أدلة التطور

#ردود ماهي الأخطاء في هذه النقاط ؟ 1. تراكم الطفرات العشوائية يؤدي لإزالة المعنى من الشريط الجيني وليس التطور. الرد : خطأ, في هذا البحث تمت ازالة محسنات promoter جين اللاكتوز LAC Operon وتعويضها بسلاسل عشوائية تماما . هذا أدى الى جعل عشائر البكتيريا غير قادرة على هضم اللاكتوز. قام العلماء بتعريضها لضغوط انتخابية, بالتالي : الكثير من هذه العشائر انقرضت (لأنها لا تستطيـع هضم اللاكتوز). ماذا حدث ؟ ما حدث هو أنه قد ظهرت طفرات في هذه السلسلة العشوائية عند ثلاث عشائر منها, هذه الطفرات العشوائية جعلت السلسلة (العشوائية اصلا) تلعب دور محسنات لجين اللاكتوز , أي أنه قد حدثت طفرات تضيف معنى لسلسلة كانت عشوائية في الأًصل, ثم تم انتخاب هذه الطفرات تحت الضغوط الانتخابية, ما أدى الى انتشارها. ليس هذا فحسب : اثنان من المحسنات المتطورة اكثر كفاءة من المحسن الأصلي, بينما الثالث اقل منه كفاءة. الرابط : https://www.nature.com/articles/s41467-018-04026-w بالتالي : العبارة "تراكم طفرات عشوائية يؤدي لازالة لمعنى من الشريط الجيني" خاطئة, لأنه لدينا هنا مثال ازالة سلسلة اصلية, ثم اضافة سلسلة عشوائية تماما, وهذه السلسلة العشوائية تطورت بفعل الطفرات (والانتخاب الطبيعي) الى محسن للجينات, بل واحيانا يكون اكثر كفاءة من المحسن الاصلي. لنترك هذا البحث جانبا .. ماذا عن الطفرات العكسية Reverse Mutations ... عندما تحدث طفرة على الحمض النووي (تؤدي الى ازالة المعنى كما تدعي), فاحتمالية العودة الى الشكل الاصلي له نفس الاحتمال تماما. كثيرا ما تحدث طفرة تؤدي الى تغيير سلسلة, ثم تحدث طفرة اخرى تعيدها الى سابق عهدها... هل نقول أن الأولى ازالت المعنى و الثانية اضافت المعنى؟ طفرة حولت AAT إلى AGT أزالت المعنى, لكن حدثت طفرة اخرى بعد اجيال أعادتها الى AAT , هل نقول أن الأولى حذفت المعنى بينما الثانية اضافت المعنى؟ فكر قليلا, ماذا تخربط ؟ 2. الغالبية العظمى من الطفرات العشوائية ضارة. الرد : لا, في الحمض النووي المقيد بالفعل أغلب الطفرات تكون ضارة, لكن الحمض النووي المقيد مجرد نسبة ضئيلة من الجينوم (لا تتجاوز 15 أو 20 بالمئة). أما في بقية الجينوم (أكثر من 70 أو 80 بالمئة), ما يسمى الحمض النووي الغير مقيد, فأغلب الطفرات تكون محايدة , ليست ضارة ولا نافعة. بالتالي : بشكل عام , أغلب الطفرات محايدة تماما. 3. يجب أن تحدث طفرات متزامنة للطفرات الضارة كي تعوض الضرر ، وإلا فلن يعيش الكائن ، أو قد يصبح معاقاً. الرد : هنا فهم ضعيف لمفهوم "طفرة ضارة" .. الطفرات الضارة التي تؤدي الى التسبب بانخفاض كبير جدا في الصلاحية (التي تسبب اعاقة) هي نسبة ضئيلة جدا من الطفرات الضارة, اغلب الطفرات الضارة في الواقع تتركز في مناطق تخفض الصلاحية بشكل ضئيل .. مثلا : طفرة ضارة تجعل الفرد يجري بسرعة اقل بقليل من غيره. هذه طفرة ضارة , تخفض الصلاحية (لو كانت السرعة تشكل ضغطا تطوريا), لكنها لا تسبب اي اعاقة, ويمكن للكائن التكاثر بشكل عادي معها. لكن لماذا تسمى طفرة ضارة؟ تسمى كذلك, لأن مفعولها (خفض السرعة بدرجة صغيرة) يتراكم عبر ملايين الأفراد وملايين الاجيال, ما يعني أن انسال حامليها ستختفي تدريجيا ... يعني كانوا : 60 بالمئة, ثم اصبحوا 50 بالمئة, ثم 40 , ثم 30 .. وهكذا حتى يصبحوا 5 أو 4 بالمئة ضمن العشيرة... لايزالون يتكاثرون ويعيشون حياتهم بشكل عادي, لكن اعدادهم بشكل عام (عبر ملايين الافراد وآلاف الاجيال) تنخفض. ليس لأن الافراد يموتون, بل لأنهم يميلون ليكونوا اقل واقل من غيرهم ضمن العشيرة ... بمعنى : حتى ولو كانت طفرة ما تخفض الصلاحية بدرجة ضئيـــــــــــلة جدا (لا تكاد ترى), إلا أن مفعول الانتخاب الطبيعي (وهو مفعول احصائي) سيزيلها بسبب الحصيص المتراكم. اذا كانت سرعتك اقل من الآخرين بكيلومتر واحد في الساعة في المتوسط, فهذا لن يؤثر عليك كثيرا, لكن ذلك الفرق الضئيل, مضروبا في عدد المرات التي تدخل فيها في صراع من اجل البقاء , اذا كانت بالملايين (عبر ملايين الاجيال وملايين الافراد), فهؤلاء البطيئون قليلا سينخفض عددهم تدريجيا (بشكل احصائي) مقارنة بمن هم اسرع منهم. هذا معنى "طفرة ضارة" ... وليس بالضرورة أنها تجعل الفرد معاقا , فهم صاحب المنشور لمفهوم "طفرة ضارة" هو فهم قاصر وساذج . أصلا, نحن البشر تكون لدى كل واحد منا حوالي 100 طفرة (أقل في الحقيقة, ما بين 60 أو 70 ) ... وهذه الطفرات نسبة ضئيلة منها هي الضارة (3 أو 4 طفرات), بينما أغلبها محايد تماما. لكنك لست معاقا صديقي, أليس كذلك؟

4. لا توجد طفرات قامت بإضافة بروتين واحد وظيفي جديد بتطوي بروتيني جديد ، بمستقبلات جديدة من خارج مخزون التنوع الجيني للنوع ، وكل ما تم ادعاؤه تبين أنه من داخل مخزون التنوع الجيني للنوع الواحد SGV. الرد : عدد جينات انتاج انزيم الآميلاز (وهو بروتين) عند البشر يتراوح بين 1 و 20 جين (بعض الناس لديهم جين واحد, وبعضهم لديهم 20 جين ... والبقية متدرجون بين العددين). كل تلك الجينات مجرد نسخ ناتجة من طفرات مضاعفة, ثم طفرات نقطية و غيرها... النسخة الأصلية واحدة, لكنها نسخت عدة مرات وأصبح لدينا أشخاص عندهم اكثر من جين واحد للأميلاز AMY . هذا يعني أن كلام صاحب المنشور خاطئ. 5. كل ما قيل أنه تطور ، تم إثبات أنه تدهور ، أو من داخل مخزون التنوع الجيني للنوع. الرد : التطور (من حيث التعريف, لأي شخص يريد أن يقرأ قليلا), هو تغير نسبة الحليلات في عشيرة احيائية عبر الاجيال . اذا كان لدينا حليل, وكان تردده يتغير عبر الاجيال, فيمكننا هنا قياس الصلاحية المتوسطة في الجيل الاول, و الصلاحية المتوسطة في الجيل الثاني, ثم حساب الفرق بينهما, لمعرفة مقدار التطور الحاصل. فهم صاحب المنشور لكلمة "تطور" على أنه بالضرورة "تحسُّن" فهم خاطئ. ينبغي عليه أن يفهم التطور بالضبط كما يفهم الصحفي عندما يقول "تطور الأحداث في اوكرانيا", بمعنى "تغير الاحداث في اوكرانيا". لأنه في التطور هناك ميكانيزم يسمى الانزياح الجيني, الانزياح الجيني لايهتم بالصلاحية اطلاقا, بل يؤدي فقط الى نشر طفرات أو القضاء عليها (لأنه ميكانيزم عشوائي تماما, على عكس الانتخاب الطبيعي). يمكن للانزياح الجيني القضاء على طفرات مفيدة, او نشر طفرات ضارة, لكن رغم ذلك هو يدخل ضمن آليات التطور. لماذا؟ لأنه يؤدي الى "تغيير" تردد الحليلات عبر الاجيال, بالتالي : تطور. اذا انتشرت طفرة ضارة بالانزياح الجيني فهذا "تطور" , ليس لأنه "تحسن", بل لأن تردد الحليلات قد تغير من جيل لآخر (سواء بالايجاب او السلب). لهذا فأفضل طريقة لفهم كلمة "تطور" هو أنها "تغير". إعداد: محمد التقي

