|Nᴇᴜʀᴏɴ.ᴍᴇᴅɪᴄᴀʟ ɴᴇᴜʀᴏʟᴏɢʏ

Orqa miya arteriyasi Orqa miya arteriyalari — asosiy arteriyaning juft terminal shoxlari bo'lib, ko'prik chetidan boshlanadi. Ular miya oyoqchasini deyarli to'g'ri burchak ostida aylanib o'tadi va ensa bo'laklarining pastki yuzasi hamda chakka bo'laklarining orqa-medial qismlari bo'ylab tarqaladi. Qon bilan ta'minlaydi: ensa bo'laklarini, chakka bo'laklarining posteromedial qismlarini, ko'ruv po'stlog'ini (zritelnaya kora), o'rta miyani, talamusni, qadoqsimon tana g'altagini (valik mozolistogo tela) va gippokamplarni. Orqa miya arteriyasi quyidagi segmentlarga bo'linadi: ▫️ P1 — prekommunikativ — arteriyaning boshlanish joyidan (bazilyar arteriyadan) orqa tutashtiruvchi arteriyagacha bo'lgan qism. Ushbu segmentdan variantiv Persheron arteriyasi chiqishi mumkin; ▫️ P2 — postkommunikativ — bu segment aylanma (obvodnaya) sisternada joylashgan; ▫️ P3 — kvadrigeminal (to'rt tepalik) — to'rt tepalik sisternasida yotadi va ensa bo'lagi egatiga kirish joyida tugaydi; ▫️ P4 — kortikal segmentlar — ensa bo'lagi egatlarida yotadi (masalan, a.calcarina, a. parietooccipitalis); ▫️ P5 — terminal shoxlar — yuqorida ko'rsatilgan arteriyalarning yakuniy shoxlari. https://radiopaedia.org/articles/posterior-cerebral-artery |Nᴇᴜʀᴏɴ.ᴍᴇᴅɪᴄᴀʟ ɴᴇᴜʀᴏʟᴏɢʏ

Orqa miya arteriyasi Orqa miya arteriyalari — asosiy arteriyaning juft terminal shoxlari bo'lib, ko'prik chetidan boshlanadi. Ular miya oyoqchasini deyarli to'g'ri burchak ostida aylanib o'tadi va ensa bo'laklarining pastki yuzasi hamda chakka bo'laklarining orqa-medial qismlari bo'ylab tarqaladi. Qon bilan ta'minlaydi: ensa bo'laklarini, chakka bo'laklarining posteromedial qismlarini, ko'ruv po'stlog'ini (zritelnaya kora), o'rta miyani, talamusni, qadoqsimon tana g'altagini (valik mozolistogo tela) va gippokamplarni. Orqa miya arteriyasi quyidagi segmentlarga bo'linadi: ▫️ P1 — prekommunikativ — arteriyaning boshlanish joyidan (bazilyar arteriyadan) orqa tutashtiruvchi arteriyagacha bo'lgan qism. Ushbu segmentdan variantiv Persheron arteriyasi chiqishi mumkin; ▫️ P2 — postkommunikativ — bu segment aylanma (obvodnaya) sisternada joylashgan; ▫️ P3 — kvadrigeminal (to'rt tepalik) — to'rt tepalik sisternasida yotadi va ensa bo'lagi egatiga kirish joyida tugaydi; ▫️ P4 — kortikal segmentlar — ensa bo'lagi egatlarida yotadi (masalan, a.calcarina, a. parietooccipitalis); ▫️ P5 — terminal shoxlar — yuqorida ko'rsatilgan arteriyalarning yakuniy shoxlari. https://radiopaedia.org/articles/posterior-cerebral-artery |Nᴇᴜʀᴏɴ.ᴍᴇᴅɪᴄᴀʟ ɴᴇᴜʀᴏʟᴏɢʏ

5. Ko'p o'choqli skleroz — markaziy mielin va oligodendrotsit zararlanishi Zararlanadigan qism: MNS mielini (oligodendrotsitlar), GBSga o'xshab, lekin periferiyada emas, markazda. Mexanizm: T-hujayra vositachiligidagi autoimmun jarayon qon-miya to'sig'ini kesib o'tib, mielin asosiy oqsili (MBP) kabi mielin antigenlariga hujum qiladi. Bitta oligodendrotsit bir nechta aksonni mielinlaydi (GBSdagi Shvann hujayrasidan farqli — u faqat bitta aksonni), shu sabab bitta hujayra zararlansa, ko'p aksonlar birdaniga jabrlanadi. Yallig'lanish + demielinizatsiya → saltator o'tkazuvchanlik sekinlashadi yoki blokланadi (masalan, optik nervda — nevrit). Vaqt o'tishi bilan takroriy atakalar aksonning o'ziga ham zarar yetkazadi, bu esa doimiy nogironlikka olib keladi. Zararlanish darajasi: mielin (oligodendrotsit) → MNS aksonlari (ko'plab bir vaqtda). https://t.me/Neuronuzb

