شوند. به عنوان مثال یک کاهش فشار خون به اندازه نیم میلی‌متر جیوه در یک کارآزمایی با صد هزار شرکت‌ کننده ممکن است p-value کمتر از ۰.۰۰۱ داشته باشد ولی این مقدار از نظر بالینی عملا ارزشی ندارد. فراموش نکنید که پی-ولیو به ما نمی‌ گوید اندازه اثر چقدر است یا آیا آن اثر برای بیمار مهم هست یا نه. معنی‌ داری بالینی را با چند شاخص دیگر می‌ سنجیم. سایز افکت مثل کوهنز دی. number needed to treat یا همان NNT که نشان می‌ دهد چند بیمار باید درمان شوند تا یک بیمار سود ببرد. کاهش خطر مطلق یا ARR که NNT از آن محاسبه می‌ شود ولی گاهی ARR اطلاعات بیشتری از NNT می‌ دهد. یکی هم مینیمال کلینیکالی ایمپورتنت دیفرنس یا MCID که یعنی کوچکترین تغییری در یک پیامد که خود بیمار آن را مفید حس کند. برای مثال در جراحی ستون فقرات ، MCID برای شاخص ناتوانی Oswestry حدود ۱۲.۸ نمره است. اگر مطالعه‌ ای بهبود آماری معنی‌ دار به اندازه ۵ نمره نشان بدهد ،این مقدار از آستانه بالینی عبور نمی‌ کند و آن درمان از نظر بالینی مفید نیست. دو سناریوی رایج باعث اختلاف بین این دو میشوند. (۱) نتایج معنی‌دار آماری اما از نظر بالینی ناچیز. کارآزمایی‌ های بزرگ قلبی بارها نشان داده‌ اند که پیامد اولیه از نظر آماری معنی‌ دار می‌ شود ولی اندازه اثر آن قدر کوچک است که مدیریت بیمار را عوض نمی‌ کند. (۲) نتایجی که از نظر بالینی مفید هستند اما معنی‌ دار آماری نمی‌ شوند. این معمولا در کارآزمایی‌ های کوچک با توان آماری پایین اتفاق می‌ افتد. یک نتیجه غیرمعنی‌دار لزوما به معنی بی‌ اثری نیست. ممکن است نمونه به اندازه کافی بزرگ نبوده باشد. در این موارد، فاصله اطمینان خیلی بیشتر از پی ولیو اطلاعات می‌ دهد. در پزشکی بالینی، معنی‌ داری بالینی اولویت دارد. دلیلش این است که تصمیم درمانی باید بر اساس سود واقعی در برابر خطر و هزینه و گزینه‌ های جایگزین گرفته شود و نه بر اساس عبور از یک آستانه ریاضی دلخواه. نهادهای نظارتی مثل FDA و سازمان‌ های تدوین راهنما های بالینی به تدریج تاکید خود را از p-value به سمت سایز افکت و فاصله اطمینان و پیامد هایی که خود بیمار گزارش می‌ دهد برده‌ اند. البته معنی‌ داری آماری بی‌ اهمیت نیست. یک محافظ ضروری است در برابر یافته‌ هایی که ممکن است حاصل شانس باشند. رویکرد ایده‌ آل این است که هر دو را کنار هم ببینیم>>> یک اثر باید از نظر آماری قوی باشد و از نظر بالینی به اندازه کافی بزرگ تا برای بیمار مهم باشد. پیشنهاد می‌ کنم همیشه ابتدا اندازه اثر مطلق و فاصله اطمینان را نگاه کنید و نه فقط p-value را . اگر برای آن پیامد ، MCID مشخص شده، نتیجه را با آن مقایسه کنید. عدد NNT ( تعداد لازم برای درمان ) و NNH ( تعداد لازم برای آسیب) را در کنار هم ببینید تا سبک سنگین سود و ضرر مشخص شود. وقتی یک کارآزمایی بزرگ با پی ولیوی کوچک اما سایز افکت بسیار کوچک دیدید شک کنید. و وقتی یک کارآزمایی کوچک نتیجه غیرمعنی‌دار گزارش کرد، فاصله اطمینان را ببینید و بپرسید آیا توان کافی داشته است. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

نانوبات‌ های مغناطیسی و سلول‌ های بنیادی: آیا بالاخره به ترمیم نخاع نزدیک شده‌ ایم؟ با توجه به صحبت‌ های اخیر پروفسور استیون نوولا در وبلاگ پزشکی مبتنی برعلم که مطالعه کردم، ایشان اشاره می‌ کنند که در تازه‌ ترین تحقیق، محققان به جای استفاده از سیم‌ های کاشته شده برای تحریک الکتریکی سلول‌ های بنیادی که روشی تهاجمی و مختل‌ کننده روند بهبودی بود از نانوبات‌ های مغناطیسی ترکیب شده با سلول‌ های بنیادی استفاده کرده‌ اند. آنها با میدان مغناطیسی، این نانوبات‌ ها را به محل آسیب نخاع هدایت کرده و سلول‌ ها را برای تمایز به نورون تحریک می‌ کنند و پس از اتمام کار، نانوبات‌ ها خودبه‌خود از بین می‌ روند. در گورخرماهی که البته توانایی ذاتی بازسازی نخاع را دارد این روش طی سه روز به بهبود تقریبا کامل شنا و اکتشاف منجر شد. اما نکته مهم این است که آنها مطالعه را روی موش (که توانایی بازسازی ندارد) هم انجام دادند ؛ سلول‌ ها تا ۲۸ روز زنده ماندند، به محل آسیب مهاجرت کرده و اتصالات برقرار کردند و موش‌ ها در راه رفتن و هماهنگی بهبود نشان دادند. با این حال، پروفسور نوولا تاکید می‌ کند که نباید زود ذوق‌زده شد، چون ترجمه این نتایج از موش به انسان به دلیل تفاوت اندازه و فاصله دو انتهای نخاع آسیب‌ دیده، کار دشواری است و باید منتظر کارآزمایی‌ های بالینی انسانی ماند. به عبارت دیگر باید محتاط باشیم. ممکنه هنوز یک یا دو دهه زمان نیاز باشد برای وعده‌ های درمان با سلول‌ های بنیادی. -A.RANJBAR https://doi.org/10.1038/s41563-026-02625-3