ماهي الأخطاء في هذه النقاط ؟ 1. تراكم الطفرات العشوائية يؤدي لإزالة المعنى من الشريط الجيني وليس التطور. الرد : خطأ, في هذا البحث تمت ازالة محسنات promoter جين اللاكتوز LAC Operon وتعويضها بسلاسل عشوائية تماما . هذا أدى الى جعل عشائر البكتيريا غير قادرة على هضم اللاكتوز. قام العلماء بتعريضها لضغوط انتخابية, بالتالي : الكثير من هذه العشائر انقرضت (لأنها لا تستطيـع هضم اللاكتوز). ماذا حدث ؟ ما حدث هو أنه قد ظهرت طفرات في هذه السلسلة العشوائية عند ثلاث عشائر منها, هذه الطفرات العشوائية جعلت السلسلة (العشوائية اصلا) تلعب دور محسنات لجين اللاكتوز , أي أنه قد حدثت طفرات تضيف معنى لسلسلة كانت عشوائية في الأًصل, ثم تم انتخاب هذه الطفرات تحت الضغوط الانتخابية, ما أدى الى انتشارها. ليس هذا فحسب : اثنان من المحسنات المتطورة اكثر كفاءة من المحسن الأصلي, بينما الثالث اقل منه كفاءة. الرابط : https://www.nature.com/articles/s41467-018-04026-w بالتالي : العبارة "تراكم طفرات عشوائية يؤدي لازالة لمعنى من الشريط الجيني" خاطئة, لأنه لدينا هنا مثال ازالة سلسلة اصلية, ثم اضافة سلسلة عشوائية تماما, وهذه السلسلة العشوائية تطورت بفعل الطفرات (والانتخاب الطبيعي) الى محسن للجينات, بل واحيانا يكون اكثر كفاءة من المحسن الاصلي. لنترك هذا البحث جانبا .. ماذا عن الطفرات العكسية Reverse Mutations ... عندما تحدث طفرة على الحمض النووي (تؤدي الى ازالة المعنى كما تدعي), فاحتمالية العودة الى الشكل الاصلي له نفس الاحتمال تماما. كثيرا ما تحدث طفرة تؤدي الى تغيير سلسلة, ثم تحدث طفرة اخرى تعيدها الى سابق عهدها... هل نقول أن الأولى ازالت المعنى و الثانية اضافت المعنى؟ طفرة حولت AAT إلى AGT أزالت المعنى, لكن حدثت طفرة اخرى بعد اجيال أعادتها الى AAT , هل نقول أن الأولى حذفت المعنى بينما الثانية اضافت المعنى؟ فكر قليلا, ماذا تخربط ؟ 2. الغالبية العظمى من الطفرات العشوائية ضارة. الرد : لا, في الحمض النووي المقيد بالفعل أغلب الطفرات تكون ضارة, لكن الحمض النووي المقيد مجرد نسبة ضئيلة من الجينوم (لا تتجاوز 15 أو 20 بالمئة). أما في بقية الجينوم (أكثر من 70 أو 80 بالمئة), ما يسمى الحمض النووي الغير مقيد, فأغلب الطفرات تكون محايدة , ليست ضارة ولا نافعة. بالتالي : بشكل عام , أغلب الطفرات محايدة تماما. 3. يجب أن تحدث طفرات متزامنة للطفرات الضارة كي تعوض الضرر ، وإلا فلن يعيش الكائن ، أو قد يصبح معاقاً. الرد : هنا فهم ضعيف لمفهوم "طفرة ضارة" .. الطفرات الضارة التي تؤدي الى التسبب بانخفاض كبير جدا في الصلاحية (التي تسبب اعاقة) هي نسبة ضئيلة جدا من الطفرات الضارة, اغلب الطفرات الضارة في الواقع تتركز في مناطق تخفض الصلاحية بشكل ضئيل .. مثلا : طفرة ضارة تجعل الفرد يجري بسرعة اقل بقليل من غيره. هذه طفرة ضارة , تخفض الصلاحية (لو كانت السرعة تشكل ضغطا تطوريا), لكنها لا تسبب اي اعاقة, ويمكن للكائن التكاثر بشكل عادي معها. لكن لماذا تسمى طفرة ضارة؟ تسمى كذلك, لأن مفعولها (خفض السرعة بدرجة صغيرة) يتراكم عبر ملايين الأفراد وملايين الاجيال, ما يعني أن انسال حامليها ستختفي تدريجيا ... يعني كانوا : 60 بالمئة, ثم اصبحوا 50 بالمئة, ثم 40 , ثم 30 .. وهكذا حتى يصبحوا 5 أو 4 بالمئة ضمن العشيرة... لايزالون يتكاثرون ويعيشون حياتهم بشكل عادي, لكن اعدادهم بشكل عام (عبر ملايين الافراد وآلاف الاجيال) تنخفض. ليس لأن الافراد يموتون, بل لأنهم يميلون ليكونوا اقل واقل من غيرهم ضمن العشيرة ... بمعنى : حتى ولو كانت طفرة ما تخفض الصلاحية بدرجة ضئيـــــــــــلة جدا (لا تكاد ترى), إلا أن مفعول الانتخاب الطبيعي (وهو مفعول احصائي) سيزيلها بسبب الحصيص المتراكم. اذا كانت سرعتك اقل من الآخرين بكيلومتر واحد في الساعة في المتوسط, فهذا لن يؤثر عليك كثيرا, لكن ذلك الفرق الضئيل, مضروبا في عدد المرات التي تدخل فيها في صراع من اجل البقاء , اذا كانت بالملايين (عبر ملايين الاجيال وملايين الافراد), فهؤلاء البطيئون قليلا سينخفض عددهم تدريجيا (بشكل احصائي) مقارنة بمن هم اسرع منهم. هذا معنى "طفرة ضارة" ... وليس بالضرورة أنها تجعل الفرد معاقا , فهم صاحب المنشور لمفهوم "طفرة ضارة" هو فهم قاصر وساذج . أصلا, نحن البشر تكون لدى كل واحد منا حوالي 100 طفرة (أقل في الحقيقة, ما بين 60 أو 70 ) ... وهذه الطفرات نسبة ضئيلة منها هي الضارة (3 أو 4 طفرات), بينما أغلبها محايد تماما. لكنك لست معاقا صديقي, أليس كذلك؟

تطور لاتخلُّق (الايجينيسيس) Agenesis ضرس العقل. هل كنت تعلم أنه مع مرور الوقت, عدد الذين يولدون بضرس العقل في انخفاض, بينما أعداد أكبر وأكبر من المواليــد يولدون بدون ضرس عقل؟ هناك أبحاث قامت بالفعل بدراسة هذا الأمر, هذا البحث مثلا يدرس الأسباب الجينية لانتشار فقدان ضرس العقل عند الكوريين واليابانيين (بحث قديم من سنة 2013, يتم دراسة هذا الموضوع منذ عقود). https://www.nature.com/articles/jhg2013106.pdf

#أدلة_التطور في معظم الثدييات ومن بينها أبناء عمومتنا من القردة العليا يوجد أنزيم يرمز له اختصارا ب CMAH يحوّل حمض السياليك Neu5Ac إلى Neu5Gc، إلا أن الإنسان لا يمتلك هذا الأنزيم وقد تم ربط فقدانه بالحد من الإصابة ببعض الطفيليات التي تعتمد على Neu5Gc في إصاباتها (مثل طفيلي الملاريا Plasmodium reichenowi). إذا كان الإنسان قد تطور بالفعل من سلف مشترك مع الثدييات الأخرى فإنه سيكون بالضرورة قد فقد هذا الانزيم خلال مسيرته التطورية، وإيجادنا لأثر هذا الانزيم في جينوم الإنسان سيكون دليلا على صحة التطور. قام الباحثون بفحص جينوم الإنسان فوجدوا أن الانسان بالفعل لا يزال يمتلك الجين المسؤول عن التشفير لهذا الإنزيم، ويتشابه مع مقابله عند الفئران بنسبة 93%، غير أنه تعرض لطفرة حذف طالت 92 قاعدة من تسلسله من الإكسون 6 عند الإنسان. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9624188/ إعداد: خالد المازيسي

#شروحات منطق الأشجار الفيلوجينية التي تدل على فكرة الأسلاف المشتركة : لنأخذ جينا (نجعله قصيرا جدا) هكذا ACCCTGCAT , ولنقل بأنه يؤدي وظيفة 1 , ولنقل أنه عند النوع 1. الآن, نأخذ جينا آخر قريبــا جدا في الشكل من الجين الأول ACCCAGCAT , ولنقل بأنه يؤدي وظيفة مختلفة تماما رغم وجود تغير في حرف واحد فقط (وظيفة 2) , ويوجد عند النوع 2 بالضبط في نفس الموقع من الصبغي . بالتالي : من الناحية الفينوتيبية (المتعلقة بالصفات والوظائف) , لدينا جينان متشابهان تماما, وفي نفس الموقع من الجينوم, لكنهما يؤديان وظيفتين مختلفتين. في المقابل لدينا جين ثالث (عند النوع 3) , وهذا الجين يقوم بنفس الوظيفة 1 , وينتج نفس البروتين تماما , لكن الجين بحد ذاته مختلف تماما ويوجد على صبغي مختلف ACATTACAC المتوقع في