1. Guillain-Barré sindromi — periferik mielin zararlanishi Zararlanadigan qism: akson emas, uni o'rab turgan mielin qobig'i (Shvann hujayralari). Mexanizm: Oldingi infeksiyadan keyin immun sistema molekulyar mimikriya orqali periferik nerv mielinidagi gangliozidlarga qarshi antitelolar ishlab chiqaradi. Bu antitelolar Shvann hujayralari membranasiga hujum qiladi, mielin qatlamlari yemiriladi. Natijada Ranvye bo'g'imlari orasidagi izolyatsiya yo'qoladi, depolyarizatsiya endi faqat bo'g'imlarda "sakramaydi" (saltator o'tkazuvchanlik yo'qoladi), balki butun membrana bo'ylab sekin, zaiflashib tarqaladi. Og'ir holatlarda uzoq davom etgan demielinizatsiya aksonning o'ziga ham ikkilamchi zarar yetkazishi mumkin (aksonal degeneratsiya) — shuning uchun ba'zi bemorlarda tiklanish to'liq bo'lmaydi. Zararlanish darajasi: mielin (Shvann hujayrasi) → periferik nerv. 2. Lambert-Eaton miastenik sindromi — presinaptik terminal zararlanishi Zararlanadigan qism: neyron o'zi emas, uning presinaptik terminalidagi ion kanallari. Mexanizm: Ko'pincha mayda hujayrali o'pka raki fonida paraneoplastik autoimmun jarayon rivojlanadi — o'sma hujayralari yuzasidagi antigenlarga qarshi hosil bo'lgan antitelolar presinaptik voltage-gated Ca²⁺ kanallari bilan o'zaro reaksiyaga kirishadi (chunki bu kanallar o'sma hujayralarida ham ekspressiyalanadi). Kanallar internalizatsiya qilinib yo'q qilinadi. Natijada harakat potensiali terminalga yetib kelsa ham, Ca²⁺ oqimi yetarli bo'lmaydi → sinaptik vezikulalar membrana bilan yetarlicha qo'shilmaydi → atsetilxolin chiqishi kamayadi → mushak kontraksiyasi zaiflashadi. Neyron tanasi va aksoni strukturaviy jihatdan sog'lom qoladi — buzilish faqat funksional, kanal darajasida. Zararlanish darajasi: presinaptik membrana (ion kanal) → nerv-mushak sinapsi. 3. Botulizm — vezikula fuziyasi mexanizmining zararlanishi Zararlanadigan qism: presinaptik terminal ichidagi oqsil mashinasi (SNARE kompleksi). Mexanizm: Clostridium botulinum toksini (7 seroti, A-G) endositoz orqali akson terminaliga kiradi va rux-bog'liq metalloproteaza sifatida ishlaydi — u SNARE oqsillarini (sinaptobrevin, SNAP-25 yoki sintaksin, serotipiga qarab) parchalaydi. Bu oqsillar vezikulani presinaptik membranaga "dockin qilish va qo'shish" uchun zarur. Ca²⁺ hali ham normal kiradi, lekin vezikula membranaga qo'shila olmaydi → neyrotransmitter (ACh) chiqmaydi. Bu to'liq presinaptik blokada — kanal ishlaydi, faqat "eshik ochilmaydi". Zararlanish darajasi: vezikula-membrana fuziya mashinasi (SNARE) → nerv-mushak sinapsi. 4. Qoqshol — orqa miyadagi tormozlovchi sinapsning zararlanishi Zararlanadigan qism: bu yerda motoneyron emas, balki uni tormozlovchi interneyron (Renshaw hujayrasi) sinapsi. Mexanizm: Clostridium tetani toksini (tetanospazmin) yaradan periferik nervga kiradi va — botulotoksindan farqli o'laroq — mahalliy qolmaydi, balki retrograd aksonal transport orqali motoneyron tanasiga, u yerdan orqa miya kulrang moddasiga ko'chadi. Orqa miyada u sinaptik bo'shliqni kesib o'tib tormozlovchi interneyronlarga (Renshaw hujayralari) kiradi va ularda ham SNARE (sinaptobrevin)ni parchalab, glitsin/GABA chiqishini bloklaydi. Natijada motoneyron endi hech qanday tormozlanishga uchramaydi (disinhibitsiya) — u tinimsiz qo'zg'aladi → generalizatsiyalangan spastik falaj (trismus, opisthotonus). Diqqat: bu yerda toksin qo'zg'atuvchi emas, tormozlovchi sinapsni o'chiradi — natija paradoksal ravishda giperaktivlik. Zararlanish darajasi: tormozlovchi interneyron sinapsi (MNS) → rekurrent tormozlanish davri.