بدن در خدمت ذهن و مغز است یا مغز در خدمت بدن؟ آن نگاه سنتی که مغز را فقط یک اندام تفکر می‌ داند کمی ساده‌ انگارانه است . خیلی از پژوهشگران به‌‌ خصوص آن هایی که با مدلهای allostasis و predictive regulation کار میکنند معتقدن کار اصلی مغز این است که وضعیت داخلی بدن را پیش‌ بینی و تنظیم کند . یعنی تعادل انرژی، متابولیسم، پاسخ به استرس، تغذیه و حرکت و بقا. حتی پیچیده‌ ترین فرایندهای شناختی هم در نهایت روی همین زیرساخت سوار شدند. همچنین لیزا فلدمن عصب‌ شناس در کتاب هفت و نیم درس درباره مغز همین دیدگاه را با صراحت بیشتری بیان کرده که مغز انسان اساسا یک بودجه‌ دان بدن( Body Budgeter)است و وظیفه اصلی‌ اش آلوستاز است که یعنی پیش‌ بینی و مدیریت مداوم منابع انرژی بدن برای حفظ تعادل و بقا. از نظر فرگشتی هم شواهد همین است مدارهای عصبی اولیه برای حل مسائل پایه به وجود آمدند ؛ پیدا کردن غذا و فرار از خطر و حفظ همئوستاز.  بعدها همین مدارها بزرگتر و پیچیده‌ تر شدند و تازه آن وقت حافظه و برنامه‌ ریزی و تفکر انتزاعی از انها درآمد. بعضی تئوری ها حتی می گویند هیپوکمپ قبل از اینکه نقش شناخته شده اش را در حافظه را پیدا کند در تنظیمات متابولیک و غددی دست داشته. البته این یعنی بدن یک سیستم منفعل نیست که فقط فرمان اجرا کند. شواهد شناخت بدن‌مند و اینتروسپکشن نشان می دهد وضعیت بدن مدام روی شناخت و تصمیم‌ گیری و تجربه ذهنی اثر می‌ گذارد . به عنوان مثال سیگنال‌ های احشایی و هورمونی می توانند ادراک و هیجان و حتی قضاوت شناختی را تغییر دهند. در آسیب نخاعی هم دیده شده که قطع ارتباط بدن با مغز، حتی بدون آسیب مستقیم مغزی، حس فضا و بدن و عمل را تغییر می‌ دهد. لذا می توان اینگونه گفت که مغز اول به عنوان اندام پیش‌بین و تنظیم‌ کننده بدن تکامل پیدا کرده، منتها در مسیر به جایی رسیده که می‌ تواند اهدافی فراتر از نیازهای فوری بدن را دنبال کند ؛ از ریاضیات و فلسفه تا هنر و فداکاری که با این حال همین کارهای به ظاهر فراتر از بدن هم همچنان وابسته به وضعیت متابولیک و هورمونی و زیستی‌ اند. صحبت اخر اینکه رابطه مغز و بدن بیشتر شبیه یک حلقه پویا و یکپارچه است تا رابطه ارباب و خدمتکار. ولی اگر بخواهیم ببینیم کدام بنیادی‌ تر است ، اویدنس فعلی بیشتر از چنین ایده ای حمایت می‌ کند که مغز اول برای خدمت به بقا و تنظیم بدن تکامل یافته است. -A.RANJBAR منابع برای مطالعه بیشتر: https://t.me/Critical_Inquiry2026/53

مجلات غارتگر فقط یک دردسر آکادمیک نیستند. نامه اخیر ( Correspondence) در مجله اروپایی تغذیه بالینی این را خوب توضیح داده. نویسندگان می‌ گویند این ناشران از مدل دسترسی باز سوءاستفاده می‌ کنند؛ مقاله می‌ گیرند، پول می‌ گیرند اما داوری درست و شفافیت و نظارتی در کار نیست. متاسفانه پژوهشگران تازه‌کار و کشورهای کم‌درآمد بیشترین آسیب را می‌ بینند. فشار «منتشر کن یا بمیر» و هزینه‌ های بالای مجلات معتبر، آنها را به سمت این مجلات ارزان و بی‌ کیفیت می‌ کشاند. همچنین این مطالعات جعلی به راحتی در فضای مجازی پخش می‌ شوند. نتیجه‌ اش می‌ شود رژیم‌ های معجزه‌ آسا و مکمل‌ های بی‌اثر و گاهی مضر. حتی بدتر ، سیاست‌ گذاران هم ممکن است بر اساس داده‌ های نادرست تصمیم بگیرند. نویسندگان چهار راهکار پیشنهاد داده‌ اند. (۱) آموزش سواد ضدغارتگری به پژوهشگران مثل Think.Check.Submit ؛ (۲) دانشگاه‌ ها به جای کمیت، به کیفیت و درستی مقاله جایزه بدهند. ( ۳) مجلات معتبر برای کشور های کم‌درآمد معافیت هزینه بگذارند. (۴) نهاد های بودجه‌ ای فقط هزینه انتشار در مجلات معتبر را بپردازند. نکته‌ اش این است که مجلات غارتگر را نمی شود فقط یک مسئله حاشیه ای در نظر گرفت. دارند اعتماد عمومی به علم را نابود می‌ کنند. آن هم در رشته‌ ای مثل تغذیه که شبه‌علم‌ اش مستقیما می‌ رود در بشقاب مردم. به عبارت دیگد این پدیده فقط از سرعت و حجم ناشی نمی شود. ریشه اش در نابرابری های اقتصادی هم هست، نابرابری‌ هایی که دسترسی به مسیرهای انتشار عادلانه و شفاف را محدود می‌ کند. در علم تغذیه که ادعا های شبه‌ علمی می‌ توانند مستقیما بر انتخاب‌ های غذایی روزانه و سلامت بلندمدت تاثیر بگذارند خطرها بسیار بالاست. Reference Capocasa, M., Venier, D. & Destro Bisol, G. Predatory publishing in nutrition and dietetics: Risks, impacts, and collaborative solutions. Eur J Clin Nutr 80, 546–548 (2026). https://doi.org/10.1038/s41430-026-01734-1 @Critical_Inquiry2026

