وهم التطور

بل أزيدك.. الأشخاص التي لا نعرف من هم، نعرف أبناءهم 🤡

كأنك تقول أنا ابن شخص لا أعرفه، وهذا الشخص ابن شخص آخر لا أعرفه، وهذا الشخص ابن شخص آخر لا أعرفه... ثم هذا الشخص الذي لا نعرفه ابن شخص أعرفه، وهذا الشخص المعروف في وسط المجاهيل ابن شهص لا نعرفه 🤡

واخد بالك انت من الحتة دي ؟

هههه

رداً على سؤال الأخت : الحمد لله والصلاة والسلام على رسول الله وعلى آله وصحبه ومن والاه، أما بعد.. - أولاً : تلك المقارنة فاسدة (مغالطة المقارنة الزائفة).. لماذا ؟ نحن عندما نتكلم عن إمكانية الخلق المستقل للإنسان والشيمبانزي، فإننا لا نتكلم عن إمكانية الخلق بين نفس النوع، فهذه ليست حجتنا ضد التشابه الجيني "بين الإنسان والشيمبانزي" من الأساس؛ بل الحجة هي أن نتكلم عن كائنات مختلفة عن بعضها، ويسهل تمييزها للأعمى، مثل الإنسان والشيمبانزي، حتى لو كانت نسبة التشابه الجيني عالية (بافتراض أنها تتجاوز 90% أصلاً). فالتشابه في كل الأحوال ليس دليلاً على التطور العشوائي، ولا حتى الموجه، لأن هناك تفسير منطقي من خلال الخلق. فلو قلنا مثلاً أن نسبة التشابه الجيني بين الإنسان والفأر هي 85%، هل هذا يجزم بكون الفأر سلفاً قديماً للإنسان ؟!! بل كارل لينيوس نفسه الذي وضع علم التصنيف حسب التشابه، وضعه باعتبار الخلق المستقل، فعلى أي أساس استخدموه كدليل على التطور، وهو ليس الشيء الوحيد الذي يفسر التشابه ؟! هل يظن الدراونة أن الخلق لا يُفسر التشابه ؟!

سامع يا شيمبانزي انت وهو ؟

من التضاربات في شجرة التطور، وجود بصمات للكوالا شِبه متطابقة مع بصمات الإنسان، بل حتى التحليل الدقيق للبصمات تحت المجهر لا يميز بسهولة النتوءات الدائرية والمتعرجة على أصابع الكوالا وأصابعنا. طيب ماذا عن الشيمبانزي ؟ بصمات الشيمبانزي مميزة وواضحة مقارنةّ بالكوالا، والذي من الصعب التمييز بين بصماته وبصمات الإنسان. طبعاً الترقيع المعتاد هو.. التطور المتقارب طبعاً يا صديقي، هل مازلت تفكر ؟ التشابه الشكلي عندهم دليل؛ لكن إذا وجدوا ما يعارضه، وضعوا قناع المهرج، وقالوا تطور متقارب. 1- https://www.livescience.com/14007-koalas-human-fingerprints.html 2- https://www.newscientist.com/lastword/mg24933253-300-do-other-animals-have-fingerprints-and-what-purpose-do-they-serve/

..