حالة كانت الأشجار الفيلوجينية لا تشير الى اي اسلاف مشتركة أن يكون هناك نوع من اعادة الاستخدام للجينات المتشابهة وظيفيا في فروع الشجرة المتباعدة والمنفصلة. كأن يستخدم النوع 3 نفس الجين الذي يستخدمه النوع 1 (مادامت الوظيفة نفسها). لكن أن يكون هناك تشابه في الجينات بين 1 و 2 , رغم أن الوظيفة مختلفة تماما, فقط لأنه "تطوريا" النوع 1 و 2 اكثر قرابة مقارنة بالنوع 3 , لايمكن فهمه إلا في ضوء وجود أسلاف مشتركة. الخلاصة : في الإطار التطوري, ينبغي أن تكون لدينا مثل هذه الأمثلة : - نوع 1 يستخدم الجين 1 , ليقوم بوظيفة 1 - نوع 2 قريب منه جدا يستخدم نفس الجين, مع بعض التغييرات ليقوم بوظيفة مختلفة تماما. - نوع 3 بعيد جدا في الشجرة, يستخدم جينا مختلفا تماما وعلى صبغي مختلف, لكي يقوم بالوظيفة 1. أما خارج هذا الإطار فمن المستحيل فهمه بطريقة منطقية واضحة. هذا الأمر نجده بوفرة كبيرة في عالم الأحياء, بل إنه القاعدة في أي مقارنة جينية أو فينوتيبية بين أي نوعين : الأنواع القريبة جينيا تبقى متقاربة جينيا حتى ولو كانت جيناتها تؤدي وظائف مختلفة, والأنواع المتباعدة جينيا تبقى متباعدة جينيا حتى ولو كانت جيناتها تؤدي نفس الوظيفة تماما. إعداد: محمد التقي

#دروس_الصيد أين يمكنني أن أجد أحدث الأبحاث العلمية حول نظرية التطور؟

سابعا : التحديث والحداثة للحفاظ على الملاءمة: يجب على الباحثين إعطاء الأولوية للدراسات الحديثة التي تعكس أحدث حالة المعرفة في مجالهم. قد تحتوي المصادر القديمة على معلومات تم تنقيحها أو فقدان مصداقيتها بمرور الوقت هذا أمر مهم يجب على القارئ الانتباه اليه ان ما يقرأه هو حديث و مواكب و ليس ان يقرأ ببحث قديم طرأت عليه تغییرات او تنقیحات. (سيكون لنا موضوع تالي بعد هذا المقال حول طرق الإحاطة بالدراسات الموجودة في موضوع معين) ملاحظة : يمكن لشخص ما أن يضع رابط لموقع ينقل أو يلخص الخبر من المجلة العلمية الأصلية ، لذلك إذا كان الرابط ليس لمجلة علمية فعلينا البحث في نفس الرابط لنجد المصدر الأصلي، كالمجلات الإعلامية عندما تنقل خبر من مجلة علمية وتحيل القارئ الى المصدر الأصلي في آخر المقال. فكيف نعرف الفرق بين المجلة العلمية Scientific Magazine و مجلة اخبار تخص العلوم Scientific Journal ؟؟ ال Journal هي التي يكتب فيها المتخصصين وتخضع للمراجعة المباشرة من الأقران، أما ال Magazine فهي تميل أكثر لكونها تخاطب العامة و تكون ذات طابع إعلامي من ناحية الترويج و الإعلانات فهي ممكن أن تكتب من صحفي أو مختص مثال: هذا المقال هو من مجلة اخبار تخص العلوم اسمها LiveScience https://www.space.com/electrons-dance-black-hole-neutronstar-collision نشرت مقال يتعلق بتيليسكوب هابل بأنه يراقب النجوم النيتروجينية و هي تتصادم و تنفجر لتشكل ثقبا اسود، وعندما تقرأ المقال ستجده بطابع إعلامي بسيط يخاطب العامة ، ولكنه تم تلخيصه و صياغته من مقال أصلي تم نشره في مجلة علمية مراجعة من الأقران و هي Astronomy and Astrophysics ، وهذا هو المقال الأصلي https://www.aanda.org/articles/aa/full_html/2024/10/aa50317-24/aa50317-24.html ملاحظة أخرى هامة: أحيانا قد تبالغ ال Magazine في وصف نتائج الدراسة أو تعرضها بشكل خاطئ بغرض جذب القراء وهذا سبب من الأسباب التي تبرر لما معرفة الفرق بينهما وبين ال Journal مهم.