چگونه یک پژوهش جدید را درست پوشش دهیم؟ بسیاری از رسانه‌ های علمی، وقتی یک مطالعه جدید و چشمگیر منتشر می‌ شود، انها بخش هیجان‌انگیز آن را برجسته می‌ کنند. به عنوان مثال معمولا تیتر می‌ زنند «کنترل کوادکوپتر با ذهن» یا «انقلابی در درمان فلج». اما یک نویسنده علمی حرفه ای و خوب می‌ داند که وظیفه او فقط گفتن دستاورد نیست. وظیفه اصلی، قرار دادن آن دستاورد در بافت محدودیت‌ هایش است. با یک مثال واقعی این تفاوت را به شما نشان می دهم. مطالعه ویلسی و همکاران در سال ۲۰۲۵ در مجله Nature Medicine منتشر شده [لینک] ؛ محققان استنفورد با کاشت آرایه‌ های میکروالکترود در مغز یک فرد مبتلا به فلج چهاراندام، توانستند سیستمی طراحی کنند که کنترل همزمان چهار درجه آزادی انگشتان را ممکن می‌ کند. نرخ دستیابی ۷۶ هدف در دقیقه است و همان فرد توانست یک کوادکوپتر مجازی را در مسیر مانع‌ دار هدایت کند. اینها واقعیت‌ های مطالعه هستند. حالا یک گزارش علمی سطحی همین جا متوقف می‌ شود. البته این بهترین حالت آن است وگرنه در دیگر موارد در خود متن گزارش هم جملات اغراق آمیز و گمراه کنند و نادرست خواهید یافت. مثلا می‌ نویسد «پیشرفت انقلابی در رابط مغز و کامپیوتر» و تمام . یا حتی یک پاراگراف برای جبران اغراق اولیه نوشته می شود اما کافی نیست؛ چون یک گزارش درست و قابل قبول، بلافاصله بعد از ذکر دستاورد ( با فرض اینکه خود دستاورد هارا هم درست ذکر کرده) ، سراغ محدودیت‌ های جدی مطالعه می‌ رود. مثلا درمورد مطالعه ویلسی اشاره می‌ کند که کل مطالعه فقط روی یک فرد انجام شده. تنوع بین‌فردی در ویژگی‌ های سیگنال عصبی میان بیماران با علل مختلف مثل آسیب نخاعی، ALS و سکته مغزی بسیار بالاست و نمی‌ توان از یک نفر به همه تعمیم داد. چهار درجه آزادی رمزگشایی شده ، در مقایسه با بیش از بیست درجه آزادی دست طبیعی انسان، بسیار محدود است و انگشتان به صورت گروهی رمزگشایی شده‌ اند ؛ یعنی کنترل کاملا مجزای هر پنج انگشت ممکن نشده است. همین گزارش حرفه ای اضافه می‌ کند که سیستم به کاشت جراحی آرایه‌ های میکروالکترود وابسته است و خطر عفونت، واکنش بافتی و افت سیگنال در طول زمان را دارد. طول عمر ضبط سیگنال در این آرایه‌ های نفوذی محدود است و سیستم فعلی نیاز به سیم‌‌کشی و تجهیزات آزمایشگاهی دارد، نه یک دستگاه قایل حمل برای خانه. عملکرد سیستم فقط در وظایف ساختاری هدف‌ گیری و یک بازی مجازی سنجیده شده در حالی که فعالیت‌ های روزمره مثل گرفتن اشیاء یا تایپ کردن نیازمند هماهنگی چندمفصلی و بازخورد حسی هستند. نبود بازخورد حس عمقی و لامسه یک شکاف اساسی برای مهارت حرکتی ظریف محسوب می‌ شود. نکته مهم دیگر اینکه این مطالعه رابط تهاجمی را با رویکردهای غیرتهاجمی مقایسه نکرده است. در همان بازه زمانی، یک سیستم مبتنی بر الکتروانسفالوگرافی با دقت ۸۰.۵۶ درصد برای وظایف تصویرسازی حرکتی دو انگشت موفق عمل کرده، بدون نیاز به جراحی.[ لینک مقاله ] . درنتیجه این پرسش را ایجاد می‌ کند که مزیت افزوده روش های تهاجمی نسبت به خطراتشان چقدر است. درنهایت می توان چنین جمله ای هم اضافه کرد: با وجود ابن محدودیت ها، این مطالعه پیشرفت معناداری را نشان می‌ دهد. کنترل پرسرعت چند انگشت با رابط مغز و کامپیوتر در یک شرکت‌کننده انسانی امکان‌ پذیر است و چنین سیستم‌ هایی می‌ توانند نیازهای تفریحی در دنیای واقعی را برآورده کنند. رسانه‌ هایی مثل ساینس دیلی معمولا این محدودیت‌ ها را حذف می‌ کنند چون تیترهای اغراق‌آمیز کلیک بیشتری می‌ گیرد؛ همچنین بسیاری از کانال های تلگرامی هم همین کار را تکرار می کنند؛ و حتی گاهی بدتر از رسانه ای مثل ساینس دیلی مطلبی را نوشته و به اشتراک می گذارند. اما یک نویسنده علمی واقعی، وظیفه دارد تصویر کامل را ارائه دهد. نه اینکه دستاورد را نادیده بگیرد، نه اینکه محدودیت‌ ها را پنهان کند. مخاطب حرفه‌ ای حق دارد بداند یک مطالعه در چه مرحله‌ ای از مسیر طولانی از آزمایشگاه تا کاربرد بالینی قرار دارد. در مورد مطالعه ویلسی هم یک پیشرفت معنادار در مرحله اثبات مفهوم روی یک فرد است، اما فاصله زیادی تا یک دستگاه بالینی قابل اعتماد و همگانی باقی مانده است. برای تمرین شما یک لینک از خبری که اخیرا منتشر شده در ساینس دیلی را می آورم : [لینک] کافی است نگاه کنید به تیتر و مقدمه؛ می‌ بینید چقدر اغراق در آنها به کار رفته. اگر خودتان بروید اصل مقاله را پیدا کنید، فاصله بزرگ میان عبارت heal itself و واقعیت را خواهید دید. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

پیشتر که در زمینه ارتباط موسیقی با مغز مطالعه می‌ کردم، همیشه دنبال یک مقاله مهم می‌ گشتم. حالا اگر بخواهم یکی از مهمترین مقاله‌ های علمی درباره ارتباط موسیقی و مغز را معرفی کنم، باید به مطالعه سلیم‌پور و همکاران در سال ۲۰۱۱ در مجله Nature Neuroscience اشاره کنیم. این پژوهش به سرپرستی رابرت زاتوره در موسسه مغز مونترال انجام شد و برای اولین بار با استفاده از یک روش دوگانه تصویربرداری ( ترکیب اسکن PET با ردیابی که آزادسازی دوپامین را نشان می‌ دهد و اسکن fMRI در همان افراد در حال گوش دادن به همان موسیقی) ، نشان داد که موسیقی می‌ تواند دوپامین را در سیستم پاداش مغز آزاد کند؛ سیستمی که غذا ، رفتار جنسی و مواد مخدر فعالش می‌ کنند. شرکت‌ کنندگان موسیقی‌ هایی را انتخاب کردند که در آنها حس «لرز» یا غلغلک ناشی از اوج لذت موسیقایی را ایجاد می‌ کرد و همزمان ضربان قلب، تنفس و رسانایی پوستشان اندازه‌ گیری می‌ شد تا برانگیختگی هیجانی تایید شود. یافته کلیدی این بود که هنگام پیش‌ بینی یک لحظه اوج، دوپامین در هسته دمی آزاد می‌ شد ، ناحیه‌ ای از مخطط پشتی که با یادگیری و پیش‌ بینی و احساس  «خواستن» پاداش در ارتباط است  و هنگام تجربه خود لذت اوج، دوپامین به هسته آکومبنس منتقل می‌ شد، همان ناحیه‌ ای از مخطط شکمی که با لذت مصرفی و احساس «دوست داشتن» سروکار دارد.  این جدایی زمانی و تشریحی پیش از این فقط برای پاداش‌ های ملموس و بقا محور دیده شده بود و اینکه یک محرک انتزاعی مثل موسیقی بتواند همین الگو را تولید کند، یک تغییر پارادایم در علوم اعصاب محسوب می‌ شد. اهمیت چنین مقاله ای از یک یافته آزمایشگاهی فراتر است چراکه این پژوهش به یک پرسش دیرینه که فیلسوفان و دانشمندان قرن ها راجع به آن بحث می کردند پاسخ داد ؛ اینکه چرا موسیقی بدون هیچ ارزش بقای آشکار، در تمام فرهنگ‌ های بشری اینقدر جهانی و ارزشمند است. همچنین نشان داد که لذت موسیقایی فقط از خود صدا ناشی نمی‌ شود، از فرایند پیش‌بینی آنچه در ادامه می‌ آید و تایید یا نقض دلپذیر آن پیش‌بینی‌ ها سرچشمه می‌ گیرد. این یافته، علوم اعصاب موسیقی را به نظریه‌ های رمزگذاری پیش‌بینی‌ کننده در مغز متصل کرد.  یک مطالعه فارماکولوژیک بعدی در سال ۲۰۱۹ توسط فرری، زاتوره و همکاران نشاان داد که لوودوپا که پیش‌ساز دوپامین است لذت موسیقی را افزایش می‌ دهد و ریسپریدون که آنتاگونیست دوپامین است آن را کاهش می‌ دهد، یعنی دوپامین به طور علّی برای لذت موسیقایی ضروری است. مطالعات تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ ای هم نشان دادند که تحریک مسیرهای فرونتواستریاتال می‌ تواند لذت ناشی از موسیقی را تقویت یا تضعیف کند. همچنین مشخص شد پاداش موسیقایی دوپامین محور حافظه را تقویت می‌ کند؛ موسیقی لذت‌بخش بهتر به خاطر سپرده می‌ شود. در سطح بالینی ، کشف اینکه حدود پنج درصد جمعیت دچار آنهدونیای موسیقایی اختصاصی هستند ( یعنی لذت موسیقی را تجربه نمی‌ کنند با وجود درک طبیعی آن) ، پنجره‌ ای به سمت درک اختلالات سیستم پاداش در افسردگی و اعتیاد گشوده است. به همین ترتیب، مداخلات مبتنی بر موسیقی در توانبخشی عصبی برای سکته مغزی ، پارکینسون و دمانس اکنون مشخص شده است که تا حدی از طریق درگیرکردن همین مدارهای پاداش و نوروپلاستیسیتی عمل می کنند. مدل جامعی که زاتوره و سلیم‌پور بعدا ارائه دادند، لذت موسیقایی را حاصل تعامل میان حلقه‌ های پیش‌بینی قشری ( قشر شنوایی و قشر پیشانی) و مدارهای پاداش زیرقشری ( ناحیه تگمنتال شکمی و هسته آکومبنس) می‌ داند. یک فراتحلیل هم تایید کرده که گوش دادن به موسیقی حداقل شش شبکه بزرگ مغزی را همزمان فعال می‌ کند ؛ شبکه توجه شکمی ، شبکه توجه پشتی، شبکه حسی-حرکتی ، شبکه حالت پیش‌فرض، شبکه فرونتوپاریتال و شبکه لیمبیک؛ بطوری که موسیقی یکی از جامع ترین محرک‌ های شناخته‌ شده از نظر نورولوژیک است. https://t.me/Critical_Inquiry2026/47 -A.RANJBAR