"هل تطور نبات Aquilegia coerulea ؟" لاحظ الدراونة أن نبات Aquilegia coerulea تم فيه استبدال البتلات المميزة ذات نتوءات الرحيق بمجموعة ثانية من السبلات، ثم ادَّعوا أن هذا دليل على التطور.. وفي الحقيقة أنك لو نظر لشكل النبات الجديد للوهلة الأولى، قد تظن أنه دايل صارخ على التطور. لكن ما حدث بختصار هو طفرة أصابت جين APETALA3-3 أدت لتعطيله؛ ولكن استطاع النبات التكيف معها دون التأثير على الأعضاء، مما أدى لتغير الشكل بشكل متجانس؛ وهناك احتمال آخر سنضعه، وهو أن الطفرة نفسها حدثت بشكل موجه، وليس بشكل عشوائي.. وفي الحالتين ضدهم. وهذا الدقة لا علاقة لها بالصدفة، كما ذكر موقع Science Daily التطوري. The team discovered five versions, or alleles, of APETALA3-3, only one of which codes for a petal with a functional nectar spur. The other four were broken, as Hodges put it. They also determined that spurlessness is a recessive trait. The flower will develop normally as long as the plant has one copy of the functional allele. But any two of the mutant alleles together will prevent this. "You can mix and match them," Cabin explained. About a quarter of Colorado blue columbines in this area display the recessive trait of spurlesness, more than can be attributed to mere chance. "اكتشف الفريق خمسة نسخ، أو أليلات، من جين APETALA3-3، واحد منها فقط يُشفّر بتلة ذات نتوء رحيق وظيفي. أما النسخ الأربعة الأخرى، فقد كانت معطلة، كما أوضح هودجز. كما حددوا أن عدم وجود نتوءات صفة متنحية. ستنمو الزهرة بشكل طبيعي طالما أن النبات يحمل نسخة واحدة من الأليل الوظيفي. لكن وجود أي نسختين من الأليلات الطافرة معًا سيمنع حدوث ذلك. وأوضح كابين: "يمكن المزج والمطابقة بينهما.. يظهر حوالي ربع زهور الحوذان الزرقاء في كولورادو في هذه المنطقة سمة متنحية تتمثل في النتوءات، وهو ما لا يمكن أن يعزى إلى مجرد الصدفة". لكت يا تُرى هل فقدان الوظيفة اسمه تطور ؟! وإذا كان كلامنا باستمرار عن فقدان الوظيفة، فأي مثال بالضبط أدى لاكتساب طية بروتينية واحدة حتى كي يتكلموا عن التطور نحو الأفضل ؟! أم أن كل أمثلتهم على التطور المزعوم هي تدهور ؟! A single broken gene causes mutant plants to develop flowers with no petals or nectar spurs....When it’s broken, those instructions aren’t there anymore, and that causes it to develop into a completely different organ, a sepal "جين واحد مكسور يتسبب في أن تنتج النباتات المتحولة أزهارًا بدون بتلات أو براعم رحيق.... عندما ينكسر، لا توجد هذه التعليمات بعد الآن، وهذا يتسبب في تطورها إلى عضو مختلف تمامًا، وهو السبلات". https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220216112300.htm An obvious candidate gene underlying the d morph is the B-class floral identity gene APETALA3-3 (AqAP3-3), as previous work has shown knockdown of expression of this transcription factor in A. coerulea results in a homeotic shift from petals to sepals without affecting other organs... We tested this possibility using PCR-based genotyping probes39 for the three most common mutations and found that all 10 plants were actually heterozygous for a single loss-of-function mutation. The d morph therefore appears to be caused by fully recessive loss-of-function alleles at AqAP3-3, and we collectively refer to them as d alleles (specifically as d1, d9, d1b, and d682) and dominant functional alleles as WT (Figure 4A). "الجين المرشح الواضح الذي يكمن وراء الشكل d هو جين الهوية الزهرية من الفئة B APETALA3-3 (AqAP3-3)، حيث أظهرت الأعمال السابقة أن تثبيط التعبير عن عامل النسخ هذا في A. coerulea يؤدي إلى تحول متجانس من البتلات إلى السبلات دون التأثير على الأعضاء الأخرى... اختبرنا هذا الاحتمال باستخدام مجسات التنميط الجيني القائمة على تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR)39 للطفرات الثلاث الأكثر شيوعًا، ووجدنا أن جميع النباتات العشرة كانت في الواقع متغايرة الزيجوت لطفرة واحدة لفقدان الوظيفة. لذلك، يبدو أن الشكل d ناتج عن أليلات فقدان وظيفة متنحية تمامًا في AqAP3-3، ونشير إليها مجتمعةً بأليلات d (وتحديدًا d1 وd9 وd1b وd682) وأليلات وظيفية سائدة WT (الشكل 4أ)". https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982222001282

هناك شيء يعصب.. أنك بعد كل هذا المجهود، بل هناك مقالات تظل في كتابتها أيام، ثم يأتي من يقول أنك تنسخ وتلصق!! ههه تخيل أن كل منشوراتي هذه قيل لي من يومين تقريباً أنها نسخ لصق من هيثم طلعت!!

المقالات هذه يا إخوة تأخذ كثيراً من الوقت والجهد، فأرجو أن يكون هناك من يقرؤها. أحياناً تقراً عدة أوراق علمية، ولا تخرج منها بشيء حول الحجة، والورقة العلمية الواحدة ربما يصل طولها لـ 20 صفحة.

ومورفولوجيا الأذن (ILDR1 وCHRD)، ودرجة حرارة الجسم (CES2) (الشكل 2). بالإضافة إلى ذلك، وجدنا العديد من الجينات المرتبطة بحجم الجسم (ZBTB20 وCIZ1 وTTN)، والتي ربما كانت متورطة في تناقص حجم الماموث الصوفي خلال أواخر العصر البلستوسيني". https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(22)01098-7