خامسا: يجب الانتباه الى الإسناد الترافقى وقابلية التكرار: لإثبات صحة الدراسة، يجب على الباحثين إحالة العمل المذكور إلى مصادر أخرى موثوقة. إذا أمكن، ينبغي عليهم محاولة تكرار نتائج الدراسات المشار إليها للتحقق من دقتها واتساقها، ويجب التدقيق على المصادر المرفقة لأنها يجب أن تكون موثوقة و تتبع الشروط التي قلناها، فلا يصح أن يضع مصدر المجلة غير مراجعة من الأقران او مصدر هاوي. مثال: هذا المقال يبحث في استهلاك الغذاء حسب درجة تجهيزه و علاقة هذا بخطر الاصابة بداء السكري ، عندما نذهب في آخر المقال لخانة المراجع نرى أنها موثوقة والتزمت بالمعايير السابقة https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666776224002102 سادسا: يجب القاء نظرة على هوية الباحثين ومعرفة معلومات عامة عنهم: وهذه الأصل ان تكون متاحة عند الضغط على أسماءهم حتى تعلم خلفية عامة عنهم لمعرفة مدى امكانية انحيازهم. مثال : في هذا البحث تستطيع الضغط على اسم الباحثين و تری اختصاصهم و مؤهلاتهم، أسماؤهم موجودة تحت عنوان البحث: https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado5331

ثالثا : معرفة الهدف من المقال العلمي : فهل هو بحث هدفه مراجعة معلومة والتأكيد عليها، ام هو يبحث بموضوع جدید و ما سيعرضه هو طرح ابتدائي غير مدعم بأدلة كافية.... وهذه الامور تعرفها عند قراءتك ل abstract و يتم التأكيد عليها في خانة ال discussion او ال conclusion . يعني ممكن تجد ورقة بحثية في مجلة nature وهي مجلة مراجعة من الاقران، لكن ليس شرط أن تكون الورقة البحثية تمت مراجعة نتائجها، وهذا يكون مكتوبا داخل الورقة، وهذا طبيعي : لأن هذه الورقة تكون تبحث في موضوع جديد يحتاج في المستقبل لتأكيد اكثر و ادلة أقوى... إذن عليك الإنتباه عند قراءة الورقة البحثية و عدم تحميلها ادعاءات هي لم تدعيها. مثال: هناك دراسة نشرت في عام ۲۰۲۱ حول فقدان البشرانيين الذيلهم . وذلك بسبب إدراج عنصر Alu في جين معين ، الدراسة نشرت على bioRxiv . و لم تكن تمت مراجعتها من الأقران، و بعد فترة تمت مراجعتها و نشرها على مجلة Nature ، فعند قراءتنا ل abstract يتضح لنا مراد الدراسة ، لأنهم قالوا إن الآلية الجينية الدقيقة التي سهلت عملية فقدان الذيل غير واضحة ، و هم يريدون توضيحها في بحثهم و هذا هو الهدف من البحث العلمي الخاص بهم هذا رابط المقال وعند قراءتك ل abstract يتضح لك ما قلته https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460388 رابعا: التأكد من ال Limitations : هناك ابحاث و مقالات تكون فيها خانة limitations أو محاذير توضح فيها انه من الممكن استغلال البحث في أمور غير مرغوبة أو أن النتائج ليست قوية لذلك يجب التأكد من limitations . مثال: في هذه البحث تضمنت خانة المحاذير أو القيود أن الدراسة لا يمكنها التوصل الى أي استنتاجات قوية فيما يتعلق بمسارات سببية معنية . https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352827321000173#sec5