بازپس‌گیری مقاله استنت پس از ۹ سال تعلل از سوی مجله گروه BMJ مجله Open Heart که متعلق به گروه BMJ است، نزدیک به ۹ سال پس از آنکه یک روزنامه‌نگار باسابقه نگرانی‌ هایی را درباره تعارض منافع پنهان و مغایرت جزئیات مطالعه با ثبت کارآزمایی مطرح کرده بود، مقاله‌ ای در حوزه استنت‌ های عروقی را بازپس گرفت. این مطالعه در مه ۲۰۱۷ منتشر شده بود و نتایج یک کارآزمایی بالینی روی استنت‌ های تجاری دارای شیارهای میکروسکوپی ساخت شرکت Abbott Vascular را گزارش می‌ کرد. چهار ماه بعد، لری هوستن روزنامه‌نگار کارکشته حوزه قلب و عروق نشان داد که ثبت کارآزمایی بالینی طرح استفاده از دو استنت از یک شرکت دیگر به نام Palmaz Scientific را توصیف می‌ کرده. همان شرکتی که بودجه پژوهش را تامین کرده بود و مالک آن، یکی از نویسندگان مقاله بوده است. هوستن همچنین با استناد به مدارک نوشت که یکی از بیماران در طول کارآزمایی بر اثر پانکراتیت فوت کرده است. گرچه بعید به نظر می‌ رسید این مرگ به استنت مربوط باشد اما این پرسش باقی می‌ ماند که چرا این اطلاعات در مقاله گزارش نشده است. در جولای ۲۰۱۸، خوان گرانادا نویسنده مسئول مقاله، در پاسخی که در همان مجله منتشر شد، اتهام دریافت غرامت مالی به عنوان نویسنده را رد کرد. او درباره مرگ بیمار توضیح داد که فوت چند ماه پس از دوره پیگیری گزارش شده رخ داده و به همین دلیل بیمار در نتایج مطالعه وارد نشده است. شش ماه بعد، یک اصلاحیه در مقاله منتشر شد که تاایید می‌ کرد یکی از نویسندگان، خولیو پالماز بنیان‌گذار شرکت Palmaz Scientific است و نویسنده دیگر، چارلز سیمونتون کارمند Abbott Vascular بوده است. در این اصلاحیه ادعا شده بود که این تعارضات به درستی افشا شده بودند اما در زمان انتشار مقاله به اشتباه از قلم افتاده بودند. حالا بر اساس اطلاعیه بازپس‌گیری که ماه گذشته منتشر شد، نویسندگان مدعی شده‌ اند که ثبت کارآزمایی نادرست بوده و استنت‌ها همانطور که در مقاله چاپ شده آمده، توسط Abbott ساخته شده بودند. این اطلاعیه همچنین فاش می‌ کند که اطلاعات هفت شرکت‌ کننده دیگر در مطالعه از قلم افتاده بوده و همان یک بیمار نیز خارج از دوره پیگیری فوت کرده است. به گفته نویسندگان، مرگ بیمار به هیئت بازبینی نهادی گزارش شده اما در مقاله ذکر نشده است. مجله همچنین نگرانی‌ های دیگری را درباره تعارض منافع مالی احتمالی افشا نشده میان گرانادا و شرکت Palmaz Scientific مطرح کرده است. بر اساس اطلاعیه بازپس‌گیری، گرانادا به مجله گفته که از اعطای سهام محدود شرکت به خود بی‌ اطلاع بوده و پیش از انحلال شرکت در سال ۲۰۱۶ ، این سهام را دریافت نکرده است. گرانادا در حال حاضر رئیس و مدیرعامل بنیاد تحقیقات قلب و عروق است. با وجود اینکه مجله در سال ۲۰۱۸ با نویسندگان مکاتبه و اصلاحیه را صادر کرده بود، مکاتبات بیشتری بین سال های ۲۰۲۴ تا ۲۰۲۵ انجام شد. در اطلاعیه بازپس‌گیری آمده است که نویسندگان پاسخ مناسبی ارائه ندادند و پس از اطلاع از نگرانی‌ های ادامه‌دار مجله در ۳۰ اکتبر ۲۰۲۵ دیگر پاسخگو نبودند. کارولین وایت مدیر روابط رسانه‌ ای گروه BMJ در پاسخ به این پرسش که چرا بازپس‌گیری مقاله سال‌ ها به طول انجامیده گفت تیم یکپارچگی محتوای ناشر در زمان مطرح شدن نخستین نگرانی‌ ها وجود نداشت. او افزود که یک افشاگر در سال ۲۰۲۴ با مجله تماس گرفته و این تماس باعث آغاز تحقیقات شده است. یک روز پس از بازپس‌گیری، هلن بینان مدیر یکپارچگی پژوهش در گروه BMJ در ایمیلی به هوستن از او برای جلب توجه مجله به این نگرانی‌ ها تشکر کرد. لری هوستن درباره تاخیر چندین ساله در بازپس‌گیری مقاله گفت که جامعه علمی این دیدگاه را پذیرفته که پژوهشگران تا اثبات تقصیر بی‌گناه هستند و استاندارد اثبات تقصیر هم بسیار بالاست. اما به نظر او، وقتی پرسش‌ های جدی مطرح می‌ شود این منطق باید وارونه عمل کند. این مقاله تاکنون هشت بار مورد استناد قرار گرفته و به نظر می‌ رسد این نخستین بازپس‌گیری برای هر ۱۲ نویسنده آن باشد. گزارش از Retraction Watch @Critical_Inquiry2026