Shunchaki aytmoqchi bulganim Bolani Nevrologik kurikda holati yaxshimi Neyrostatusi normami shartmas 10 xil dorini fantaziya qilib kombinatsiya qilish Ota onasiga tushuntirishni ham urganaylik !!!

Nega ayrim nevrologlarga nisbatan salbiy fikrlar ko‘p bildiriladi? Buning sababi shundaki, ular bilimli, saviyasi yuqori va o‘z ishining ustasi bo‘ladi. Bunday murakkab yondashuvni hamma ham tushuna olmaydi. Ular ko‘pincha oqimga ergashmaydi, balki ilmiy isbotlangan dalillar va zamonaviy tavsiyalarga asoslanib ishlaydi. Agar tanqid qilayotgan kasbdoshlar ham ushbu ilmiy dalillar va zamonaviy bilimlardan xabardor bo‘lsa, ehtimol, bunday kelishmovchiliklar yuzaga kelmas edi. Shuni yodda tuting har qanday kasbda tanqid faqat bilim darajasidagi farq tufayli emas, balki klinik tajriba, turli maktablar, bemor bilan muloqot uslubi yoki ilmiy qarashlarning farqi sababli ham yuzaga kelishi mumkin.

ARP ga Temir tanqisligi yoki ferritin pasaygan bo'lsa temir preparatlari tavsiya etiladi ARP ekan deb norma chiqan bulsayam qon kupaytiruvchi deb yozib tashlanmaydi. Antiepileptikni aytmasa ham buladi. Qotib tirishib qolyabdi sudirgi deb EEG uchoq chiqishi kutilmaydi Antiepileptikni gapirmasa ham buladi Keyin ota onasiga tushuntirish kerak ogziga puflamaslikni keyinini qismaslikni

Breath-holding spell Affektiv-respirator xuruj odatda jahllanish, qo‘rqish, og‘riq yoki kuchli emotsional zo‘riqish natijasida boshlanadi. Bola avval qattiq yig‘laydi va yig‘lash vaqtida nafas chiqarish fazasida nafasini ixtiyorsiz ushlab qoladi (ekspirator apnoe). Natijada o‘pkaga kislorod kirishi vaqtincha to‘xtaydi, qonda kislorod miqdori kamayadi (gipoksemiya) va karbonat angidrid miqdori ortadi. Bu bosh miyada vaqtinchalik gipoksiyaga olib keladi. Gipoksiya chuqurlashganda bola hushini yo‘qotadi, mushaklar bo‘shashadi yoki qisqa tonik-klonik tortishishlar paydo bo‘lishi mumkin. Bola hushidan ketgach, nafas markazi yana faollashadi, nafas tiklanadi va miya qon bilan ta'minlanishi yaxshilanadi. Shu sababli xuruj odatda 30–60 soniya ichida o‘z-o‘zidan tugaydi va bola tezda o‘ziga keladi. Oqartiruvchi (pallid) affektiv-respirator xurujning mexanizmi biroz boshqacha. Kuchli qo‘rquv yoki to‘satdan og‘riq vagus nervining keskin faollashishiga olib keladi. Natijada yurak urishi keskin sekinlashadi (bradikardiya), ba'zan bir necha soniyaga to‘xtab ham qolishi mumkin (qisqa asistoliya). Shu sababli yurakdan miyaga qon oqimi kamayadi va bola oqarib, hushini yo‘qotadi. Qisqa muddatdan so‘ng yurak ritmi tiklanadi, miya qon bilan qayta ta'minlanadi va bola hushiga keladi. Affektiv-respirator xuruj epilepsiya emas, chunki uning asosida miyada patologik elektr razryad emas, balki vegetativ nerv tizimining reflektor javobi va miya gipoperfuziyasi yoki gipoksiyasi yotadi. Shu sababli bu holatda antiepileptik (antikonvulsant) preparatlar odatda qo‘llanilmaydi.