كيف نتأكد من مصداقية ورقة علمية معينة ؟ لكي نعلم أننا أمام ورقة علمية ذات مصداقية عالية علينا التحقق من بعض أمور كالتالي : أولا : التحقق من كون المجلة مراجعة من قبل الأقران : أهم و أول شيء هو أن تكون المجلة العلمية مراجعة من الأقران، فاذا كانت المجلة غير مراجعة من الأقران فهذا سيضعف من مصداقيتها بشكل كبير و يهمش مكانتها و الاستدلال بها. مثال : هذا المقال هو مثال على مقال علمي غير مراجع من الاقران، لأن مجلة Scientific American هي غير مراجعة من الأقران . https://www.scientificamerican.com/article/happy-martian-new-year/ ثانيا : التحقق من قيمة المجلة العلمية المرفوع فيها الورقة : هناك موقع لتصنيف المجلات العلمية اسمه SJR و نحن نهتم بمؤشر H او H index و يتم حساب مؤشر h عن طريق حساب عدد المنشورات التي تم الاستشهاد بمؤلفها من قبل مؤلفين آخرين على الأقل نفس العدد من المرات. على سبيل المثال، يعني مؤشر الذي يبلغ 10 أن العالم قد نشر ما لا يقل عن 10 أوراق بحثية تم الاستشهاد بكل منها 10 مرات على الأقل، بالإضافة إلى عدد الاقتباسات من المجلة او ما يعرف ب citations ، أيضا هناك مؤشر 01 وهو يقيس ترتيب المجلة مقارنة بأفضل %٢٥% من المجلات التي تعمل في نفس المجال او الحقل البحثي. رابط موقع SJR : https://www.scimagojr.com/journalrank.php

في الصورة الأولى أسفل المقال نوع من الأسماك الرئوية الأفريقية، قام العلماء بالكشف عن جينومها عام 2021، وجدوا أنه يتكون من 40 مليار قاعدة، والأغلبية الساحقة منه عبارة عن عناصر ناقلة (أكبر مصدر للجينوم الخردة في جينوم الفقاريات). في الصورة الثانية نوع أخر من الأسماك الرئوية من أمريكا الجنوبية، قام العلماء بالكشف عن جينومها هذا العام قبل شهرين ونصف، وجدوا أنه يتكون من 91 مليار قاعدة، وهذا أكبر من جينوم أقرب أقربائها من إفريقيا بأكثر من ضعف. واغلب جينومها هي الأخرى مكونة من عناصر ناقلة. https://www.nature.com/articles/s41586-024-07830-1 تخيل أن هذين النوعين القريبين أحدهما يحتاج أكثر من 50 مليار قاعدة إضافية أكثر من الأخر لأداء وظائفه البيولوجية، ليس هذا فحسب بل إن جينوم الإنسان نفسه في الصورة الثالثة يمتلك جينوما بحجم 3,2 مليار قاعدة فقط، أي أن السمكة الرئوية من أمريكا الجنوبية تحتاج 30 ضعفا من جينوم الإنسان لأداء وظائفها البيولوجية، أي ما يقارب 88 مليار قاعدة أكثر من الإنسان. ليس هذا فحسب بل وجينوم هذه الأنواع الثلاثة سواء السمكتين الرئويتين القريبتين من بعضهما أو الإنسان البعيد عنهما تصنيفيا، تمتلك حوالي 20000 جين مشفر للبروتينات فقط، وهذه الجينات تشكل أقل من 2% من جينوم الإنسان، أي أنها تشكل أقل من 60 مليون قاعدة فقط من جينوم الإنسان. وهذه البيانات لا معنى لها إطلاقا إلا في ضوء الحمض النووي الخردة junk dna. #خالد_المازيسي

هل تتذكرون المثال الشهير لتطور لون العث المفلفل peppered moth أثناء الثورة الصناعية؟ في دراسة نشرت يوم 24 اكتوبر على مجلة ساينس Science اكتشف باحثون حدثا مماثلا لتطور العث المفلفل، حيث تسبب قطع الأشجار في نيوزيلاندا بشكل كبير جدا في تطور لون نوع من الحشرات يعرف "بذباب الحجر stonefly". وقد كانت هذه الحشرات تمتلك ألوانا تقلد بها أنواعا أخرى سامة، غير أن إزالة الغطاء الغابوي قلل من الطيور المفترسة لها وتطور لونها الى أسود. وقد رصد الباحثون بصمات للإنتخاب الطبيعي في التسلسلات الجينية المؤدية الى هذا التغير. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado5331 #خالد_المازيسي