چندی پیش، دفتر صداقت در پژوهش آمریکا (The Office of Research Integrity (ORI)) پرونده یک پژوهشگر سابق دانشگاه رایس را بسته و حکم نهایی آن را اعلام کرده است. آریل فرناندز، که استاد کرسی مهندسی در گروه مهندسی زیست‌ پزشکی دانشگاه رایس بود، متهم شد که در تحقیقات تحت حمایت موسسه ملی علوم پزشکی عمومی (یکی از زیرمجموعه‌ های موسسه ملی بهداشت آمریکا) مرتکب سوءرفتار پژوهشی شده است. پس از بررسی دانشگاه رایس و سپس بازبینی تکمیلی توسط ORI، این اداره با استناد به شواهد کافی (مبتنی بر اصل غلبه شواهد ، یعنی شواهد نشاان می‌ دهند که تخلف محتمل‌ تر از عدم تخلف است) به این نتیجه رسید که فرناندز به طور عمدی، آگاهانه یا با بی‌ توجهی فاحش، دست به جعل و دستکاری داده‌ ها زده است. تخلفات او دامنه گسترده‌ ای داشت. او ادعای سنتز شش ترکیب شیمیایی جدید را جعل کرده بود. تصاویر وسترن بلات و میکروسکوپ کانفوکال را در بیست و چهار تصویر از سه نسخه خطی منتشر نشده و دو اسلاید از یک ارائه پاورپوینت با کپی‌ کاری از منایع پیشین، دستکاری و تغییر برچسب جعل کرده بود. نتایج آزمون‌ های سنجش آنزیمی ، غربالگری کیناز، تکثیر سلولی و تولید ATP را در دوازده مقاله منتشر شده، چهار نسخه خطی منتشر نشده، یک ارائه و سه درخواست گرنت که همگی با بودجه موسسه ملی بهداشت انجام شده بودند دستکاری کرده بود. همچنین تصاویر میکروسکوپ کانفوکال را از مقالات دیگر کپی کرده بود و نتایج آزمون‌ های جذب و واجذب و تکثیر سلولی را نیز جعل کرده بود. همه این موارد به عنوان انحراف قابل توجه از رویه‌ های پذیرفته شده در جامعه تحقیقاتی مربوطه تشخیص داده شد. لیست بلندبالایی از مقالات در مجلات معتبری مثل Structure ، Proceedings of the National Academy of Sciences، Journal of Medicinal Chemistry، Cancer Research، Molecular Pharmacology، ACS Nano و Trends in Pharmacological Sciences تحت تاثیر این تخلفات قرار گرفتند. بسیاری از آنها قبلا با اصلاحیه یا ابطال همراه شده بودند. همچنین چهار نسخه خطی منتشرنشده و سه درخواست گرنت که به موسسه ملی بهداشت ارائه شده بودند(و تامین مالی نشدند )نیز شامل داده‌ های جعلی بودند. فرناندز درخواست جلسه رسیدگی داد اما در نهایت قاضی اداری در مه ۲۰۲۵ رای به نفع وزارت بهداشت و خدمات انسانی داد و مدیر بهداشت نیز از بازبینی این رای خودداری کرد. بنابراین، یافته‌ های سوءرفتار پژوهشی قطعی شد. در مارس ۲۰۲۶ دفتر وزیر وزارت بهداشت اخطار نهایی محرومیت فرناندز را صادر کرد. بر این اساس ، او به مدت پانزده سال از مشارکت در هر نوع معامله پوشش‌ داده‌ شده با دولت فدرال و همچنین هرگونه فعالیت مشاوره‌ ای برای خدمات بهداشت عمومی آمریکا منع شده است. همچنین ORI به یازده مجله مربوطه اعلام خواهد کرد که مقالات منتشرشده فرناندز باید ابطال یا اصلاح شوند. پی‌نوشت: ارزش این پرونده فراتر از مجازات فردی است. از یک سو نشان می‌ دهد سیستم نظارتی ORI ، دانشگاه و قاضی می‌ تواند تخلفات گسترده را کشف و اثبات کند. از سوی دیگر سوال این است که چه تعداد از داده‌ های جعلی هنوز در همین مجلات معتبر پنهان مانده‌ اند و قرار است با چه تاخیری ابطال شوند؟ ابطال مقالات گامی ضروری است اما هزینه‌ ی اعتماد از دست رفته را باز نمی‌ گرداند.

منبع: خلاصه پرونده آریل فرناندز در وبسایت دفتر صداقت در پژوهش آمریکا (ORI) [لینک]

-A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

در حوزه ارتباط میکروبیوم روده و مغز، مهمترین و مشهورترین مقاله ، مقاله کرایان و همکاران در Physiological Reviews سال ۲۰۱۹ با عنوان محور میکروبیوتا-روده-مغز است. این مرور ۱۳۷ صفحه ای با احتساب فهرست منابع یا حدود ۸۸ صفحه بدون فهرست منابع ، تمام راه‌ های ارتباطی از عصب واگ و سیستم ایمنی گرفته تا متابولیسم تریپتوفان، اسید های چرب کوتاه زنجیر، پپتیدوگلیکان‌ ها و تاثیرات دوره اولیه زندگی، پیری، استرس و بیماری‌ های مرتبط با اوتیسم، اضطراب، پارکینسون و آلزایمر را پوشش می‌ دهد. اگر زمان خیلی محدود باشد و فقط بشود یک مقاله در این حوزه خواند، همینن مقاله کرایان را بخوانید. هنوز هم به عنوان یک مرجع کلیدی و جامع در این حوزه شناخته می شود و تقریبا تمام جنبه‌ های محور میکروبیوتا-روده-مغز را در یک جا پوشش می‌ دهد. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physrev.00018.2018