Bu holatlar epilepsiya emas. ❗️❗️❗️❗️❗️🗣🗣 Agar hushdan ketish faqat siyish, yo‘tal, defekatsiya, yutinish yoki boshqa aniq vaziyat bilan bog‘liq bo‘lsa va bemor tezda o‘ziga kelsa yani postiktal faza bulmasa bu situatsion reflektor sinkope haqida uylashimiz kerak. Bunday holatlarda: antiepileptik (antikonvulsant) dorilar buyurilmaydi; asosiy e'tibor qo‘zg‘atuvchi omilni kamaytirish va reflektor sinkopeni boshqarishga qaratiladi.

Kuchli yo‘tal ko‘krak qafasi ichki bosimini keskin oshiradi. Yurakka venoz qon qaytishi kamayadi. Yurak chiqarayotgan qon hajmi kamayadi. Miyaga qon oqimi qisqa muddatga pasayadi. Natijada hushdan ketish sodir bo‘ladi. Va biz bunga Yo‘tal sinkopesi (Cough syncope deymiz.

Siydik pufagi bo‘shashi bilan vagus nervi faollashadi. Yurak urish tezligi sekinlashadi va Qon tomirlari kengayadi (vazodilatatsiya). Arterial bosim pasayadi. Miyaga qon oqimi vaqtincha kamayadi va hushdan ketish yuz beradi va biz bunga Miktsion sinkope (siyganda hushdan ketish deymiz.

Bolalardagi sinkopal holatlar uchun antikonvulsantlar (antiepileptik dorilar) odatda buyurilmaydi, chunki sinkope epilepsiya emas. Hozirgi xalqaro tavsiyalar (masalan, European Society of Cardiology va American Academy of Pediatrics tavsiyalari) sinkopeni davolashda antiepileptik preparatlarni tavsiya qilmaydi. Agar sinkope: tez-tez takrorlansa, bemorning hayot sifatini jiddiy yomonlashtirsa, jarohatlanish xavfini oshirsa unda ham birinchi navbatda antikonvulsant emas, balki: suyuqlik va tuz iste'molini ko'paytirish, qo'zg'atuvchi omillardan saqlanish qarshi bosim manevrlari (counter-pressure maneuvers), zarurat bo'lsa dori vositalari (masalan, fludrokortizon yoki midodrin) ko'rib chiqiladi. Antikonvulsantlar faqat sinkope emas, balki epilepsiya tashxisi tasdiqlanganida qo'llaniladi. Shunday ekan, "sinkope ko'p va tez-tez takrorlansa antikonvulsant beriladi" degan gap to'g'ri emas. Takrorlanuvchi sinkopeda avvalo sabab aniqlanadi va unga mos davolash belgilanadi; antiepileptiklar esa faqat epileptik tutqanoqlar uchun qo'llanadi.

Bolalarda sinkopal holatlarning asosiy turlari 1. Reflektor (neyromediatsiyalangan) sinkope — eng ko‘p uchraydi (70–80%) Bunga quyidagilar kiradi: ●Vazovagal sinkope (eng ko‘p uchraydigan turi) ●Situatsion sinkope ●Karotid sinus gipersezuvchanligi (bolalarda juda kam) 2. Ortostatik sinkope Tik turganda arterial bosimning pasayishi bilan bog‘liq. 3. Kardial sinkope — eng xavfli turi Yurak kasalliklari sababli yuzaga keladi. 4. Nevrologik sinkopega o‘xshash holatlar (sinkope emas) Bularni sinkopedan farqlash kerak: -Epilepsy -Psixogen psevdosinkope -Bazilyar migren -Giperventilyatsiya -Katapleksiya 5. Metabolik sabablar Haqiqiy sinkope bo‘lmasligi mumkin, ammo hushning yo‘qolishiga olib keladi: -Gipoglikemiya -Og‘ir anemiya -Gipoksiya -Elektrolit buzilishlari Bolalarda hushdan ketishlarning 80% ga yaqini vazovagal (reflektor) sinkope hisoblanadi. "Qizil bayroqlar" Red flaglar (shoshilinch tekshiruv talab qiladigan belgilar) Quyidagi holatlarda kardial yoki jiddiy sababni istisno qilish zarur: Jismoniy faollik vaqtida yoki undan keyin sinkope. Hushdan ketishdan oldin ogohlantiruvchi belgilar bo‘lmasligi. Oilada erta yoshda to‘satdan yurak o‘limi. Patologik EKG. Takrorlanuvchi, sababi noma'lum sinkopelar. Sinkope bilan birga ko‘krak og‘rig‘i yoki palpitatsiya. Bunday bemorlarda kamida EKG, zarurat bo‘lsa ECHO-KG, Holter monitoring va nevrologik ko‘rsatmalar bo‘lsa EEG o'tkazilishi tavsiya etiladi.

Leipzig shkalasi