"هل تطور الماموث للتكيف مع البرد الشديد ؟" من أمثلة الانتواع الخادع التي طرحها الدراونة، هي أن كائن الماموث "الشبيه بالفيل" تطور حتى قاوم البرد الشديد.. والحقيقة أن هذا حدث بسبب تخريب حدث في جين TRPV3 المسؤول عن الإحساس بدرجة الحرارة، والذي يشفر لقناة مستقبلات مؤقتة حساسة لدرجة الحرارة (thermoTRP)، عن طريق استبدال حمض أميني واحد، مما أثَّر "بشدة" على حساسيتها لدرجة الحرارة. وفي الحقيقة أنه لو كان كذلك، فهذا تخريب أو تدهور في أداء الجين، ولا علاقة لهذا بالتطور. هناك احتمال آخر سنضعه؛ لكن في حالة أنه تمت مقارنة أكثر من ماموث صوفي في نفس المنطقة، وليس في أماكن مختلفة في العالم، وهو أن هذا الماموث مخلوق على هذه الهيئة بشكل مباشر في تلك البيئة، بشكل يختلف عن الماموث العادي للتكيف مع البرودة الشديدة. يعني في كلتا الحالتين ليس دليلاً على التطور. Finally, we resurrected and functionally tested the mammoth and ancestral elephant TRPV3 gene, which encodes a temperature-sensitive transient receptor potential (thermoTRP) channel involved in thermal sensation and hair growth, and we show that a single mammoth-specific amino acid substitution in an otherwise highly conserved region of the TRPV3 channel strongly affects its temperature sensitivity. "أخيرًا، قمنا بإحياء واختبار وظيفي لجين TRPV3 الموجود في الماموث والفيل القديم، والذي يشفر قناة مستقبلات مؤقتة حساسة لدرجة الحرارة (thermoTRP) تشارك في الإحساس الحراري ونمو الشعر، وأظهرنا أن استبدال حمض أميني واحد محدد للماموث في منطقة محفوظة بدرجة عالية من قناة TRPV3 يؤثر بشدة على حساسيتها لدرجة الحرارة". https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(15)00639-7 بل هناك دراسة تطورية تذكر أن التكيف كان ناتجاً عن خسائر في 87 جين على الأقل، مما أثر على إجمالي الدهون وتوزيعها، ونمو الفراء، وحجم الجسم، وشكل وحجم بصيلات الشعر، وشكل الهيكل العظمي، وشكل الأذن، ودرجة حرارة الجسم. At least 87 genes have been affected by deletions or indels in the mammoth lineage...Gene losses as a consequence of indels and deletions can be adaptive (Helsen et al., 2020) and multiple case studies investigating the fate of such variants have uncovered associations between gene loss and mammalian phenotypes under positive selection (Brawand et al., 2008; Meredith et al., 2014; Fang et al., 2014). In laboratory selection experiments, gene loss is a frequent cause of adaptations to various environmental conditions (Hottes et al., 2013). Given that we focused on those indels and large deletions that are fixed among woolly mammoths, the majority of these protein-altering variants likely conveyed adaptive effects and may have been under positive selection at some point during mammoth evolution. We did not find specific biological functions overrepresented among these genes (see methods), but many of the affected genes are related to known mammoth-specific phenotypes, such as total body-fat and fat distribution (EPM2A, RDH16, and SEC31B), fur growth and hair follicle shape and size (CD34, DROSHA, and TP63), skeletal morphology (CD44, ANO5, and HSPG2), ear morphology (ILDR1 and CHRD), and body temperature (CES2) (Figure 2). In addition, we find several genes associated with body size (ZBTB20, CIZ1, and TTN), which might have been involved in the decreasing size of woolly mammoths during the late Pleistocene (Lister and Bahn, 2007). "تأثر ما لا يقل عن 87 جينًا بالحذف أو الإضافة في سلالة الماموث... يمكن أن يكون فقدان الجينات نتيجةً للحذف والإضافة تكيفيًا، وقد كشفت دراسات حالة متعددة تبحث في مصير هذه المتغيرات عن ارتباطات بين فقدان الجينات والأنماط الظاهرية للثدييات في ظل الانتقاء الإيجابي. في تجارب الانتقاء المختبرية، يُعد فقدان الجينات سببًا متكررًا للتكيف مع الظروف البيئية المختلفة. ونظرًا لتركيزنا على عمليات الحذف والإضافة الكبيرة الثابتة لدى الماموث الصوفي، فمن المرجح أن غالبية هذه المتغيرات المُغيرة للبروتين قد نقلت تأثيرات تكيفية، وربما كانت خاضعة لانتقاء إيجابي في مرحلة ما من تطور الماموث. لم نجد وظائف بيولوجية محددة مُمَثَّلة بشكل زائد بين هذه الجينات (انظر الطرق)، ولكن العديد من الجينات المتأثرة مرتبطة بأنماط ظاهرية معروفة خاصة بالماموث، مثل إجمالي الدهون في الجسم وتوزيعها (EPM2A وRDH16 وSEC31B)، ونمو الفراء وشكل وحجم بصيلات الشعر (CD34 وDROSHA وTP63)، ومورفولوجيا الهيكل العظمي (CD44 وANO5 وHSPG2)،

كل هذا دليل على أننا نتحدث مع ناس تعبانة فعلا

شفتوا كيف هدم كلامه بنفسه 🤣

إيش هذا التناقض يا إسكندر 🤣 أنت مثير للشفقة فعلا . ليه ؟ لأن أساسا بهذه الصياغة تقع في مغالطة الإحتكام إلى الجهل من حيث أردت التملص منها ، فما المانع من قيام فائدة مكافئة لا نعلمها بعد مع قيام الضرر؟ أليس عدم العلم ليس علما بالعدم