هشیاری (Consciousness) آگاهی (Awareness) خودآگاهی (self-awareness) گرچه این اصطلاحات در گفتگوهای روزمره اغلب به جای یکدیگر به کار می‌ روند اما در بافت فلسفی و بالینی هر کدام معانی متمایزی دارند. آگاهی، خودآگاهی و هشیاری مفاهیمی مرتبط اما جدا از هم هستند، هرچند تعاریف دقیق آنها در رشته‌ های مختلف کمی متفاوت است. هشیاری گسترده‌ ترین واژه است و به وضعیت کلی آگاه بودن از محیط و پاسخگو بودن به آن اشاره دارد. در پزشکی بالینی، هشیاری معمولا با دو مؤلفه عملیاتی تعریف می‌ شود. اولی بیداری است یعنی حالت هشیار بودن که توسط سیستم فعال‌ کننده مشبک در ساقه مغز میانجی‌گری می‌ شود. دومی آگاهی است یعنی توانایی درک و پردازش محرک‌ های محیطی که عمدتا توسط مدارهای قشری و تالاموکورتیکال میانجی‌گری می‌ شود. یک بیمار می‌ تواند بیدار باشد اما آگاه نباشد، مثلا در وضعیت نباتی یا سندرم بیداری بدون پاسخ. این نشان می‌ دهد که این دو مولفه از هم قابل تفکیک هستند. خود واژه آگاهی معمولا به ظرفیت درک، احساس یا تجربه کردن محرک‌ ها اشاره دارد؛ چه محرک‌ های بیرونی مثل صداها یا محرک‌ های بینایی، چه محرک‌ اای درونی مثل درد یا گرسنگی. در عصب‌شناسی بالینی، آگاهی اغلب به عنوان بعد محتوایی هشیاری در نظر گرفته می‌ شود. آگاهی می‌ تواند آشکار باشد یعنی بیمار می‌ تواند ادراک خود را گزارش کند یا به صورت رفتاری نشان دهد و می‌تواند پنهان باشد یعنی پردازش بدون آگاهی قابل گزارش رخ می‌ دهد. نمونه‌ های معروف شامل پدیده کوربینی یا الگوهای آگاهی حین بیهوشی است. خودآگاهی اما یک کارکرد شناختی سطح بالاتر است. یعنی توانایی بازشناسی خود به عنوان یک موجودیت متمایز، تامل بر حالات ذهنی خود مثل افکار، هیجانات و باورها ، و درک رابطه خود با دیگران. در روانشناسی رشد و تطبیقی، خودآگاهی را معمولا با آزمون بازشناسی خود در آینه می‌ سنجند. در موقعیت بالینی ، نقص خودآگاهی به شکل آنوسوگنوزیا ظاهر می‌ شود، مثلا انکار فلج نیمه بدن بعد از سکته مغزی، یا بینش مختل در شرایط روانپزشکی. در یک جمع‌ بندی ساده می‌ توان گفت هشیاری همان وضعیت کلی است که بیداری و آگاهی را شامل می‌ شود. آگاهی محتوای ادراکی و تجربی درون هشیاری است. خودآگاهی هم شکل خاص و سطح بالاتری از آگاهی است که متوجه خود و حالات ذهنی خود فرد می‌ شود. این تمایزها در کار بالینی اهمیت مستقیم دارند. مثلا بیماران در وضعیت کم‌هوشیاری ( حداقل هوشیاری) آگاهی متناوب را بدون خودآگاهی نشان می‌ دهند. بیماران تحت انواع خاصی از آرام‌بخشی ممکن است آگاهی پنهان را بدون هشیاری آشکار حفظ کنند. اختلالاتی مثل آنوسوگنوزیا نشان می‌ دهند که آگاهی از جهان بیرون می‌ تواند سالم بماند در حالی که خودآگاهی به طور انتخابی آسیب دیده است. در نهایت باید گفت مرز دقیق میان این مفاهیم هنوز در علوم اعصاب و فلسفه محل بحث است و هیچ رده‌بندی واحدی که مورد قبول همگان باشد وجود ندارد. پی‌نوشت: این متن از منظر بالینی و عملیاتی نوشته شده و هدف آن آموزش مفاهیم به پزشکان و دانشجویان و علاقه‌مندان به علوم اعصاب است. استعاره‌ هایی مانند «هشیاری به عنوان ظرف و آگاهی به عنوان محتوا» یا «خودآگاهی به عنوان سطح بالاتر» صرفا ابزارهای آموزشی برای ساده‌ سازی مفاهیم پیچیده هستند و نباید به عنوان ادعاهای هستی‌ شناختی (وجود یک «فضای درونی» جدا از پردازش‌ های عصبی) تلقی شوند. همانطور که در متن اشاره شد، مرز دقیق میان این مفاهیم همچنان محل بحث است و هیچ اجماعی وجود ندارد. از دوستانی که رویکرد فلسفی دقیق تری دارند دعوت می‌ شود متن را در چارچوب هدف خود (آموزش بالینی) بخوانند. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

درمورد مطالعه کوالیا، برای شروع مقاله تامس نیگل با عنوان What Is It Like to Be a Bat? از منابع کلاسیک و تقریبا نقطه اغاز اغلب بحثهای فلسفه ذهن درباره کوالیاست. بعد از ان هم مقاله دنیل دنت با عنوان Quining Qualia که مهمترین نقد بر مفهوم کوالیا محسوب میشود. اگر مسیر فلسفی را ادامه بدهید کتاب دیوید چالمرز با عنوان The conscious mind و مقاله فرانک جکسون با عنوان Epiphenomenal Qualia ( ازمایش  فکری معروف اتاق مری) از منابع پایه هستند. همچنین مقاله ند بلاک با عنوان On a Confusion about a Function of Consciousness برای تفکیک آگاهی پدیداری و اگاهی دسترسی اهمیت زیادی دارد بعلاوه اینکه برای فهم دقیق کوالیا هم ضروریست این تفکیک. در رویکرد نوروساینتیفیک هم اثار جولیو تونونی درباره IIT ، مقاله ریویو sturm  با عنوان Consciousness Regained? و مقاله Peters با عنوان Towards Characterizing the Canonical Computations Generating Phenomenal Experience منابع مناسبی اند. و پیشنهاد میکنم مطالعه را از نیگل شروع کنید. بعد نقد دنت را بخوانید و بعد بسته به علاقه مسیر فلسفی یا نوروساینتیفیک را ادامه دهید یا درصورت علاقه هردو مسیر را هم میتوان باهم جلو برد. #کوالیا -A.RANJBAR

مقاله جدیدی در مجله Neuroscience of Consciousness منتشر شده با عنوان «ما باید تجربه ذهنی را توضیح دهیم، اما توضیح آن لزوما مکانیستی نیست»[ We need to explain subjective experience, but its explanation may not be mechanistic]. نویسندگان می گویند مدل های هوشیاری باید دو کار را انجام دهند: هم همبسته‌ های عینی تجربه هوشیارانه را توضیح بدهند ، هم ساختار ذهنی خود تجربه را . اما این توضیح لزوما به معنی تقلیل دادن تجربه به سیستم های فیزیکی یا عصبی نیست. نظریه اطلاعات یکپارچه(IIT) یکی از مدل‌ هایی است که سعی میکند از این تقلیل گرایی اجتناب کند. مقاله به بررسی منطق تبیینی IIT ، ناهماهنگی‌ های احتمالی آن و پیامدهایش برای عصب‌ شناسی هوشیاری می پردازد. نویسندگان به ویژه به ابهاماتی در جهت‌ گیری تبیین اشاره میکنند ؛ تنش میان اولویت هستی‌ شناختی و معرفت‌ شناختی که IIT برای تجربه قائل است، از یک سو، و هدف آن برای توضیح هوشیاری در قالب مفاهیم فیزیکی و عملیاتی از سوی دیگر.  در انتها، مسیرهای تبیینی جایگزین مثل توضیحات ریاضی، فرایندی و مبتنی بر خودمختاری را پیشنهاد میکنند. مقاله: Camilo Miguel Signorelli, Ignacio Cea, Robert Prentner, We need to explain subjective experience, but its explanation may not be mechanistic, Neuroscience of Consciousness, Volume 2026, Issue 1, 2026, niaf034, https://doi.org/10.1093/nc/niaf034 توضیحات مربوط به تصویر ارسال شده از این مقاله: شکلی که در این مقاله آمده سه نوع تبیین را در ارتباط با ساختار تجربه نشان می دهد. در این شکل، خطوط قرمز و آبی نشان‌ دهنده تعاملات میان جمعیت‌ های عصبی هستند؛ دایره‌ های قرمز و مثلث‌ های آبی هر کدام نماینده گروهی از نورون‌ ها . شکل نارنجی هم ساختار ذهنی تجربه پدیداری را نشان می دهد. در بخش A استدلال مغالطه عینیت‌ گرایی نابجا مطرح شده. طبق این استدلال، بیشتر مدل‌ های هوشیاری ( اگر نگوییم همه آنها ) فقط سعی میکنند همبسته‌ های عینی تجربه هوشیارانه را توضیح بدهند ؛ مثلا جانشین‌ های رفتاری، عصبی یا کارکردی تجربه. دلیل اصلی این است که این مدل‌ ها فرض میکنند تنها راه برای انجام علم عینی همین است. بخش B یک راهکار جایگزین را پیشنهاد می‌کند. فرض کنید بین ساختار علّی یک سیستم عصبی (که با خطوط خاکستری نشان داده شده ) و ساختار ذهنی تجربه (همان شکل نارنجی) یک همسانی یا عینیت برقرار باشد. مثلا تجربه دیدن رنگ نارنجی باید دقیقا با ساختار اطلاعاتی بستر فیزیکی آن متناظر باشد. اما ابن راه حل پرسش‌ های روش‌شناختی و نظری زیادی را ایجاد می‌کند. مثلا اینکه «دیدن رنگ نارنجی» دقیقا چگونه تعریف میشود؟ چه روش‌ هایی برای بررسی این ساختار وجود دارد؟ آیا آن روشها به اندازه کافی دقیق و سختگیرانه هستند؟ با توجه به مفروضات نظریه اطلاعات یکپارچه این رویکرد چقدر موجه است؟ باید توجه داشت که این تصویر، یک ساده‌ سازی بسیار ابتدایی از ساختار علت‑اثر حقیقی‌ ای است که در نظریه اطلاعات یکپارچه تعریف میشود. بخش C به یک استراتژی تبیینی دیگر اشاره دارد که مبتنی بر خودمختاری است و در رویکردهای کنش‌ بنیاد (enactive) رایج است. در این دیدگاه ساختارهای زیستیِ محلی ممکن است برای انواع خاصی از تجربه ضروری باشند اما در عین حال، خود تجربه، به عنوان یک ویژگی سراسری است که امکان یافتن آن ساختارهای زیستی و پویایی‌ هایشان را محدود یا به آن شکل می دهد. به این ترتیب، هر دو نوع تبیین ، یعنی هم تبیین مکانیستی و هم تبیین مبتنی بر خودمختاری ممکن است ضروری باشند. https://t.me/Critical_Inquiry2026/33 -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