لا معنى لا أي شيء في جينوم الإنسان إلا في ضوء التطور. سبق ونشرنا العشرات من المقالات التي تثبت صحة التطور من خلال الفيروسات القهقرية ورأينا كيف أن وجود نفس الفيروس في نفس المكان بالضبط من جينوم أنواع مختلفة هو دليل دامغ على حقيقة تطور هذه الأنواع من سلف مشترك واحد، لكن ذلك جزء من الصورة فقط. حين يدرج الفيروس القهقري حمضه النووي داخل جينوم الكائن المصاب فإن الأطراف الطويلة LTRs التي تتواجد في أطراف تسلسل الفيروس القهقري تكون متطابقة، وذلك ما يجعل التسلسل الجيني للفيروس معرض للتأشيب الجيني المتماثل homologous recombination ما يؤدي الى حذف الجينات المشفرة للبروتينات الفيروسية ويترك هذه الأطراف الطويلة وحدها فتسمى solo-LTRs، لذلك نجد أن 90% من بقايا الفيروسات القهقرية في جينوم الإنسان عبارة عن solo-LTRs فقط. تبدأ هذه التكرارات الطويلة في مراكمة الطفرات مع مرور الزمن، وتكون الطفرات التي تحدث في LTR احد طرفي الفيروس مختلفة عن الطفرات التي تحدث في LTR الطرف الاخر. وبذلك تبدأ التسلسلات الطويلة LTRs الخاصة بالفيروس تتباين عن بعضها البعض مع مرور الزمن. كلما مر وقت طويل جدا على ادراج الفيروس كلما زاد التباين والاختلاف بين LTR في طرفي تسلسل الفيروس، وباعتماد هذه الاختلافات الجينية يمكن للعلماء تحديد الفترة التي ادرج فيها الفيروس داخل الجينوم (الفترة التي لا تزال فيه LTRs متطابقتين). بمعنى لو أن فيروسا قهقريا أدرج في جينوم أسلاف الرئيسيات (منذ ملايين السنين) فإننا سنجده في أنواع بعيدة من الرئسيات، ويجب أن نجد التباين بين LTRs الخاصة به كبير، ولو أن فيروسا أخر أدرج في جينوم مجموعة أحدث كالقردة العليا فإننا سنجد التباين بين LTRs الخاصة به أقل من الفيروس السابق، وقس على ذلك، لو أن فيروسا قهقريا أدرج في جينوم الإنسان فقط حديثا فإننا سنجد الاختلاف بين LTRs الخاصة به قليلة مقارنة بالفيروسات السابقة. والعكس صحيح، إن قمنا بفحص الجينوم البشري فوجدنا فيه فيروسا قهقريا لا يتواجد في نفس المكان من جينوم الرئيسيات الأخرى فإننا نتوقع أن يكون عمره (فترة إدراجه) أحدث مقارنة بالفيروسات التي نجدها في نفس المكان بالضبط من جينوم الرئسيات الأخرى ... وهكذا. في دراسة علمية نشرت عام 2000 قام الباحثون بتحديد فترة ادراج مجموعة من الفيروسات القهقرية التي تتواجد في نفس المكان بالضبط من جينوم الرئيسيات وكانت النتائج مبهرة ودليل دامغ إضافي من الفيروسات القهقرية على صحة التطور، وجدو أن الفيروسات القهقرية التي تتواجد في الإنسان فقط لا يتجاوز عمرها 5.6 مليون سنة، بينما الفيروسات التي تتواجد في نفس المكان من جينوم القردة العليا الأفريقية لا تتجاوز 8-13 مليون سنة، والفيروسات القهقرية التي تتواجد في نفس المكان من جينوم القردة العليا لا تتجاوز 18-25 مليون سنة، والفيروسات القهقرية التي تتواجد في نفس المكان من جينوم القردة العليا وقردة العالم القديم لا تتجاوز 28-45 مليون سنة، أما الفيروسات القهقرية التي تتواجد في نفس المكان بالضبط من جينوم القردة العليا وقردة العالم القديم وقردة العالم الجديد فإنها تقارب 45 مليون سنة. الأدلة من الجينوم دليل دامغ على صحة التطور، وحين يطلع الانسان على هذه البيانات فإنه سيدرك الفجوة الكبيرة بين العلم والقصص المضحكة التي يرويها الخلقيون عن أصل الانسان وتنوع الحياة على الأرض. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10773466/ #خالد_المازيسي