اگر کسی بخواهد موضوع Consciousness را از پایه و به طور کامل بفهمد چندین مقاله و کتاب هستند که تقریبا به عنوان منابع ضروری شناخته می‌ شوند. این آثار هم جنبه‌ های عصب‌ شناختی و هم فلسفی و بالینی هوشیاری را پوشش می‌ دهند. یکی از آنها مروری بنیادین است به قلم ست و بین با عنوان Theories of Consciousness که در آن نظریه‌ های مهم معاصر مثل نظریه‌ های مرتبه بالاتر، نظریه فضای کاری سراسری، نظریه بازورود و پردازش پیش‌ بینانه و نظریه اطلاعات یکپارچه را کنار هم گذاشته و به طور نظام‌مند مقایسه می‌ کند. آنها در این مقاله نشان می‌ دهند هر یک از این نظریه‌ ها چه مبانی عصب‌شناختی دارد و چه شواهد تجربی از آنها حمایت می‌ کند. [لینک][همچنین این نکته را بخوانید] مقاله زیمن با عنوان Consciousness هم مرور گسترده‌ تری است از خود واژه و ابهاماتی که در معنای آن وجود دارد و نیز پیشرفت‌ های بالینی و عصب‌ شناختی در درک حالت‌ های مختلف هوشیاری از جمله شرایطی مثل کما و حالت رویشی و همچنین همبسته‌ های عصبی آگاهی ادراکی . [لینک] از سوی دیگر، گراازیانو در چارچوب مفهومی خودش به نظریه طرح توجه می‌ پردازد و بحث می‌ کند که آگاهی در تکامل دستگاه عصبی چه نقشی داشته و چه کارکرد تطابقی می‌تواند داشته باشد. [لینک] تونونی و کخ هم در مقاله Consciousness: Here, Thery and Everywhere? نظریه اطلاعات یکپارچه را معرفی می‌ کنند ؛ با توضیح مفصل بدیهیات پدیدارشناختی و گزاره‌ های اصلی این نظریه و کاربردهای آن در یافته‌ های بالینی و آزمایشگاهی. [لینک] مطالعه دیگری که ارزش خواندن دارد، مقاله مودریک و همکاران است با عنوان Unpacking the Complexities of Consciousness: Theories and Reflections . آنها در این مقاله خلأ توافق میان نظریه‌ های پیشرو از جمله نظریه نورونی فضای کاری سراسری، نظریه‌ های مرتبه بالاتر، نظریه اطلاعات یکپارچه، نظریه پردازش بازگشتی و پردازش پیش‌بینانه را به خوبی نشان می‌ دهند و تاکید می‌کنند که چرا مقایسه نظام‌مند نظریه‌ ها ضروری است. [لینک] مقاله نیکاوا با عنوان A Map of Consciousness Studies: Questions and Approaches هم به دسته‌ بندی سوالات بنیادی این حوزه می‌ پردازد و میتواند راهنمای خوبی برای جهت‌ یابی در این فضای پیچیده باشد. [لینک] ۴ مقاله دیگر وجود دارد که توصیه می‌ کنم آنها را بخوانید البته به ترتیب: ۱- Tononi, G., Albantakis, L., Barbosa, L. et al. Consciousness or pseudo-consciousness? A clash of two paradigms. Nat Neurosci 28, 694–702 (2025). https://doi.org/10.1038/s41593-025-01880-y ۲- IIT-Concerned., Klincewicz, M., Cheng, T. et al. What makes a theory of consciousness unscientific?. Nat Neurosci 28, 689–693 (2025). https://doi.org/10.1038/s41593-025-01881-x ۳- Gomez-Marin, A., Seth, A.K. A science of consciousness beyond pseudo-science and pseudo-consciousness. Nat Neurosci 28, 703–706 (2025). https://doi.org/10.1038/s41593-025-01913-6 ۴- Cogitate Consortium., Ferrante, O., Gorska-Klimowska, U. et al. Adversarial testing of global neuronal workspace and integrated information theories of consciousness. Nature 642, 133–142 (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-08888-1 همچنین تکست بوک سوزان بلک‌مور و دخترش با نام Consciousness( An Introduction) ادیشن چهارم ۲۰۲۴ که توسط انتشارات راتلج منتشر شده از کتاب های معتبر و مهم در این حوزه است که خواندنش توصیه میشود. کتاب The Blackwell Companion to Consciousness از ماکس ولمنز و سوزان اشنایدر کتاب The Science of Consciousness از Trevor A. Harley که توسط دانشگاه کمبریج منتشر شده کتاب Being You: A New Science of Consciousness. از آنیل ست که ترجمه آن هم موجود است. برای کسانی که جنبه بالینی برایشان اهمیت دارد، مقاله بلومنفلد درباره اختلال هوشیاری در صرع، شبکه‌ های قشری و زیرقشری دخیل در هوشیاری و نقش هرکدام در برانگیختگی رفتاری، توجه و آگاهی را به تفصیل شرح می‌ دهد.[ لینک] و مقاله Kuhn's با عنوان What a 'Landscape of Consciousness' Means for Neurology and Neuroscience بیش از ۳۵۰ نظریه را در یک طبقه‌ بندی سازماندهی کرده و دیدگاهی میان‌ رشته‌ ای برای متخصصان بالینی فراهم می‌ آورد. [لینک] مجموعه این آثار در واقع تصویر نسبتا روشنی از اجماع فعلی و پیشرفت‌ های اصلی در پژوهش هوشیاری ، چه از نظر نظری، چه تجربی و چه بالینی به دست می‌ دهد. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

از تکست بوک آگاهی سوزان بلک‌مور و دخترش: مسئله‌ی دشوار (The Hard Problem) مسئله‌ی دشوار، توضیح این است که چگونه فرآیند های فیزیکی در مغز، منجر به تجربه‌ی ذهنی(subjective experience) می‌ شوند. • این اصطلاح در سال ۱۹۹۴ توسط دیوید چالمرز(David Chalmers) ابداع شد؛ او این مسئله را از «مسائل آسان» (easy problems) آگاهی که معمولا در روان‌ شناسی و علوم اعصاب مورد مطالعه قرار می‌گیرند، متمایز کرد. •• این مسائل آسان شامل موارد زیر هستند: • توانایی تمایز قائل شدن (discriminate)  • طبقه‌ بندی کردن (categorise)  • واکنش نشان دادن به محرک‌ ها(react to stimuli)  • گزارش دادن حالت‌ های ذهنی (report mental states)  • متمرکز کردن توجه (focus attention) • کنترل رفتار (control behaviour)  • یکپارچه‌ سازی اطلاعات توسط سیستم‌ های شناختی (integration of information by cognitive systems)  • تفاوت میان بیداری و خواب (difference between wakefulness and sleep) •• در مقابل، مسئله‌ی دشوار به خودِ تجربه مربوط می‌شود>>> یعنی ذهنیت(subjectivity) یا «این‌ که بودن در یک وضعیت چه حسی دارد» (what it is like to be). • این مسئله را می‌توان نسخه‌ ای مدرن، یا جنبه‌ ای از مسئله‌ی سنتی ذهن-بدن (traditional mind-body problem) دانست. • این، چالش عبور از «ورطه‌ ی ژرف»، یا «شکاف» یا پل زدن بر «شکاف توضیحی»(explanatory gap) میان مغز مادیِ عینی (objective material brain) و جهان ذهنیِ تجربه (subjective world of experience) است. •• دیدگاه‌ های مختلف درباره‌ی این مسئله عبارت‌اند از: 1- برخی معتقدند برای حل آن، به اصول فیزیکی جدید (new physical principles) نیاز است. 2- برخی ادعا می‌کنند که پیش تر آن را حل کرده‌ اند! (claim to have already solved it). 3- میستریان‌ ها (Mysterians) باور دارند که این مسئله هرگز قابل حل نیست (can never be solved). 4- توهم‌ گرایان(Illusionists) فکر می‌ کنند که، مانند خودِ «آگاهی»، این مسئله نیز وهمی است. 5- بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب معتقدند که وقتی مسائل آسان حل شوند، مسئله‌ ی دشوار نیز ناپدید خواهد شد (will disappear). @Critical_Inquiry2026

برای دوستان علاقه‌مند به موضوع هوشیاری (consciousness) که می‌خواهند بدانند نظریه‌ های جاری در این باره چه می‌گویند ، مقاله زیر را پیشنهاد می‌کنم. همچنین توجه داشته باشید ایده‌ هایی که راجر پنروز در این زمینه مطرح کرده ، در حاشیه مباحث اصلی علوم اعصاب قرار دارند و اکثر پژوهشگران این حوزه معمولا آنها را با بدنه اصلی شواهد همسو نمی‌بینند. https://www.nature.com/articles/s41583-022-00587-4

مقاله اخیر در مجله Molecular Psychiatry به تایید سازمان غذا و داروی آمریکا برای استفاده از تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ ای (TMS) در درمان افسردگی نوجوانان پرداخته است. این تاییدیه از مسیر 510(k) دریافت شده، یعنی FDA بر این باور بوده که این دستگاه با دستگاه‌ های قبلا تایید شده برای بزرگسالان هم‌ارزی اساسی دارد. اما نکته مهم این است که این مسیر نظارتی، برخلاف مسیرهایی که نیاز به کارآزمایی بالینی جدید و اختصاصی دارند، لزوما به معنای تایید مستقل اثربخشی در جمعیت نوجوانان نیست. شواهدی که در مقاله به آنها استناد شده، تصویر پیچیده‌ ای را نشان می‌دهند. چند کارآزمایی تصادفی‌ شده با حجم نمونه نسبتاا کوچک، نرخ پاسخ بسیار بالایی برای TMS فعال گزارش کرده‌ اند. اما یک کارآزمایی با حجم نمونه بزرگتر و طراحی محکم‌تر، تفاوت معناداری بین TMS فعال و گروه شم پیدا نکرده است. از سوی دیگر، داده‌ های دنیای واقعی که از پایگاه ثبت تحت نظارت سازنده دستگاه گردآوری شده، نرخ پاسخ حدود ۶۰ درصد را نشان می‌دهد. این ناهماهنگی میان مطالعات کوچک مثبت، یک مطالعه بزرگتر با نتیجه منفی و داده‌ های دنیای واقعی با برآورد متوسط، موضوعی است که هر تحلیلگر نقادانه‌ ای را به احتیاط وا می دارد. نکته دیگری که شایسته توجه است، تعارض منافع مالی یکی از نویسندگان ارشد مقاله است. او مشاور بیش از بیست شرکت داروسازی و فناوری پزشکی است و سهام چندین شرکت تجاری را در اختیار دارد. این موضوع به خودی خود نشانه بداخلاقی نیست (نویسندگان به درستی آن را افشا کرده‌ اند) اما خواننده حرفه‌ ای می‌داند که چنین سطحی از ارتباط با صنعت، خطر سوگیری تایید را افزایش می‌دهد، به خصوص در مقاله‌ ای که با لحنی کاملا خوش‌ بینانه از یک فناوری جدید استقبال می‌کند. از نظر بالینی، دو کارآزمایی جدید روی پروتکل تسریع‌ شده TMS نتایج اولیه امیدوارکننده‌ هی نشان داده‌ اند، اما در پیگیری سه ماهه تفاوت معنادار بین گروه فعال و شم از بین رفته است. یعنی اگر اثری وجود داشته باشد به نظر می‌رسد پایدار نیست. همچنین تا امروز سازمان همکاری کاکرین مرور سیستماتیکی در این زمینه منتشر نکرده و پایگاه شواهد فعلی از مطالعاتی با پروتکل‌های ناهمگون و حجم نمونه محدود تشکیل شده است. در مجموع، تاییدیه FDA یک گام نظارتی مهم است که دسترسی به این فناوری را تسهیل می‌کند. اما از منظر پزشکی مبتنی بر شواهد، هنوز نمی‌توان با اطمینان گفت TMS برای افسردگی نوجوانان اثربخشی قوی دارد. آنچه لازم است، کارآزمایی‌های بزرگتر، مستقل از تامین مالی صنعت، با پیگیری طولانی‌تر و پروتکل یکسان است. تا آن زمان، محتاطانه‌ ترین موضع این است که TMS را صرفا یک گزینه تحقیقاتی نویدبخش بدانیم. مقاله: TMS in adolescent depression: A milestone FDA clearance https://doi.org/10.1038/s41380-026-03455-0 @Critical_Inquiry2026